Patologia III.

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HIPERPLA SIA Hiperplasia fibrosa focal Hiperplasia fibrosa inflamatoria Hiperplasia papilar inflamatoria

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HIPERPLASIA

Hiperplasia fibrosa focal

Hiperplasia fibrosa inflamatoria

Hiperplasia papilar inflamatoria

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Hiperplasias en Cavidad Oral

Hiperplasia: es el aumento de volumen en base al aumento del número de células.

Corresponden a lesiones producidas por una respuesta exagerada de la mucosa bucal frente a irritantes crónicos de baja intensidad.

Primeras etapas: el irritante crónico estimula la formación de tejido de granulación, proliferación endotelial;

Proceso de fibroplasia.

Lesiones en etapas tempranas podrían involucionar, pero con el tiempo tienden a fibrosarse y eventualmente presentar focos de osificación o calcificación.

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Hiperplasia fibrosa focal

Hiperplasia del tejido conjuntivo fibroso que surge como respuesta a una irritación crónica y en la que observa abundante elaboración de colágeno, por lo que semeja tejido cicatricial.

Fibroma por irritación o traumática.

Tumefacción nodular más frecuente de la cavidad oral.

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Etiología

Reacción ante un traumatismo crónico: el mordisqueo o succión de carrillos y labios, irritaciones causadas por el uso de prótesis desajustadas.

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Características clínicas

Frecuente en adultos de entre 40 y 60 años. Aparece en mucosa bucal, bordes laterales de la lengua y

labio inferior. Algunas veces se localiza en la encía fija, en la zona del surco gingival o en la papila interdental (fibroma periférico).

Indoloro Superficie lisa Base sésil, ocasionalmente pediculada De color más claro del tejido circundante Puede ulcerarse y sangrar Consistencia firme Crecimiento de lento y limitado no excede 1cm de diametro

y en raras ocasiones a logrado superar los 2cm del mismo. En caso de fibromas traumáticos múltiples puede estar

asociado al Síndrome de Cowden.

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Características Histológicas

Fibras colágenas entrelazadas mezcladas con fibroblastos y fibrocitos.

Pequeños vasos sanguíneos.

La superficie de esta cubierta por una capa de tejido escamoso estratificado. (Pluriestratificado)

El epitelio superficial presente suele ser adelgazado e hiperqueratósico debido a la fricción crónica de poca Intensidad.

En casos en los cuales hay edema es debido a la filtración de Células inflamatorias mononucleares.

Hiperplasia fibrosa de cara interna de mejilla, con su aspecto histopatológico, abundantes manojos de fibras colágenas dispuestas desordenadamente, con algunos

capilares dilatados, y recubierta por epitelio plano pluriestratificado.

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Tratamiento

Extirpación (biopsia). Eliminación del irritante. Ejemplo:

Por medio de anestesia local al 2% con vasoconstrictor, se procede a la eliminación quirúrgica completa.

Para la eliminación quirúrgica del fibroma irritativo se utilizo el electrocauterio.

A fin de confirmar el diagnóstico, una vez retirado el espécimen se fija con Formalina para el envío al Laboratorio de Patología.

Una vez eliminado el fibroma se procede a controlar el sangrado por medio del electrocauterio y al cierre con sutura.

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Diagnóstico Diferencial

Neurofibroma: Proliferación benigna, circunscrita o difusa de los fibroblastos perineurales orientados al azar, sobre un fondo mixoide o formado por un patrón nodular (plexiforme)

Neurilenoma: Lesión benigna limitada, consistente en una proliferación de fibroblástica de la célula de la vaina axonal (célula de schwann) que se presenta en diversos patrones característicos conocidos como (Tejido de Anthony).

Mucocele: Tumefacción tisular formado por un moco acumulado tras escapar del tejido conjuntivo a partir de un conjunto excretor roto.

Lipoma: Neoplasia benigna de células adiposas normales que parece como una tumefacción blanda y móvil generalmente de coloración amarillenta.

Papiloma: Proliferaciones benignas de superficie epitelial relacionadas con el (HPV) TIPO 6 y 11 son solitarias verrugosas pequeñas y discretas.

