Patología vascular torácica en pacientes oncológicos · En la PET/TC el sarcoma de la AP puede...

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Radiología. 2011;53(4):335—348

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ACTUALIZACIÓN

Patología vascular torácica en pacientes oncológicos

D. Varona Porres ∗, J. Andreu Soriano, E. Pallisa Núnez, O. Persiva Morenzay A. Roque Pérez

Departamento de Radiodiagnóstico, Hospital Vall d′Hebron, Barcelona, Espana

Recibido el 28 de octubre de 2010; aceptado el 31 de enero de 2011Disponible en Internet el 21 de junio de 2011

PALABRAS CLAVEEnfermedadestorácicas;Enfermedadesvasculares;Oncología clínica;TC multicorte

Resumen La patología oncológica requiere frecuentes controles mediante pruebas de ima-gen, de forma predominante con tomografía computarizada (TC). En estos pacientes podemosencontrar patología vascular torácica que puede influir en el diagnóstico, el tratamiento y elpronóstico de su enfermedad neoplásica. Los tumores primarios vasculares pueden afectar alos vasos torácicos, como las arterias pulmonares (sarcoma de arteria pulmonar), y la enfer-medad neoplásica se puede extender localmente (neoplasia pulmonar) o a distancia hacia losvasos torácicos (embolia pulmonar tumoral y microangiopatía trombótica tumoral pulmonar).El tratamiento oncológico es la causa de múltiples complicaciones sobre los vasos torácicos queen determinados casos llegan a comprometer la vida del paciente. La TC, especialmente contécnica multicorte, permite la evaluación de la enfermedad neoplásica y la patología vasculartorácica asociada en el paciente oncológico.© 2010 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

KEYWORDSThoracic diseases;Vascular diseases;Clinical oncology;Multidetector CT

Thoracic vascular disease in oncologic patients

Abstract Patients with oncologic disease require frequent imaging tests (predominantly com-puted tomography) for follow-up. These patients may have thoracic vascular disease that caninfluence the diagnosis, treatment, and prognosis of their cancer. Primary vascular tumorscan involve the thoracic vessels, like the pulmonary arteries (pulmonary artery sarcoma), andthe neoplastic disease can extend locally (lung tumor) or remotely to the thoracic vessels(pulmonary tumor embolism and pulmonary tumor thrombotic microangiopathy). Oncologic

cargado de http://www.elsevier.es el 08/05/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

treatment results in multiple complications that involve the thoracic vessels and can evencompromise the patient’s life in certain cases. CT, and especially multislice CT, makes itpossible to evaluate neoplastic disease and associated thoracic vascular disease in oncologic
patients. © 2010 SERAM. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (D. Varona Porres).

0033-8338/$ – see front matter © 2010 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.doi:10.1016/j.rx.2011.01.008

dx.doi.org/10.1016/j.rx.2011.01.008

http://www.elsevier.es/rx

mailto:[email protected]

dx.doi.org/10.1016/j.rx.2011.01.008

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ntroducción

a radiología oncológica representa gran parte de la activi-ad de los servicios de radiodiagnóstico en la actualidad.ebido a esto es muy importante tener un amplio cono-imiento de la patología oncológica, así como de posiblesomplicaciones derivadas del tratamiento de estos pacien-es, muchas veces agresivo y con potencial toxicidad.

La enfermedad oncológica puede por sí misma afectar aos vasos torácicos, ya sea en forma de tumor primario oor afectación secundaria de neoplasias torácicas, especial-ente la neoplasia pulmonar. Por otra parte, el tratamientoe estos pacientes se relaciona con complicaciones vascu-ares en la región torácica que comprometen el manejo encluso la vida de estos pacientes.

nfermedad neoplásica

eoplasias primarias

os sarcomas primarios de la arteria pulmonar (AP) (fig. 1)on diagnosticados frecuentemente como enfermedad trom-oembólica pulmonar.

Se originan en células mesenquimales de la íntima dea AP1. Pueden ser masas polipoideas intraluminales o sési-es. Aproximadamente, la mitad son intraluminales y la otraitad se diseminan de forma transmural al pulmón adya-

ente, la pared bronquial o los ganglios linfáticos2. Puede
aber nódulos pulmonares2.
Los síntomas más frecuentes son disnea (72%), dolor torá-ico (45%), tos (42%) y hemoptisis (24%)3. El curso clínicorónico sin disnea aguda sugiere este diagnóstico. La edad

igura 1 A) Hombre 68 anos, con disnea de esfuerzo de 3 mesesos últimos 15 días y dolor torácico desde el inicio del cuadro clínica TCMC (TC multicorte) mostró un defecto de repleción que afecon extensión a ramas lobares ipsilaterales y al tronco principal deorfología lobulada de la arteria pulmonar derecha (flechas). B) En l

l trayecto de la arteria pulmonar derecha indicativa de malignidaarcoma primario de la arteria pulmonar.

Eobe

D. Varona Porres et al

e presentación es de 13-81 anos (media de 49,3 anos) sinredominio de sexo3.

