Plasticidad Cerebral

Rev Med IMSS 2003; 41 (2): 133-142 133

Francisco AguilarRebolledo

Neurólogo clínico,investigador asociado,

Departamento deNeurología,

Hospital de Pediatría,Centro Médico

Nacional Siglo XXI,Instituto Mexicanodel Seguro Social,Distrito Federal,

México

Comunicación con:Francisco Aguilar

Rebolledo.Tel: 5627 6900,

extensiones 3072 y 3312.Dirección electrónica:

Palabras claveü plasticidad cerebral

Key wordsü neuronal plasticity

Plasticidad cerebral.Parte 2*

SUMMARYNeuronal plasticity explains recovery of functionand compensation following brain injury. The ca-pacity for reorganization may be a fundamentalproperty of the developing nervous system is notsolely in adults. Important studies have beencarried out in developmental plasticity and criti-cal periods, and suggested that neural systems,particularly sensory system, were highly plasticonly during a relatively brief developmental time.Receptors are to a great extent either increase ordecrease in number, affinity, or response andchanges in synaptic regulation, neurotransmitters,local structure, potentiation, adaptability and mod-ifying environment. Developmental plasticity incritical periods emerged from experiments in ani-mals such as conducted in vision, and in humansmodels by those sensory stimulation systemsamong the most important. There are clear andconsistent reorganizations of sensory maps fol-lowing manipulation of sensory and other neuralactivities. In general, neural plasticity and brain re-covery occur and functional gains continue foryears after the lesion. The new technology topermit evaluation of strength and reliability ofoutcome measures, for in-vivo study of brainstructure and physiologic functions consist of thestudies of neuroimagen, cerebral blood flow, me-tabolism, and electric fields. Nevertheless, expres-sion of neural plasticity and capacity of neuronsto change their function, chemical profile, or struc-ture are the new conceptual framework for contri-bution to brain restoration.

RESUMENLa plasticidad sináptica explica la recuperaciónde la función y la compensación que sigue auna lesión neurológica, mediante la modificaciónfuncional y reorganización estructural del sis-tema nervioso. Estos cambios han sido demos-trados a través de la investigación en modelosanimales y en humanos. En dichos estudios seha determinado que existen periodos críticos enel desarrollo de funciones neurológicas como lavisión o la sustitución sensorial. En estos perio-dos pueden desencadenarse mecanismos comola facilitación, potenciación a largo plazo, inhibi-ción y depresión, los cuales permiten modifica-ciones en la neurotransmisión, en la cantidad osensibilidad de los receptores. Aun cuando laplasticidad neural es evidente sobre todo du-rante la etapa de desarrollo, esta capacidad delcerebro persiste a lo largo de la vida, si bien enmenor grado. Respecto a la reorganización delos sistemas neurales, la investigación se hacentrado en la maleabilidad de los mapassomatosensitivos. Por otro lado, han surgidonuevos métodos y técnicas para evaluar coneficacia y certeza la recuperación: la neuroima-gen, el estudio del flujo sanguíneo cerebral, delmetabolismo, de la función eléctrica y la res-puesta de la función cerebral. En suma, la ex-presión de la plasticidad cerebral ante el dañoneurológico, la capacidad de las neuronas paracambiar su función, perfil químico o estructura,son nuevos marcos conceptuales involucradosen la restauración cerebral.

Recibido: 10 de enero de 2002Aceptado: 13 de junio de 2002

*Plasticidad cerebral. Parte 1,apareció publicada en

Rev Med IMSS 2003;41(1):55-64

[email protected]

Introducción

Si bien no existe duda de que el ser humanopuede aprender nuevas habilidades y establecernuevas memorias en el transcurso de su vida,los mecanismos responsables del aprendizaje yde otros cambios plásticos en el cerebro y médu-la espinal siguen siendo no del todo conocidos.1,2

Cada vez existe mayor evidencia de que es-tos fenómenos se basan en cambios reguladospor la fuerza de las sinapsis durante la etapa dedesarrollo; en los adultos, los cambios se danprincipalmente en las conexiones entre neurona-neurona. Recientemente se ha observado queexiste también gran capacidad de comunicaciónneurona-glia, la cual colabora en la plasticidad

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Francisco Aguilar Rebolledo.Plasticidad cerebral

cerebral (ya sea por creación de nuevas conexio-nes o eliminación de las existentes).3,4

La fuerza sináptica puede ser alterada en losdiferentes periodos y variar desde milisegundoshasta meses. Los mecanismos celulares quesubyacen son modificaciones transitorias de laneurotransmisión y, en alteraciones más prolon-gadas, cambios en la expresión genética.

