PATOLOGÍA ESOFÁGICA: ACALASIA, DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS Y ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA Área de la Salud Humana VII MÓDULO EDGAR CHUQUIHUANCA DANIEL RUIZ FREDY VERA LOJA , ECUADOR. Patología Esofágica DOCENTE: DR. WASHINGTON ORELLANA

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

Área de la Salud HumanaVII MÓDULO

EDGAR CHUQUIHUANCA DANIEL RUIZ FREDY VERA

LOJA , ECUADOR.

Patología Esofágica

DOCENTE: DR. WASHINGTON ORELLANA

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INDICE

1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE ESÓFAGO

2. ACALASIA

3. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS

4. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

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Esófago.

Anatomia

Ubicación

Dirección

Estrechamientos

Superior de 1,5cm.

Medio de 1,6cm.

Inferior de 1,6 - 1, 9cm

Desviación superior.

Desviacion inferior.

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Dimensiones

Porciones

H: 25cm

M: 23cm

5cm

20cm

2cm

1era y 2da dorsal.

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Inervación.

Nervios laringeos

recurrentes.

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Fisiología.

Mecanismo de la deglución.

1. Elevación de la lengua.

2. Movimiento posterior de la lengua.

3. Elevación del paladar blando.

4. Elevación del hiodes.

5. Elevación de la laringe.

6. Movimiento de la epiglotis.

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Fisiología.

Durante la deglución, la presión en la hipofaringe se eleva en forma súbita,

60mmHg.

El bolo se impulsa por la contracción peristáltica

de los constrictores faríngeos posteriores y la

succión que ejerce el esófago torácico.

Un elemento crucial para recibir el bolo es la distensibilidad del esófago cervical

( disfagia).

El esfínter esofágico superior se cierra 0.5 s después del inicio de la

deglución

La contracción posterior a la relajación continúa por el esófago como una onda

peristáltica.

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Los nervios sensoriales aferentes de la faringe son los glosofaríngeos y

las ramas laríngeas superiores de los nervios vagos.

Llegan al bulbo raquídeo coordina el acto completo de la deglución mediante la descarga de impulsos

por los nervios craneales V, VII, X, XI y XII, así como las neuronas

motoras C1-C3.

Las descargas de estos nervios ocurren con un patrón bastante

específico y duran cerca de 0.5 s.

Después de un episodio vascular cerebral, algunas veces se alteran

estas señales eferentes.

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Ambiente con presión negativa de −6 mmHg dentro del tórax a un ambiente con presión + 6 mmHg dentro del

abdomen

La onda alcanza el punto máximo en un segundo y dura cerca de medio segundo y luego cede en 1.5 s.

desciende por el

esófago a velocidad

de 2 a 4 cm/s y

llega a la parte

distal de éste 9 s

después del inicio

de la deglución.

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Acalasia

Trastorno motor esofágico primario caracterizado por relajación anormal del EEI y ausencia de peristalsis esofágica

Falla en la fuerza

PropulsiónAumento de la

resistencia al flujo

Pobre clearance

Esofagico

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Transtornos motores esofagicos

CLASIFICACION

PRIMARIOS:

SU ETIOLOGIA ES DESCONOCIDA, SIN RELACION CON OTRAS

ENFERMEDADES Y SE LIMITAN AL ESOFAGO.

SECUNDARIOS:

PRODUCIDAS POR ENFERMEDADES SISTEMICAS CON AFECCION

ESOFAGICA.

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Transtornos motores esofagicos

PRIMARIOS

ACALASIA

ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO

EEI HIPERTENSO

TRASTORNOS MOTORES

INESPECIFICOS

SECUNDARIOS

LESIONES ESTENOSANTES ESOFAGICAS.

ENFERMEDADES NEOPLASICAS NO

ESOFAGICAS.

ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA

DIABETES MELLITUS

OTRAS:

PSEUDO-OBSTRUCCION INTESTINAL CRONICA

IDIOPATICA

- ENF. CHAGAS

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Epidemiologia

0,4 a 0,6 por 100000 hab.

20 a 40 años.

America del sur. 12

millones (OPS)

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IDIOPATICA CHAGASICAS

Etiologia Desconocida ¿ virus de varicela

zoster?

Tripanosoma cruzi

Anatomia patologica Falta de celulas ganglionares y

mientericas de los plexos de

Auerbach en los 2/3 de los casos.

Similar

Tipo de enfermedad Localizada Generalizada

Patologia asociada Ninguna Megacolon, megaureter, atonia

gastrica, cardiomegalia

Cirugia Miotomia en estadios I y II.

miotomia + fundoplicatura en

estadios III y IV.