En la radiografía de tórax, la apariencia más caracterís-ica es la de una masa hiliar unilateral con la forma de laP proyectándose hacia el pulmón. Si la masa se extiende alarénquima pulmonar, puede simular una neoplasia pulmo-ar.

En la tomografía computarizada (TC), se visualiza unaasa heterogénea que expande la AP con invasión extra-

ascular, condensación pulmonar o nódulos subpleurales,errame pleural o cardiomegalia. A menudo se confunde cona embolia pulmonar. En el 86% se ve un defecto de repleciónue ocupa la totalidad de la luz de la AP principal o proximalexpansión de alguna porción de la AP afectada3. La exten-

ión extraluminal es otro hallazgo específico. La presenciae un defecto de repleción en la totalidad de la luz de la APrincipal o arterias proximales puede ser el hallazgo inicialn la TC.

En la PET/TC el sarcoma de la AP puede presentar cap-ación de FDG, a diferencia de la embolia pulmonar1.

El pronóstico es pobre (supervivencia a los 5 anos del%)4 y la supervivencia media después del comienzo de losíntomas es de aproximadamente 12 meses3.

eoplasias secundarias

ompresión extrínseca o invasión local de vasosorácicos

de evolución que ha progresado hasta hacerse de reposo eno, con palpitaciones, ortopnea y disnea paroxística nocturna.taba a la totalidad de la arteria pulmonar principal derecha,las arterias pulmonares, con aumento del diámetro máximo ya PET-TC, se visualizó un área hipermetabólica lineal siguiendod (SUV máximo de 12 g/ml). El paciente fue diagnosticado de

l síndrome de vena cava superior (SVCS) se debe a labstrucción de la vena cava superior (VCS) o sus venas tri-utarias mayores por oclusión intraluminal, o compresiónxtrínseca y/o invasión por enfermedad maligna o benigna5.

Patología vascular torácica en pacientes oncológicos 337

Figura 2 Hombre de 49 anos, con neoplasia pulmonar de célu-las no pequenas (NPCNP). Dolor torácico y disfagia desde hace10 días, con ingurgitación yugular e hinchazón palpebral en laexploración física. La TCMC mostró una masa mediastínica para-

Algunos autores refieren las venas alrededor de escápula,espalda u hombro como las más frecuentes y otros, la venaácigos5.

La radiografía de tórax es anormal en el 84%13, siendolos signos más frecuentes el ensanchamiento mediastínico(64%) y el derrame pleural (26%).

La TC es esencial para la evaluación del SVCS porque per-mite ver el nivel y la extensión de la obstrucción e identificarlas vías colaterales y la causa subyacente. La presencia decolaterales es un fuerte indicador de SVCS5,14. La TC multi-corte con reconstrucciones MIP y 3D es útil para la detecciónde estenosis focales y para ver la relación con los grandesvasos y la extensión de los vasos colaterales5,15 (fig. 2).

El tratamiento depende del tipo y la extensión de laneoplasia, siendo la esperanza de vida media de aproxima-damente 6 meses16. El tratamiento con quimioterapia dabuenos resultados en aproximadamente el 60% de NPCP ylinfomas5. La radioterapia permite una respuesta completaen 15-60% de casos, si bien tiene efectos secundarios5. Lacolocación de una endoprótesis vascular es muy efectiva ypoco invasiva, con buenos resultados a medio plazo5.

Las venas pulmonares (VP) pueden afectarse por com-presión extrínseca o invasión de éstas en caso de neoplasiapulmonar (fig. 3). Se ha descrito extensión a la aurículaizquierda a través de VP, sobre todo en el carcinomabroncogénico, siendo los casos restantes sarcomas pulmo-nares o metástasis de carcinoma17,18. Puede dar lugar aparo cardíaco por obstrucción mitral o embolia pulmonartumoral17,19.

La extensión a los grandes vasos mediastínicos se consi-dera como T4 en la estadificación de la NPCNP, por lo que eltratamiento quirúrgico no es de primera elección, conside-rando como grandes vasos: aorta, VCS, vena cava inferior,AP principal (tronco pulmonar), porciones intrapericárdicasde las AP derecha e izquierda y porciones intrapericárdi-cas de las VP superiores e inferiores derecha e izquierda.

Figura 3 Paciente de 73 anos de edad, exfumador. La TCMCdemostró una masa pulmonar en el lóbulo inferior izquierdo (*)que invadía venas pulmonares, apreciándose un trombo en lavena pulmonar superior izquierda y amputación de la vena pul-monar inferior izquierda (flechas). El paciente fue intervenido


traqueal derecha con invasión de la vena cava superior (VCS) (*)que condicionaba circulación colateral, sobre todo a expensasdel sistema ácigos-hemiácigos (flechas).

La causa más frecuente son las neoplasias malignas5, si bienla trombosis en relación a catéteres o marcapasos ha aumen-tado en los últimos anos. Puede haber extensión directa deltumor o de los ganglios adyacentes, o compresión extrín-seca. La invasión vascular puede conducir a tromboflebitis yoclusión completa5.