Modelos de plasticidad cerebral

Modelos animales

El empleo de modelos animales para demostrarla plasticidad cerebral ha sido discutido exten-samente, por lo que aquí sólo se mencionarantres modelos:

1. Rehabilitación de gatos amblíopes. Paracomprender estos experimentos y sus impli-caciones, es importante describir brevementela organización y el desarrollo del sistema vi-sual de los mamíferos.

La información proveniente de los ojos esintegrada inicialmente en la corteza visual pri-maria (áreas 17 y 19), donde termina la mayo-ría de las aferencias corticales desde el núcleogeniculado lateral del tálamo. En algunos ma-míferos �carnívoros, primates antropoides yseres humanos� las terminaciones aferentesforman una serie alternante de dominios especí-ficos del ojo en la capa cortical IV, denomina-dos columnas de dominancia ocular.

En sus experimentos, considerados ya clá-sicos, Hubel y Wiesel asignaron neuronas a cadauna de siete categorías de dominancia ocular.Las células del grupo 1 fueron definidas comoactivadas sólo por la estimulación visual del ojocontralateral. Por otra parte, las células del gru-po 7 fueron activadas completamente por el ojohomolateral al estímulo (figura 1A).5,6 Las neu-ronas binoculares activadas en forma similar porcualquier ojo fueron asignadas al grupo 4. Utili-zando este enfoque se observó que la dominan-cia ocular tiene una distribución gaussiana enel gato adulto normal; al examinar las célulasen todas las capas corticales, la mayoría tuvorespuestas binoculares, con cantidades muy se-mejantes influidas por uno y otro ojo (figura1B).7 La pregunta que surgió fue ¿puede la

binocularidad ser alterada por la experienciavisual?

Procedieron entonces a cerrar el ojo de ungatito recién nacido y lo dejaron así hasta queel animal llegó a edad adulta (aproximadamen-te seis meses), encontrando cambios notables.Los registros electrofisiológicos mostraban quese podían activar muy pocas células del ojo quehabía permanecido cerrado; la distribución dela dominancia ocular se había desplazado, demodo que las células eran activadas por el ojoque había quedado abierto (figura 1C). Los re-gistros de las estructuras periféricas (retina, cuer-po geniculado lateral) funcionaban y, por lotanto, la ausencia de neuronas corticales no sedebía a degeneración retiniana o retinotalámicasino a desconexión funcional en la corteza vi-sual, con la cual se generaba ceguera cortical oambliopía permanente o casi permanente. El mis-mo experimento en un gato adulto no afectó ladistribución de las respuestas de las células enla corteza visual (figura 1D).

De tal suerte se demostró que la experien-cia visual en la etapa durante la cual se abren losojos del gato (aproximadamente una semanadespués del nacimiento) determina cómo se pro-ducen las conexiones de la corteza visual res-pecto a la dominancia ocular, y que el cierreocular tiene repercusiones sólo si la privaciónse desarrolla durante los tres primeros mesesde vida; esto es lo que se denomina periodocrítico.5,6 Esta noción de periodo crítico sugiereque los sistemas neuronales, en particular lossensoriales, tienen gran plasticidad durante laetapa de desarrollo, muy breve para algunas fun-ciones; de aquí la importancia de conocer yaprovechar esta etapa.5-8

A partir de los anteriores hallazgos, Chowy Steward se plantearon una pregunta: ¿puedeobtenerse recuperación de la visión con unapropiado programa de entrenamiento? Estosinvestigadores demostraron que no sólo esposible obtener respuesta funcional (visión)sino incluso cambios fisiológicos (incrementoen el número de células binoculares en la cor-teza visual) y morfológicos (cambios en el gan-glio geniculado lateral).9 Su estudio se considerauno de los más importantes en animales y aportadatos trascendentes extrapolables a la neurorre-habilitación en humanos. Chow y Steward no-taron que eran insuficientes el sistema tradicional

