Patologia Clinica
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PATOLOGIA CLINICA
PATOLOGIAS DEL CORAZON
PRESENTAN:
Lizzeth del Carmen Orozco Camacho
Erika Maricela Mendoza Snchez
Osmara victoria Snchez Calvo
Sandra Jennifer Valencia Lpez
Roberto Gernimo Castro
Carlos Rodolfo Coyoy Escalante
CATEDRATICO:
M.C Humberto Barrientos Becerra
9 A
TAPACHULA, Chiapas, Abril del 2015
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INTRODUCCION.. 3
INSUFICIENCIA CARDIACA... 8
ANGINA DE PECHO. 16
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. 32
BIBLIOGRAFIA 44
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3
El corazn humano es una bomba extraordinariamente eficiente, duradera y fiable, que
impulsa ms de 6 .0 0 0 L de sangre a travs del cuerpo a diario y late mas de 40
millones de veces al ao, por lo que aporta a los
tejidos un suministro constante de nutrientes vitales
y facilita la excrecin de los residuos. El peso del
corazn varia con la estatura y el peso del cuerpo;
su promedio normal es de aproximadamente 250 a
300 g en las mujeres y 300 a 350 g en los hombres,
o alrededor del 0,4 al 0,5% del peso corporal. El
grosor habitual de la pared libre del ventrculo
derecho es de 0,3 a 0,5 cm, y la del izquierdo mide
de 1,3 a 1,5 cm. Los aumentos en el tamao y en el
peso del corazn acompaan a mltiples formas de
cardiopatas. Un peso cardiaco o un grosor
ventricular mayores indican una hipertrofia y el
incremento de las dimensiones de las cavidades
implica una dilatacin. El aumento del peso, del tamao cardiaco o de ambos (a raz de
una hipertrofia y/o una dilatacin) se denomina cardiomegalia. El bombeo eficiente de
la sangre por parte del corazn hacia todo el cuerpo exige el funcionamiento normal de
cada uno de sus componentes clave: el miocardio, las vlvulas, el sistema de
conduccin y la circulacin por las arterias coronarias.
MIOCARDIO
La funcin de bombeo a cargo del corazn la lleva a cabo el musculo cardiaco, el
miocardio, compuesto fundamentalmente por una coleccin de miocitos especializados
denominados miocitos cardiacos. Los miocitos ventriculares adoptan una disposicin
circunferencial con una orientacin espiral, y se contraen durante la sstole para relajarse
durante la distole. La unidad de la contraccin es el sarcmero, sistema ordenado de
filamentos gruesos integrados bsicamente por miosina, filamentos delgados que
contienen actina y protenas reguladoras, como la troponina y la tropomiosina. Los
miocitos cardiacos estn formados por hileras de sarcomeros en serie, que son los
responsables del aspecto estriado que presentan estas clulas. La contraccin depende
de un mecanismo coordinado de trinquete a travs del que cada filamento de miosina
tira de los filamentos de actina vecinos hacia el centro del sarcmero, lo que produce el
acortamiento del miocito. El grado de fuerza generado queda condicionado por la
extensin que pierda cada sarcmero.
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Los miocitos auriculares son ms pequeos y mantienen una ordenacin ms catica
que sus equivalentes ventriculares.
Algunas clulas de las aurculas presentan unos grnulos electros densos caractersticos
en el citoplasma, llamados grnulosauriculares especficos; se trata de los lugares para el
almacenamiento del pptido natriuretico auricular. Este compuesto puede generar
mltiples efectos fisiolgicos, como vasodilatacin, natriuresis y diuresis, acciones
beneficiosas en ciertos estados patolgicos como la
hipertensin y la insuficiencia cardiaca congestiva
La integracin funcional de los miocitos cardiacos se
efecta a travs de unas estructuras llamadas discos
intercalados que vinculan las clulas entre si y contienen
unas uniones intercelulares especializadas para permitir
su sincronizacin tanto mecnica como elctrica
(inica). Dentro de los discos intercalados, las uniones
intercelulares comunicantes facilitan la contraccin
acompasada de los miocitos por medio de su
acoplamiento elctrico, al dejar que los iones atraviesen las membranas de las clulas
contiguas de forma relativamente libre. Las alteraciones que afecten a la distribucin
espacial de estas uniones comunicantes y sus respectivas protenas en las cardiopatas
isqumica y miocrdica pueden influir en las disfunciones electromecnicas (arritmias) y
en la insuficiencia cardiaca.
VALVULAS CARDIACAS
Las cuatro vlvulas cardiacas (tricspide, pulmonar, mitral y aortica) mantienen el flujo
unidireccional de la sangre a travs del corazn. Su funcionamiento depende de la
movilidad, la flexibilidad y la integridad estructural de sus delicadas hojas, llamadas
valvas (en las vlvulas tricspide y mitral) o cspides (en las vlvulas aortica y pulmonar
a las que tambin se denomina vlvulas semilunares). Las cuatro vlvulas muestran una
arquitectura similar estratificada: un ncleo denso de colgeno (capa fibrosa) junto a la
superficie de salida, que se contina con las estructuras de soporte valvular, un segundo
ncleo central de tejido conjuntivo laxo (capa esponjosa), una ms con abundante
elastina (ventricular o auricular, segn la cavidad hacia la que mire) bajo la superficie de
entrada y un revestimiento endotelial. El colgeno es el responsable de la integridad
mecnica de una vlvula.