La neoplasia pulmonar es la que con más frecuenciaproduce SVCS (80%). La neoplasia pulmonar de células nopequenas (NPCNP) es la más frecuente (50%) (fig. 2), seguidapor la de células pequenas (NPCP) (25%) y el linfoma noHodgkin (LNH) (10%)6. En el 2-4% de las neoplasias pulmona-res se desarrolla SVCS en algún momento de la enfermedad7,siendo más frecuente en la NPCP (aproximadamente, en el10% a la presentación de la enfermedad)7,8. En el caso de laNPCNP podemos apreciar SVCS en menos del 2%, si bien laincidencia de este tipo de tumor es más alta dando lugar aSVCS con más frecuencia que la NPCP7.

En el LNH puede haber SVCS en 2-4%, siendo los sub-tipos más frecuentes el difuso de células grandes y ellinfoblástico9. El linfoma de células B con esclerosis es elque da SVCS con más frecuencia10. La mayoría de LNHcausan SVCS por compresión extrínseca debida a adenopa-tías, aunque puede haber extensión intravascular (linfomaangiotrópico)11.

Existen otros tumores malignos asociados con SVCS, entreellos las metástasis ganglionares mediastínicas12.

La severidad depende del desarrollo del sistema colate-ral vascular5. En la mayoría de los casos, los síntomas sedesarrollan gradualmente y pueden ser asintomáticos. El sín-toma más frecuente es la disnea. En la exploración físicapodemos apreciar: rubor facial y eritema; edema en cara,cuello y tórax, y dilatación de venas cutáneas toracoabdo-minales y de extremidades superiores5.

Puede haber 5 vías principales de circulación colateral:

1. Ácigos-hemiácigos.
2. Paravertebral.3. Mamaria interna.4. Venas torácicas laterales y toracoepigástricas.5. Sistema venoso yugular anterior.
quirúrgicamente, realizándose una neumonectomía izquierday una resección de la aurícula izquierda. La anatomía pato-lógica demostró la presencia de un carcinoma escamoso pocodiferenciado, con invasión de la pared de la aurícula izquierda.

338

Figura 4 Hombre de 74 anos, fumador, con disnea y tos desdehace 2 meses. La TCMC demostró la presencia de una masapulmonar en el lóbulo medio, que invadía la arteria pulmonarderecha (flecha). El paciente fue diagnosticado mediante fibro-bm

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roncoscopia y biopsia de una lesión endobronquial en el lóbuloedio de NPCP y murió al mes del diagnóstico.

a invasión de ramas más distales no debe clasificarse como420.

Las AP pueden afectarse en neoplasias pulmonaresediante compresión extrínseca o invasión (fig. 4). La inva-

ión de la AP por la neoplasia pulmonar detectable porC se observa raramente21,22, si bien la invasión vascu-

ar microscópica es frecuente23. Puede confundirse con unumor primario o una embolia pulmonar. El significado pro-
óstico no está claro si bien la invasión vascular se haescrito como un factor de mal pronóstico. En un estudioetrospectivo no se detectó correlación entre la invasiónrterial microscópica del carcinoma broncogénico y el tipo
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igura 5 Hombre de 71 anos, fumador y enólico severo, que acudemoptisis días antes y el mismo día que acudió a urgencias presenuevamente expectoración hemoptoica con sangre fresca. Asimismoe esputo mostró células atípicas sospechosas de malignidad. La TCéreas en su interior, probablemente por necrosis, en íntimo contrregularidad en la pared lateral izquierda indicativa de infiltración demoptisis amenazante que requirió arteriografía con embolizaciópisodio de hemoptisis masiva con insuficiencia respiratoria y paro ca


el grado histológicos y la estadificación ganglionar24. Enasos de crecimiento polipoideo en la AP principal, se vion subtipo histológico más agresivo, denominado carcinomadenoescamoso22. Si bien la extensión de una NPCNP alronco principal de las AP o las porciones intrapericárdi-as de las AP se considera T4 y, por tanto, no susceptiblee tratamiento quirúrgico, el manejo de estos pacientes esontrovertido, refiriéndose en la literatura reciente un pro-óstico más favorable en pacientes con cirugía extensa y N0atológico postoperatorio21.

La aorta torácica se afecta más raramente en neoplasiasulmonares en estadio avanzado que la columna vertebral,a carina o el ápex pulmonar (fig. 5)25. Puede haber hemop-isis por invasión directa de la pared aórtica por la neoplasiaulmonar, dando lugar a una fístula aortobroncopulmonar26.a invasión directa por un proceso infeccioso, un aneurismaórtico o una disección aórtica que se rompe hacia el pul-ón o erosiona un bronquio también puede dar hemoptisis

guda y masiva26. Los síntomas pueden ser dolor de espalda,os, disnea y hemoptisis. La hemoptisis es el síntoma másrecuente (aproximadamente en 95%) y suele ser masivaero puede ser menor e intermitente26. La hemoptisis menoruede preceder a una hemorragia fatal con casos descritosesde los 2 días a 1 ano27.

