Pediatría - Infecciones del sistema nervioso central

Julio 2013

Universidad Nacional Autónoma de MéxicoFacultad de MedicinaHospital General de Zona No. 1-A

“Rodolfo Antonio de Mucha Macías”

González López Francisco Jesús

Grupo: 4419

Medicina General II – Pediatría

Dra. Ma. Luisa Velasco Torres Dr. Juan Matías Pérez Alonso

Infecciones del Sistema Nervioso Central

Infecciones del Sistema Nervioso CentralAnatomía

Los órganos del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) están cubiertos por tres capas de tejido conectivo llamadas meninges.

Representado por tres membranas

oDURAMADRE

o PIAMADRE

o ARACNOIDES

Causa más frecuente de fiebre asociada a signos y síntomas de afectación del SNC en niños.

Infecciones → Virales > Bacterianas Infección aguda del SNC → Manifestaciones clínicas similares

Síntomas más frecuentes

Infecciones del Sistema Nervioso CentralIntroducción.

Cefalea Náuseas

Vómitos Anorexia

Signos más frecuentes

Difusa o focal. Diagnóstico específico por análisis de LCR por punción lumbar.


Fiebre Fotofobia

Dolor y rigidez cervical

Obnubilación


Enfermedad Aspecto del líquido Presión (mmH20) Tipo de células Proteínas

(mg/dl) Glucosa (mg/dl)

NormalClaro, limpio o

incoloro (Cristal de roca)

50-80 Linfocitos <5, >75% 20-45 >50 (75% de la

Glucosa sérica)

Meningitis Bacteriana

AgudaTurbio, purulento

o lechoso ↑ 100-300↑ PMN 100-

10,000>80%

↑ 100-500 ↓ <40 (50% Glucosa Sérica)

Meningitis Viral ClaroNormal o

ligeramente ↑ 80-150

↑ Linfocitos ↑ 50-200 Normal

Meningitis tuberculosa

Claro, a veces red de fibrina (Velo

de novia).↑ 100-200 ↑ Linfocitos ↑ 100-3000 ↓ <50

1. Nelson. BehrmanRE, Jenson HB, Kleigman RM. Tratado de Pediatría. Ed. 18. Editorial Elsevier; México. 2009. PP 2513.2. Argente, H. Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedeútica. Ed. Médica Panamericana, 2005. PP 1333.

Meningitis Bacteriana Aguda

Infecciones del Sistema Nervioso CentralMeningitis Bacteriana Aguda.


También llamada Meningitis supurativa. Graves en lactantes y niños mayores.

Alta asociación a complicaciones agudas. Alto riesgo de morbilidad a largo plazo.

Etiología. Difiere el agente patógeno según el grupo etario.

Neonatos Flora gastrointestinal y genitourinaria materna y del ambiente al que el

niño esta expuesto.


Estreptococo del Grupo B

Enterococos E. Coli Klebsiella Listeria monocytogenes

Etiología. Lactantes > 2 meses hasta 12 años

Más frecuente (EUA) es N. meningitidis de los 2 meses a los 12 años. ↓ Por desarrollo de vacunas


N. meningitidis

S. pneumoniae

H. influenza tipo B

Pseudomonas aeruginosa

Epidemiología Factores de Riesgo


Ausencia de inmunidad específica en los primeros años de vida.

Colonización reciente por bacterias patógenas

Hacinamiento

Pobreza

Raza Negra o indios norteamericanos.

Sexo masculino.

Transmisión por contacto interpersonal de secreciones o

gotitas de vías respiratorias.

