NEURORRADIOLOGÍA

MARBÁN

PedrosaDiagnóstico por Imagen

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ISBN 978-84-7101-597-6

MARBÁNMARBÁN

NEUR

ORRA

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rosa

5

PedrosaDiagnóstico

Imagenpor

5

Pedrosa1 TÓRAX�Aparato respiratorio

�Aparato cardiovascular

2 ABDOMEN�Abdomen

Retroperitoneo, grandes síndromes,dolor abdominal agudo, ascitis, tránsito intestinal, infección abdominal

�Tracto gastrointestinal

�Tubo digestivo Esófago, estómago, duodeno,intestino delgado, colon

�Hígado

�Páncreas

�Vías biliares

3 GENITOURINARIO�Nefrología

�Urología

�Traumatismos abdominales

�Ecografía obstétrica y fetal

�Radiología ginecológica

�Mama

�Radiología endocrinológica

4 MUSCULOESQUELÉTICO�Lesiones óseas. Tumores y lesiones pseudotumo-

rales. Artropatías. Partes blandas. Osteomielitis.Traumatismos. Columna vertebral. Hombro. Codoy antebrazo. Muñeca y mano. Pelvis y cadera.Rodilla. Tobillo y pie. Anomalías congénitas, evaluación de madurez, enfermedades adquiridas

5 NEURORRADIOLOGÍA�Cráneo

Tumores. Enfermedad vascular cerebral. Infecciosas y parasitarias. Demencia.Cefaleas. Convulsiones. Coma. Traumatismos craneoencefálicos y faciales.Hipófisis. Lesiones periselares

�Columna, médula espinal

�Neonatal y malformativa. Hidrocefalia

�O.R.L. – Órbita

�Grandes síndromesSIDA, tuberculosis, hidatidosis,FOD, TNM, linfomas

Diagnóstico por Imagen

Pedrosa 5 Neurorradiologi?a:Maquetación 2 4/2/08 09:49 Página 1

iii

Contenido

84. Técnicas de estudio y anatomía en neurorradiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

J. Moseley y B. Gómez Ansón

85. Anatomía radiológica. Atlas del cerebro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

A. Sanz Ayala, J. Jiménez del Río, A. González López y E. Roa Martínez

86. Neurorradiología neonatal y malformativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41

A. Pérez Higueras

87. Neurorradiología neonatal y malformativa: malformacionesencefálicas congénitas e hidrocefalia congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67

A. Muñoz González

88. Síndromes neurológicos: cefaleas, convulsiones y coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93

F. J. Romero Vidal

89. Demencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113

J. Arrazola

90. Lesiones cerebrales inflamatorias, infecciosas y parasitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .137

F. Villoria Medina y F. Fortea Gil

91. Tumores cerebrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .173

M. Castillo

92. Enfermedad vascular cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .201

F. Quintana, C. Díez y A. Gutiérrez

93. Hipófisis y lesiones periselares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .237

J. L. Criales, E. Palacios e. I. Dimitri Gómez

94. Traumatismos craneoencefálicos y faciales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .251

C. Benito Cristóbal, S. Sánchez Alarcos y E. González

iv

Contenido

95. Médula espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325

M. Yus Fuertes y B. González García

96. Órbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .409

A. Saiz Ayala

97. Senos paranasales y cavidad nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .459

J. E. Salazar

98. Oído. Anatomía y patología del hueso temporal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .489

F. Fernández Latorre y A. J. Revert Ventura

99. Cuello, faringe, laringe y glándulas salivales. Masas en el cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .517

A. Muñoz González

100. Grandes síndromes: sida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .579

J. Casillas, P. G. Rossi, T. Franquet, F. Villoria Medina, L. Muñoz Almazány G. Rodríguez Rosales

101. Tuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .625

C. S. Pedrosa y F. Matute

102. Hidatidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .681

A. l. Carbó, Mª. M. Tapia-Viñe, E. Tiscornia y C. Álvarez

103. Fiebre de origen desconocido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .705

M. J. Moreno

104. Síndromes generalizados: El TNM. Diseminación metastásica.Tumor de origen desconocido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .715