Se han descrito casos de linfoma periaórtico, diseccióne la aorta ascendente debida a infiltración por enfer-edad neoplásica e invasión de la pared aórtica por un

arcinoma de células escamosas simulando un hematomantramural28—30.

En la radiografía de tórax los hallazgos son condensaciónulmonar, ensanchamiento mediastínico y derrame pleuralhemotórax)26,27.

La infiltración de la aorta torácica por una neopla-
ia maligna pulmonar tiene un pronóstico pobre, aunquea cirugía del tumor y la aorta afectada permitenograr una supervivencia a largo plazo con enfermedad031.
ió a nuestro hospital por hemoptisis. Refirió varios episodios detó cuatro episodios con la tos. Al llegar a urgencias, presentórefirió anorexia y pérdida de peso en el último ano. La citologíaMC demostró la presencia de una masa pulmonar con burbujasacto con la aorta torácica descendente, que presentaba unae la pared del vaso (flechas). A las 72 h de su ingreso, presentón. No se realizó radioterapia ni cirugía y presentó un nuevordiorrespiratorio. El paciente murió a los 18 días de su ingreso.


Figura 6 A) Hombre de 57 anos, con un tumor renal izquierdo pendiente de cirugía. En la radiografía simple torácica preoperatoriase apreció un aumento de tamano y densidad del hilio pulmonar derecho (flechas). B) La TCMC con reconstrucciones multiplanaresmostró un defecto de repleción central con aumento de tamano de la arteria pulmonar derecha y de ramas segmentarias inferiores(flechas blancas). En la imagen inferior se muestra una tumoración renal (*) con trombosis en la vena renal izquierda (flecha negra).Los hallazgos son compatibles con un hipernefroma con invasión de la vena renal y embolia tumoral pulmonar. Este paciente fue

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tratado con quimioterapia previa a la cirugía durante 2 meses, rederecha y las ramas segmentarias inferiores en la TC de contro

Extensión a distanciaLa embolia pulmonar tumoral (EPT) se diagnostica en pocasocasiones antes de la muerte, probablemente debido a loshallazgos clínicos y radiológicos inespecíficos. En revisionesde autopsias con enfermedad maligna conocida, se aprecióEPT entre 2-26%32,33. Las neoplasias frecuentemente aso-ciadas son las de mama, pulmón y gástrica, aunque hayotros casos publicados: hígado, próstata, páncreas, hueso,
carcinoma indiferenciado, ovario, vejiga urinaria, cérvix,colorrectal, rinón, mesotelioma, tumor de Wilms, esófago,parótida, melanoma, mixoma, tiroides, coriocarcinoma,carcinoma vulvar y sarcoma neurogénico34. La mortalidad
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éndose de forma significativa las lesiones en la arteria pulmonarteriormente, se realizó una nefrectomía radical izquierda.

s muy alta, aunque el diagnóstico precoz y el tratamientopropiado (cirugía del tumor primario) pueden lograr lauración en casos seleccionados (hipernefroma, mixoma yoriocarcinoma)32.

La mayoría de casos están diagnosticados previamentee enfermedad maligna, si bien hay casos en que es laanifestación inicial. El mixoma de aurícula derecha y el

ipernefroma tienden a embolizar hacia las AP centrales y
egmentarias33 (fig. 6).
En muchos casos, hay metástasis en otros órganos antese los síntomas respiratorios. La disnea es el síntoma deresentación más frecuente y es severa, usualmente aguda

340 D. Varona Porres et al

Figura 7 A) Hombre de 38 anos, con tos seca irritativa desde hace 2 meses. En los últimos 8 días, presentó disnea progresiva hastahacerse de pequenos esfuerzos, por lo que acudió a urgencias. La TCMC mostró adenopatías a la altura de los troncos supraaórticos,paraaórticas izquierdas (flechas) e hiliares derechas, visualizando también adenopatías mesentéricas y retroperitoneales. B) LaTCMC también demostró un aumento de calibre del tronco principal de las arterias pulmonares (imagen derecha) y cardiomegalia


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o subaguda e invariablemente progresiva. Otros síntomasson: dolor torácico pleurítico, tos, pérdida de peso, fatiga,síncope y hemoptisis32.

En la mayoría hay hipertensión pulmonar y sobrecargaventricular derecha. La presencia de cor pulmonale es unsigno de mal pronóstico y a menudo conduce a la muerte en4-12 semanas32.

La radiografía de tórax es normal en la mayoría. La car-diomegalia y las AP prominentes son infrecuentes (menosde 50%). Puede haber opacidades intersticiales localizadaso difusas. La ausencia de opacidades pulmonares en pre-sencia de disnea e hipoxemia sugiere enfermedad vascularpulmonar32.

En la TC con contraste por vía intravenosa podemos apre-ciar defectos de repleción en las ramas principales de lasAP y obstrucciones y dilataciones de ramas subsegmenta-rias, líneas subpleurales y opacidades en forma de cuna porinfarto pulmonar, y signos de hipertensión venosa pulmonar.La presencia de adenopatías o la linfangitis carcinomatosapueden sugerir el diagnóstico de EPT33.