Toda la vlvula est constituida por una poblacin de clulas intersticiales que producen
y reparan permanentemente la matriz extracelular (en especial el colgeno), lo que
permite a la vlvula responder y adaptarse a las condiciones mecnicas variables.
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El funcionamiento de las vlvulas semilunares
depende de la integridad y la coordinacin
de los movimientos a nivel de las
inserciones de sus cspides. Por tanto, la
dilatacin de la raz de la aorta puede
dificultar su coaptacin en el caso de la
vlvula aortica durante la fase de cierre, lo
que da lugar a un reflujo. Por el contrario,
la competencia de las vlvulas auriculo-
ventriculares no solo depende de las valvas
y sus inserciones, sino tambin de las
conexiones tendinosas con los msculos
papilares de la pared ventricular. La
dilatacin del ventrculo izquierdo, la rotura
de un tendn o la disfuncin de los msculos papilares pueden obstaculizar el cierre de
la vlvula mitral y generar un reflujo.
Dado que su delgadez las permite nutrirse por difusin a partir de la sangre del
corazn, las valvas y cspides normales solo tienen escasos vasos sanguneos restringidos
a su porcin proximal. Los cambios patolgicos de las vlvulas principalmente son de
tres tipos: alteraciones del colgeno que debiliten las valvas, de las que es buen ejemplo
el prolapso de la vlvula mitral; calcificacin nodular a partir de las clulas intersticiales,
como en la estenosis aortica calcificada; y engrosamiento fibroso.
SISTEMA DE CONDUCCION
La contraccin coordinada del musculo cardiaco depende de la propagacin de los
impulsos elctricos, propiedad a cargo de unos miocitos excitadores especializados en la
conduccin como componentes del sistema cardiaco de conduccin, que regulan la
frecuencia y el ritmo cardiacos. Los elementos fundamentales de este sistema son los
siguientes:
1. El marcapasos sinoauricular (SA) del corazn, el
ndulo SA, situado cerca de la unin entre la
orejuela auricular derecha y la vena cava superior.
2. El ndulo AV, que est en la aurcula derecha a nivel
del tabique interauricular.
3. El fascculo de His, que pasa desde la aurcula
derecha hasta la parte superior del tabique
interventricular.
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4. Las principales divisiones del fascculo de His, las ramas derechas e izquierda del
fascculo, que se abren en sus ventrculos respectivos
5. Por medio de las divisiones anterosuperior y posteroinferior del fascculo
izquierdo y la red de Purkinje.
Las clulas pertenecientes al sistema de conduccin cardiaco especializado se
despolarizan de forma espontnea, lo que les permite actuar como marcapasos del
corazn. Como la frecuencia normal de la despolarizacin espontanea en el ndulo SA
(de 60 a 100 latidos/min) es ms alta que en otros componentes, normalmente es el
que fija el ritmo. El ndulo AV sirve como una especie de guardin; al retrasar la
transmisin de las seales desde las aurculas hacia los ventrculos, garantiza que la
contraccin auricular preceda a la ventricular. El sistema nervioso autnomo (el mismo
componente del sistema nervioso que interviene en el control de la presin arterial)
regulada frecuencia de disparo en el ndulo SA que desencadena el comienzo del ciclo
cardiaco. Sus impulsos pueden acelerar la frecuencia cardiaca hasta el doble de lo
normal en apenas 3-5 s, y son importantes para las respuestas cardiacas al ejercicio o en
otras circunstancias asociadas a un aumento en la demanda de oxgeno.
IRRIGACION
Para satisfacer sus necesidades de energa, los miocitos cardiacos cuentan casi
exclusivamente con la fosforilacin oxidativa, como resulta manifiesto al observar las
abundantes mitocondrias presentes en estas clulas. Dicho proceso requiere oxgeno, y
esto los pone en una situacin sumamente vulnerable a la isquemia. Por tanto, el aporte
constante de sangre oxigenada es fundamental para el funcionamiento del corazn. La
mayor parte del miocardio depende de los nutrientes y de oxgeno distribuidos a travs
de las arterias coronarias, que tienen su origen a una altura inmediatamente distal a la
vlvula aortica, recorren al principio la superficie externa del corazn (arterias
coronarias epicardicas) y a continuacin se adentran en el miocardio (arterias
intraparietales). Estas arterias penetrantes dan arteriolas y, por ltimo, originan una
abundante red de capilares que rodean a cada uno de los miocitos cardiacos. La mayor
parte del flujo de sangre por las arterias coronarias hacia el miocardio tiene lugar
durante la distole ventricular, cuando la microcirculacin no se encuentra comprimida
por la contraccin cardiaca.
