Patologías benignas de tiroides

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Patologías Benignas de Tiroides

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Patologías Benignas de Tiroides

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Glándula Tiroides

Segrega T4 y T3 que influyen

sobre las acciones

metabólicas, además de la

función cardiaca y

neurológica.

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Formación de Hormona tiroidea

Atrapamiento del Yoduro:

I I

Transporte activo secundario

Oxidación del Yoduro

3Na

2K

ATPasa

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Formación de la Tiroglobulina:

Coloide

TT

• La Tiroglobulina Glicocilada es liberada en la membrana luminal de la célula

• Se forma La Tiroglobulina

• Se Glicocila en el Retículo Endoplasmatico

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Organificacion de la Tiroglobulina:

I I I I I I

Peroxidasa

T T T T

• Unión del Yoduro a la Tiroglobulina

• Proceso de acoplamiento.

• Formacion de T3 y T4

Molécula Orgánica

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Almacenamiento y liberación de T3 y T4

• El ingreso de la proteína es a través de la endocitosis.

• En el citoplasma se somete a la influencia de lisosomas.

• Las enzimas que contienen los lisosomas fraccionan la vesícula.

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HipotiroidismoSecreción disminuida

o ausente de hormonas tiroideas

que pueden deberse a un fallo tiroideo (Hipotiroidismo primario) o a

enfermedad primaria de la hipófisis o el

hipotálamo.

¿?

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Hipotiroidismo Congénito

Consecuencia de la ausencia congénita de la glándula

tiroides.

Biosíntesis anormal de hormona tiroidea.

Secreción deficiente de TSH.

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Hipotiroidismo Adquirido

El hipotiroidismo primario es mas frecuente que el secundario. Atrofia autoinmunitaria del

tiroidesausencia del tiroides por

tratamiento con yodoradiactivo o cirugía.

Tiroiditis.Hipotiroidismo por la deficiencia

de Yodo.

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Disminución de HT (hipotiroidismo) compensación

aumento de la secreción de TSH.

Acción compensadora hiperplasia hipertrofia de la glándula

Restitución de la secreción de HT.

Si no se logra la compensación

HIPOTIROIDISMO

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Enlentecimiento general del metabolismo.

Disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteicaDisminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos cutáneos).

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Tiroiditis SubAguda:

Consecuencia de varios Virus, Incluido el de la parotiditis.

La VSG puede ser alta.

Si hay depleción de la glándula puede producirse una fase

hipotiroidea.

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Hashimoto:

Naturaleza autoinmune.

Anemia perniciosa, hepatitis crónica, LES,

diabetes mellitus.

Los pacientes pueden ser metabólicamente

normales, pero termina por sobrevenir la

insuficiencia tiroidea.

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HipertiroidismoLa exposición de los tejidos a niveles elevados de hormona

tiroidea se conoce como tirotoxicosis.

Las manifestaciones del hipertiroidismo se asocian a:

Aumento del consumo de oxigeno.

Incremento de la actividad del SNS.

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CausasTrastornos asociados a hiperperfusión tiroidea.

Enfermedad de Graves.Bocio multinodular ToxicoAdenoma Toxico.Tumor trofoblastico.Aumento de producción de TSH.Hipertiroidismo por farmacos.

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Trastornos no asociados a hiperfusion Tiroidea.

Tiroiditis Subaguda.Tiroiditis indolora con tirotoxicosis

transitoria.Tejido tiroideo ectópico.

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Los signos y síntomas del hipertiroidismo tienen semejanza a los de una sobreestimulacion del

SNS.

Nerviosismo IrritabilidadFatiga Perdida de peso

Sudoración Taquicardia Calambres Intolerancia

al CalorAbolición de la glándula: Yodo Radiactivo

Fármacos que reduzcan la función tiroidea.

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«La Disciplina siempre termina

venciendo a la

Inteligencia»