Miotomia + fundoplicatura.

Esofagectomia

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FISIOPATOLOGIA

Neuropatogenia.

Neuronas excitadoras Receptores colinergicos.

Neuronas inhibitorias

Plexo mioentéricoNúcleo motor dorsal

del nervio vagoEsofago distal.

EEI

PIV

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PatologiaInfección

Tripanosoma cruzi.

Varicela zoster.

Degeneración primaria de

neuronas centrales y/o perifericas

Antigeno de histocompatibilidad II DQW1.

Linfocitos T

Autoinmunidad

Parkinson.

Ataxia cerebelosa hereditaria

Relación

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Clinica

Disfagia 90%

Regurgitación 75%

Pérdida de peso

60%

Dolor torácico 40%

Pirosis

40%

Tos nocturna

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METODOS DE ESTUDIO

*ENDOSCOPIA DIGESTIVA *RADIOLOGIA DE ESOFAGO *MANOMETRIA ESOFAGICA

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Rx TORAX: ESOFAGO DILATADO

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ESOFAGO CON ACALASIA

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ESTENOSIS DELESOFAGO DISTAL

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ACALASIA: ENDOSCOPIA

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ESTENOSISCONCENTRICACARDIAL

RESTOS ALIMENTICIOS

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ENDOSCOPIAMANDATORIAPACIENTES CONDISFAGIA

CASOSINICIALES:NORMAL CASOS AVANZADOS:

ESOFAGO DILATADO TORTUOSO CONRESTOS ALIMENTARIOS

LLAMA LA ATENCION:AUSENCIA DE OBSTACULO PARAACCEDER ALESTOMAGO.

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MANOMETRIA ESOFAGICA

técnica por la cual se identifica y analiza la presión de los esfínteres esofágicos superior e inferior y la motilidad del cuerpo esofágico.

define y diagnostica la enfermedad.

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MANOMETRIA ESOFAGICA

hallazgos característicos:

aumento de la presión basal del EEI con relajaciónincompleta o ausente. aumento de la presión de reposo del cuerpo esofágico. ausencia de ondas peristálticas.

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Dr. Eugenio Vargas Carbajal

MANOMETRIA ESOFAGICA: ESFINTER NORMAL

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Dr. Eugenio Vargas Carbajal

ACALASIA

ONDAS PERISTALTICAS DE AMPLITUD BAJA

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ACALASIA

AUSENCIA DE PERISTALTISMO

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ACALASIA

PRESIONES ALTAS A NIVEL DEL CUERPOESOFAGICO POR RETENCION ALIMENTOS

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TRATAMIENTO

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FARMACOS.DILATACION NEUMATICAINYECCION LOCAL DE TOXINA BUTOLINICA POR VIA ENDOSCOPICA.MIOTOMIA QUIRURGICA

EN LA ACTUALIDADSE MANEJAN ESTASALTERNATIVA

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NITRATOS Y ANTAGONISTAS CA

Efecto variable y de corta duración

(escaso efecto sobre el vaciamiento esofágico)

Efectos adversos frecuentes y taquifilaxia

Tratamiento puente o imposibilidad otras terapias

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DILATACION NEUMATICA

PROCEDIMIENTO AMBULATORIODE DURACION LIMITADA Y QUEREQUIERE REPETICIONES FRECUENTES

Perforación esofagica.

Hemorragia

gastrointestinal.

Hematoma intramural.

Obs

erva

r po

r 6

hora

s

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DILATACION ESOFAGICA

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POSTERIOR A LA DILATACION

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INYECCION LOCAL DE TOXINA BUTOLINICAPOR VIA ENDOSCOPICA

ES INTRA ESFINTERIANA.BLOQUEAR LA LIBERACION LOCAL DE ACETIL COLINA.ALIVIAR LOS SINTOMAS POR PERIODOS DE TIEMPO VARIABLES.

Su acción es de un año.

Indice de mejoria es de

65% a los seis meses.

33% no responde al

tratamiento

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INDICACIONES DELTRATAMIENTOQUIRURGICO

• ETAPAS AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD.• EXISTENCIA DE ESOFAGITIS SEVERA.• PACIENTES QUE NO PUEDEN SER CONTROLADOS.• EXISTENCIA PREVIA DE CIRUGIA EN LA REGION ESOFAGO CARDIAL.

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MIOTOMIA QUIRURGICA

o SECCION DE LAS FIBRAS MUSCULARES DEL ESOFAGO DISTAL HASTA EL CARDIAS.o INCISION: MINIMO 5 cm. DEBIENDO LLEGAR HASTA LA MUCOSA RESPETANDO SU INTEGRIDAD.o SE PUEDE REALIZAR POR VIA CONVENCIONAL o CIRUGIA LAPAROSCOPICA.