J. Lafuente y P. Gallar

105. Grandes síndromes: linfomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .757

J. E. Romaguera y S. Wallace

106. Radiología y arte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .797

Mª. C. Arango de Valderrama y H. Morales Garzón

característicos que facilitan el diagnóstico diferencial. En laprimera, el diagnóstico diferencial con la enfermedad deAlzheimer se basa en el hallazgo de una atrofia rápidamen-te progresiva en estudios seriados. En la PEES, los antece-dentes y los datos serológicos posibilitan el diagnóstico

diferencial con otras enfermedades degenerativas y leuco-distrofias. En los pacientes inmunodeprimidos, la desmieli-nización tenue, bilateral y difusa de la sustancia blanca de laencefalitis por VIH es fácilmente diferenciable de la des-mielinización intensa, focal y asimétrica de la LMP. En esta

152 Diagnóstico por imagen

Fig. 90-20. LMP de un paciente con SIDA. RM axial (A) y coronal (B) T2: zonas multifocales de hiperintensidad de la señal de la sustancia blancasubcortical (flechas), sin efecto de masa y con afectación en este caso de la sustancia blanca del cerebelo (flechas gruesas).

A B

A B

Fig. 90-21. LMP de un paciente con SIDA. RM axial T2 y coronal T1 con gadolinio i.v.: desmielinización de la sustancia blanca subcortical y de lacorona radiada (flecha); se observa en B realce periférico con el contraste en los límites de la lesión.

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Lesiones cerebrales inflamatorias, infecciosas y parasitarias 165

A B

A B

Fig. 90-34. Toxoplasmosis. TC axial con contraste en dos pacientes con SIDA: lesión hipodensa talámica derecha, con realce en anillo (flecha),necrosis central, edema y efecto de masa (A). En otro paciente se observa una forma encefalítica con lesiones bilaterales en los ganglios basales(flechas) y edema perilesional masivo (B).

Fig. 90-35. Toxoplasmosis cerebral en el SIDA. RM coronal T2 (A) y T1 con gadolinio (B): se identifican dos lesiones en el cerebelo isointensas enT2 con la corteza, rodeadas de edema y con realce anular con el contraste (flechas).

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Por el contrario, los hongos que alcanzan el SNC enforma de hifas obstruyen arterias de mediano y gran calibrecausando infartos sépticos como sucede en la aspergilosis yen la mucormicosis, mientras que cuando la infección seproduce por hongos que se agrupan formando pseudohifas,como en la candidiasis, se ocluyen arteriolas, con la consi-guiente necrosis tisular y formación de microabscesos ogranulomas 113.

a) Aspergilosis: en la población inmunocompetente,Aspergillus produce aspergilosis alérgica y colonizante queinduce rinitis alérgica y obstrucción nasal 114. Sin embargo,en condiciones de inmunodepresión con alteración de lainmunidad celular se facilita la aparición de formas invaso-ras y diseminadas. En estos casos, la afectación intracra-neal se puede producir por extensión directa en caso deaspergilosis sinusal o, más frecuentemente, por disemina-ción hematógena de un foco pulmonar o tras una endocar-ditis. Cuando hay una extensión directa desde la regiónnasal o sinusal se produce una invasión del seno cavernosoy de los vasos del polígono de Willis, con fenómenos devasculitis, trombosis e infartos cerebrales y puede ocurrirtambién una extensión al espacio subaracnoideo, que pro-voca meningitis y meningoencefalitis 115. En la disemina-ción hematógena se produce una oclusión de vasos demediano o gran calibre que provoca infartos hemorrágicosque son sépticos y evolucionan a la formación de zonas decerebritis y abscesos 116.

— Diagnóstico: tanto en la TC como en la RM los infar-tos se detectan con facilidad. Se puede indagar en laevolución la aparición de infartos sépticos (a veceshemorrágicos) que se comportan como zonas de pro-longación del T1 y T2 sobre las que se puede desa-rrollar, en días sucesivos, un absceso con patrones deimagen típicos (figs. 90-29 y 90-30). La presentaciónen forma de granulomas es menos frecuente; en estos

casos se observan masas con realce nodular o anulary acortamiento de la señal T2 por la presencia de hie-rro y manganeso en los hongos (fig. 90-31 A) 117. Encaso de invasión del seno cavernoso se produce un

160 Diagnóstico por imagen

Fig. 90-28. Granulomas TB. RM coronal (A) y sagital (B) T1 con gadolinio i.v.: múltiples lesiones parenquimatosas con realce nodular o anular, situa-das en la corteza o en zonas subcorticales sin signos radiológicos de meningitis TB.