Anatomía Patológica y Fisiopatología. Exudado meníngeo alrededor de estructuras cerebrales

Ventriculitis, colecciones subdurales y empiemas. Infiltrados de PMN que se extienden a la región subíntima de arterias y

venas pequeñas, Infarto cerebral → Oclusión vascular debida a inflamación,

vasoespasmo y trombosis. Inflamación de nervios y raíces espinales → Síndrome Meníngeo

Inflamación de pares craneales → Neuropatías ópticas, oculomotoras, faciales y auditivas


Anatomía Patológica y Fisiopatología. El aumento de la Presión Intracraneal (PIC) se debe a:

1. Muerte celular (edema cerebral citotóxico),

2. Aumento de la permeabilidad vascular capilar inducido por citocinas (edema cerebral vasogénico)

3. Aumento de la presión hidrostática (edema cerebral intersticial. La PIC puede superar los 300 mmH2O con frecuencia


Anatomía Patológica y Fisiopatología. Hidrocefalia comunicante por engrosamiento de las VC

Hiperproteinorraquia en LCR por ↑ de la permeabilidad vascular de la BHE y a la pérdida de líquido rico en albúmina que atraviesa el espacio

subdural. Hipoglucorraquia por disminución del transporte de glucosa por el

tejido cerebral. Como consecuencia puede existir afectación del nivel de conciencia,

crisis comiciales, déficit de nervios craneales, déficit motores y sensitivos, y retraso psicomotor tardío.


Patogenia Diseminación hematógena desde una localización distante

Bacteriemia precede a la meningitis Colonización bacteriana de la nasofaringe.

Invasión al LCR por plexos coroideos e invasión de PMN LPS, Ácido Teicoico y peptidoglicanos estimulan producción de citocinas.


Patogenia Los agentes infecciosos entran a las meninges de varias maneras:

1. Por vía hematógena durante una bacteremia

2. A partir de infecciones de las vías respiratorias altas (fracturas de cráneo, defectos congénitos de la duramadre)

3. A través del cráneo, por las vénulas nasofaríngeas

4. Por diseminación directa de un foco infeccioso subyacente (sinusitis, ruptura intraventricular de un absceso cerebral)

5. Por introducción de organismos durante procedimientos quirúrgicos o diagnósticos (punción lumbar).


Manifestaciones Clínicas.


Forma de inicio

SúbitoShock

Púrpura

CID

Como

Muerte <24 horas

ProgresivoPrecedida de varios días con fiebre

Sintomas GI

Sintomas VRA

Signos inespecíficos del SNC

Manifestaciones Clínicas. Signos y síntomas.


Fiebre Astenia Anorexia

Cefalea Mialgias Artralgias

Taquicardia

Hipotensión Petequias

Manifestaciones Clínicas. Signo de Kerning

Tiene dos variantes este signo de irritación meníngea


Manifestaciones Clínicas. Signo de Brudzinski

Tiene dos variantes este signo de irritación meníngea


Manifestaciones Clínicas. Síndrome de Irritación Meníngea

Dolor de Espalda, Rigidez de Nuca, Cefalea, Kerning y Brudzinski [+]

Síndrome de Hipertensión endocraneana. Cefalea, émesis, fontanela prominente o diastasis de las suturas,

Paralisis del N. III (Ptosis, Anisocoria) o N. VI, Hipertensión con bradicardia, apnea o hiperventilación, postura de descorticación o

decerebración, estupor, coma, edema de papila.


Manifestaciones Clínicas. Crisis comiciales

20-30% de los pacientes con meningitis. Crisis que inician posterior al 4° día de la enfermedad y que son difíciles

de controlar se pueden asociar a un mal pronóstico.


Diagnóstico. Análisis del LCR con MO en tinción de Gram, cultivo, pleocitosis

neutrofílica, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia. Hemocultivos. Punción lumbar


Diagnóstico Diferencial.

LCR con tinciones específicas, Citologia con detención de Ag, Serología, Cultivos víricos, PCR, RM, TC, hemocultivos, biopsia cerebral


M. tuberculosis

Nocardia spp.

T. pallidum

B. burgdorferi

Coccidioides

Histoplasma

Blastomyces Candida Criptococc

us

Tratamiento. Enfocarse a la situación.

