Perfusión Pulmonar.PARTE 2

Guía de Objetivos:

9. Distribución regional del flujo sanguíneo pulmonar. Las zonas del pulmón.

10. Mencionar el Flujo Sanguíneo pulmonar. 11. La distribución regional y flujo sanguíneo pulmonar. 12. La interacción de la gravedad y presión extravascular: Las

zonas del pulmón. 13. Vasoconstricción pulmonar hipoxica. 14. mecanismos de la vasoconstricción hipoxica. 15. Funciones fisiológicas de la vasoconstricción pulmonar

hipoxica. 16. Edema Pulmonar.

Distribución regional del flujo sanguíneo pulmonar.

Las determinaciones de la distribución regional del flujo sanguíneo pulmonar han demostrado que la gravedad es otro factor "pasivo“ importante que afecta PVR local y de la perfusión relativa de las diferentes regiones del pulmón.

La interacción de los efectos de la gravedad y las presiones extravasculares puede tener una profunda influencia en la perfusión relativa de las diferentes áreas del pulmón.

El Principio de Fick. En 1870, Adolf Fick señaló:

La cantidad total de oxígeno absorbido por el cuerpo por minuto (Vo2) debe ser igual al gasto cardiaco en mililitros por minuto (Qt) por la diferencia en el contenido de oxígeno, en mililitros de oxígeno por cada 100 ml de sangre, entre la sangre arterial y venosa mixta (CaO2 - CvO2):

La distribución regional y flujo sanguíneo pulmonar.

Si 133Xe se utiliza para determinar el flujo sanguíneo pulmonar regional en una persona sentada en posición vertical o de pie, un patrón como el que se muestra en la Figura 4-8 se ve.

Hay un mayor flujo sanguíneo por unidad de volumen ("por alvéolo") hacia las regiones inferiores que para las regiones superiores del pulmón.

Tenga en cuenta que la prueba se hizo con el tema en la capacidad pulmonar total.

Si el sujeto esta recostado este patrón de perfusión regional se altera de modo que la perfusión a las porciones anatómicamente superior e inferior del pulmón se distribuye más o menos uniformemente, pero el flujo de sangre por unidad de volumen es aún mayor en las regiones más dependientes de la gravedad del pulmón .

Por ejemplo, si el tema fuera a acostarse en su costado izquierdo, el pulmón izquierdo recibiría un mayor flujo de sangre por unidad de volumen que el pulmón derecho.

El ejercicio, lo que aumenta el gasto cardíaco, aumenta el flujo sanguíneo por unidad de volumen para todas las regiones del pulmón, pero el gradiente de perfusión persiste de modo que no es todavía relativamente mayor flujo de sangre por unidad de volumen en más regiones que dependen de la gravedad del pulmón.

La razón de este gradiente de perfusión regional del pulmón es, obviamente, la gravedad.

Debido a que las presiones son mayores en las regiones más dependientes de la gravedad del pulmón, la resistencia al flujo de sangre es menor en las regiones inferiores del pulmón debido a más reclutamiento o la distensión de los vasos en estas regiones.

Por tanto, no sólo la gravedad, sino también las características peculiares de la circulación pulmonar que causa el aumento del flujo de sangre a más regiones que dependen de la gravedad del pulmón.

Después de todo, los mismos efectos hidrostáticos se producen en mayor medida en el lado izquierdo de la circulación, pero las gruesas paredes de las arterias sistémicas no se ven afectados.

Estudios recientes también han demostrado que la sangre viaja a través de las regiones más dependientes de la gravedad de los pulmones a un ritmo más rápido. Es decir, el tiempo medio de tránsito capilar es menor en las regiones inferiores del pulmón.

También hay una considerable heterogeneidad en el flujo sanguíneo pulmonar en cualquier distancia vertical hasta el pulmón. Es decir, puede haber variaciones significativas en el flujo sanguíneo pulmonar dentro de un plano horizontal dada del pulmón. Estas variaciones son causadas por factores locales y tensiones mecánicas.

La interacción de la gravedad y Presión extravascular: Las zonas del pulmón .

Los experimentos realizados en pulmones de animales extirpados, per fundidos, en posición vertical han demostrado el mismo gradiente de aumento de la perfusión por unidad de volumen de la parte superior del pulmón a la parte inferior.

La perfusión del pulmón cesó en el punto en el que la presión alveolar (PA) era igual a la presión arterial pulmonar (Pa).

Por encima de este punto, no hubo la perfusión debido a la presión alveolar excedía la presión de la arteria pulmonar, y así la presión transmural a través de las paredes capilares fue negativo.

Zonas de WEST:

Por lo tanto, en circunstancias en que la presión alveolar es mayor que la presión de la arteria pulmonar en las partes superiores del pulmón, no se produce el flujo de sangre en esa región, y la región se conoce como zona 1.

