Patologías dermatologicas

Patología dermatológica

Prurigo por insectos.

• Definición:

Prurigo:

• Es un síndrome reaccionar cutáneo caracterizado por pápulas y signos de prurito: huellas de rascado, costras hemáticas y liquenificación.

• De etiología diversa:

Adultos:

• Diabetes

• Linfomas

• Senil.

• Solares.

Niños:

• Picadura de insectos

• Post-exantemas virales

• Solares.


• Incidencia:

– 28% de la patología cutánea pediátrica.

– Presentación 1 a 7 años.

– Mas Prevalente en Primavera y Verano.

– Agentes que la producen:

• Chinches

• Pulgas.

• Garrapatas.

• Mosquitos.


Chinches

• Huevos eclosionan 6 a 17 días de su deposito.

• Se alimentan principalmente durante la noche, pinchando la piel de su hospedero durante el sueño.

Garrapatas

• Miden 0.35 a 1.5 cm

• Los huevos pueden sobrevivir hasta 3 años.

• Son transportadas por animales en forma temporal.

• Huevo se deposita en un hospedador (perros, gatos, humanos, pollos) cae del hospedador y eclosionan y se vuelven a depositar.

Mecanismo de lesión

• Por hipersensibilidad tipo I mediante IgE, produciendo lesiones en roncha.

• Hipersensibilidad tipo IV por Linfocitos T con lesiones vesiculares.

Topografía

• Depende del agente: – Mosquitos:

• Zonas expuestas.

– Chinches: • Lumbar, regiones glúteas,

raíces de miembros y antebrazos, con lesiones lineales

– Pulgas: • áreas cubiertas y

descubiertas, con lesiones dispersas.

• Pueden presentar lesiones fuera del sito de lesión por hipersensibilidad

Evolución de prurigo.

• Depende de la exposición.

• Cuando se presentan las lesiones en forma intermitente “oleadas”.

• Reactivaciones durante 2 semanas aproximadamente.

Tratamiento

• Prevención: – Limpieza de animales domésticos, uso de mosquiteros o

pabellones, cambio frecuente se sabanas, uso de repelentes contra insectos.

– Información a padres de curso de enfermedad.

• Desensibilización espontánea: a los 7 años.

• Antihistamínicos sistémicos.

• Aliviar la comezón con lubricantes inertes: Cold Cream, o cremas que alivien el prurito.

• Tratamiento de complicaciones: impétigo.

Diagnóstico Diferencial.

• Escabiasis.

• Dermatitis Atópica.

• Varicela.

Dermatitis Seborreica Infantil.

• Enfermedad presente en niños habitualmente entre la 2ª y 8ª semana de vida, puede llegar a desaparecer hasta el 7º u 8º mes de vida.

• Etiología desconocida, y en controversia si es o no una entidad clínica o parte de un Sx por sus asociaciones

– Series 6 hasta 30 % asociados con DA.

– Series del 15 al 30% asociado con Psoriasis.


Incidencia:

• Variable 13% en la patología dermatológica en menores de 1 año.

• Sub-registro de formas leves.

• Afectación del 23% de los hermanos.


Etiología Probable:

• Cantidad aumentada de sebo producido por la piel

• Deficiencia de la enzima. D-6-desaturasa que transforma al ácido linoléico en ácido gammalinoléico.

• Infección por Malassezia furfur

Cuadro clínico

• Placa eritematosa de tinte rosado.

• Morfología redondeada regular o irregular, aisladas o confluentes.

• Descamación amarillenta de aspecto grasiento.

• Sin prurito, ni síntomas sistémicos.

Cuadro clínico

Costra láctea:

• Durante primeras semanas de vida.

• Cuero cabelludo, área retroaurucular, pliegues nasogenianos, frente, parpados.

• Puede extender a tronco.

Cuadro clínico

• Dermatitis seborreica infantil extensa.

• Afectación de tronco, extremidades y cara.

– Déficit nutricional de Biotina.

Tratamiento

Esteroides – CS Tópicos de baja a mediana potencia, por una semana. – CS orales. En casos muy generalizados, se puede utilizar un

corticoide por vía oral a dosis de 0,5 mg/kg/día de prednisona, pocos días.