Tratamiento antibiótico inicial


S. Pneumoniae – resistencia. Valores adecuados en LCR, bactericida

Tratamiento. Resistente a penicilinasa y β-Lactamasas

Tratamiento Empírico Inicial


S. Pneumoniae

•Vancom icina 60 mg /kg /24 hrs divididas en 4 dosis.•Cefotaxim a 200 m g /kg /24 hrs divididas en 4 dosis •Ceftriaxona 100 m g /kg /24 hrs una sola vez o divida en dos dosis.•Cloranfenicol 100 mg /kg /24 hrs divididas en 4 dosis

Tratamiento. Tratamiento de meningitis no complicada por S. pneumoniae

Cefalosporina de 3ª Generación + Penicilina IV Ceftriaxona 100 mg/kg/24 hrs una sola vez o divida en dos dosis.

Penicilina IV 400,000 U/Kg/24 horas administrada cada 4-6 horas por 10-14 días

Tratamiento de meningitis no complicada por N. meningitidis Penicilina IV 400,000 U/Kg/24 horas divididas cada 4-6 horas por 5-7

días


Tratamiento. Tratamiento de meningitis no complicada por H. influenzae tipo B

Penicilina IV 400,000 U/Kg/24 horas divididas cada 4-6 horas por 7-10 días

¿Punción lumbar posterior al tratamiento?

Tratamiento contra E. coli y Pseudomonas Cefalosporina de Tercera Generación

E. coli → Cefotaxima o Ceftriaxona Pseudomonas → Ceftazidima


Tratamiento. Efectos Adversos al tratamiento

Flebitis Fiebre farmacológica

Exantema Émesis

Candidiasis oral Diarrea

Pseudocolelitiasis (Ceftriaxona)


Tratamiento. Corticoesteroides

Dexametasona IV 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas durante 6 días Mejores resultados de corticoides si se administran 1-2 horas antes de

iniciar el tratamiento. También son efectivos si se administran de manera simultanea al antibíótico o posterior a la 1ª dosis de este.

Complicaciones Hemorragia gastrointestinal, hipertensión, hiperglucemia, leucocitosis,

fiebre de rebote


Complicaciones.


Crisis comiciales

Aumento de la PIC

Parálisis de NC Ictus

Herniación cerebral o cerebelar

Trombosis de senos venosos

Prevención.


Meningoencefalítis Viral

Infecciones del Sistema Nervioso CentralMeningoencefalítis Viral.

Generalidades. LCR con pleocitocis y ausencia de MO en tinción de Gram y en cultivos

bacterianos de rutina. Autolimitadas

Infecciones del Sistema Nervioso CentralMeningoencefalítis Viral

Etiología. Enterovirus (Más frecuente)

Arbovirus Herpesvirus (VHS-1 Focal / VHS-2 Diseminado)

Virus de la Parotiditis Adenovirus, influenza, parainfluenza, sarampión, rubeola y rabia.


Etiología.


Patogenia. Invasión y destrucción directa del tejido nervioso.

Reacción del huésped a antígenos víricos. Congestión meningea e infiltración mononuclear, acumulación

perivascular de linfocitos y cel. Plasmáticas. Destrucción neuronal y de mielina, hasta neuronofagia o necrosis.

Afección del lóbulo temporal (VHS) Todo el encéfalo (Arbovirus) Rabia (Estructuras basales)


Manifestaciones clínicas. Varía en cuanto al agente etiológico.

Manifestaciones iniciales en: Lactantes Irritabilidad y letargo.

Niños mayores Cefalea frontal e hiperestesia.

Fiebre, náusea, vómito, fotofobia, dolor en cuello, espalda y piernas.

Fiebre, confusión mental, estupor, convulsiones; exantemas.

Algunos virus pueden causar parálisis flácida.


Diagnóstico. Prodrómos inespecíficos seguidos de síntomas progresivos del SNC.