La gammagrafía pulmonar con ventilación/perfusión daun patrón típico con múltiples defectos de perfusiónpequenos, periféricos y subsegmentarios, con ventilaciónusualmente normal32.

Los 4 tipos básicos de EPT32 son:

1. Embolia tumoral proximal de gran tamano que produceun síndrome de hipertensión pulmonar aguda por oclu-sión de las AP principales o ramas lobares principales.

2. Embolia tumoral microscópica que afecta a arteriaspequenas y arteriolas, y que presenta en la mayoría decasos disnea progresiva e hipertensión pulmonar suba-guda.

3. Invasión microvascular pulmonar que puede formar partede la afectación linfática generalizada, lo que puedeexplicar la presencia de opacidades intersticiales difusas.

4. Combinación de los tres anteriores mecanismos.

Los hallazgos patológicos incluyen trombosis mezcladacon células malignas con o sin arteritis obliterante32,pudiendo coexistir con linfangitis carcinomatosa33.

El diagnóstico diferencial incluye la tromboembolia pul-monar o la embolia pulmonar por otras causas (séptica,grasa, líquido amniótico, cuerpos extranos y parásitos)32.

La biopsia puede estar indicada en los casos en que eldiagnóstico definitivo es necesario para el tratamiento32.

La microangiopatía trombótica tumoral pulmonar (MTTP)es una forma rara de embolia pulmonar tumoral (fig. 7). Enautopsias se visualiza en el 0,9-3,3% de los pacientes conneoplasias extratorácicas35.

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a expensas de las cavidades cardiacas derechas (imagen izquierda).opacidades centrilobulillares de distribución bilateral y difusa sin clarel paciente presentó dolor torácico y disnea con parada cardiorrespirametastásica diseminada de un carcinoma de células en anillo de selltumoral bilateral masivo. La anatomía patológica (tinción de hempor crecimiento fibroblástico con disminución del calibre de los vasoarterial (*). Estos hallazgos fueron compatibles con microangiopatía

341

En la TC torácica de alta resolución se aprecian nódulosentrilobulares conectados a opacidades lineares ramifica-as con un patrón de árbol en gemación (tree-in-bud).ste patrón está usualmente causado por enfermeda-es de pequena vía aérea, pero también por anomalíasasculares35.

Existen 2 mecanismos patogénicos36:

. Llenado de arterias centrilobulares por células tumora-les.

. Microangiopatía trombótica: extensa hiperplasia fibroce-lular intimal de AP pequenas y arteriolas (endarteritiscarcinomatosa) inducida por microémbolos tumorales.

La histología muestra oclusión arterial por células tumo-ales, dilatación arterial periférica y extensa hiperplasiabrocelular intimal36.

La MTTP debe incluirse en el diagnóstico diferencial deisnea de origen desconocido, sobre todo con diagnósticorevio de adenocarcinoma mucino-secretor37. El diagnós-ico se realiza por biopsia pulmonar, aunque raramente seiagnostica premortem37.

nfermedad vascular relacionada con elratamiento oncológico

irugía

os episodios trombóticos pueden aparecer en el 26% de lasesecciones pulmonares38. Los munones vasculares son másulnerables a la formación de trombos. Se ha descrito unaso post-bilobectomía por neoplasia pulmonar38, aunque laayor parte de los casos referidos en la literatura se refierenneumonectomías39,40.La trombosis del munón de la AP post-neumonectomía

e forma en la mayoría de casos en los primeros días post-ntervención (fig. 8). En una serie se detectó en la TCost-neumonectomía en un 12,4% (82% en la TC inicial y elesto en estudios de TC posteriores)39. Puede haber dismi-ución del trombo y en los que permanecen estables tieneorma cóncava39. En casi todos los pacientes no se apre-ia extensión del trombo fuera del munón, por lo que laistoria natural de esta complicación parece benigna39,40.o hay predominio por ningún lado. La mayor longitud delunón parece contribuir a la formación del trombo, proba-lemente por cambios en la dinámica del flujo sanguíneo,or lo que parece prudente dejar el munón de la AP lo más
orto posible39,40.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con la embo-ia pulmonar debido a trombosis venosa profunda y con unaecidiva tumoral.

C) En la TCMC en ventana de pulmón, se apreciaron múltipleso predominio de ningún lóbulo pulmonar. D) Durante su ingreso,toria y muerte. Se realizó necropsia que demostró enfermedad

o con inmufenotipo pancreático y tromboembolismo pulmonaratoxilina-eosina) demostró una hiperplasia de la capa íntimas arteriales pulmonares y trombos tumorales ocluyendo la luztrombótica pulmonar tumoral.