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DIVERTÍCULOS

ESOFÁGICOS

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Generalidades

Antes se pensaba que el divertículo causaba anomalía en la motilidad

La mayoría de los divertículos se deben a alteración motora primaria o anomalía del EES o EEI

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Generalidades

Mayor frecuencia de localización:Faringoesofágica (Zenker)Parabronquial (Mesoesofágica)Epifrénica (supradiafragmática)

Divertículos verdaderos (todas las capas)Mucosa, submucosa y

muscularis Divertículos falsos (solo

mucosa y submucosa)

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Generalidades

Divertículos por pulsión o falsosPresión intraluminal

elevada por trastorno de motilidad mucosa y submucosa se hernien a través de musculatura○ Zenker○ Epifrénicos

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GeneralidadesAdherencia de ganglios

linfáticos mediastínicos inflamatorios

extra esofágicos al cicatrizar y contraerse

traccionan esófago durante proceso

la pared esofágica se hernia

Evaginación

Divertículo

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DIV

ERTI

CULO

DE

ZENKE

R

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Divertículo faringoesofágico

Descrito por Dr. Zenker y Von Ziemssen

El más frecuente > de 60 años Disminuye la elasticidad

y tono muscular Herniando triángulo de

Killian Fibras de músculo

tirofaríngeo y cricofaríngeo

Acalasia cricofaríngea

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Síntomas (Zenker) “las cosas se les

quedan pegadas en la garganta”

Tos persistente Salivación excesiva Disfagia intermitente Regurgitación

material sin digerir.

Halitosis Cambios en voz Dolor retroesternal Infecciones

respiratorias Complicación

neumonía por aspiración

Absceso pulmonar

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Diagnóstico Esofagografía bario

Proyecciones laterales estructura posterior

No es necesario manometría ni endoscopia

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Tratamiento Reparación

quirúrgica o endoscópica

Abierta (Incisión lado izquierdo):DiverticulotomiaMiotomia Diverticuloprexia

< 2 cm miotomía > 5 cm escisión de

la bolsa herniaria

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DIVERTÍC

ULOS

MESOESOFÁ

GICOS

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Antecedentes Descritos siglo XIX Antiguamente por

inflamación de ganglios linfáticos mediastínicos por infección tuberculosa

Actualmente Histoplasmosis

○ Mediastinitis fibrosante

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PATOGENIA Al inflamarse los g .

Linfáticos traccionan pared de esófago forman divertículo verdadero

Algunos por trastornos de motilidad (acalasia, espasmo esofágico difuso)

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Síntomas Asintomáticos Hallazgos en

estudios Disfagia, dolor

torácico, regurgitación

Tos? Fístula broncoesofágica?

Hemoptisis erosión infecciosa hacia vaso mayores

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Diagnóstico Esofagografía de

bario Proyecciones

laterales TAC permite

identificar linfadenopatia mediastínica

Endoscopía para descartar anormalidades en mucosa (pb. Ca)

Manometría para descartar trastorno motor primario.

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Tratamiento Etiología?

Pxs ganglios mediastínicos inflamados○ Tx antituberculina y

antifúngico

<2cm vigilancia Síntomas o >2cm

Qx-Esofagomiotomía larga

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Abordaje derecho

-Cayado de la vena ácigos

-Sonda naso-

esofagica.

Abordaje izquierdo

-Cayado aórtico

Medio y epifrenico

Miotomía justiicada

Disquinecia Hiper-contráctil

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Divertícu

los epifr

énicos

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Antecedentes

Tercio distal esófago Junto a diafragma Menos de 10 cm de UGE Aumento de grosor musculatura distal o

de presión intraluminal Por pulsión o falsos Relacionados a trastornos de la

motilidad

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Antecedentes

Más frecuentes lado derecho Boca amplia.

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Síntomas

Asintomáticos la mayoría

A veces DisfagiaDolor torácico

○ dismotilidad Regurgitación, dolor

epigástrico, anorexia, pérdida de peso, tos crónica y halitosis

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Diagnóstico Estudio de

dismotilidad alteración avanzada

de la motilidadGran divertículo??