Queratolíticos. – En las lesiones del cuero cabelludo, se precisa la disolución

del componente costroso o queratósico. – Aplicación tópica de ácido salicílico en vaselina (vaselina

salicílica) al 3 ó 5 %, o bien de agentes oleosos como aceite de oliva, por 1 o 2 hrs.

– Retiro manual posterior de enjuague.

Tratamiento

Champús

• Los champús con azufre, piritionato de zinc o breas pueden estar indicados, aunque debe valorarse su potencial irritativo en la piel y ojos de los lactantes.

Antifúngicos

• Ketoconazol al 2%. 2 veces al día por 2 semanas.

Dermatitis Seborreica Infantil

Diagnóstico Diferencial:

• Dermatitis Atópica.

Complicaciones:

• Sobreinfección por cándida o bacterias.

Escabiasis.

• Parasitosis cutánea producida por Sarcoptes scabei, considerada una ectoparasitosis por afectar las partes superficiales de la piel.

• Altamente contagiosa: Afectación de cualquier edad.

• Se considera una enfermedad familiar.

• Enfermedad con presentación cíclica y epidemias cada 10 a 12 años.

Escabiasis.

• Hembra 0. 35 mm se coloca en estrato corneo y forma túneles para establecer huevos.

• Huevos eclosionan en 3 a 10 días y migran por la piel.

• Abandonan la piel de 3 a 4 semanas después

• Una persona regularmente presenta 10 a 15 parásitos.

• Sobreviven hasta 30 horas fuera de la piel

Escabiasis.

Transmisión:

• Piel a piel.

• Fómites.

• Familiar, pero puede darse casos aislados, familias con higiene extensa.

Cuadro Clínico.

Topografía:

• Lactantes: todo el cuerpo, predominio de piel cabelluda, palmas, plantas y pliegues.

• Niño mayor y adulto: Lesiones limitadas por las líneas de hebra, principalmente en: cara anterior de muñecas, pliegues interdigitales, axilas, región periumbilical, pliegue intergluteo, escroto, pene, areola y pezones.

Aspecto y evolución.

• Polimórfico “Estrellado”: lesiones de diversas: pápulas, vesículas, costras hemáticas, sin orden especifico.

• Difícilmente se ve el túnel del parasito.

• Muy pruriginosas. principalmente por la noche.

Tratamiento

Reglas de tratamiento:

– 1. Tratar a todos los integrantes de la familia, tengan o no lesiones.

– 2. Lavado de ropa interior y de cama durante el tiempo que se utilice el tratamiento.

– 3. Completar el periodo de tratamiento.

Tratamiento

Medicamentos.

– Benzoato de bencilo al 20%.

– Lindano al 1%

– Disulfuro dimetildifenilo al 10%

Tratamiento por 7 días frotando la superficie del cuerpo, aun sin lesiones por 10 minutos, especialmente en los pliegues.

Puede continuar el prurito post al tx. Por los parásitos muertos hasta el recambio corneo completo.

Complicaciones

• Impétigo intertriginoso. • Dermatitis de contacto por tratamientos mal

aplicados.

Tiñas

Dermatofitos

• Utilizan queratina como fuente de nutrientes.

• Favorecen su crecimiento en medio húmedos y cálidos en animales, humanos, o en medios como la tierra.

• Pueden producir reacciones “alérgicas” a distancia: efelides.

Dermatofitos

• Trichophyton

– Rubrum

– Tonsurans

– Mentagrofides

• Microsporum

– Canis (Zoofilicas)

• Epydermophyton

– Floccosum

Afectación anatómica según agente:

• Piel Cabelluda:

– T. Tonsurans y M. Canis.

• Piel Lampiña:

– T.Rubrum, M. Canis. E. Floccosum.

• Pliegues y pies:

– T.Rubrum y mentagrophydes, y E. Floccosum.

• Uñas:

– T.Rubrum y T.Mentagrophydes.

