UNIVERSIDAD TÉCNICA DE BABAHOYOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

3ER SEMESTRE DE OBSTETRICIA

FISIOLOGÍA Dr. Freddy Arciniegas

• Plaquetas

Grupo nº 4• Ivette Huacon• Mery Morales• Jeymy Morejón• Denisse Muñoz

PLAQUETAS

• Son cuerpos pequeños granulosos, existen 300000 por mm3.

• A la disminución plaquetaria se la denomina trombocitopenia.

• Los megacariocitos de la medula ósea forman las plaquetas.

• Son sustituidas cada 10 días , 30000 por mm3.

• Su vida media es de 8 a 12 días.

• Contienen serotonina, ADP, Ca, K, factores coagulantes, enzimas, fosfolípidos, sustancias activadas y proteínas contráctiles.

Cuando las paredes de los vasos sanguíneos se dañan, las plaquetas se adhieren a la colágena expuesta, luego se libera serotonina que ayuda a la vasoconstricción , el ADP hace pegajosas a las plaquetas y causa que otras se agreguen formando el tapón hemostático.

• El acido acetil salicílico inhibe la formación de tromboxana.

• Para la adherencia normal de las plaquetas en el sitio de la lesión es necesario que intervenga el factor de VON WILLERBRAND.

• La prostaciclina inhibe la agregación plaquetaria y la formación de trombos.

HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN ENDOTELIO

VASCULARÓrgano extenso, responsable de mantener el balance entre coagulación y anticoagulación o entre vasodilatación y vasoconstricción.

Funciona como barrera que separa la sangre de los tejidos.

Ejerce sus funciones a través de mediadores como:

Endotelina

Oxido Nítrico

BradicininaSerotonina

Calcio

El E. es un importante regulador de la función vascular , la coagulación, el transporte de lípidos y otras sustancias así como ciertas respuestas inmunológicas.

EL TERMINO HEMOSTASIA:

Significa prevención de la perdida de sangre, siempre que un vaso se rompa o se corte

Espasmo vascular.

Formación de un tapón plaquetario.

Coagulación de la sangre.

Crecimiento de tejido fibroso dentro del coagulo sanguíneo para cerrar permanentemente la abertura creada en el vaso.

Mecanismos :

Espasmo Vascular

• Después que se ha cortado un vaso sanguíneo, se produce la constricción del mismo, este espasmo es de carácter miógeno y neógeno.

• La vasoconstricción se debe a la serotonina y tromboxana A2, dura de 20 a 30 minutos

FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO

Cuando se daña un vaso sanguíneo queda expuesta la colágena, esta atrae a las plaquetas, se adhieren y las proteínas contráctiles hacen que se contraigan y liberen serotonina y ADP.

El ADP y la tromboxana A2 activan las plaquetas y producen agregación así forman un tapón laxo para cerrar permanentemente las roturas o cortes de los vasos sanguíneos

Una persona que tiene muy pocas plaquetas sufre centenares de pequeñas hemorragias debajo de la piel y en todos sus tejidos internos.

PAPEL DEL OXIDO NÍTRICO (NO) EN LA FUNCIÓN PLAQUETARIA

La formación de agregación de NO en las plaquetas actúa como un sistema regulador autócrino

En enfermedades como la diabetes mellitus y la ateroesclerosis se encuentra alteración de las plaquetas, esto puede deberse a la disminución del NO.

COAGULACIÓN DE LA SANGRE

Comienza a formarse en plazo de 3 a 6 minutos después de la rotura del vaso.

Toda la rotura queda ocupada por un coagulo.

Después de 20 minutos el coagulo se retrae lo que cierra mas el vaso

Existen sustancias que intervienen en la coagulación, se encuentran presentes en la sangre y los tejidos, tales como:

PROCUAGULANTES

ANTICUAGULANTES

Estimulan la coagulación

Inhiben la coagulación

PLASMA Y FACTOR DE LA COAGULACIÓN

PLASMAPorción liquida de la sangre, que contiene:

iones Moléculas orgánicas Moléculas inorgánicas

• En un hombre de 70 Kg hay aproximadamente 3500 ml de plasma.