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Figura 8 Hombre de 58 anos, con neoplasia pulmonar tra-tada mediante neumonectomía y posteriormente quimioterapiay radioterapia. La TCMC inicial (imagen derecha) no mostró alte-raciones en la arteria pulmonar, pero en una TCMC de control alos 2 anos (imagen izquierda) se apreció un defecto de replecióncp

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CLmmPestudio retrospectivo)45. Dentro de las inmediatas podemos

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on forma cóncava en el munón de la arteria pulmonar izquierdaost-neumonectomía (flecha).

adioterapia

as complicaciones cardiovasculares de la radioterapia sonmenudo tardías41. Entre las complicaciones vasculares,

odemos encontrar estenosis prematura de las arterias coro-
arias o calcificaciones en aorta ascendente.
La vasculopatía radioinducida es dependiente del tiempola dosis42. Los capilares venosos y los sinusoides son los

etm

igura 9 Hombre de 85 anos, con hipertensión arterial y cardiopaue diagnosticado de NPCNP, tratada mediante radioterapia radicalnicial con contraste por vía intravenosa (imagen superior derecha)zquierda) realizado un ano después del estudio anterior, se apreciaroosradioterapia (*). En las imágenes inferiores se muestra la marcaflecha). Posteriormente, la masa pulmonar progresó y, dada la comointomático de su neoplasia.


ás sensibles a la radiación ionizante, siendo las célu-as endoteliales las más vulnerables42. Aparece usualmenten aproximadamente 10 anos y se limita al campo de laadiación41,42. Puede llegar a trombosis y rotura, siendontonces clínicamente significativa. Las lesiones más fre-uentes son las oclusiones y las estenosis.

La estenosis coronaria post-radioterapia se ve sobreodo en linfomas de Hodgkin y afecta a las porcionesroximales41.

Las calcificaciones de la aorta ascendente (fig. 9) pue-en aparecer por aortitis radioinducida y son finas y bienefinidas41,43. Se originan por depósito de sales de calcioomo secuela de una cicatriz por aortitis en la íntima o laapa media arterial41 y son indistinguibles de la ateroscle-osis.

uimioterapia

omplicaciones de catéteres venosos centralesos catéteres venosos centrales (CVC) se usan frecuente-ente en pacientes oncológicos para la administración deedicación. La incidencia de complicaciones es del 15%44.ueden ser inmediatas (6,2-11,7%) o tardías (6,6% en un

ncontrar: punción arterial y hematoma (las más frecuen-es), malposición o neumotórax-hemotórax45. Las tardíasás frecuentes son: infección, trombosis venosa y embolia

tía isquémica (angor inestable), asintomático desde hace anos.durante 1,5 meses (70 Gy). En la TCMC, comparando el estudiocon el estudio posradioterapia sin contraste (imagen superiorn calcificaciones más marcadas en el botón aórtico en el estudioda mejoría de la masa pulmonar en el estudio posradioterapiarbilidad cardiovascular del paciente, se decidió un tratamiento


Figura 10 A) Hombre de 41 anos con una neoplasia gástrica en tratamiento con quimioterapia. La TCMC demostró un catétervenoso central (CVC) en la vena cava superior (VCS) correctamente colocado (flecha blanca) y otro catéter migrado localizado enlas arterias pulmonares (flecha negra). B) En la TCMC con reconstrucciones MIP oblicuas se visualizó el CVC correctamente colocadoen la VCS (flecha blanca) y el catéter migrado en la arteria pulmonar principal derecha que se introducía la rama lobar inferior,doblándose sobre sí mismo e insinuándose en la arteria pulmonar principal contralateral (flechas negras). Se intentó la retirada

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del catéter desprendido sin éxito y se retiró el reservorio antigucolocándose un nuevo CVC.

pulmonar, mecánicas (síndrome pinch off, rotura o migra-ción) y extravasación.

Las trombosis pueden aparecer hasta en un 41% a pesarde medidas preventivas, lo que condiciona un mayor riesgode infección46. Es la complicación tardía más frecuentejunto con la infección. Solo existen síntomas en un terciode los casos46, pudiendo ser causa de SVCS con circula-ción colateral asociada. Las complicaciones de la trombosisrelacionada con el catéter pueden ser el síndrome posfle-bítico (15-30%) y la embolia pulmonar (11%; solo la mitadsintomáticos)46. Los factores de riesgo incluyen: tipo deneoplasia, tipo de catéter y localización de la insercióny del extremo distal45,46. La localización alta del extremodistal catéter en la VCS y la inserción por la vena subcla-via izquierda se relacionan con una mayor incidencia detrombosis46. El tratamiento puede ser médico o la reti-rada del catéter. La retirada está indicada en caso de
infección, malposición del extremo distal u obstrucciónirreversible.
La extravasación es una complicación severa que puedeverse en 0,1-6,5%45. Las causas pueden ser la rotura y

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Figura 11 Mujer de 66 anos con NPCNP y citología del líquido plinicial mostraba una masa pulmonar en el lóbulo superior izquierdcompatible con neoplasia pulmonar primaria con afectación pleural mlobar y segmentarias superiores de la arteria pulmonar derecha (flecsu neoplasia pulmonar.

omprobando que el catéter se había seccionado a unos 2-3 cm,

igración del catéter o una perforación de la pared dea VCS45. La extravasación de la quimioterapia en estosacientes da lugar a un dano severo en el tejido adyacente,legando a la necrosis tisular que puede hacer necesaria lairugía45.