Patogenia

Factores protectores innatos:

– Descamación, múltiples capas, Ac. grasos de piel (esfingosina, dimetilesfingosina, estearilamina) flora bacteriana normal, en partes expuestas exposición a luz UV.

– Componentes de pared que activan complemento C3a y C4a.

– Eliminación por PMN y Macrófagos por lisis dependiente de O2.

Patogenia

Factores patogénicos dermatofitos: – Resistencia en medio ambiente, – Transporte en diversos materiales. – Adhesión a queratinocitos – Producción de enzimas colagenasas, queratinasa,

elastasa. – Penetración en forma de hifas al estrato corneo. – Componentes de pared que “inhiben” efecto

inflamatorio mediante disminución de la migración de células inflamatorias.

Formas clínicas:

Tinea capitis: – Inicia en piel----Invasión de la vaina del cabello--- zona

queratinizada del bulbo.

• Epidemiologia: – Transmisión zoofilica: Perros y gatos y antropofilica. – 1 al 29% de niños, con disminución progresiva hasta la

adolescencia. – Se presenta por brotes en núcleos acinados. – Factores de riesgo: Inmunosupresión con

medicamentos o por enfermedad, Leucemia o Linfoma.

Formas clínicas:

Tinea Capitis en capa gris:

– Microsporum canis

– Parches irregulares únicos o múltiples, con aspecto opaco o grisáceo.

– El cabello se desprende con facilidad o se parte a pocos mm de su nacimiento.

– Descamación con menor o mayor grado, hasta formación de costra.

– Alopecia no permanente.

Tinea capitis microsporica en capa gris

Formas clínicas:

Quelion (Tinea capitis inflamatoria)

– Tricophiton mentagrophides y verrucosum.

– Reacción tisular extensa.

– Lesiones induradas, abultadas, con secreción de apariencia purulenta de 4 a 6 semanas.

– Presenta formación de “esponja purulenta” .

– Curación mas rápida a pesar de su aspecto clínico mas severo.

– Puede dejar zonas alopécicas permanentes.

Tinea capitis inflamatoria

Tinea Capitis de puntos Negros:

– Tricophyton tonsurans

– Cabello debilitado que se parte al ras del orificio folicular, o se enrolla antes de salir.

– Parches de alopecia con puntos negros (cabello claro)

– La inflamación es mínima.

Tinea capitis de puntos negros.

Formas clínicas:

Tineacapitis Favus:

– T. Verrucosum y T. schoenileini

– Lesiones crónicas alrededor del cuero cabelludo.

– Costras amarillentas en forma de cupula, atravesadas por cabello de longitud normal.

– Fétidas y deja zónas alopécicas permanentes.

– Persiste despúes de la adolescencia principalmente en mujeres

Tinea capitis favus

Formas clínicas:

Tinea Corporis:

• Crecimiento en piel sin abundancia de vellos.

• Lesiones únicas o múltiples eritematoso escamosa que crece en forma radiada, pruriginosa en el borde activo.

• El centro es inactivo, o apenas cubierto de escamas ó levemente hiperpigmentado. – Borde activo con dos formas:

• Eritematosa: Dermatofitos antropofilicos.

• Vesicular: Dermatofitos zoofilicos y geofilicos.

• Forma Tokelau o Imbincata: Anillos policiclicosconcéntricos recubiertos por escamas grises.

Tinea corporis

Formas clínicas:

Tinea Cruris:

• T. Rubrum y mentagrophydes y E. Flocosum

• Muy poco frecuente en niños.

• Asociada a diabetes, obesidad o DA.

• Placa parda o rojiza de bordes eritematosos, ocasionalmente vesiculares y descamativos, pruriginosa y ardorosa.

• Diferenciar de Candidiasis (sin lesiones satélites)

Tinea Cruris:

Formas clínicas:

Tinea pedis. • T. Rubrum y mentagrophydes y E. Flocosum• Adquisición comunitaria: albercas, baños, etc. • Presenta cuatro formas principales: 1.Intertriginosa:

– Afectación inicial unilateral y en zonas propensas con maceración.

– Fisuras con eritema leve. – Asociada con hiperhidrosis y muy pruriginosa. – Asociada a sobreinfección con S. Aureus.