ESOFAGOGRAFIA DE BARIO

Manometria para evaluar motilidad

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Tratamiento Igual al

mesoesofágico Divertuculectomia

grapadora vertical a través cuello y se reseca divertículo

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Tratamiento

En caso de hernia hiatal grande se reseca divertículo y miotomía + reparación hernia de hiato

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Objetivos del tratamiento Qx. de los divertículos:

Aliviar el dolor retroestrenal

Suprimir la disfagia

Protegerlos contra la aspiración pulmonar crónica

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•Schwartz S.I. Shires G.T. Spencer F.C. Principios de Cirugía 9ªEdiciónutschow.

•.Management of pharyngoesophageal (Zenker's) diverticulum: whichtechnique?Olsen A.M., Payne W.S. El Esófago. Salvat Editores. Barcelona . España2009.

•Sabiston D.C., Kim Lyerly H. Tratado de PatologíaQuirúrgica.XVEdición Mc Graw Hill interamericana Editores México 1999.

•Interamericana . Mc Graw – Hill Traducida de la 5ª edición eninglés 1994 Impreso 2009 en México D.F

•Zuidema G. Shackelford. Cirugía del Aparato Digestivo. Tomo I.3ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Bs. As. Argentina.

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ENFERMEDADPOR REFLUJO

GASTROESOFÁGICO

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ConceptoEnfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)Presencia de lesiones o de síntomas atribuibles al material refluido desde el estómago al esofago, lo suficientemente importantes como para empeorar la calidad de vida.

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Epidemiología

Muy frecuente:

7% pirosis diaria

14% p. semanal

15% p. mensual

 

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FisiopatologíadEl RGE se produce por el

fracaso de determinados factores defensivos del esófago.

-Pepsina

-Ácido

Factores agresivos procedentes del estómago o del duodeno

Esófago

Sintomas leves

Lesiones graves.

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Causasd

1. Presión del esfínter esofágico inferior (EEI)

2. Resistencia mucosa esofágica

3. Defectuoso aclaramiento esofágico

4. Trastornos del vaciamiento gástrico

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1. Presión del EEI Relajaciones transitorias del EEI

Anomalía estructural (hernia hiatal).

Hipotonía del EEI

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2. Resistencia mucosa esofágica

Moco

Agua con bicarbonato

Defensa epitelial

Flujo sanguineo (barrera postepitelial)

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3. Aclaramiento defectuoso

Actividad peristaltica (defensa mecanica)

Salivación (pH basico)

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4. Trastornos vaciamento gástrico Presión intragastrica:

- Distensión gástrica

- Retraso del vaciamento

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Clínica No existe correlación entre la

intensidad del reflujo, el grado de inflamación esofágica y las manifestaciones clínicas, lo que hace que exista un amplio abanico de posibilidades dentro de la ERGE.

No erosiva (no existe esofagitis) Erosiva (con esofagitis)

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Clínica tipica

Pirosis

Regurgitación

Disfagia

Odinofagia

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Tos cronica

Asma bronquial

Fibrosis pulmonar

Dolor toracico

Laringitis posterior

Erosion dental

Clínica atípica

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Complicaciones

Esófago de

Barret

• Estenosis

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Esófago de Barret

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Diagnostico

Clínico

Esofagograma

pH-metría ambulatoria

Endoscopia

Manomatría

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Tratamiento I

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Tratamiento II - Farmacos• Inhibidores de la bomba de protones

• Procineticos

(Estimulan la motilidad esofagogástrica y aceleran el vaciamiento gástrico).

-Metoclopramida- Domperidona- Cisaprida- Cinitaprida.

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Como actua el Omeprazol

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Tratamiento III

Endoscópico Quirúrgico (Funduplicatura

360 Nissen )

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Bibliografía y paginas webs

Medicine: “Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

(F. Argüelles Arias, J.M. García Montes y J.M. Herrerías Gutiérrez ).

http://www.savetubevideo.com/?v=9bnIuKiHdDE&feature=related

  http://www.savetubevideo.com/?v=iMZp5IndrHE

http://www.reflusso.net/consumer/tutto-sul-reflusso/glossario

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• Schwartz S.I. Shires G.T. Spencer F.C. Principios de Cirugía 9ªEdiciónutschow.

• .Management of pharyngoesophageal (Zenker's) diverticulum: whichtechnique?Olsen A.M., Payne W.S. El Esófago. Salvat Editores. Barcelona . España2009.

• Sabiston D.C., Kim Lyerly H. Tratado de PatologíaQuirúrgica.XVEdición Mc Graw Hill interamericana Editores México 1999

• Interamericana . Mc Graw – Hill Traducida de la 5ª edición eninglés 1994 Impreso 2009 en México D.F

• Zuidema G. Shackelford. Cirugía del Aparato Digestivo. Tomo I.3ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Bs. As. Argentina

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GRACIAS