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Hiperplasia fibrosa inflamatoria

Proliferación del tejido conjuntivo fibroso asociado con inflamación crónica, en respuesta a una lesión crónica.

Epulis fisuratum

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Etiología

Traumas crónicos de baja intensidad generalmente resultantes de prótesis totales o parciales desajustadas, sobre extendidas o fracturadas, prótesis antiguas, dientes fracturados con bordes cortantes, diastemas, mala higiene bucal y procedimientos iatrogénicos.

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Características Clínicas

Adultos de 40 a 60 años Se produce en el vestíbulo bucal en relación a

bordes de prótesis desajustadas o sobre extendidas. Puede ser en maxilar inferior o superior.

Predomina en mujeres Indolora Lesión elevada Tamaño desde 1 cm, pueden abarcar todo el

vestíbulo Consistencia Firme, algunas veces un poco

flácida. Color rosado pálido, o rojo si están erosionados. Superficie lisa, con base sésil y ocasionalmente

pediculada. Presentan un crecimiento en forma de pliegues

únicos o múltiples, los cuales permanecen bajo la prótesis o "cabalgando" sobre sus bordes. 

Puede ulcerarse.

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Características Histológicas

Epitelio plano pluriestratificado con hiperqueratosis y paraqueratosis.

Tejido conjuntivo fibroso rico en fibras de colágeno y fibroblastos.

Infiltrado inflamatorio crónico y vasos sanguíneos.

Infiltrado inflamatorio agudo si está traumatizado.

Carece de fibras nerviosas. Pueden haber áreas de

calcificación y degeneración de quertatinocitos.

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Tratamiento

Extirpación quirúrgica (biopsia). Se pueden utilizar diversas técnicas:  bisturí "frio" (lámina), láser, electrocirugía o, en casos de alteración del paladar, mucoabrasión.

Rebasado, reparación o confección de nuevas prótesis.

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Hiperplasia papilar inflamatoria Nódulos pequeños múltiples consistentes en una

proliferación de tejido conjuntivo fibroso con inflamación crónica asociada, situados bajo prótesis dentales mal ajustadas.

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Etiología

Prótesis mal ajustada, presencia de placa bacteriana subprotésica rica en Cándida Albicans, mala higiene protésica, uso continuo de prótesis (24 hrs).

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Características Clínicas

Afecta a la bóveda del paladar Se presenta en pacientes

portadores de prótesis. Raramente se puede presentar en respiradores bucales o pacientes con bóveda palatina alta.

Aumento de volumen en forma de múltiples proyecciones papilares.

Aspecto verrugoso,“aframbuesado”.

Presentan un diámetro de entre 3 a 4 mm.

Color generalmente rojo o rosado. Pueden ulcerarse y sangrar. Consistencia blanda o firme según

tiempo de evolución.

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Características Histológicas

Hay numerosos dedos, como proyecciones cubiertas por epitelio escamoso respaldados por centros de conjuntivo que contiene inflamación crónica.

Numerosas células inflamatorias en el tejido conjuntivo y los vasos sanguíneos notablemente dilatados.

Se observa la reacción inflamatoria compuesta por linfocitos y plasmocitos.

Epitelio plano pluriestratificado hiperplásico a veces pseudoepiteliomatoso.

Hay Capilares entre el tejido conjuntivo que sostiene las proyecciones.

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Tratamiento

Estabilizar la prótesis o confeccionar nuevas prótesis.

Reforzar o enseñar hábitos de higiene. Uso de antifúngicos tópicos o sistémicos. Tratamiento quirúrgico (bisturí, cirugía laser,

instrumento rotatorio o electrocirugía). Retirar prótesis durante las noches.

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Diagnóstico Diferencial

Estomatitis nicotínica: Por reacción al tabaco, frecuente en varones y fumadores de pipa y cigarros. Lesión blanquecina en el paladar, geométrica y ligeramente sobrelevada. Punteado central rojizo, áspero a palpación y no doloroso.

S. de Cowden

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GRANULOMA PIOGENO.

Lesión bucal común. proliferación inflamatoria reactiva de

tejido de granulación. Se presenta como un nódulo pequeño de

color rojo brillante, con ulceración de la mucosa suprayacente.

Los granulomas piógenos se producen comúnmente durante el embarazo.