A B

Fig. 90-29. Infarto séptico en la aspergilosis cerebral. TC axial concontraste i.v. de una paciente diabética con aspergilosis pulmonar. Seobserva una extensa hipodensidad que afecta a la corteza y la sustan-cia blanca de la región parietal parasagital con un claro componentehemorrágico (flecha).

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El diagnóstico de esta reducción de espacio se demuestrapor dos categorías de hechos: alteraciones anatómicas delparénquima y alteraciones de su patrón de densidad/señal.

Las alteraciones de la forma, que demuestran la reducciónde espacio, son fundamentalmente el aplanamiento de las cir-cunvoluciones corticales, con colapso o al menos estrecha-miento de los surcos (TC o secuencias T1 de RM) y el colap-

so de las cisternas o del sistema ventricular. No tiene difi-cultad el diagnóstico de la hipertensión localizada, ya que esfácil la comparación del patrón de la corteza entre territorios,pero no tanto la demostración de una hipertensión difusa.

Las alteraciones de la densidad se demuestran por la dis-minución de la atenuación, secundaria a la presencia deagua «que disuelve» la estructura del parénquima.

Traumatismos craneoencefálicos y faciales 291

Fig. 94-49. TC. A, B, C y D: Secuencia planar de las lesiones directas producidas por una bala con lesiones de entrada en la región temporal dere-cha, hemorragia, fragmentos óseos y restos metálicos. La trayectoria seguida está dibujada por el trazo hiperdenso hemorrágico. Atraviesa el siste-ma ventricular, inundándolo de sangre. El proyectil acaba impactándose contra el parietal, que presenta una fractura con estallido periférico. En estecaso aparecen todas las características que complican a este tipo de traumatismos: la gran hemorragia y el neumoencéfalo, que recuerda el carác-ter de traumatismo abierto. Hay un intenso edema de la sustancia blanca y pequeños subdurales laminares. Colapso de todos los espacios ocupa-dos por LCR. Este estudio demuestra la gravedad de estas lesiones, no limitadas únicamente al tejido que rodea los cuerpos extraños introducidos,sino extendiéndose, en su acción, a la totalidad del encéfalo, en grado desigual de intensidad.

A

C

B

D

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La neuroborreliosis es una enfermedad inflamatoriamultisistémica infecciosa producida por espiroquetas(Borrelia burgdorferi) y transmitida por las garrapatas. Lossíntomas neurológicos pueden consistir en meningoencefa-

litis y radiculitis, que pueden detectarse en la RM en formade realce de meninges y raíces nerviosas.

Virus

Los virus que con más frecuencia afectan la médula espi-nal son los herpesvirus 59, los enterovirus y el virus de lainmunodeficiencia humana (VIH).

Los virus del herpes simple ocasionan sobre todo cuadrosde encefalitis, si bien algunos de ellos pueden producir mie-litis y polirradiculitis 60. Los mecanismos patogenéticos pue-den ser la invasión directa de la médula, la vasculitis confenómenos isquémicos y un mecanismo parainfeccioso,inmunitario. El virus de Epstein Barr se ha asociado concuadros de mielitis y radiculitis 61 y con el síndrome de Gui-llain-Barré (polirradiculoneuropatía inflamatoria desmieli-nizante aguda). Este último puede aparecer en los estudios

346 Diagnóstico por imagen

Fig. 95-21. Espondilitis tuberculosa. Varón de 33 años procedente deÁfrica subsahariana con cervicalgia y pérdida de fuerza con pareste-sias en los miembros superiores. En la radiografía cervical lateral (A)se observa colapso de C4 y subluxación de C3-C4. La imagen de RMsagital ponderada en T2 (B) pone de manifiesto el colapso vertebral yla lesión de partes blandas epidural acompañante (flechas), que com-prime la médula espinal, la cual presenta una leve hiperintensidad deseñal. En el corte sagital ponderado en T1 poscontraste con pulso desaturación de la grasa (C), se observa realce del proceso inflamatoriointraconducto y del cuerpo vertebral C3, con delimitación de un absce-so prevertebral (asterisco).

A B

C

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4. Fracturas del complejo cigomático.5. Fracturas complejas de la cara con participación orbi-

taria. 6. Fracturas del vértice de la órbita y el conducto óptico.

Fracturas aisladas. Pueden afectar a cualquier compo-nente óseo. Las que más fácilmente se acomodan a estegrupo son las del reborde orbitario, que repercuten en lacavidad neumática correspondiente, con ocupación hemáti-ca intrasinusal. En caso de producirse una fractura en lapared posterior del seno frontal, se deben prevenir compli-caciones infecciosas durales o intracraneales, que agravan elpronóstico.

