ULCERA GASTRICA

Rotura de la mucosa que llega a la Muscularis Mucosa, submucosa u otras capas profundas

Ulceras pépticas

Lesiones crónicas en TG de hasta 4 cm en diversas localizaciones expuestas a jugos pépticos y ácidos

Epidemiologia

En Estados Unidos 4 millones

350 mil nuevos casos al año

3000 muertes

Lesión que cuera con o sin tratamiento pero tiende a reactivarse por infecciones como H. Pylori

Mayores d 50 años

Patogenia

Exposición a pepsina y acido

Desequilibrio defensa vs fuerzas nocivas

70 % H. pylori• MonocloraminaNeutrofilos

(mieloperoxidasa)

• mas nutrientes para el bacilo

Lesión de la mucosa

• Fosfolipasas- -amoniaco libre

Ureasa

Otros factores

Aumento de la secreción acida

Síndrome de Zollinger- Edillson (tumores endocrinos)

Hipercalcemia

Corticoides

Tabaco

Cirrosis

AINES

Estrés psicológico

MORFOLOGIA

Cerca al píloro

Mas en la curvatura menor

El tamaño no permite diferenciar

Bordes no elevados

Desde necrosis o inflamación crónica hasta curación

A DIFERENCIAR

Bordes y bases con deposito fibrinoide

Inflamación de neutrofilos

Infiltrado granuloso

Restos de infiltrados

Vasos inflamados o trombosados

Mucosa adyacente normal ( no gastrtitis)

CLINICA

Ardor después de comer

Hemorragia

Nauseas

Vomito

Mejora con alcalinos

Complicaciones

ULCERA GASTRICA AGUDA

AINES

Estrés psicológico

Traumatismos

Quemaduras

Trauma intracraneal

Acidosis sistémica

Vasoconstricción Esplacnica

Estimulación de núcleos vagos

Lesiones localizada

Ulceras de Curling

Ulceras de Cushing

Morfología

Variada localización

Únicas o múltiples

Falta de cicatrización

Menor de 1cm , redondas

Color pardo en la base

OTROS TRANSTORNOS

Dilatación gástrica Obstrucción anatómica

Complicación a rotura y perforación

Distención de 10 a 15 litros

Fitobezoares (vegetal)

Tricobezoares (pelo)

Otros materiales

Secundario a

gastrectomía

Gastropatía hipertrófica

Hiperplasia células epiteliales mucosas

Aumento de los pliegues de la mucosa

Con o sin aumento de

acido

Confunde con carcinomas y

linfomas

Variantes

Hipertrofia de glándulas gástricas debido al exceso de gastrina por gastroma (Sx Z-E)

Enfermedad de Menetrier hiperplasia celular – atrofia glandular

Gastropatía hipertrófica hipersecretora hiperplasia de celulasparietales y glandular

TUMORES

Mas comunes en la mucosa

Benignos

Pólipos(nodulos)

Polipoides: Hiperplasia epitelial glandular

Adenoma de estomago : epitelio displasico proliferativo

Carcinoma gástrico

90% 2:1 hombre :mujer

Los de estructura intestinal glandular

Difusos poco diferenciados

Supervivencia con Ca

precoz y cirugía 90%

Protectores

Vitaminas C y E B- Carotenos

Otros

• Gastritis autoinmune• Mutación factores de

crecimiento C-met K-sam y erb

• Displasia de la mucosa

Clasificación

Profundidad

• Precoz (epitelio)

• Avanzado ( m, sm)

Patrón de crecimiento

• Exofitico (luz)

• Plano

• Excavado

Histología

• Intestinal

• Difuso o infiltrante

Profundidad y crecimiento

Histología

Morfología

En curvatura menor y antro

A diferenciar: Linitis plasica: rigidez

Anillo de sello: Anillo difuso ulcerado

Primera metástasis a ganglio centinela supraclavicular

Tumor de Krukenberg :

metástasis viscerales a

ovarios

OTROS TUMORES GASTRICOS

Tumores gástricos de células

neuroendocrinas

Lipomas

Submucosa

Tumores del estroma gastrointestinal (m)

Leiomiomas

leiosarcomas

Pólipo fibrinoide inflamatorio

Leucemias

linfomas

Ca de mama y de pulmon

Anomalías del desarrollo

Trastornos vasculares

Divertículos del colon

Obstrucción intestinal

Enterocolitis

Enfermedad inflamatoria intestinal

Tumores de los intestinos delgado y grueso

ID 6 metros Duodeno 2 cm retroperitoneal

Yeyuno

Íleon

Colon 1.5 metros Ciego

Ascendente

Transverso

Descendente

Sigma

Vascularización

Art mesentérica superior de yeyuno a colon transverso

Art mesentérica inferior : De colon transverso a recto Ramas hemorroidales de iliaca interna y pudenda interna