Tinea pedis intertriginosa

Formas clínicas:

Tinea pedis.

2. Forma vesicular: – Localización debajo de la superficie cornea en el

estrato granuloso.

– Afectación en empenia, zona media de planta y dorso de los dedos.

– Lesiones asimétricas, comúnmente afectación unilateral.

– Lesiones con prurito intenso regularmente hasta que abre la vesícula.

Tinea pedis vesicular

Formas clínicas:

Tinea pedis. 3. Forma aguda:

– Proceso vesiculo pustular con aspecto de eczema y rápida extensión.

– Acompañada frecuentemente de sobreinfecciónbacteriana, con aparición de ides en las manos.

4. Forma crónica: – Papulo-escamosa, hiperqueratosica en áreas extensas del

pie, apariencia seca y ocasionalmente color marronpurpura.

– Afecta principalmente el borde del pie y el talón. Pie de mocasin.

Tinea pedis hiperqueratosica.

Formas clínicas:

Onicomicosis:

• T. Rubrum y mentagrophydes.

• Afectación entre la placa de la uña y el lecho ungueal propiamente, crecimiento muy lento.

• Lesiones de inicio distal. Con onicolisis, hiperqueratosis, engrosamiento de placa ungueal y pigmentación anormal.

• Lesiones crónicas que pueden recidivar.

Onicomicosis.

Diagnostico

Relevancia de aislado.

Toma de muestra: – Tomar muestras en áreas de “mayor actividad”, bordes de

lesión, vellos cortos, gruesos y opacos, bordes de la uña.

– Suspender antimicóticos tópicos u orales.

– Examen directo con KOH al 20%, identificación genérica de hongos.

– Cultivos: Sabouraud, crecimiento lento para identificación. 13% afectación múltiple.

Cabello con Microsporum

Tratamiento

• Independientemente del agente etiológico, la mayoría de las tiñas requieren del mismo tratamiento.

• Algunas pueden evolucionar a curación espontanea.

• En lesiones localizadas y de corta evolución se puede usar queratolíticos: Ac. Undecilico y Ac. Salicilico. O como adyuvante de las formas hiperqueratosicas.

Tratamiento

Derivados de Imidazoles:

• Inhiben la síntesis del ergosterol de la pared. Presentan amplio espectro (incluyendo pitiriasis versicolor y cándida), y muy buena tolerancia.

• Econazol, Clotrimazol, ketoconazol, Isoconazol, Itraconazol.

• Aplicación tópica 2 o 3 veces al día. Previo lavado de pies para mejor absorción .

• Itraconazol: 3 a 5 mg/kg Día cada 12 o 24 hors.

• Ketaconzol: 3.3 a 6.6 mg/kg Día cada 24 hors.

Tratamiento

Derivados de morfolinas: amorolfina.

• Griseofulvina:

– Inhibe la replicacion del hongo mediante evitando la sintesis de ADN fungico. No es inocuo puede producir, cefalea y fotosensibilización.

– Dosis 20 mg/kg/dia no mayor de 1 Gr.

– Menores de 3 años: 125 mg/dia, 3-6 años: 250 mg, 5-10 años: 375mg, mayores 500 mg.

Tratamiento

Duración de tratamiento:

• Cabeza: 6 - 8 semanas.

• Cuerpo: 3- 4 semanas.

• Crural y pedis: 3-4 semanas.

• Onicomicosis: depende del esquema en pulsos o por tratamiento prolongado: 6 meses en manos y hsta 8 o 12 meses en pies.

Tratamiento

Antimicóticos sistémicos:

• Tinea capitis y onicomicosis.

• Tiñas extensas en piel.

• Tiñas complicada con tratamiento por esteroides.

• Tiñas en inmunosuprimidos.

Pitiriasis Versicolor:

• Pitiriasis: “Fina escama” • Versicolor: “Varios colores” • Etiologia:

– Malassezia furfur. Presentan 7 especies mas asociadas de malassezia. Parte de la flora normal, principalmente como blastoconidas y raramente como hifas.