La arteria descendente posterior, que aporta sangre a las paredes posterior e inferior del
ventrculo izquierdo, que origina en la arteria coronaria derecha en 80% de las
personas (circulacin dominante derecha) y en la arteria circunfleja en el resto
(circulacin dominante izquierda.
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CARDIOPATIAS: GENERALIDADES FISIOPATOLOGICAS
FRACASO DE LA BOMBA: En las condiciones ms habituales, la contraccin del musculo cardiaco es dbil, y las cavidades no pueden vaciarse correctamente. En
algunas circunstancias el musculo tampoco consigue relajarse lo suficiente para
permitir el llenado ventricular.
OBSTRUCCIN DEL FLUJO: Las lesiones pueden entorpecer la circulacin de la sangre a travs de un vaso (p. ej., una placa ateroesclertica) u obstaculizar la
apertura de una vlvula, o si no provocar un incremento de la presin en las
cavidades ventriculares (p. ej. una estenosis de la vlvula aortica, una
hipertensin sistmica o una coartacin de la aorta). En el caso de una oclusin
valvular, el aumento de la presin sobrecarga la cavidad que bombea en contra
de ese estrechamiento.
FLUJO RETROGRADO: En esta situacin, al menos una parte del caudal correspondiente a cada contraccin circula hacia atrs, lo que aade una
sobrecarga de volumen a las cavidades correspondientes (p. ej., el ventrculo
izquierdo en la insuficiencia aortica; la aurcula y el ventrculo izquierdos en la
insuficiencia mitral).
CORTOCIRCUITO DEL FLUJO: La sangre puede desviarse de una parte del corazn a otra (p. ej., del ventrculo izquierdo hacia el derecho) a travs de defectos de
origen congnito o adquirido (sera el caso de un infarto de miocardio). La
comunicacin del flujo tambin puede producirse entre los vasos sanguneos,
como en la persistencia del conducto arterioso.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN CARDIACA: Los defectos de la conduccin, o las arritmias debidas a una descoordinacin en la generacin de los impulsos (p. ej.,
la fibrilacin auricular o ventricular), dan lugar a unas contracciones desiguales
de las paredes musculares que no son eficientes.
ROTURA DEL CORAZON O DE UN VASO GRANDE: En semejantes circunstancias (p. ej., una herida de bala que atraviese la aorta torcica), se produce una enorme
hemorragia hacia las cavidades corporales o hacia el exterior.
La mayor parte de las enfermedades cardiovasculares se deben a una compleja
interaccin entre los factores genticos y los ambientales, que perturba las redes de
genes y vas de sealizacin encargadas de controlar la morfogenia, la supervivencia de
los miocitos y su respuesta a las lesiones, la reaccin frente a las sobrecargas
biomecnicas, la contractilidad o la conduccin elctrica.
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La insuficiencia cardiaca, muchas veces llamada insuficiencia cardiaca congestiva (ICC),
es una afeccin frecuente de carcter habitualmente progresivo y de mal pronostico
La ICC se produce cuando el corazn es incapaz de bombear la sangre a una velocidad
suficiente para satisfacer las demandas metablicas de los
tejidos o solo consigue hacerlo a unas presiones de
llenado elevadas. Puede aparecer durante las fases finales
de muchas formas de cardiopata crnica. Sin embargo,
los esfuerzos hemodinmicos bruscos, como la llegada de
una cantidad excesiva de lquido, una disfuncin valvular
aguda o un gran infarto de miocardio pueden provocar
una ICC de comienzo sbito.
Cuando el funcionamiento del corazn esta alterado o
tiene que manejar una cantidad de trabajo mayor, varios
mecanismos fisiolgicos mantienen la presin arterial y la
perfusin hacia los rganos vitales. Los ms importantes son los siguientes:
El mecanismo de Frank-Starling, por el que un aumento de los volmenes de
llenado dilata el corazn y as multiplica la formacin de puentes funcionales en
los sarcomeros, lo que favorece la contractilidad.
Las adaptaciones del miocardio, entre ellas la hipertrofia con dilatacin de las
cavidades cardiacas o no. El conjunto de cambios moleculares, celulares y
estructurales acaecidos como reaccin a una lesin o las modificaciones en las
condiciones de carga se denominan remodelacin ventricular. De carcter
muchas veces adaptativo, sobre todo en sus primeras etapas, pueden culminar
con un deterioro del funcionamiento cardiaco.
La activacin de los sistemas neurohumorales, sobre todo en los sentidos
siguientes:
1.-Liberacin de noradrenalina por parte de los nervios cardiacos adrenrgicos del
sistema nervioso autnomo (que aceleran la frecuencia cardiaca y potencian la
contractilidad del miocardio y la resistencia vascular);
2.-Activacin del sistema de la renina, la angiotensina y la aldosterona,
3.-Salida del pptido natriuretico auricular.
Los dos ltimos factores sirven para corregir los volmenes de llenado y las presiones.
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Estos mecanismos de adaptacin pueden bastar para conservar un gasto cardiaco
normal en el contexto de una cardiopata, pero su capacidad de hacerlo puede verse
superada en algn momento.