(Tenga en cuenta que en esta figura es el flujo de sangre en el eje x y que la distancia hasta el pulmón es en el eje y.) Cualquier zona 1, a continuación, se ventila pero no se perfunde.

Es el espacio muerto alveolar. Afortunadamente, durante la respiración normal, tranquila en una persona con un gasto cardiaco normal, la presión arterial pulmonar, incluso en las regiones superiores del pulmón, es mayor que la presión alveolar, y así no hay ninguna zona 1.

La parte media del pulmón es en la zona 2. En la zona 2, la presión arterial pulmonar es mayor que la presión alveolar, y así es como el flujo de sangre se produce.

Sin embargo, debido a la presión alveolar es mayor que la presión de la vena pulmonar, la presión de conducción efectiva para el flujo de sangre es la presión arterial pulmonar alveolar menos la presión en la zona 2.

La parte inferior del pulmón es la zona 3. En esta región, la presión de la arteria pulmonar y de la presión de la vena pulmonar (Pv) son ambos mayores que la presión alveolar.

La presión motriz para el flujo de sangre a través del pulmón en esta región es simplemente la presión arterial pulmonar menos la presión de la vena pulmonar.

Tenga en cuenta que esta presión de conducción se mantiene constante a medida que uno se mueve más abajo en el pulmón en la zona 3 debido a que los efectos de la presión hidrostática son los mismos para ambas las arterias y las venas.

Observaciones

Es importante darse cuenta de que los límites entre las zonas dependen de las condiciones fisiológicas-que no se fijan puntos de referencia anatómicos.

Cambios en la presión alveolar durante el curso de cada respiración. Durante la respiración eupneico estos cambios son sólo unos pocos

centímetros de agua, pero pueden ser mucho mayores durante el discurso, el ejercicio y otras condiciones.

Un paciente en un respirador de presión positiva con PEEP puede tener cantidades importantes de la zona 1, porque la presión alveolar es siempre alto.

Del mismo modo, después de una hemorragia o durante la anestesia general, el flujo sanguíneo pulmonar y la presión de la arteria pulmonar son bajos y zona 1 condiciones son también probables.

Durante el ejercicio, el gasto cardíaco y aumento de la presión arterial pulmonar y cualquier zona existente 1 serán reclutados a la zona 2.

Presión de la arteria pulmonar es altamente pulsátil, y así las fronteras entre las zonas probablemente incluso mover un poco con cada contracción del ventrículo derecho.

Cambios en el volumen pulmonar también afectan a la distribución regional del flujo sanguíneo pulmonar y por lo tanto afectar a los límites entre zonas.

Finalmente, los cambios de posición del cuerpo alteran la orientación de las zonas con respecto a las localizaciones anatómicas en el pulmón, pero existen las mismas relaciones con respecto a la gravedad y la presión alveolar.

Vasoconstricción pulmonar hipoxica.

La hipoxia alveolar o atelectasia provoca una vasoconstricción activa en la circulación pulmonar.

La localización de la constricción del músculo liso vascular parece estar en las arterias (precapilares) muy cerca de los alvéolos.

Mecanismo de la vasoconstricción pulmonar hipoxica.

El mecanismo de la vasoconstricción pulmonar hipóxica no se entiende completamente. La respuesta se produce localmente, es decir, sólo en el área de la hipoxia alveolar.

Conexiones con el sistema nervioso central no son necesarios: Por lo tanto, no es sorprendente que la vasoconstricción pulmonar hipóxica se demostró recientemente para persistir en pacientes humanos que habían recibido trasplantes de corazón-pulmón.

La hipoxia puede causar la liberación de una sustancia vasoactiva del parénquima o mastocitos pulmonares en la zona. Histamina, serotonina, catecolaminas y prostaglandinas todos se han sugerido como la sustancia mediador, pero ninguno parece imitar completamente la respuesta. Disminución de la liberación de un vasodilatador como el óxido nítrico también puede estar implicado en la vasoconstricción pulmonar hipóxica.

La hipoxia inhibe una corriente de salida de potasio, lo que hace que las células musculares lisas vasculares pulmonares para despolarizar, permitiendo que el calcio entre en las células. Esto, a su vez, hace que se contraigan. El canal de potasio parece ser abierta cuando se oxida y se cierra cuando se reduce.

La respuesta vasoconstricción pulmonar hipóxica se-constricción graduada comienza a ocurrir en PO2 alveolar en el rango de 100 a 150 mm Hg y se incrementa hasta PAO2 cae a alrededor de 20 a 30 mm Hg.

Función fisiológica de la vasoconstricción pulmonar hipóxica

Si un área del pulmón se vuelve hipóxica debido a la obstrucción de las vías respiratorias o si se produce atelectasia localizada, sangre venosa mixta fluye a esa área se someterá a poco o ningún intercambio de gases y se mezcla con la sangre drenada de áreas bien ventiladas de el pulmón, ya que entra en la aurícula izquierda.