• Puede presentar asociación con otros hongos lipofilicos como: – Pityrosporum orbiculare (forma filamentosa) – Pityrosporum ovale (forma levaduriforme)


• Agente lipofilico, que crece en condiciones favorables de humedad y temperatura, habitual en climas tropicales y costas.

• Factores Predisponentes:

– Piel grasa

– Hiperhidrosis

– Esteroides sistémicos

– Embarazo.


Topografía:

• Cabello.

• Cara.

• Tronco.

• Nalgas y raíces de extremidades.

• Respeta palmas y plantas.


Evolución de lesiones:• Inicio de maculas pequeñas, bordes y forma

redondeada, raramente producen prurito, eritematosas cubiertas por una escama muy fina que puede evolucionar hacia dos formas: – Hipocromiante: Lesiones levemente hipocromicas,

lenticulares, confluentes, bien limitadas, sin bordes activos.

– Hipercromiante: color pardo o café claro de limites completos.


Diagnóstico:

• Demostración mediante luz de wood.

• Demostración por prueba de diurex:

– Blastosporas con filamentos cortos “espagueti con albondigas”.

• Demostración de raspado con KOH.

• Cultivos


Diagnostico diferencial.

• Vitiligo.

• Pitiriasis alba.

• Hipocromias residuales por sifilis.

• Nevos acrómicos.

Tratamiento

Queratoliticos Suaves:

• Ac. Salicilico al 5%

• Hipoclorito de Sodio al 20%

Imidazoles tópicos o sistémicos:

• Ketoconazol.

• Itrazonazol

Piodermias

• Lesiones en la piel en forma superficial o profunda, y en sus anexos, producida por agentes infecciosos.

• Defensas inespecíficas de la piel: integridad, su flora comensal, las enzimas celulares y la fagocitosis

• Defensas específicas están las dos células epidérmicas con papel inmunológico: las células de Langherhans y el queratinocito capaces de detectar, procesar antígenos e inducir la respuesta inmune produciendo diversas interleucinas.

Epidemiología

• MUY FRECUENTES EN NIÑOS

• CLIMA CALUROSO Y HUMEDO

• HACINAMIENTO

• REINFECCION DE Staph. aureus

STREPTODERMIAS SBHGA – ST. PYOGENES

1. AMPOLLARES

• IMPETIGO

• ECTIMA

2. ERITEMATOSAS

• ERISIPELA

• CELULITIS

• CELULITIS NECROTIZANTE

• ESCARLATINA

• ERITRODERMIA

3. FISURADAS

• QUEILITIS ANGULAR

• INTERTRIGO

STAFILODERMIAS (Staphilococcusaureus)

1. ANEXIALES • FOLICULITIS • FORUNCULOSIS • ANTRAX • PANADIZO PERIUNGUEAL 2. EXTRA ANEXIALES • ESCARLATINA STAFILOCOCICA • IMPETIGO AMPOLLAR • Sx DE LA PIEL ESCALDADA STAFILOCOCICA (SSS)

Impetigo

• Enfermedad infecciosa altamente contagiosa

• Vulgar o contagioso (S. pyogenes)

• Ampolloso o bulloso (S. aureus)

Impétigo Vulgar

• Primario: cara, alrededor de la nariz o boca, mejillas, párpados, pabellones auriculares.

• Secundario: autoinoculación > cualquier parte

• Pequeñas vesículas rodeadas de eritema > Rompen > pústulas cuya secreción forma costras amarillentas/ ocres, gruesas > desprenden > superficie roja con exudado purulento

Impetigo Ampolloso

• Ampollas flaccidas limitadas, contenido amarillento que se enturbian y se rompen dejando zonas denudadas , que se recubren de costras delgadas de color castaño claro

• Fiebre y ataque al estado general

Tratamiento

• Higiene y antisepsia local

• Mupirocin y Ác. Fusídico de primera elección

• Fomentos de sulfato de cobre y zinc (1g en 1 L de agua)

• Solución de Burrow > acetato de Ca y sulfato de aluminio (1 g en 1 L agua)

Tx Sistémico

• Penicilina G procaínica 400 a 800 000 U IM c/24 hr x 7 días

• Dicloxacilina 50 mg/kg/día VO 10 días

• Eritromicina 30 a 40 mg/kg/día

• Clindamicina 20 a 40 mg/kg/día

• Cefalexina 50 mg/k/dia (3-4 v/d)x 7

• Cefadroxilo 30 mg/K/d (2v/d) x 7

Ectima

• Piodermitis profunda , ulcerativa.