La causa se desconoce y se resuelven de manera espontanea.

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GRANULOMA PERIFERICO DE CELULAS GIGANTES.

Conocido como épulis de células gigantes.

Lesión tumoral de carácter inflamatorio crónicoSe localiza en tejidos gingivales.ETIOLOGIA.1.- IRRITANTES LOCALES (sarro, gingivitis,

obturaciones mal ajustadas, irritación , trauma crónico local, irritación por dentaduras).

2.- EFECTO HORMONAL (hiperestrogenismo, embarazo)

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LOCALIZACION: muy comúnmente en zonas posteriores de arcadas dentarias, en reborde alveolar en pacientes edentulos. Ligera predisposición por maxilar inferior.

Afecta con mayor frecuencia a individuos jóvenes, presenta dos picos de máxima incidencia.

1.- pacientes con dentición mixta.2.- afecta entre 3 y 5ta década de vida.

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Ligera predisposición por mujeres.

CARACTERISTICAS. Asintomática, lesión única, puede abarcar 1

o mas dientes

Las lesiones son un nódulo focal, sésil de coloración rojo-azulado que se presenta en la encía, las cuales aumentan de tamaño hasta llegar a 2cms de diámetro, suelen ser exofisticas y abarcar 1 o mas dientes, extendiéndose mediante penetración de la membrana periodontal.

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En ocasiones se localiza en el periostio que recubre a las zonas edentulas.

SINTOMATOLOGIA. Sangran con facilidad debido a que es

muy vascularizado. Molestias a la palpación, fricción etc. Causan aumento de la movilidad dental,

o/Y perdida del O.D

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En ocasiones esta masa tumoral alcanza el plano oclusal, las indentaciones quedan registradas en esta misma.

Puede haber erosión cortical y ensanchamiento del ligamento periodontal.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Granuloma piógeno. Fibroma periférico.

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TRATAMIENTO. Remoción quirúrgica.

Previo a la cirugía debe de tratarse periodontalmente.

Eliminar factores locales de irritación.

Eliminación de dientes con movilidad (involucrados).

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LEUCOEDEMA.

Lesión oral benigna . Lesión gris blanquecina de la mucosa

oral.

DX DIFERENCIAL: Leucoplasia. Liquen plano. Nevus blanco esponjoso. Morsicatio.

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GRANULOS DE FORDYCE.

Sinónimo manchas, puntos, gránulos, granillo de Fordyce.

Son anomalías del desarrollo. No específicos de cavidad oral. Pueden presentarse únicos o múltiples. Se localizan en glándulas sebáceas

ectópicas o coristomas sebáceos. Por lo general aparecen en forma

bilateral.

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ETIOLOGIA.

Son glándulas sebáceas ectópicas que se presentan diseminadas en la mucosa de la boca y mucosas de otras partes del cuerpo humano.

Estos gránulos se originan en etapas de desarrollo.

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Los gránulos aparecen después de la pubertad.

Debido a el aumento de andrógenos y progesterona, que hace que estas lesiones aumenten en numero y evidenciándolas con facilidad.

Patología predisposición por sexo masculino.

En adolescentes y adultos jóvenes. No tiene predilección por algún tipo de

raza.

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CARACTERISTICAS:son gránulos, delimitados, se presentan como múltiples lesiones, papulares de color blanco amarillento.

Su diámetro es semejante al de una cabeza de alfiler.

Se localiza comúnmente en mucosa de carrillos, bermellón de labios ,región retromalar, esófago, laringe, genitales masculinos y femeninos cuello palmas de manos y plantas de pies.

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DX DIFERENCIAL: Manchas de koplick. Lipoblastomosis. Pequeñas colonias de hongos por cándida

albicans.

TRATAMIENTO: Congelación con bióxido de carbono. Fulguración. Cauterización.

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HIPERQUERATOSIS FRICCIONAL

Hiperqueratosis: Engrosamiento del Estrato Corneo

Queratina:Barrera de protección en la piel o mucosa

Norma. Paraqueratinizado: con nucleos retraidos

(picnóticos). Ortoqueratinizda::sin nucleos.

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Causas

La hiperqueratosis friccional se da: Protesis mal ajustadas. Mordiscos.