Linfático y venoso paralelos

Mucosa del intestino delgado

Criptas y vellosidades ancladas a mm

Glándulas de Brunner bicarbonato y pepsinogeno II

Revestimiento de las vellosidades

Células absortivas

• Digestión

Células caliciformes

• Mucina

Células endocrinas

• Iones

• agua

• IgA

Células de Paneth

• Función inmunitaria

Mucosa del colon

No vellosidades

Células endocrinas, caliciformes de Paneth e indiferenciadas

Vulnerables a

radiación y quimio

debido a su

renovación

Sistema inmunitario intestinal

MALT Mucosa asociada a tejido linfoide

Nódulos linfoides en intestino (placas de Peyer)

LT CD8 dispersos en mucosa

LT CD4 y LB en lamina propia

Control Nervioso

Intrínseco plexo mienterico

Extrínseco I.autonoma

Alteraciones congénitas

Duplicación intestino delgado o

colon

Malrotacion embrionaria

Onfalocele

(no formación de la musculatura

abdominal)

Gastrosquisis

(salida del intestino de la

pared a)

ANOMALIAS DEL DESARROLLO

ATRESIA DUPLICACION

ANOMALIAS DEL DESARROLLO

DIVEERTICULO DE MECKEL

Fallo Involución Onfalomesenterico

Protrusión tubular ciega persistente de hasta 5 a 6 cm

Enfermedad de Hirschsprungmegacolon congénito

Distensión del colon hasta un diámetro mayor de 6 O 7 cm.

Obstrucción Funcional

Distensión Progresiva

Ausentes Ganglios pared Muscula/ Submucosa

Mutaciones RET

50%

Receptores

Endotelina 3 1/5000-8000

1

4

Clínica

Retraso en el paso del Meconio

Vómitos 48 – 72 Horas

Sí esta implicado segmento distal/corto No síntomas

tempranos.

COMPLICACIONES:

-Enterocolitis

Trastornos Hidroelectroliticos

Perforacion Intestino

Adquirida

Tripanosomas que destruyen el plexo mienterico E. de Chagas

Obstrucción neoplasica, inflamatoria o estenosis

Trastornos psicosomáticos funcionales

Megacolon toxico complicación de colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn(inflamacion)

TRASTORNOS VASCULARES

Enfermedad Intestinal Isquémica

Oclusión troncos importantes

Anastomosis lechos vasculares

Oclusión Aguda

A. MesentericaPrincipal

Infarto Mural

Hipo- Perfusión

Agudo/Cronico

Def. localizados

Infarto Mural o Mucosa

Factores Predisponentes

A Todas las formas de Isquemia

Trombosis Arterial

Embolismo Arterial

Trombosis Venosa

Isquemia oclusiva

Población Edad Avanzada

TRASMURAL

SHOCK

MURAL/MUCOSA

• Dolor subito Abd

• Diarrea sanguinolenta

• Diagnostico adecuado

• Mortalidad 90]%

• Distensión Abdominal

• Hemorragia GI

Angiodisplasia

Dilatación Tortuosa Vasos Sanguineos mucosos / submucosos.

20% HVDA

Rotura Sangrado

Crónica/ Intermitente

Hemorroides

Dilatación venosa: plexos mucosa anal y perianal.

> 50 años

Internas

Externas

Intestino delgado más frecuente

80 %

20%

Obstrucción intestinal

Debilidad o defecto en la pared de la cavidad peritoneal.

Protrusión del saco de peritoneo tapizado por serosa. SACO HERNIARIO.

canal inguinal Canal femoral El ombligo Cicatrices quirúrgicas Ligamento de treitz.

Hernia externa

Hernias

Inflamación peritoneal localizada o generalizada.

Intervenciones quirúrgicas.

Infecciones.

Peritonitis o endometriosis.

Puentes fibrosos (hernia interna)

Adherencias

El giro completo de una asa del intestino sobre su base de unión al mesenterio.

Intestino delgado

Rara vez el sigmoideo

Vólvulos

Introducción de un segmento proximal del intestino en el segmento inmediatamente anterior.

Peristaltismo excesivo

Masa intraluminal

Infección por rotavirus

Invaginación

Enfermedades intestinales diarreas

es una alteración de las heces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia de la deposición en comparación con las condiciones fisiológicas.

250 gr , que contiene del 70 % al 95 % de agua Dolor, molestias perianales, urgencia e

incontinencia.

Diarrea con poco volumen, dolorosa y hematica. DISENTERIA

Enterocolitis (enfermedades diarreicas)

DIARREA SECRETORA

secreción de más de 500 lm diarios de heces fluidas.

es isotónico con el plasma. Secreción de electrolitos

DIARREA OSMÓTICA fuerza osmótica excesiva ejercida por los

solutos luminales. excreción de mas de 500 ml de heces diarias. disminuye con el ayuno.

Diarrea exudativa: Mucosa intestinal Heces purulentas, hemáticas, persiste con el

ayuno.

Diarrea por mala absorción: Depósitos de heces voluminosas con osmolaridad

aumentada que son el resultado de nutrientes no absorbidos y exceso de grasa.

Diarrea por motilidad acelerada: No hay una absorción correcta de los alimentos.