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con la perspectiva de posibles aplicaciones enla rehabilitación humana.11 Propuso que losambientes enriquecidos �en un modelo conratas, jaulas con cierto número de juguetes yotros estímulos� inducen cambios morfológi-cos, fisiológicos, neuroquímicos y conductuales.De sus investigaciones emergieron innumera-bles posibilidades de estudio, por ejemplo: ¿unambiente enriquecido durante algunas horas del

de gratificación y los métodos para desarrollaren los gatos la demanda de complacencia ymimo. Con rehabilitación intensiva, evitandola frustración y mejorando las condicionesafectivas, los resultados pueden ser más satis-factorios.9,10

2. Enriquecimiento ambiental. Rosenzweigrealizó estudios experimentales en animales,

Figura 1A) Respuestas de unaneurona de la capa IV en lacorteza occipital,monitorizadas con estímulovisual (barra de luz)presentado en su camporeceptor.B) Distribución de ladominancia ocular de losregistros, a partir de grancantidad de neuronas en lacorteza visual primaria degatos adultos normales.Las células del grupo 1sólo fueron activadas porel ojo contralateral alestímulo visual; las delgrupo 4 fueron activadasen forma similar por uno uotro ojo; las del grupo 7,sólo por el ojo homolateral.C) En el ojo cerrado durantedos meses y medio a partirde la primera semana denacimiento, no se pudoactivar ninguna célula; ladominancia ocular sedesplazó al otro ojo.D) En un gato adulto laprivación monoocular tienepocos efectos sobre ladistribución de ladominancia ocular.(Adaptadode referencias 5 a 7).

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día (dos horas al día o dos horas mañana ytarde) puede ser tan efectivo como si la estimu-lación se prolonga durante las 24 horas del día?Este planteamiento sugiere la necesidad de com-parar calidad versus cantidad en un programade rehabilitación en humanos.12

3. Recuperación funcional por trasplante. Va-rias investigaciones han demostrado que enanimales con lesiones producidas por agentesquímicos o mecánicos y en animales con defi-ciencias congénitas de algunas hormonas oneurotransmisores, es posible revertir las al-teraciones funcionales mediante trasplantes alsistema nervioso central.13-15 Los trasplantes fue-ron capaces de formar conexiones en diversasestructuras afectadas del huésped �como eltálamo, la amígdala y los núcleos grises centra-les en modelos de enfermedad de Parkinson�.Muy importante en el progreso de este campoha sido la contribución de los investigadoresmexicanos, tanto clínicos como básicos.16,17

Recientemente se han observado cambiosde plasticidad sináptica estructural mediante lapotenciación a largo plazo, con formación desinaptogénesis en las fibras musgosas del hipo-campo, lo cual sugiere que es el lugar dondereside la formación de memoria a largo plazo yalgunos mecanismos de funciones relacionadascon el aprendizaje.18,19

Modelos humanos

1. Desarrollo estructural de la vía visual en laetapa preescolar. Similar a lo encontrado experi-mentalmente en animales, se ha observado enlos humanos la existencia de un periodo críticoque se extiende de la infancia temprana a losseis o siete años de edad.

El desarrollo del periodo crítico para la ad-quisición de la función visual ocurre en etapastempranas de la vida, fundamentalmente du-rante el primer año, por lo que la remoción delas cataratas congénitas debe realizarse antes delos seis meses de edad para evitar deterioro vi-sual permanente.20

2. En el área sensorial el periodo más sensible esentre el nacimiento y los seis meses siguientes. Porsutiles que sean, las alteraciones de los impul-

sos visuales durante el periodo de desarrollosensitivo pueden llegar a ser irreversibles. Elestrabismo que inicia antes de los seis años deedad puede producir pérdida visual (amblio-pía) en el ojo estrábico, pero el cierre del ojosano obliga a utilizar el ojo estrábico. Si se ins-taura esta terapia por periodos cortos y contro-lados antes de los seis años de edad, es efectivapara prevenir o incluso revertir la ambliopía.21

En los adultos el estrabismo o la pérdida delparalelismo ocular relacionado con parálisis ocu-lar causa diplopía.

3. Papel de los neurotransmisores en la recu-peración del daño cerebral. Feeney y colabora-dores observaron que después de una lesión dela corteza sensoriomotora en ratas, se obteníarecuperación motora más rápida con la estimu-lación de catecolaminas en el cerebro y un pro-grama de rehabilitación.22 Estudios ulterioreshan demostrado el papel del locus coeruleus ydel cerebelo. Investigaciones en humanos han evi-denciado que si se combina con rehabilitación,la manipulación de neurotransmisores puedeincrementar la recuperación de pacientes con en-fermedad vascular cerebral.