Localización • Carrillos

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Aspecto Clínico

Zonas blanquecinas . No se desprende al raspado.

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Histopatología

Línea blanca que en hispatología que corresponde al aumento de queratina.

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Dx. Diferencial Clínicamente estas lesiones blancas son

indistiguibles de otras lesiones blancas como: Nevo Blanco Esponjoso, Leucoedema, Liquen Plano Placoide, Candidiasis Crónica Hiperplásica, Leucoplasia Idiopática, etc. El diagnóstico se corrobora con la histopatología

Tx.Observación

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ESTOMATITIS NICOTÍNICA

Cambio blanco difuso del paladar y/o mucosa yugal.

Es una combinación de Hiperqueratosis y Acantosis, que contiene frecuentemente múltiples nódulos umbilicados pequeños, alrededor de los conductos salivares menores.

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Aspecto Clínico

El paladar de estos pacientes es mas blanco con múltiples pápulas circulares con centros rojos.

El fondo blanco puede tener una superficie áspera, arrugado y fisurado.

Pueden aparecer en la mucosa yugal especialmente en el lado de la boca donde se sostiene el puro o pipa.

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Histopatología

Conductos excretorios ensanchados de las glándulas salivales menores, donde hay una metaplasia de las células epidermoides cuboidales normales.

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Tx.

Dejar de fumar

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LIQUEN PLANO ORAL

Enfermedad mucocutánea crónica compleja,

Se presenta entre personas de 30 y 60 años de edad.

Es de etiología desconocida aunque el estrés puede desencadenar esta enfermedad

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Aspecto Clínico

Multiples con morfologia recticular, erosiva o en forma de placa queracotica.

Erosiva es la mas frecuente. La mucosa es dolorosa cuando

principalmente aparecen ulceras. Las pápulas que aparecen en cavidad

oral pueden ser de 1 a 10 mm, son de color violeta y estrias blancas.

Pueden ser de forma poligonal u ovalada.

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Se pueden encontrar en grupos, anulares o dispersas

Las localizamos en la mucosa yugal, lengua y labios.

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Histopatología

Se observa hiperqueratosis con aumento de la capa granular, acantosis irregular, licuefacción de la capa de células basales e infiltración mononuclear.

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Tx.

Corticosteroides (prednisona). En liquen plano erosivo los retinoides

orales pueden ser beneficiosos. En las lesiones orales muy resistentes

los lavados con ciclosporin resultan a veces efectivos.

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Candida albicans.  Epitelio Vaginal

Zona del tumor ulcerada y colonizada por numerosas esporas y pseudohifas de Cándida albicans (PAS).

CARCINOMA INDIFERENCIADO YEYUNAL CON FENOTIPO RABDOIDE

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Levaduras del género Cándida, forman parte de la microbiota normal del hombre, en más del 50%Se encuentra en fomites, animales y material orgánicoLas candidiasis pueden darse por:

a) Infección endógena

b) Transmisión horizontal en hospitales

Epidemiologia

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FACTORES ETIOPATOGÉNICOS SISTÉMICOS

• Granulocitopenia

• Transplantes (médula ósea, órganos sólidos)

• Deficiencias nutricionales: deficiencias de hierro, folatos,

vitaminas A, B1, B2, B12 y C

• Neoplasias

• Catéteres y/o instrumentos relacionados

• Radio y/o quimioterapia

• Tratamiento esteroideo o inmunosupresores

• Inmunodeficiencias

• Antibioticoterapia de amplio espectro

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• Compromiso hematológico – largos períodos de neutropenia

• Quemaduras

• Hospitalización prolongada

• Trauma severo

• Infección bacteriana reciente

• Cirugías

• Nacimientos prematuros

• Hemodiálisis

• Endocrinopatías: hipotiroidismo, hipoparatiroidismo,

insuficiencia suprarrenal

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Manifestaciones Clinicas

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Candidiasis orofaríngea

•5% recién nacidos y 10% ancianos•Alta incidencia en: Uso de antibióticos, esteroides,antineoplásicos;•Pacientes con VIH, diabetes•Portadores de prótesis dentales•Clínicamente se presenta como las formas agudas de la candidiasis oral

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Candidiasis Orofaríngea

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Candidiasis cutánea

Se presenta en zona de pliegues: submamario, ínterglúteos, abdominales, espacios interdigitales de manos-pies y axila.