• El plasma se coagula en reposo porque contiene factores de coagulación, en cambio el suero no se puede coagular por que no contiene estos factores.

FACTORES DE COAGULACIÓN

Poseen alto contenido de serotonina. Y son :

• I. fibrinógeno• II. Protrombina• III. Tromboplastina• IV. Calcio• V. Proacelerina o factor lábil• VII. Proconvertina o factor

estable• VIII. Factor antihemofílico A• IX. Factor antihemofílico B• X. Factor Stuart-Prower o

Autotrombina Y• XI. Factor antihemofílico C • XII. Factor Hageman, factor

vitrio o de contacto.• XIII. Factor estabilizante de la

Fibrina o factor Laki-Lorand

• Precalicreina (factor Fletcher).• Kininogeno de alto peso

molecular. (factor fitzgerald), HMWK

• Plaquetas.

CARACTERÍSTICAS DE LOS DIFERENTES FACTORES DE LA COAGULACIÓN

De 3 tipos:

Iones de calcio: interviene cono un catalizador acelerando las reacciones que suceden en la coagulación sanguínea.

Fosfolípidos: en el sistema extrínseco e intrínseco desempeña un papel importante en la formación del activador final de protrombina.

Proteínas: desde el factor V en adelante son proteínas plasmáticas. • El factor V es una sustancia lábil.• Los factores II, VII, IX Y X requieren de la vitamina K para su

formación en el hígado.• El factor VIII interviene en la coagulación, cuando no funciona

se denomina Hemofilia Clásica.• La ausencia de los factores IX y XI producen un cuadro de

hemofilia tipo B y C.

MECANISMOS COAGULANTES

El agregado laxo de plaquetas del tapón temporal es juntado y convertido en el coagulo definitivo por la fibrina.

La reacción fundamental en la coagulación de la sangre es la conversión del Fibrinógeno en Fibrina.

MECANISMO GENERAL DE

LA COAGULACIÓ

N

La coagulación sanguínea

ocurre en tres etapas

principales:

1Se forma una sustancia llamada activador de protrombina en repuesta a la rotura del vaso.

2El activador de protrombina cataliza la activación de protrombina en respuesta protrombina

3La trombina actúa como enzima para convertir el hidrogeno en hilos de fibrina, que engloban a glóbulos rojos, las plaquetas y el plasma para formar el propio coagulo

CO

NC

EN

TR

AC

IÓN

DE P

RO

TR

OM

BIN

A

• Se encuentra en una concentración de 15mg/100ml de sangre.

• La protrombina se forma continuamente en el hígado y es usada para coagular la sangre.

• El hígado necesita de vitamina K para formar protrombina. A niveles bajos aparece una tendencia hemorrágica

Se encuentra en el plasma en una concentración de 100 a 700mg/100ml en la sangre, se produce en el hígado.

Fibrinógeno

Proteína enzimática , actúa sobre fibrinógeno y forman el monómero de fibrina, que al unirse con otros monómeros constituyen varios hilos de fibrina, se adhieren a las superficies lesionadas de los vasos sanguíneos e impide la perdida de sangre.

Trombina

RETRACCIÓN DEL COAGULO

De 20 a 60 minutos después de haberse formado el coagulo, el plasma eliminado por el coagulo se denomina suero.

Para la retracción del coagulo es necesario que haya plaquetas.

MECANISMOS EXTRINSECO DE LA COAGULACIÓN

Empieza cuando la sangre esta en contacto con el tejido lesionado y tiene lugar según las etapas siguientes:

Liberación de tromboplastina tisular, formada por fosfolípidos de las membranas de los tejidos y por un complejo lipoproteico

Actuación del factor X. el factor VII y la tromboplastina tisular, en presencia de fosfolípidos e iones de Ca++ actúan sobre el factor X activándolo.