Por ende, los cambios anatomopatologicos superpuestos, como la apoptosis de los
miocitos, las alteraciones del cito esqueleto y el depsito de matriz extracelular, pueden
ocasionar trastornos estructurales y funcionales. Lo ms habitual es que la insuficiencia
cardiaca proceda de un deterioro progresivo en la actividad contrctil del miocardio
(disfuncin sistlica); esta situacin es atribuible a un problema isqumico, una
sobrecarga de presin o de volumen debida a una valvulopatia o a la hipertensin, o
una miocardiopata dilatada. Sin embargo, a veces deriva de una incapacidad de las
cavidades cardiacas para ensancharse y llenarse lo suficiente durante la distole
(disfuncin diastlica), circunstancia relacionada con las grandes hipertrofias
ventriculares izquierdas, la fibrosis miocrdica, el depsito de amiloide o la pericarditis
constrictiva.
HIPERTROFIA CARDIACA: FISIOPATOLOGIA Y PROGRESO HACIA LA INSUFICIENCIA
El aumento del trabajo mecnico debido a una sobrecarga de presin o de volumen (p.
ej., una hipertensin sistmica o una estenosis aortica) o las seales trficas (p. ej.,
aquellas en las que interviene la activacin de los receptores adrenrgicos p) hacen que
los miocitos aumenten de tamao (hipertrofia); su efecto acumulativo produce un
incremento en el tamao y el peso del corazn. La hipertrofia depende de la mayor
sntesis de protenas, que permite el ensamblaje de nuevos sarcomeros. Los miocitos
hipertrficos tambin contienen una cantidad ms abundante de mitocondrias y unos
ncleos ms grandes. Esta ltima alteracin parece deberse a un incremento en la
ploidia del ADN, a raz de su multiplicacin sin que se produzca una divisin celular. El
patrn de la hipertrofia manifiesta la naturaleza del estmulo. Como respuesta al
aumento de la presin (p.ej., en la hipertensin o en una estenosis aortica), los
ventrculos adquieren una hipertrofia por sobrecarga depresin, que suele generar un
agrandamiento concntrico del espesor de la pared. Ante el aumento de presin
predomina una incorporacin paralela de los nuevos sarcomeros al eje mayor de las
clulas, lo que distiende el rea transversal de los miocitos. En cambio, la hipertrofia por
sobrecarga de volumen se caracteriza por una dilatacin ventricular.
Esto se debe a que los nuevos sarcomeros agregados como reaccin frente al exceso de
volumen se colocan generalmente en serie respecto a los ya existentes. Por esta razn,
en la dilatacin ocasionada por esta circunstancia, el grosor de la pared puede ser
mayor, normal o menor que lo habitual; as pues, el peso del corazn, y no la anchura
de la pared, ofrece la mejor medida de una hipertrofia en los corazones sometidos a un
exceso de volumen.
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Con la hipertrofia cardiaca se producen transformaciones importantes a escala tisular y
celular. El aumento del tamao de los miocitos no se acompaa de un incremento
proporcional en el nmero de capilares.
Por tanto, el aporte de oxgeno y nutrientes al corazn hipertrofiado es ms dbil que
en condiciones normales, sobre todo cuando su origen sea una sobrecarga de presin.
Al mismo tiempo, el consumo de oxigeno es mayor debido a ese grado de trabajo ms
intenso que motiva el proceso. Muchas veces, la hipertrofia tambin va acompaada
por el depsito de un tejido fibroso.
En el plano funcional, la hipertrofia cardiaca va asociada a una elevacin de las
necesidades metablicas debido al aumento de la tensin ejercida sobre la pared, la
frecuencia cardiaca y la contractilidad (el estado inotropo del corazn o la fuerza de sus
contracciones), circunstancias que multiplican el consumo de oxigeno por el tejido.
A raz de estos cambios, un corazn hipertrofiado est expuesto a una
descompensacin, que puede evolucionar hacia una insuficiencia cardiaca y con el
tiempo llevar a la muerte.
Las modificaciones moleculares y celulares delos corazones hipertrofiados que en un
primer momento sirven para mejorar su funcionamiento a su vez pueden favorecer la
aparicin de una insuficiencia cardiaca. Esto puede suceder a travs de los siguientes
mecanismos:
1) Metabolismo anormal del miocardio.
2) Alteraciones del manejo intracelular de los iones calcio.
3) Apoptosis de los miocitos.
4) Reprogramacin de la expresin gnica.
Esto ltimo en parte parece ocurrir mediante una variacin en la expresin de los
ARNm, pequeos ARN no codificantes que inhiben la expresin de protenas a nivel de
la estabilidad o la traduccin del ARNm.
El grado de deformidad estructural que presenta el corazn en la ICC no siempre
manifiesta la intensidad de la disfuncin, y los fundamentos estructurales, bioqumicos y
moleculares de los fracasos en la contractilidad cardiaca pueden permanecer ocultos. En
efecto, mediante el examen morfolgico a veces resulta imposible distinguir un corazn
daado, pero funcional, de otro descompensado.