La rotura es una complicación rara (0,2-1%)47. Puede pro-ucirse durante la inserción del catéter o de forma tardía47.l síndrome pinch-off consiste en la compresión del catétern la vena subclavia entre la clavícula y la primera costi-la, pudiendo llegar a romperse y migrar48. La presentaciónlínica suele ser sutil y solo una minoría presenta síntomasdolor torácico, palpitaciones o arritmias)47. La migraciónel catéter fragmentado puede dar lugar a tromboembo-ia y pseudoaneurisma de AP, por lo que está indicada laetirada49,50 (fig. 10).

mbolia pulmonar
a asociación entre enfermedad tromboembólica y neopla-ia está bien establecida en la literatura. Además del tumoror sí mismo, la quimioterapia también contribuye a la acti-ación de la coagulación51,52. Los pacientes con neoplasias
eural positiva para adenocarcinoma. La TCMC de diagnósticoo (*) y derrame pleural con engrosamiento nodular asociadoetastásica. Se visualizaron defectos de repleción en las ramas

has), compatibles con tromboembolismo pulmonar asociado a

344 D. Varona Porres et al

Figura 12 A) Mujer de 63 anos con mesotelioma en tratamiento con quimioterapia. La TCMC, comparando el estudio inicial(imagen izquierda) y a los 2 meses (imagen derecha), demostró un defecto de repleción correspondiente a un trombo pedunculadodependiente de la pared lateral izquierda de la aorta torácica descendente (flecha). B) En la TCMC con reconstrucción multiplanaren el plano sagital, se visualizó claramente el trombo móvil pedunculado localizado en el inicio de la aorta torácica descendente(flecha). C) En la TCMC, comparando el estudio inicial (imágenes derechas) y a los 2 meses (imágenes izquierdas), podemos apreciaren la imagen superior izquierda una cicatriz en el bazo, correspondiente a un infarto (flecha negra), y en la imagen inferior izquierda,una lesión hipodensa de morfología triangular en el rinón derecho, correspondiente a un infarto renal (flecha blanca). Los hallazgosradiológicos fueron compatibles con un trombo móvil en la aorta torácica descendente que causó infartos esplénico y renal derechopor embolia visceral.



Figura 13 A) Mujer de 79 anos, con una neoplasia renal tratada con nefrectomía, presentando posteriormente metástasis. Seinstauró un tratamiento de quimioterapia que incluía sorafenib. En la TCMC en los diferentes estudios de control (inicial y a los 3meses, 5 meses y 8 meses) se apreció una disección aórtica localizada en la aorta torácica descendente que fue progresando. B) La

nciaue su

1oddqda


TCMC con reconstrucción multiplanar oblicua demostró la prese(flecha). Debido a este hallazgo, el tratamiento con sorafenib f

malignas y trombosis tienen una supervivencia más baja.Además, los pacientes con cáncer tienen un riesgo entre4-8 veces más alto de muerte por un episodio trombóticoagudo53.

En los pacientes oncológicos podemos encontrar unatromboembolia pulmonar en tres situaciones: diagnósticosincrónico con el tumor, diagnóstico incidental durante loscontroles de su enfermedad neoplásica, o diagnóstico en
pacientes sintomáticos.
La neoplasia diagnosticada al mismo tiempo que un epi-sodio de tromboembolia venosa se asocia a un estadioavanzado y peor pronóstico51 (fig. 11).

dLme

de una disección en la aorta torácica descendente localizadaspendido.

La embolia pulmonar incidental se aprecia en un,5% de exploraciones de TC rutinarias y en pacientesncológicos presenta una prevalencia entre 1,8-4% en estu-ios retrospectivos52,54. En estudios retrospectivos no seetectó en la TC inicial en un 67-75% de los casos, por loue es importante evaluar con atención las AP en la TCe seguimiento de pacientes oncológicos52,54. La prevalenciaumenta en pacientes hospitalizados, con estadio avanzado
e su enfermedad y en tratamiento con quimioterapia53,55.as neoplasias más comunes son las de mama, colon y pul-ón, reflejando la prevalencia de estas neoplasias malignas
n la población general. Cuando los datos se ajustan por

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a prevalencia de la enfermedad, las neoplasias más fuer-emente asociadas son: páncreas, ovario y cerebro53. Laocalización suele ser lobar y segmentaria, con predominioerecho54.

La embolia pulmonar sintomática tiene una prevalencian estudios de angio-TC dirigidos del 11,8%52 y se ha visto enn estudio retrospectivo que suele ser central y con trombose menor densidad56.

rombo mural móvil de la aorta torácical TMMAT es una entidad rara que se define como un tromboórtico en una aorta normal y que es una fuente potenciale embolia cerebral, visceral y periférica (fig. 12).