Esta mezcla bajará la PO2 arterial en general e incluso puede aumentar la PCO2 arterial. La vasoconstricción pulmonar hipóxica desvía el flujo de sangre venosa mixta lejos de las zonas mal ventiladas del pulmón por aumentar localmente la resistencia vascular, como se muestra en la Figura 4-10C.

Por lo tanto, la sangre venosa mezclada se envía a las áreas mejor ventiladas del pulmón (Figura 4-10D). El problema con la vasoconstricción pulmonar hipóxica es que no es una respuesta muy fuerte porque hay tan poco músculo liso en la vasculatura pulmonar. La presión arterial pulmonar muy alta puede interferir con la vasoconstricción pulmonar hipóxica, al igual que otras alteraciones fisiológicas, como la alcalosis.

Edema pulmonar

El edema pulmonar es la acumulación de fluido extravascular en el pulmón. Esta condición patológica puede ser causado por uno o más anomalías fisiológicas, pero el resultado se deteriora inevitablemente de transferencia de gas. A medida que el líquido del edema se acumula, por primera vez en el intersticio y más tarde en los alvéolos, difusión de gases en particular oxígeno disminuye.

El endotelio capilar es mucho más permeable al agua y solutos que es el epitelio alveolar. Por lo tanto, líquido de edema se acumula en el intersticio antes de que se acumula en los alvéolos.

Los factores que influyen en Movimiento líquido en los capilares pulmonares

La ecuación de Starling describe el movimiento de líquido a través del endotelio capilar

donde f = flujo neto de líquido Kf = coeficiente capilar filtración; Pc = presión hidrostática capilar Pis = presión hidrostática del líquido intersticial   = Coeficiente de reflexión; esto describe la capacidad de la membrana para evitar la

extravasación de partículas de soluto = coloide osmótica de presión (oncótica) del plasma = es la presión osmótica coloidal del líquido intersticial La ecuación se muestra esquemáticamente en la figura 4-11. La ecuación de Starling es muy útil

en la comprensión de las causas potenciales de edema pulmonar, aunque sólo la presión osmótica coloidal del plasma (PL) se puede medir clínicamente.

Drenaje linfático del pulmón

Cualquier líquido que se abre paso en el intersticio pulmonar debe ser removido por el drenaje linfático de los pulmones. El volumen de flujo de la linfa desde el pulmón humano se cree ahora que ser tan grande como la de otros órganos en circunstancias normales, y que es capaz de aumentar tanto como 10 veces en condiciones patológicas. Es sólo cuando este gran factor de seguridad es abrumado que se produce edema pulmonar.

El coeficiente de reflexión : Cualquier situación que

permite más soluto a salir de los capilares dará lugar a más movimiento de fluido fuera del

espacio vascular.

Presión intersticial osmótica coloidal: Aumento de la

concentración de soluto en el intersticio se tire de líquido de

los capilares.

Linfático Insuficiencia: Condiciones que bloquean el

drenaje linfático de los pulmones, tales como tumores

o cicatrices, pueden predisponer a los pacientes a

un edema pulmonar.

Permeabilidad: Las infecciones, que circula o

toxinas inhaladas, toxicidad del oxígeno, y otros factores que destruyen la integridad

del endotelio capilar de plomo a un edema pulmonar

localizada o generalizada.

Presión hidrostática capilar:

Si en los capilares, la presión hidrostática aumenta dramáticamente, la filtración de líquido a través del endotelio capilar aumentará en gran medida, y lo suficientemente fluido puede salir de los capilares para superar el drenaje linfático.

La presión hidrostática capilar pulmonar aumenta a menudo secundaria a problemas en el lado izquierdo de la circulación, tales como infarto del ventrículo izquierdo, insuficiencia ventricular izquierda, o estenosis mitral.

Presión hidrostática intersticial:

Algunos investigadores creen que la presión hidrostática intersticial del pulmón para ser ligeramente positiva, mientras que otros han demostrado evidencia de que puede estar en el intervalo de -5 a -7 mm Hg.

Condiciones que disminuirían la presión intersticial aumentaría la tendencia de edema pulmonar a desarrollar. Estos parecen estar limitados principalmente a las acciones potenciales del médico, como la rápida evacuación de los líquidos en el pecho o la reducción de neumotórax.

Presión osmótica coloide Plasma: Las disminuciones en la presión osmótica coloidal del plasma, que ayuda a retener el fluido en los capilares, puede conducir a edema pulmonar. Plasma presión osmótica coloide, normalmente en el intervalo de 25 a 28 mm Hg, caídas en hipoproteinemia o de soluciones intravenosas.

Otras condiciones asociadas con edema pulmonar: El edema pulmonar se ve a menudo asociada a sobredosis de heroína, y la gran altitud. Las causas de la formación de edema en estas condiciones no se conocen, aunque edema pulmonar de gran altitud puede ser causada por altas presiones arteriales pulmonares secundarias a la vasoconstricción pulmonar hipóxica.

Muchas gracias.