A diferencia de la hipertrofia patolgica (que suele asociarse a un trastorno de la
contractilidad), la propiciada por la realizacin constante de ejercicio extenuante tiene
diversos efectos sobre el corazn segn el tipo aplicado.
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El ejercicio aerobio (p. ej las carreras de fondo) tiende a ir ligado a una hipertrofia
por volumen-carga que puede acompaarse de un aumento en la densidad capilar (al
revs que en otras formas de hipertrofia) y una disminucin de la frecuencia cardiaca en
reposo y de la presin sangunea, efectos que son todos beneficiosos. A veces estas
modificaciones reciben la designacin de hipertrofia fisiolgica. El ejercicio esttico (p.
ej., el levantamiento de pesas) est vinculado a una hipertrofia por presin y parece
ms probable su conexin con cambios de carcter nocivo.
Sea cual sea su origen, la ICC se caracteriza por una disminucin del gasto cardiaco y de
la perfusin tisular (a veces llamada insuficiencia anterograda) degrado variable, as
como la acumulacin de sangre en el sistema venoso (insuficiencia retrograda); esta
ltima puede ocasionar un edema pulmonar, perifrico o de ambos tipos. Por tanto,
muchos de los rasgos clnicos y las modificaciones estructurales ms representativas
observadas en la ICC son secundarias a lesiones suscitadas por la hipoxia y la congestin
en tejidos alejados del corazn.
El aparato cardiovascular es un circuito cerrado. Por consiguiente, aunque la
insuficiencia izquierda pueda darse con independencia de la derecha, el fracaso de un
lado (sobre todo el izquierdo) a menudo genera un esfuerzo excesivo sobre el otro, lo
que culmina en una insuficiencia cardiaca global.
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
Los sntomas de la insuficiencia ventricular derecha incluyen el
acortamiento de la respiracin, el edema de extremidades inferiores y
el dolor abdominal. La inspeccin del cuello pone de manifiesto el
aumento de las presiones venosas yugulares, ya que la causa ms
frecuente de insuficiencia ventricular derecha corresponde a la
insuficiencia ventricular izquierda, a menudo tambin estn presentes
los signos de esta.
Tal como ya se mencion, la insuficiencia ventricular izquierda puede
causar insuficiencia ventricular derecha debido al incremento de la
precarga colocado sobre el ventrculo derecho. Tambin se puede presentar como
secuela de la enfermedad pulmonar (cor pulmonale) debido a la destruccin del lecho
capilar pulmonar o la vasoconstriccin de las arteriolas pulmonares inducidas por la
hipoxia. El aumento de la precarga tambin puede presentarse por anormalidades de
las arterias o de los capilares pulmonares. La insuficiencia ventricular derecha tambin
puede deberse a la isquemia del ventrculo derecho, por lo general en el caso de infarto
miocardio de la pared inferior.
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La fisiopatologa de la insuficiencia ventricular derecha es similar a la descrita para el
ventrculo izquierdo.
Pueden presentarse anormalidades sistlicas y diastlicas de ventrculo derecho, debidas
a las cargas inapropiadas colocadas sobre el ventrculo o la perdida primaria de la
contractibilidad del miocito
El ventrculo derecho puede fallar por 3 causas: 1. Sobrecarga de volumen: La entidad
mejor estudiada ha sido la comunicacin inter-auricular, la cual, es una cardiopata
congnita que cursa con hiperflujo por un cortocircuito de izquierda a derecha; 2. La
sobrecarga de presin: Es la causa ms frecuente de falla ventricular derecha, esta
sobrecarga puede ser aguda, como la vista en tromboembolia pulmonar (TEP) aguda,
o, en su forma crnica, y; 3. La isquemia ventricular: Se conoce desde la descripcin de
las consecuencias hemodinmicas del infarto del miocardio del VD, hecha por Cohn en
1974, 4 debido con mayor frecuencia a la extensin al VD de un infarto de localizacin
postero-inferior por enfermedad
MANIFESTACIONES CLINICAS:
DISNEA: En los pacientes son insuficiencia de lado derecho debida a enfermedad
pulmonar, la respiracin acortada puede constituir una manifestacin de la
enfermedad subyacente. En algunos pacientes con insuficiencia ventricular
derecha la congestin de las venas hepticas con formacin de ascitis puede
incidir sobre la funcin diafragmtica normal y contribuir a la sensacin de
disnea.
La disminucin del gasto cardiaco derecho por si sola puede producir acidosis,
hipoxia y disnea.
AUMENTO DE LA PRESIN VENOSA YUGULAR: El
aumento de las presiones auriculares indica que la
precarga del ventrculo es adecuada, pero esta
disminuida la funcin ventricular y el liquido se
acumula en el sistema venoso
ANASARCA, ASCITIS, DOLOR ABDOMINAL, EDEMA
PDEO, REFUJO HEPATOYUGULAR: El aumento de
la presin derecha da lugar a la acumulacin de
lquido en la circulacin venosa sistmica. La
congestin venosa se puede manifestar por edema
generalizado (anasarca), ascitis (coleccin de lquido
en el espacio peritoneal), y edema.