Punción lumbar. EEG

TC/RM


Diagnóstico Diferencial.


Tratamiento. De Soporte (Excepto en infección por VHS)

Aciclovir 10-15 mg/Kg/dosis IV en tres dosis


Infecciones del Sistema Nervioso CentralScore de Boyer

3. Pérez Martínez, A. Utilidad del score de Boyer modificado para el diagnóstico diferencial de las meningitis bacterianas y víricas. An Pediatr (Barc). 2001;55:15-9. - vol.55 núm 01

Meningítis Tuberculosa

Infecciones del Sistema Nervioso CentralMeningítis Tuberculosa.

Complicación mortal en niños sin tratamiento. Lesión caseosa metastásica en corteza cerebral o meninges durante la

fase de diseminación linfohematógena de la infección primaria. BAAR en vasos sanguíneos corticomeningeos prodcen inflamación,

obstrucción e infarto de la corteza cerebral. Tronco encefálico muy afectado: Disfunción de NC III, IV y VI

Hidrocefalia comunicante

Infecciones del Sistema Nervioso CentralMeningítis Tuberculosa

0.3% se complica a meningitis tuberculosa entre 6 meses y 4 años. Signos y síntomas progresen con lentitud durante varias semanas y se

puede dividir en tres fases.

1ª Fase Duración: 1 a 2 semanas

Sintomas inespecíficos como fiebre, cefalea, irritabilidad, somnolencia y malestar general.

No hay signos neurológicos focales.


2ª Fase Modo brusco de presentación.

Letargo, rigidez de nuca, convulsiones, Kerning y Brudzinski [+], hipertonía, vómitos, parálisis de pares craneales.

Hidrocefalia, Hipertensión endocraneana y vasculitis. Signos de encefalitis → Desorientación, trastornos del movimiento y

habla.


3ª Fase Coma, hemiplejía o paraplejía, hipertensión, postura de descerebración,

deterioro de signos vitales, muerte. ¿Pronóstico?


Diagnóstico Prueba cutánea de tuberculina es negativa hasta en el 50% de los casos

Radiografía de Tórax normal entre el 20-50% de los casos. Análisis y cultivo de LCR por punción lumbar.

}

Tinción de Ziehl-Neelsen 30% es positivo – Cultivo en 50-70%


Diagnóstico. TC o RM con hidrocefalia comunicante, edema cerebral o isquemia.

Presencia de tuberculomas en corteza cerebral o tálamo

Cefalea, fiebre, convulsiones.


Tratamiento.


Sociedad Británica de Enfermedades de

Tórax

• 2 meses• Isoniacida• Rifampicina• Pirazinamida• Estreptomicina• O Etambutol

• 10 meses• Isoniacida• Rifampicina

Academia Americana de Pediatría

• 2 meses• Isoniacida• Rifampicina• Pirazinamida• Estreptomicina

• 7 a 10 meses• Isoniacida• Rifampicina

Organización Mundial de la Salud

• 2 meses• Isoniacida• Rifampicina• Pirazinamida• Estreptomicina

• 4 meses• Isoniacida• Rifampicina

Tratamiento.


Fármaco Dosis Efectos Adversos

Isoniacida 5-10 mg/kg/dosis (Dosis máxima de 300 mg)

Hepatitis, neurítis periférica, lupus-like, convulsión, hipersensibilidad.

Rifampicina10 mg/kg/dosis

(Dosis máxima de 600 mg)Secreciones corporales color naranja, síndrome flu-like, trombocitopenia, hepatitis, anorexia, náusea, diarrea, falla renal

Pirazinamida 25-30 mg/kg/dosis Hepatitis, hiperuricemia, náusea, vómito.

Estreptomicina 15 mg/kg/dosis (Dosis máxima de 1 gr)

Ototoxicidad, disfunción vestibular, nefrotoxicidad, hipersensibilidad

Etambutol 25 mg/kg/dosis Neuritis óptica

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