Además de identificar la línea de fractura, hay datos indi-rectos del engrosamiento de partes blandas (mucosa delseno), hemorragias intracavitarias (niveles hidroaéreos) oenfisema de partes blandas 67 (figs. 94-92, 94-93 y 94-94).

Fracturas por estallido. Se definen por su mecanismode producción, es decir, aplicación de un impacto frontalsobre el globo ocular que transmita la presión en todasdirecciones, con estallido de la órbita si se supera su coefi-ciente de elasticidad; se fractura por sus paredes más delga-das, que se desplazan, arrastrando el contenido orbitario(grasa, músculos). Las fracturas se localizan en las paredesmedial e inferior (95 %), y raramente en el techo (5 %), aun-

que son más frecuentes en niños. Con relación a su profun-didad, se ubican en la máxima sección de la órbita, (unióndel tercio medio con el anterior); quedan respetados el vér-tice orbitario y el reborde anterior. La semiología radiológi-ca comprende:

1. La detección por radiografía convencional o TC delas fracturas, en general conminutas,

2. Imagen de los desplazamientos óseos de la láminapapirácea del etmoides (50 %) o del suelo orbitario(50 %).

3. Niveles hidroaéreos y opacificación de los senosmaxilares o de las celdas etmoidales

4. Anomalías de los tejidos orbitarios: hernias grasas,raros atrapamientos musculares, enfisema.

5. En los momentos iniciales, el enfisema y el edemapueden mantener un moderado exoftalmos que seconvierte en enoftalmos si se corrigen los fenómenosde la inflamación traumática.

6. Es preciso considerar la posibilidad de lesiones aso-ciadas en el globo ocular o la cavidad intracraneal.

Traumatismos craneoencefálicos y faciales 317

Fig. 94-84. TC. Reconstrucción 3D. La información aportada no essuperior en sensibilidad al estudio original, pero permite una mejor com-prensión espacial. Las imágenes deben representarse reproduciendo lasproyecciones que se manejan habitualmente. Hay artefactos debidos ala técnica de procesamiento de la imagen, por ejemplo la pérdida de sus-tancia ósea que aparece en la pared anterior del maxilar, debido a sudelgadez; no obstante, se ve bien la pequeña línea de fractura en el senomaxilar izquierdo ( ).

A

B

Fig. 94-85. TC. Reconstrucción 3D. En A, estudio del malar sin altera-ciones significativas. El estudio de B demuestra la presencia de una frac-tura de los puntos de inserción malar con desplazamiento y deformaciónorbitaria.

A

B

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NEURORRADIOLOGÍA

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ISBN 978-84-7101-597-6

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PedrosaDiagnóstico

Imagenpor

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Pedrosa1 TÓRAX�Aparato respiratorio

�Aparato cardiovascular

2 ABDOMEN�Abdomen

Retroperitoneo, grandes síndromes,dolor abdominal agudo, ascitis, tránsito intestinal, infección abdominal

�Tracto gastrointestinal

�Tubo digestivo Esófago, estómago, duodeno,intestino delgado, colon

�Hígado

�Páncreas

�Vías biliares

3 GENITOURINARIO�Nefrología

�Urología

�Traumatismos abdominales

�Ecografía obstétrica y fetal

�Radiología ginecológica

�Mama

�Radiología endocrinológica

4 MUSCULOESQUELÉTICO�Lesiones óseas. Tumores y lesiones pseudotumo-

rales. Artropatías. Partes blandas. Osteomielitis.Traumatismos. Columna vertebral. Hombro. Codoy antebrazo. Muñeca y mano. Pelvis y cadera.Rodilla. Tobillo y pie. Anomalías congénitas, evaluación de madurez, enfermedades adquiridas

5 NEURORRADIOLOGÍA�Cráneo

Tumores. Enfermedad vascular cerebral. Infecciosas y parasitarias. Demencia.Cefaleas. Convulsiones. Coma. Traumatismos craneoencefálicos y faciales.Hipófisis. Lesiones periselares

�Columna, médula espinal

�Neonatal y malformativa. Hidrocefalia

�O.R.L. – Órbita

�Grandes síndromesSIDA, tuberculosis, hidatidosis,FOD, TNM, linfomas

Diagnóstico por Imagen

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