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INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
La insuficiencia cardiaca puede deberse a 1) colocacin de cargas de trabajo
inapropiadas sobre el corazn, como la sobrecarga de volumen o la sobrecarga de
presin;2) restriccin del llenado cardiaco;3) perdida de mocitos; o 4) disminucin de
la contractibilidad del miocito.
La disfuncin del VI produce disminucin del flujo coronario, lo cual ocasiona como
primera consecuencia disfuncin diastlica, ya que la relajacin ventricular es un
proceso activo (receptacin sarcolemica del calcio) y es la parte del ciclo cardiaco que
ms energa consume y por tanto la primera afectada cuando el flujo coronario es
subptimo. Adems, las enfermedades respiratorias
tambin afectan a la funcin del VI por otro mecanismo.
Tanto las enfermedades respiratorias obstructivas (por
ejemplo, el asma) como restrictivas (por ejemplo, las
neumopatas intersticiales) producen un aumento del
esfuerzo respiratorio, lo que se traduce en la necesidad
de generar mayores presiones negativas intrapleurales en
la inspiracin para introducir el aire en los alveolos. Ello
conlleva un aumento del gradiente de presin
transventricular izquierdo (tensin de la pared
ventricular izquierda) con aumento de la postcarga del
VI y afectacin del gasto.
Los factores que contribuyen a alterar la rigidez del VI son: las enfermedades infiltrativas
del miocardio (amiloidosis, hemocromatosis, etc.); las definidas por la propia rigidez de
las cavidades, que no pueden expandirse o contraerse normalmente (miocardiopata
dilatada o hipertrfica); o las alteraciones del pericardio que no permiten la expansin
del VI (pericarditis constrictiva o taponamiento cardaco).
CAMBIOS FISIOPATOLGICOS
CAMBIOS HEMODINMICOS.
La insuficiencia cardiaca puede originarse a partir del deterioro de las funciones sistlica
o diastlica o, con mayor frecuencia, de una combinacin de ambas. En la disfuncin
sistlica, se desva hacia abajo la interrelacin presin-volumen de la curva de presin
sistlica isovolumetrica. Esto disminuye el volumen por latido del corazn con una
disminucin concominante del gasto cardiaco.
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Con objeto de conservar el gasto cardiaco, el corazn puede responder con tres
mecanismos compensadores: 1) el incremento del retorno venoso hacia el corazn, 2)
el incremento en la liberacin de catecolaminas puede aumentar el gasto cardiaco al
incrementar la frecuencia cardiaca ya al desviar hacia la izquierda la curva isovolemica
sistlica y 3) el musculo cardiaco puede hipertrofiar y aumentar el volumen ventricular,
lo cual desva hacia ala derecha la curva diastlica.
En la disfuncin diastlica permanece sin cambio la posicin de la isovolumetrica
sistlica, es decir, se conserva la contractibilidad de lo miocitos. Sin embargo, la conva
presin-volumen se desva hacia la izquierda, con un
incremento concominante en la presin ventricular
izquierda al final de la distole.
La disfuncin diastlica se puede presentar en
cualquier enfermedad que disminuya la relajacin.
Reduzca la recuperacin elstica o incremente la
rigidez del ventrculo. La hipertensin, la cual a
menudo da origen a incrementos en el grosor de la
pared del ventrculo izquierdo, puede generar
disfuncin diastlica al cambiar los tres parmetros. La
falta de sangre suficiente a los miocitos (isquemia) tambin puede producir disfuncin
diastlica al disminuir la relajacin
CAMBIOS CELULARES.
Los cambios fisiopatolgicos a nivel celular son muy complejos e incluyen cambios en
el manejo de Ca2+
, receptores adrenrgicos, aparato contrctil y estructura de los
miocitos. En la insuficiencia cardiaca, se disminuye la liberacin de Ca2+
en el aparato
contrctil y la recaptacin de dicho ion en el retculo sarcoplsmico.
La relajacin (lusitropismo) de las fibras musculares cardacas es una propiedad activa
que emplea energa en forma de adenosintrifosfato (ATP). Dicha energa es requerida
para transferir los iones de Ca++
del citoplasma de vuelta al retculo sarcoplsmico,
reactivando el efecto inhibitorio del complejo troponina-tropomiosina y permitiendo, a
su vez, la disociacin de los filamentos de actina y miosina. La relajacin no slo
depende de la disponibilidad de energa, sino tambin de la abundancia de los iones de
Ca++
en el citoplasma. El efecto de la relajacin de las fibras musculares cardacas resulta
en un descenso sbito de la presin en el ventrculo izquierdo.
El corazn aumenta de tamao en respuesta a la carga hemodinmica continua. Los
cambios en el tamao y forma miocrdicos relacionados con insuficiencia cardiaca se
conocen en conjunto como remodelacin del ventrculo izquierdo.