4. Mejoría en la visión de un ojo amblíope delarga evolución después de la pérdida del ojo sano.La necesidad de ver lleva a los sujetos a la auto-rrehabilitación, que puede ser considerada tar-día. En estos casos la visión mejora en el ojoamblíope con rehabilitación especial, lo cualrevela plasticidad en el cerebro del adulto.23

5. Rehabilitación tardía. Muchos pacientescon daño cerebral reciben la mayor parte de surehabilitación durante el periodo subagudo (quepuede durar un año, dos o más), en el cual pue-den mostrar alguna recuperación espontáneaaun en ausencia de una rehabilitación especí-fica (mediante ejercicios pasivos para prevenircontracturas, por ejemplo). Por consiguiente,si la mejoría sucede simultáneamente con larecuperación espontánea es difícil cuantificar elefecto de un programa de rehabilitación. De talforma, algunos investigadores han diseñado pro-gramas de rehabilitación que puedan ser reali-zados después de que la recuperación espontáneadeja de ser un factor importante.

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En rehabilitación tardía conviene recordarlos siguientes conceptos:

n La plasticidad cerebral está presente durantetoda la vida.

n La adquisición y consolidación en ocasio-nes se da en etapas en las cuales el progresono es aparente.

n El aprendizaje motor ocurre en estadioscaracterizados por procesos cognoscitivos,de asociación y autonómicos.

Así como la importancia de que se den lassiguientes condiciones:

n Ambiente óptimo, es decir funcional, con-fortable, tranquilo, sin distractores, en el quese brinde atención con calidad y calidez.

n Retroalimentación propioceptiva, visual,auditiva, tanto intrínseca como extrínseca.

n Programas con repeticiones que promuevanel desarrollo de habilidades con sentido,tiempo y dirección.

n Buena relación médico-paciente-terapista,con un programa de rehabilitación ópti-mo que refuerce la comunicación, las ha-bilidades físicas, ocupacionales y sociales.

n Evaluaciones periódicas de los resultados,para mejorar y cambiar el tratamiento mé-dico (nuevos medicamentos) o de rehabili-tación (tecnología moderna o terapias quepermitan nuevos patrones de movimiento yun mejor aprendizaje).

Varios estudios realizados en pacientes conaccidente vascular cerebral isquémico, clíni-camente caracterizado por hemiparesia, mos-traron una recuperación sustancial durante lasprimeras semanas o meses. La recuperaciónmás dramática ocurrió en los primeros días

Figura 2. Recursosimagenológicos quecomplementan elestudio morfológico yfisiopatológico cerebral.A) Resonanciamagnética de cráneo.B) SPECT en cortecoronal.C) Tomografíacomputarizada.D) SPECT en terceradimensión.

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después del infarto, sobre todo en los indivi-duos que recibieron rehabilitación orientada areorganizar el área motora; aproximadamentea los seis meses hubo estabilización y la recu-peración fue más lenta (se alcanzó una meseta,el plateau). El fenómeno de la recuperación mo-tora después del infarto depende de diversascausas subyacentes: atención inmediata, uso demedidas terapéuticas específicas para modificarla extensión del daño, tiempo y curso de la recu-peración.24 Los modelos neurológicos sugierenque la recuperación involucra tres procesosinteractivos separados:

n Resolución de la diasquisis (y de otros even-tos agudos que siguen al infarto cerebral).25

n Compensación conductual.n Neuroplasticidad.26

La evaluación objetiva incluye el empleo detomografía computarizada (TAC), resonan-cia magnética de cráneo (RM), tomografía poremisión de fotón único (SPECT), tomografía deemisión de positrones (PET), estimulación mag-nética transcraneana (TEM), análisis de la acti-vidad eléctrica cerebral, así como medicionesfuncionales (figura 2). La finalidad es obtenercorrelación objetiva entre la mejoría funcio-nal y la evidencia de un proceso de reorgani-zación a través de plasticidad cerebral, paradesarrollar procedimientos de rehabilitacióncientíficamente válidos (cuadro I).27-29