Dermatitis del pañal y onfalitis (infección del ombligo)

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Clínicamente : lesiones húmedas con eritema, descamación y lesiones pustulosas

Factores predisponentes Aumento de T°, sudoración, maceración, fricción, obesidad, oclusión de piel, diabetes, esteroides entre otros

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Candidiasis Cutánea

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Candidiasis Cutánea

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Candidiasis esofágica y gastrointestinal

•Asociada a SIDA•Inmunosupresión por drogas•Asociada a candidiasis oral•Ulceras con o sin seudomembrana

Sintomatologia: Disfagia, pirosis, dolor retroesternal

Dx: Endoscopia digestiva

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CANDIDIASIS ORAL

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FACTORES ETIOPATOGÉNICOS LOCALES

1. Alteraciones de la mucosa oral

2. Cambios del epitelio oral

3. Alteraciones en la saliva

4. Prótesis dentales removibles

5. Tabaquismo

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• Segunda tipo infección más frecuente en boca• De las micosis la candidiasis ocupa el primer

lugar• Se ubica principalmente en dorso lingual• En 60% de las personas es asintomática• Oportunista favorecido por ph ácido

Candidiasis Oral

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CLASIFICACIÓN DE LA CANDIDIASIS ORALPropuesta por: Samaranayake (1991). Modificada por: Axell et al (1997)

CANDIDIASIS ORAL PRIMARIA

FORMA AGUDA• Pseudomembranosa• Eritematosa

FORMA CRÓNICA• Hiperplásica

Nodular

Como placa• Eritematosa• Pseudomembranosa

CANDIDIASIS ORALES MULTIFOCALES

LESIONES ASOCIADAS A CÁNDIDA• Estomatitis por dentadura• Queilitis angular• Glositis romboidea mediana

CANDIDIASIS ORAL

SECUNDARIA

Manifestaciones orales de

candidiasis mucocutáneas

sistémicas

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Candidiasis aguda C. seudomembranosa C. atrófica aguda

Candidiasis crónica C. atrófica crónica C. hipertrófica/hiperplásica

Formas mucocutáneas Localizada Familiar Relacionada a síndromes

Clasificacion Alternativa

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• Forma clínica más conocida• Grumos o placas blanco – amarillentas

• Consistencia blanda o gelatinosa

• Crecimiento centrífugo

• Desprenden dejando fondo eritematoso, erosionado o ulcerado

CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA - MUGUET

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• Localización: cualquier lugar de la mucosa oral

• Sintomatología ocasional: ardor, dolor o disfagia

• Diagnóstico clínico apoyado en cultivos

• Histológicamente: células epiteliales descamadas, fibrina, tejido necrótico, restos alimenticios, células inflamatorias y micelios. Cándida sólo en capa córnea

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• Presentación clínica: área rojiza de bordes mal definidos

• Forma clínica más común (inmunocompetentes e inmunosuprimidos)

• Localización frecuente: dorso lingual y paladar (imagen doble espejo)

• Sintomatología ocasional: “picor”

CANDIDIASIS ERITEMATOSAO ATROFICA

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• Principalmente en pacientes VIH, con xerostomía o en tratamiento antibiótico de amplio espectro

• Diagnóstico clínico apoyado en frotis para confirmar presencia de hifas y levaduras

• Histológicamente: infiltración de PMN al tejido conectivo, atrofia epitelial y vascularización, blastosporas en la superficie mucosa y mayor proporción de células de Langerhans

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• Lesión oral en placas o pequeños nódulos blancos que no desprenden al raspado y no son atribuidos a ninguna patología diagnosticable

• Localización frecuente: cualquier lugar de la mucosa, especialmente: mucosa yugal, área retrocomisural y lengua

CANDIDIASIS HIPERPLÁSICA O LEUCOPLÁSICA

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•IMPRESCINDIBLE LA BIOPSIA

• Histológicamente:

Invasión por hifas que penetran en ángulo recto desde la superficie, displasia (diferentes grados), infiltrado inflamatorio abundante en corion

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• Enrojecimiento intenso de las comisuras labiales (generalmente bilateral), acompañado de grietas o fisuras y formación de costras.