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La insuficiencia cardiaca se relaciona con prdida de miocitos a travs de apoptosis. Al
inicio las clulas apoptticas muestran disminucin del volumen celular sin rotura de la
membrana celular. Sin embargo, conforme continua el proceso apopttico el miocito
finalmente muere y permanecen huecos en el miocardio. Un segundo cambio tisular observado en la insuficiencia cardiaca es un aumento en la
cantidad de tejido fibroso en los espacios intersticiales del corazn. El depsito de
colgena se debe a activacin de los fibroblastos y muerte de los miocitos. La liberacin
de endotelinas conduce a depsito de colgena intersticial.
El aumento del tejido conectivo aumenta la rigidez de las cmaras cardiacas y desplaza
la curva de presin-volumen diastlica hacia la izquierda.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda presentan con mayor frecuencia una
sensacin de falta de respiracin (disnea), en particular cuando estn acostados
(ortopnea) o durante la noche (disnea paroxstica nocturna). Adems el paciente puede
quejarse de esputo teido con sangre (hemoptisis) y en ocasiones de dolor torcico. La
insuficiencia cardiaca tambin puede producir fatiga, nicturia y confusin.
Ortopnea, disnea paratoxstica nocturna. El evento de inicio probablemente
consista en un incremento de las presiones capilares
pulmonares, como consecuencia del aumento en
las presiones ventricular y auricular izquierda. El
incremento en la presin capilar pulmonar
respecto a la presin oncotica del plasma produce
el movimiento del lquido hacia los espacios
intersticiales del pulmn.
Fatiga, confusin. La fatiga probablemente se
origina debido a la incapacidad del corazn para
suministrar cantidades de sangre apropiadas a los
msculos esquelticos. La confusin puede originarse en la insuficiencia
cardiacasa avanzada debido a la superfusion del encfalo.
Nicturia. La insuficiencia cardiaca puede dar lugar a la disminucin en la
perfusin renal durante el da.
Dolor torcico.se presenta secundario a la isquemia de personas con la
enfermedad de la arteria coronaria. Adems que puede presentarse en ausencia
de isquemia.
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La angina de pecho consiste en la obstruccin parcial de las arterias coronarias puede
producirse cuando el corazn se ve obligado a realizar un mayor esfuerzo y el
organismo es incapaz de aumentar el riego sanguneo de dicho
rgano. Esta tambin es llamada ngor pectoris, la palabra ANGOR
significa tanto angustia como angosto y deriva de la misma raz latina
ang, de la cual se deriva tambin el trmino congoja y la palabra
inglesa anger (enojo), demostrando que no fue elegida al azar.
Produce un dolor de carcter opresivo localizado en el rea torcica.
Es un sndrome coronario agudo de presentacin heterognea, casi
siempre consecutivo a enfermedad ateroesclerosa que se caracteriza
por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 y que puede
progresar a IM o Muerte.
CAUSAS DE LA ANGINA DE PECHO
El miocardio guarda un equilibrio estable y a la vez sensible a los cambios de las
necesidades de aporte sanguneo. Este aporte le proporciona oxgeno, glucosa y otros
elementos necesarios para realizar su funcin y la demanda funcional que se le exige en
determinados momentos. As, despus de una comida copiosa, el miocardio debe
aumentar su funcin, pues tiene que asegurar el
flujo sanguneo a todo el territorio digestivo.
Mientras dure este incremento, se debe asegurar
el aporte de los nutrientes necesarios para
satisfacerlo. Si se presenta un aumento de la
demanda miocrdica y esta no es satisfecha, se
producir una isquemia. Igualmente, en
condiciones de demanda estable, si cesa el
aporte, tambin se producir isquemia. La causa
ms frecuente en la alteracin de este balance es
la obstruccin de las arterias coronarias
originada por placas de ateroma, que generan
tambin su estrechamiento mecnico. . Adems,
estas placas facilitan la constriccin o vaso espasmo de las propias arterias y, en
ocasiones, se pueden fracturar y desplazarse, originando una obstruccin total.
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FORMACION DE LA PLACA DE ATEROMA
La ateroesclerosis es una entidad inflamatoria crnica que comienza a gestarse desde
etapas tempranas de la vida; es as como la estra grasa (hallazgo frecuente en las
arterias de todos los adolescentes y precursora de la placa de ateroma), tiene varias
fases bien conocidas, que comprende el transporte y retencin de lipoprotenas, la
modificacin de stas, la adherencia de los monocitos y su migracin hacia el espacio
subendotelial, y por ltimo, la diferenciacin de los mismos y la formacin de clulas
espumosas.
El transporte de lipoprotenas es un fenmeno demostrado hasta la saciedad, que
depende, sobre todo, de las concentraciones sanguneas de estas molculas. Dichas
lipoprotenas son de varias clases; sin embargo, las ms implicadas en la fisiopatognesis
de la aterosclerosis son las lipoprotenas de baja densidad (LDL) y las lipoprotenas de
densidad intermedia (IDL).
De otra parte, en el proceso de retencin de lipoprotenas, las LDL (lipoprotenas de
baja densidad) son rpidamente transportadas a travs del endotelio intacto y atrapado
en una red tridimensional secretada por muchas de las clulas que componen la pared
arterial, dentro de las cuales se cuentan los fibroblastos, los miocitos y la propia clula
intimal.