6. Rehabilitación de la parálisis facial, modeloexitoso de rehabilitación tardía. Personas que hanperdido el control de su musculatura facial enun lado de la cara debido a destrucción del ner-vio facial �por lo general causada por la resec-ción quirúrgica de tumores (neurinoma delacústico)�, son excelentes modelos para apre-ciar la evolución de la plasticidad cerebral. Estoes especialmente observable en los pacientes so-metidos a conexión de la sección del VII parcraneal (facial) en su porción periférica conla porción central del XII par (hipogloso ma-yor), ya que en estos pacientes hay evidencia delesión quirúrgica directa.30 La reinervación demúsculos faciales por nervios genéticamenteprogramados para el control de la lengua per-mite, en muchos de estos casos, una excelenteganancia en el tono muscular y una simetría

relativa del nervio facial en reposo. La disfun-ción sólo se hace aparente con el movimiento.

La selección de un grupo de personas, cuyadisfunción del nervio facial había sido evidentepor varios años, permitió evaluar los programasde rehabilitación específicamente diseñados parareorganizar la función. Se trabajó en la repro-gramación de neuronas del hipogloso en el ladooperado, reprogramación que necesariamentedebía estimular las neuronas hasta lograr la adap-tación del movimiento de la lengua en los pro-gramas motores del nervio facial.30

7. Torsión ocular voluntaria. Fue estudiadala capacidad de sujetos sanos para desarrollar con-trol voluntario sobre cierto movimiento que noexiste genéticamente. Se entrenaron sujetos paraque produjeran movimientos lentos de torsiónocular en un eje anteroposterior, subiendo a másde 20 grados (no se intentaron movimientos ma-yores ya que la excesiva torsión se consideróinsegura).23

El desarrollo de nuevos programas motorespor medio del entrenamiento no sólo apoya elconcepto de plasticidad cerebral, sino vislum-bra la posibilidad de que en la rehabilitación depacientes con ojos paréticos el entrenamientoconstituya un posible mecanismo de recupera-ción. En parálisis oculomotora los cambios in-ducidos por la rehabilitación motora pudiesenestar relacionados con procesos en los que existeliberación de neurotransmisores, estímulos ocu-lovestibulares que amplían la adaptación a losmovimientos, o bien, con otros cambios de ex-citación e inhibición.31,32

Cuadro ITecnología para estudios in vivo de laestructura y función del cerebro

n Tomografía por emisión de positronesn Tomografía computada por emisión de

fotón únicon Imagen de resonancia magnétican Tomografía computarizadan Electroencefalografían Magnetoencefalografían Estimulación magnética transcranealn Señal por imagen intrínsecan Electrocorticografía

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8. Sustitución sensorial. Los adultos que na-cieron ciegos han utilizado sus sentidos y me-canismos cerebrales para desarrollar conductasmotoras, conceptuales y sociales. Dado que nohan tenido la experiencia de recibir e interpretarinformación visual, son modelos ideales en loscuales es posible estudiar el desarrollo de la per-cepción visuespacial y de algunas conductas, es-pecialmente desde que el experimentador puedecontrolar todas las facetas de dicho proceso conel uso de un equipo de sustitución sensorial. Enel caso de una lesión cerebral que deja como se-cuela una hemiparesia, el paciente puede prac-ticar en su casa o en el medio hospitalario despuésde sus sesiones de terapia, reduciendo la posibi-lidad de evaluar todos los factores que intervie-nen en la rehabilitación motora, lo cual nosindica que no es un buen modelo.33,34

Los sistemas de sustitución visuotáctil trans-miten información visual al cerebro a través dela piel. La información obtenida mediante unapequeña cámara de televisión (controlada porel sujeto ciego) es aplicada sobre la piel, despuésde ser transformada a una forma de energía(transmitida por vibrotactores y electrotactores)que puede activar receptores sensitivos en lapiel. Las personas ciegas desarrollan la capa-cidad de percibir información visual y la usanpara análisis (paralaje, brillantez, acercamientos,claves monopolares de profundidad y perspec-tiva y localización espacial subjetiva). Estos mo-delos han servido para proveer considerablecantidad de información sobre la plasticidad ce-rebral, mecanismos perceptuales, coordinaciónde factores sensitivos y motores en el desarro-llo de órganos perceptuales y otros datos.35,36