• Poco frecuente

• Ubicación: extremidades y glúteos

CLINICA

• Lesión comienza como impétigo.

• Costra gruesa , adherente y firme al removerse se observa ulcera con bordes sobreelevados y fondo purulento “lesiones en sacabocado”

• Evolución: lenta

• Cicatriz : ligera depresión

ECTIMA

úlcera con bordes sobreelevados y fondo purulento

DX y TX

DX

• Clínico

• Toma de cultivo Otros gérmenes: Staphylococos –Pseudomonas

• TX: Igual a impétigo

Erisipela y celulitis

Erisipela: Afectación que involucra las capas superficiales de piel y linfáticos.

– Piel de naranja: Dolor, eritema, edema, bordes limitados regulares.

Celulitis: involucra tej. Celular subcutáneo.

– Dolor, eritema y edema sin bordes regulares

Tx:

– Dicloxacilina, oxacilina, cefalolosporina

Escarlatina

• Edad: 2-18 años

• Producida por toxina eritrogenica del SBHGA

• El germen NO esta en la piel.

• La erupción es una reacción a la tox.

Clínica

1° faringitis - Cefalea-

2° exantema en cuello-axilas-reg. inguinal

3° se disemina en todo el cuerpo

Respeta: cuero cabelludo y reg. Perioral

4° a las 48hs: descamación fina en cara y tranco y en colgajos en palmas y plantas (puede durar semanas)

Fiebre y exantema duran 5 –6 días

Escarlatina

Tratamiento

• Peni V (100.000 U/k/d)(3v/d) x 10 días

• Eritro (40 mg/k/d)(3v/d) x 10 días

• Peni benza

– < 27 kg: 600.000 U IM (1 dosis)

– > 27 kg: 1.200.000 U IM ( 1dosis)

Foliculitis

• Infección del folículo piloso

• > frecuente: niños

• Ubicación: cuero cabelludo, cara, glúteos o extremidades

• Puede ser NO infecciosa: sustancias oleosas, vendajes oclusivos con polietileno o adhesivos

Foliculitis

• Pequeña pústula rodeada de halo eritematoso y centrada por un pelo.

• Evolución en brotes

• asintomáticas

Foliculitis

• Lavado con antisépticos

• Mupirocina (cada 8hrs)

• Persistentes o recurrentes: cefalexina VO

Furunculosis

• Abscesos perifoliculares

• Ubicación: cara/cuero cabelludo/ axilas / piernas

• Nódulos inflamatorios, dolorosos y profundos, duros, de 1-5 cm, el centro se va haciendo fluctuante.

• Sin tratamiento: drena material sanguino –purulento y remite en unos días

Furunculosis

Tratamiento

• Compresas tibias

• Antiséptico local

• Casos mas extensos: cefalexina

• Formas recurrentes evaluar:

– déficit de hierro

– trastornos inmunológicos

Sx. de la piel escaldada

• Enfermedad de Ritter.

• Producida por toxinas epidermoliticas del S. aureus con fagos del grupo II 55,71, 3 A y B.

• Afectación del estrato córneo.

• Afectación principal en RN y Menores de 2 años.


• Infección poco grave por Staph. Auerus

• Eritema difuso escalatiniforme, acentuado en zonas flexurales y periorificiales.

• Fiebre en uno o 2 días, y formación de bulas transitorias que sueltan grandes capas, dejando una zona denudada, eritematosa amplia.

• Duración de 7 a 10 días.


Tratamiento:

• Hospitalizacion.

• Terapia con soluciones IV.

• Antibioticoterapia:

– Dicloxacilina o cefalosporina por 1 semana.

• No administrar esteroides.

Gracias por su atención

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