• No siempre está presente la Cándida

QUEILITIS ANGULAR – ESTOMATITIS ANGULAR - PERLECHE

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• Factores facilitadores:

Arrugas fisiológicas, ↓ dimensión vertical, defectos protésicos, xerostomía, medicamentos, déficits nutritivos (vitaminas y/o hierro)

• Ocasionalmente infección mixta con Staphylococcus aureus o algunos estreptococos

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• Idiopatica no frecuente

• Inicialmente considerada como anomalía del desarrollo por persistencia del tubérculo impar en el centro del dorso lingual

• Algunos autores: lesión candidiásica crónica en área susceptible

GLOSITIS ROMBOIDEA MEDIANA

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• Clínicamente:

Depapilación o área hiperplásica de forma romboidal y superficie lobulada en tercio medio lingual o ligeramente posterior

• Mayor frecuencia en varones, fumadores y diabéticos

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Constituye la combinación de varias condiciones:

1. Estomatitis angular uni o bilateral

2. Leucoplasia retrocomisural

3. Glositis romboidea mediana

4. Lesiones palatales

CANDIDIASIS ORALES CRÓNICAS MULTIFOCALES

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• Proceso inflamatorio asociado a la utilización de prótesis dentales removibles

• Clínicamente: enrojecimiento persistente del área de soporte protésico – paladar

ESTOMATITIS PROTÉSICA

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Factores predisponentes:

• Prótesis antiguas y desajustadas

• Mala higiene bucal y protésica

• Utilización nocturna de las prótesis

• Infección por cándida

• Xerostomía

• Déficit de Fe+, vitamina B12

• Enfermedades sistémicas descontroladas

• Inmunosupresión

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Clasificación de Newton 1962• TIPO I: Inflamación localizada simple o enrojecimiento de

aspecto puntiforme

•TIPO II: Inflamación generalizada simple o masiva lisa, eritema

difuso que compromete toda la mucosa relacionada con la

prótesis

•TIPO III: Inflamación granular o papilar, eritema masivo con

crecimiento hiperplásico que compromete la parte central del

paladar duro y el reborde alveolar

SE HA OBSERVADO EN PACIENTES CON VIH SIN PRÓTESIS

ESTOMATITIS PROTÉSICA

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DIAGNÓSTICO

1. Fundamentalmente

clínico

2. Requiere confirmación

microscópica de la

presencia

de Cándida por medio

de frotis o cultivos –

hifas y pseudohifas

3. Algunos casos requieren

biopsia para evaluar

invasión tisular de

las hifas

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En las candidiasis orales el

tratamiento farmacológico debe

ser inicialmente tópico y en

casos graves o resistentes a la

terapia debe combinarse

sistémica y tópica.

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• Anfotericina B

• Nistatina

• Clotrimazol

• Miconazol

• Ketaconazol

• Fluconazol

• Itraconazol

ANTIFÚNGICOS

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1. Crema 100.000 UI/g

Aplicar localmente 3 ó 4 veces al día

EFECTOS: Escasa absorción en TGI. Náuseas y vómito en altas dosis

2. Gragéas: 500.00 UI, Suspensión 1mL= 100.000 UI/mL, Dosis: Adultos 500.000 a 1´000.000 U tid ó qid

Niños 100.000 – 200.000 U tid ó qid. Diluír y luego deglutir

EFECTOS: Poca absorción en TGI por tanto su efecto es local al ser diluída en boca.

3. Óvulos vaginales: 100.000 UI

Se utilizan por 14 días

NISTATINA - Polieno

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“Suprime la adhesión a células epiteliales orales humanas”

Crema Aplicar localmente 2 ó 3 veces al día por 3 ó 4 semanas EFECTOS: Reacciones locales moderadas. También tiene actividad anti-estafilocóccica

Solución Dosis: 5mL 3 ó 4 veces al día por dos semanas mínimo

CLOTRIMAZOL – Azol (Imidazol)

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Inhibe la síntesis de ergosterol alterando la membrana celular;

también inhiben la respiración endógenaGel oral Aplicar localmente 3 ó 4 veces al día EFECTOS: Reacciones locales moderadas. También tiene actividad contra Gram (+) como el

estafilococo Teóricamente el mejor antifúngico para el

tratamiento de la queilitis angular Interactúa con anticoagulantes (warfarina),

cisapride, terfenadina y astemizol. Contraindicado en embarazo y porfiriaCrema Aplicar dos veces por día y continuar por 10 ó 14 días después

de la curación de las lesiones.

