Pie DiabéticoIPG Francy Tineo

UNEFMSeptiembre 2011

Diabetes Mellitus

• Grupo de enfermedades cuya característica principal es la hiperglucemia.

• Trastorno crónico del metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.

Diabetes Mellitus

• Diabétes Tipo I o insulinodependiente

• Diabétes Tipo II o no insulinodependiente.

• Diabétes Juvenil de inicio en la madurez.

Fisiología de La Insulina

• Función de la Insulina

– Transporte de Glucosa y aminoácidos.– Formación de Glucógeno.– Conversión de glucosa en trigliceridos.– Síntesis de ácidos nucleicos y proteínas

Fisiología de la Insulina

Fisiología de la Insulina

Diabetes Mellitus Tipo I

Patogenia

Diabetes Mellitus Tipo II

Patogenia

Diabetes MellitusComplicaciones tardías

1) Aumento de la actividad de la Aldosa Reductasa

2) Aumento del Diacilglicerol (DAG) y de la actividad de la b2 - Proteín Kinasa-C

3) Aceleración de la glicosilación no enzimática de proteínas.

Complicaciones tardías

1) Aumento de la actividad de la Aldosa Reductasa

• La Aldosa-Reductasa, es una enzima que cataliza la reducción de hexosas

• Presente en el ojo, riñón y nervios periféricos

Complicaciones Tardías

* Hiperglucemia

1.- Producción de sorbitol 2.- Producción de fructosa3.- Disminución del NADPH4.- Aumento del NADH.

Aumento de la actividad de la Aldosa Reductasa

• El sorbitol aumenta la presión osmótica intracelular.

• Fibras nerviosas: Bloqueo del contratransportador Na+ /Mioinositol, lo que causa una depleción de diacilglicerol.

• Frena la actividad de la ATPasa Na+ / K+ , causando mayor edema axonal.

Aumento de la actividad de la Aldosa Reductasa

• Causa fructosilación de las proteínas.• El consumo de NADPH favorece el estrés

oxidativo. • La baja del NADPH también aumenta la

actividad de la vía de las pentosas, activando a su vez a la b2 - Proteín Kinasa C.

Aumento de la actividad de la Aldosa Reductasa

• El aumento del NADH favorece la síntesis de DAG , lo que ocurre en la retinopatía y en la nefropatía

• El aumento del DAG también activa a la b2 -Proteín Kinasa C.

Aumento del DAG y de la Actividad de la b2 -Proteín Kinasa C

• Ocurre en la retinopatía y la nefropatía.• La Protein Kinasa C: fosforilación de las

proteínas responsables de la transducción de señales intracelulares.

• La isoforma b2 -Proteín Kinasa C aumenta su actividad en las células endoteliales de retina y riñón.

Aumento del DAG y de la Actividad de la b2 -Proteín Kinasa C

• La hiperglicemia produce un aumento en la síntesis de DAG, compotente estimulador de esta enzima.

• Activación de la Fosfolipasa A2, producción de prostaglandina PGE2 y de Tromboxano A2, modifican drásticamente la permeabilidad endotelial y la respuesta a la Angiotensina II en el músculo liso vascular.

Glicosilación No Enzimática de Proteínas

• La hiperglicemia hace que la glucosa se combine con las proteínas en un proceso que puede producir cambios irreversibles en la estructura y función de estas moléculas.

Complicaciones Tardías

Pie Diabético

• Complicación tardía de la DM asociada a eventos multifactoriales.

• Según la OMS: Ulceración, infección y/o gangrena del pie asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica.

Pie Diabético

• Factores Involucrados en su génesis.– Neuropatía – Angiopatía– Inmunocompromiso– Traumatismo externo– Lesión celular.– Disminución del retorno venoso

Pie Diabético. Factores Involucrados• Neuropatía diabética– Puede ocasionar pérdida de la

sensibilidad en MI– Impide la percepción fina.– Pie de Charcot

Pie Diabético. Factores Involucrados• Angiopatía– Potencialmente fatal– Aterosclerosis– Obliteración microvascular– Isquemia– Daño tisular

Pie Diabetico. Epidemiología• Más frecuente en hombres 2:1

• DM Tipo II

• > 55 años

Pie DiabéticoClasificación de WAGNER

Pie DiabéticoEtapas del PIE DE CHARCOT

Pie Diabético. TratamientoObjetivo principal :• Eliminar el tejido necrotico.• Controlar la carga bacteriana. • Controlar el exudado.• Fascilitar el crecimiento de tejido

sano.