Mecanismos más recientesde restauración en humanos

1. Aumento de la representación cortical del dedoíndice en pacientes ciegos que leen con el métodoBraille.37 La representación cortical de la manoy los dedos se altera semanas después en pa-cientes sometidos a cirugía de sindactilia. Me-diante magnetoencefalografía se comparó larepresentación cortical de las manos en dospacientes con sindactilia congénita, antes y des-pués de la cirugía de los dedos; la representa-ción somatotópica de los dedos ya de manera

individual casi llegó a la normalidad a las po-cas semanas. Lo anterior proveyó evidenciade que la reorganización cerebral es dinámicay posible en la topografía cortical del humanoadulto.38,39

2. Recuperación de la afasia después de dañocerebral que afecta el lenguaje. En casos con in-farto extenso de la arteria cerebral media izquier-da, la recuperación de la afasia se correlacionócon activación de varias áreas específicas del he-misferio derecho: la corteza sensoriomotora,el giro frontal inferior derecho y el área motorasuplementaria derecha. Estos hallazgos se ob-servaron a través de SPECT,40 PET,41 RMf ypotenciales evocados; los dos últimos puedenproveer evidencia objetiva de cambios neuro-lógicos estructurales relacionados con la plasti-cidad cerebral, sobre todo después de unarehabilitación programada.36-41

3. Recuperación funcional en epilepsia. Despuésde ser sometido a cirugía, el paciente con epilep-sia refractaria y actividad irritativa cerebral me-jora notablemente. Dos explicaciones para ello:

n La disminución de la carga epiléptica porexéresis del tejido anormal.

Cuadro IILíneas de investigación actuales y futuras para el incremento de lasbases científicas de la rehabilitación neurológica

n Regeneración del sistema nervioso

n Potencial biológico de la función del tejido cerebral

n Mecanismos adaptativos que siguen a la lesión del sistema

nervioso

n Capacidad del sistema nervioso para restaurar su función

n Transferencia de la función nerviosa

n Reorganización de la función nerviosa

n Ciencia neural computacional

n Psicología cognoscitiva y conductual

n Neurofarmacología de la recuperación

n Reorganización cognoscitiva de las funciones nerviosas

n Mecanismos biológicos de la readaptación física

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n La desaparición de la actividad irritativa pro-ducida por un ambiente adverso de conta-minación del lado afectado al lado sano.42

Estudios funcionales

Los estudios funcionales se llevan a cabo consi-derando las características clínicas del paciente.

n Estudios electrofisiológicos, especialmentela electroencefalografía y los potenciales evo-cados (auditivos, de tallo cerebral, somato-sensoriales y visuales).

n Tomografía por emisión de fotón único(SPECT).27

n Tomografía por emisión de positrones (PET).28

n Estimulación magnética transcraneal (TEM).29

n Evaluación del funcionamiento de neurotrans-misores y su unión a receptores sinápticos.

n Resonancia magnética de cráneo (RM), reso-nancia magnética espectroscópica (RME) yresonancia magnética funcional (RMf).43-45

Evidencia clínica de plasticidad

Tanto el sistema visual como el motor son lasáreas donde la plasticidad neuronal es másevidente, sin embargo, prácticamente todas lasfunciones cerebrales pueden verse beneficiadascon la recuperación de la función neurológicadespués de un daño: el lenguaje, la escritura, lacapacidad cognoscitiva, la conducta y las emo-ciones.46-48 En la práctica clínica existen nume-rosos ejemplos de recuperación de la función,algunas veces espontánea pero la mayoría es-timulada por fármacos, adaptaciones neuro-conductuales, respuestas fisiológicas, respuestasbioquímicas, respuestas estructurales, estimula-ción sensorial o rehabilitación cognoscitiva omotora. Siempre existe la posibilidad de quelos fenómenos de plasticidad cerebral se dencon expresiones funcionales, anatómicas y fi-siológicas de grado y temporalidad variables(cuadro II).