La localización más frecuente es la aorta torácica descen-ente (28%) o el arco aórtico distal (16%) con predilecciónor el istmo aórtico56,57, siendo la localización en la aortaorácica ascendente más infrecuente (5%)56.

El TMMAT tiene una etiopatogenia diferente de lambolia asociada a enfermedad aterosclerótica. Como posi-les causas podemos encontrar una neoplasia maligna,nfermedad hematológica, tratamiento con esteroides ystrógenos exógenos, y enfermedad primaria endotelial.a hipercoagulabilidad generalizada (enfermos neoplásicos

en tratamiento con quimioterapia) o la enferme-ad vascular endotelial se han propuesto como losactores más importantes en la formación de TMMAT,ncontrando hipercoagulabilidad en casi 40% de losasos57.

Puede ser un hallazgo incidental, pero la mayoría se des-ubren durante la evaluación de émbolos distales visceralesa extremidades. En series de autopsia, la incidencia es del,45%57. La incidencia de TMMAT con embolia varía entre,8-9%58. La embolización a las extremidades inferiores esa más frecuente (60%), seguida de la embolia mesentérica18%). Las embolias a las extremidades inferiores se originann un 80% de los casos en la aorta abdominal y en 20% ena aorta torácica descendente. Los émbolos mesentéricose originan en un 56% de los casos en la aorta abdomi-al y en 44% en la aorta torácica. También puede habermbolización a las arterias renales (6%), extremidades supe-iores (6%), arterias cerebrales (2%) y arterias coronarias1%)57.

La evaluación del origen de la embolia mediante ecogra-ía transesofágica permite visualizar trombos pedunculadosotando en la luz aórtica. La ecografía transesofágica pre-enta la desventaja de no visualizar parte del arco aórticola aorta abdominal57. La resonancia magnética y la TCulticorte pueden ser útiles en el diagnóstico y para deter-inar la localización y extensión del trombo mural aórtico.

a identificación de la base de implantación puede serecesaria para determinar la ruta y la técnica quirúrgicaptimas57.

El manejo no está claro y existen varias opciones tera-éuticas. El tratamiento médico es la primera alternativa,obre todo en casos asintomáticos. La cirugía puede conside-arse en caso de fallo del tratamiento médico con heparina.l tratamiento mediante una endoprótesis vascular puede
er una buena alternativa a la cirugía57.
Puede haber nueva embolización en el 14,7% de los casosla media de aparición de recidivas es de aproximadamentemeses en una localización diferente de la inicial57. Este

C

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echo apoya la necesidad de tratamiento anticoagulanteurante largo tiempo tras la cirugía o el tratamientondovascular, y de seguimiento clínico y mediante técnicase imagen de estos pacientes.

Esta patología debe considerarse en el diagnóstico dife-encial de episodios de embolia, sobre todo en pacientesóvenes sin enfermedad cardiaca conocida o emboliasecurrentes periféricas sin causa detectada57.

isección aórticaa disección aórtica es una patología grave relacionadaon la hipertensión arterial. Algunos fármacos como elevacizumab se han relacionado con la aparición de hiper-ensión arterial o el empeoramiento de hipertensión arterialreexistente, por lo que potencialmente pueden provocarisección aórtica59,60 (fig. 13). Este fármaco actúa como unntiangiogénico y se usa en combinación con quimioterapiaitotóxica. La toxicidad más frecuente es la hipertensiónrterial (hasta en 32%)59. Otros agentes antiangiogénicosambién pueden dar hipertensión (sunitinib y sorafenib).l tratamiento médico puede no llegar a controlar laipertensión por lo que el tratamiento antiangiogénicoebe retirarse59. El uso de bevacizumab está indicado eneoplasias de colon, pulmón y renales, y estos pacientesuelen ser de edad avanzada en los que la incidencia deipertensión es mayor59.

onclusiones

a patología vascular torácica en pacientes oncológicosuede influir en el tratamiento, el manejo y el pronósticoe este grupo de pacientes. La TC multicorte es una exce-ente herramienta para el diagnóstico y seguimiento de estosacientes. Debido a la rápida evolución y la aparición deuevos tratamientos en la patología oncológica es posiblencontrarnos en un futuro cercano con nuevas complica-iones, especialmente en relación con patología vascularorácica.

utoría

esponsable de la integridad del estudio: DVP.oncepción del estudio: DVP y JAS.iseno del estudio: DVP.btención de los datos: DVP, JAS, OPM, ARP y EPN.nálisis e interpretación de los datos: DVP, JAS, OPM, ARP yPN.ratamiento estadístico: no procede al ser un artículo dectualización.úsqueda bibliográfica: DVP y JAS.edacción de trabajo: DVP.evisión crítica del manuscrito con aportaciones intelectual-ente relevantes: DVP, JAS, OPM, ARP y EPN.probación de la versión final: DVP, JAS, OPM, ARP y EPN.

onflicto de intereses

os autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.



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Patología vascular torácica en pacientes oncológicos · En la PET/TC el sarcoma de la AP puede...

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