MICONAZOL – Azol (Imidazol)

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Inhibe la síntesis de ergosterol alterando la membrana celular;

también inhiben la respiración endógena

Tabletas 200mg Tomar 200 – 400 mg qd ó bid con los alimentos por dos

semanas EFECTOS: Náuseas, vómito, dolor abdominal, anorexia, prurito, elevación

asintomática de aminotransferasas (2 – 10% de los pacientes), hepatitis, insuficiencia adrenal (rara), ↓ de la líbido, impotencia, irregularidad menstrual, cefalea, fiebre, escalofríos, fotofobia

No administrar con: antiácidos y bloqueadores H2 , ni con rifampicina

Puede producir daño hepático fatal NUNCA SUMINISTRAR DOSIS POR PERÍODOS > 1 MES

KETACONAZOL – Azol (Imidazol)

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Inhibe la síntesis de ergosterol alterando la membrana celular;

también inhiben la respiración endógena

Cápsulas 50, 150 y 200 mg Tomar 50 – 100 mg qd por dos semanas

EFECTOS SECUNDARIOS: Náuseas, vómito, erupciones cutáneas, dermatitis exfoliativas,

elevación asintomática de aminotransferasas (1 – 7% de los pacientes), hepatitis (rara),

cefalea, convulsiones, trombocitopenia.

Interacciones medicamentosas con: rifampicina (↓ concentraciones del azol), ↑ concentraciones de warfarina, sulfonilurea, ciclosporina, diazepam entre otros.

También interactúa con zidovudina, ciclofosfamida, terfenadine, cisapride y astemizol.CONTRAINDICADO EN EMBARAZO Y ENFERMEDAD

HEPÁTICA

FLUCONAZOL – Azol (Triazol)

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Inhibe la síntesis de ergosterol alterando la membrana celular;

también inhiben la respiración endógena

Cápsulas 100 mg Tomar 100 mg qd inmediatamente después de la comida

por dos semanas

EFECTOS SECUNDARIOS: Náuseas, vómito, erupciones cutáneas, prurito, elevación

asintomática de aminotransferasas, hepatitis (rara), cefalea, neuropatías y mareo.

Interacciones medicamentosas con: rifampicina, antihistamínicos H2, terfenadine, cisapride, isoniacida, fenitoína, warfarina, benzodiacepinas entre otros.

CONTRAINDICADO EN EMBARAZO, LACTANCIA y ENFERMEDAD HEPÁTICA

ITRACONAZOL – Azol (Triazol)

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HEMANGIOMAS

Neoplasias benignas de vasos sanguíneos.

El 70% de los pacientes lo presentan al nacer.

Sus sitios habituales de localización son: la piel, hígado y encéfalo.

Constituidos por espacios vasculares bien formados, recubiertos por células endoteliales que no muestran atipia citológica.

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Clasificación: 1.- H.CAPILARES constituidos por vasos

de tamaño capilar.

2.- H. CAVERNOSOS. formados por espacios vasculares grandes con paredes delgadas

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HEMANGIOMAS CAPILARES. Se localizan en la piel y membranas mucosas.

Forman placas o nódulos pequeños menor a 1cm de diámetro.

Su coloración varia de rojo- azul.

La mayoría de veces este crece con forme aumenta de tamaño el individuo.

Ejemplo. Hemangioma fresa, el cual crece con rapidez durante los primeros meses de vida y luego remite.

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HEMANGIOMAS CAVERNOSOS Se localizan en piel y /o vísceras.

Forman una masa esponjosa blanda.

Alcanza 2 a 3 cm de diámetro.

Crece lentamente.

Los hemangiomas en tejido subcutáneo profundo y en el musculo esquelético (H.intramusculares) tienden a ser bien definidos y requieren una resección amplia para prevenir la recurrencia local.

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