La administración de sustancias que bloqueanlos neurotransmisores excitadores (glutamato,aspartato) o la aplicación de anticuerpos contrasustancias inhibidoras del crecimiento neuríticoque se producen después de traumatismo craneo-

encefálico, permite la recuperación de una por-ción de los axones afectados en la zona lesiona-da del sistema nervioso central.49-51

Los modelos mencionados anteriormente�los mecanismos perceptuales en los ciegos,la coordinación de factores sensitivos y moto-res en enfermedades neurológicas traumáticas,desmielinizantes y degenerativas� han propor-cionado información valiosa sobre la plastici-dad cerebral, que en un futuro repercutirá enbeneficio para un gran número de pacientesneurológicos discapacitados.52

De tal suerte, ha sido trascendental la ob-servación de que el déficit funcional motor delos niños con parálisis cerebral infantil predo-minantemente espástica en etapas muy tempra-na de la vida, disminuye o desaparece alrededorde los siete años hasta en 50 % de los casos.53,54

De igual forma, la observación de que se lograuna mejor recuperación de las alteracionesdel lenguaje cuando éstas se producen en laniñez o en edades tempranas; para ello se hanpropuesto dos explicaciones:

n Las áreas vecinas al sitio de la lesión pue-den asumir la función del lenguaje.

n En etapas tempranas la función afectada poruna lesión del hemisferio cerebral izquierdopuede ser asumida por el otro hemisferio.

Por severa que sea, cualquier lesión anató-mica producida intrauterinamente o en épocamuy temprana de la vida extrauterina puedeser minimizada en su expresión clínica graciasa la plasticidad, verificada a través de las víasanatómicas de compensación.55 En estos casosla evolución neurológica es generalmente me-jor de lo que las condiciones anatómicas pudie-sen hacer pensar.

Estudios de plasticidady restauración neurológica

Desde 1990, la plasticidad y restauración cere-bral han sido abordadas en diversas investigacio-nes. De tal manera que se han realizado estudiosacerca de recuperación funcional en pacientescon enfermedad neuromuscular, neurofisiologíay funcionalidad en epilepsia, recuperación fun-cional motora en parálisis cerebral infantil (lo-

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grada con la administración de toxina botulínica),el papel que desempeñan los agonistas de losneurotransmisores y los factores de desarrollo(como el fibroblástico básico).42,48

Conclusiones

Si bien la recuperación espontánea ocurre, paralograr mejores resultados es necesario que des-de etapas tempranas del daño neurológico seestablezca un programa individual de rehabi-litación funcional. En el campo de la neuro-logía de la rehabilitación el precepto clínicoes recuperar lo que se pueda de la función despuésdel daño cerebral.

Los conceptos de plasticidad cerebral y ca-pacidad de las neuronas para cambiar su fun-ción, perfil químico o estructura, representannuevos horizontes que contribuyen a la res-tauración neurológica. Las posibilidades quese vislumbran son tan amplias como impor-tantes, por lo que es recomendable recordar:nunca se debe hablar de una lesión neurológicano recuperable sino de una lesión neurológicano rehabilitada. Pero para lograrlo se requie-ren esfuerzos compartidos para desarrollar ba-ses teóricas y científicas que validen y madurenlos procedimientos y conocimientos de la res-tauración neuronal.

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� Salvaguardar y defender los intereses profesionales de sus asociados.

� Actuar como órgano de asesoramiento y consulta de poder público en actividadesrelacionadas con las especialidades médicas.

� Formar grupos de peritos profesionales por especialidades y gestionar su reconocimientooficial.

� Fungir como organismo representativo de la profesión ante las autoridades y dependenciasgubernamentales, académicas o cualquier otra entidad o persona.

� Promover actividades que desarrollen y actualicen las áreas de especialidad profesional.

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Objetivos

El Colegio de Médicos Post-GraduadosInstituto Mexicano del Seguro Social, A.C.

le invita a conocerlo

MIEMBRO TITULAR:Si realizó alguna especialidad en el Instituto Mexicano delSeguro Social.

MIEMBRO ASOCIADO:Si realizó alguna especialidad en otra institución de reconocidoprestigio.

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Membresías

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práctica clínico-quirúrgicaclinical and surgery practice

Diagnósticos quirúrgicos de cirugía bucal145

Carlo Eduardo Medina SolísJosé Luis Córdova GonzálezMaría Alejandra Zazueta HernándezAlejandro José Casanova Rosado

Cáncer broncogénico de células no pequeñas.Orientación para el diagnóstico y tratamiento oportuno

153Carlos Ibarra PérezJavier Kelly GarcíaMarco Antonio Fernández Corzo

Colangiografía transoperatoria selectiva.Factores asociados a coledocolitiasis

159

Mario Abraham Pacahuala del Carmen,Juventino Trujillo HerreraCarlos Méndez Sánchez

Plasticidad Cerebral

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