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La modificacin de lipoprotenas se refiere a su oxidacin por parte de sustancias
secretadas por la pared vascular. Adems, dichas clulas crean un microambiente que
excluye a sus componentes de los diferentes antioxidantes naturales enzimticos y
vitamnicos, producindose un exceso de LDL rica en ApoB oxidada. La adherencia de
monocitos y la formacin de la clula espumosa ocurren como resultado, en primer
lugar de la accin de molculas de adhesin tipo V-CAM1, expresadas en la pared
arterial. Una vez en el subendotelio, los monocitos son activados y forman macrfagos
cuyo inmenso poder oxidativo contribuye a la modificacin de las lipoprotenas de baja
densidad. En virtud al cambio estructural de la fraccin protenica de tales molculas,
stas no son identificadas por parte del receptor heptico normal de LDL y se favorece
su captacin por parte del receptor barredor de lipoprotenas oxidadas, presente slo
en el macrfago.
Este fenmeno no es regulado, como ocurre en condiciones normales por la
concentracin intracelular de colesterol, sino que conlleva la acumulacin reiterada y
sin freno de lipoprotenas de baja densidad oxidadas en el citosol celular. De este modo
se originan las clulas espumosas.
Las LDL oxidadas son potentes inductoras de molculas inflamatorias y modifican la
adherencia, la activacin y el ataque del monocito involucrado en la lesin
ateromatosa, a la vez que disminuyen la expresin de otras molculas como ELAM1,
que en condiciones usuales media la adherencia de polimorfonucleares neutrfilos. En la
regulacin del incremento de la adhesin intervienen otras sustancias, entre ellas MCP-1
(protena quimioatrayente de monocitos), M-CSF (factor estimulante de colonias
monocito-macrfago), quimosinas como GRO-r-C y P-selectina, la cual puede liberarse
por accin de las LDL altamente oxidadas. El papel de las lipoprotenas de alta densidad
(HDL) es tambin crucial, ya que estas contribuyen de una manera especial en la
funcin del efecto antioxidante de las LDL, cuando tienen alto contenido de Apo A-1.
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En situaciones como el estrs quirrgico o la enfermedad coronaria aguda, esta porcin
protenica es remplazada por amiloide A, disminuyendo la capacidad protectora de
tales molculas. Los fenmenos que se suceden posteriormente son menos entendidos;
sin embargo, se ha podido demostrar cmo las clulas endoteliales interactan con los
macrfagos subintimales mediante una protena con funcin Gap, llamada conexina 43.
Como fruto de esta interaccin se presenta una migracin fibroblstica significativa, con
el subsecuente incremento en la sntesis de matriz colgena. Adems, se produce la
transformacin fenotpica de las clulas musculares lisas y aparecen alteraciones de la
fibrinlisis, como resultado de la accin de factores de crecimiento de msculo liso y del
factor de crecimiento quimioatrayente derivado de plaquetas (PDGF), producidos por
los macrfagos. Las LDL altamente oxidadas pueden empeorar, a su vez, los fenmenos
de reparacin de las placas que se ulceran y fomentan la destruccin de los centros de
dichas lesiones ateromatosas, conduciendo a la apoptosis de los macrfagos y a la
fagocitosis de las clulas musculares lisas. En los estudios histolgicos y endoscpicos se
ha visto cmo la placa se desarrolla primero hacia la adventicia, hasta un punto crtico
en el cual comienza a crecer hacia la luz obstruyendo el lumen arterial. La placa
aumenta de tamao gracias a la continua migracin de monocitos y clulas musculares
lisas, la produccin de matriz intercelular por stas y la acumulacin de lpidos en el
centro de la lesin.
MECANISMOS DE ULCERACIN Y RUPTURA DE LAS PLACAS ATEROMATOSAS
El sitio de fragmentacin se caracteriza, segn estudios histopatolgicos, por un intenso
fenmeno inflamatorio. Se sabe bien que tanto los factores mecnicos como los de la
propia placa intervienen en este proceso. Las caractersticas mecnicas de la placa son
debidas a la calcificacin de dicha lesin y es precisamente en la interfase tejido
inflamatorio-tejido calcificado donde ocurren la fisuracin y el rompimiento. Las clulas
involucradas en la calcificacin poseen caractersticas que recuerdan los pericitos y son
llamadas clulas vasculares calcificantes, que aparecen en escena gracias a la induccin
de un grupo de genes (los mismos involucrados en la formacin de hueso) por parte de
molculas como el factor de crecimiento tisular y oxisterol (abundante en el
microambiente de la placa ateromatosa).
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La clula muscular lisa es la encargada de
organizar la matriz extracelular que protege el
centro lipoideo de la placa. El FCT (factor de
crecimiento transformante ) y el FPDG
aumentan la sntesis de colgeno I y III. Por el
contrario, interfern g (producido en los
linfocitos T) disminuye la proliferacin de los
miocitos y activa la apoptosis de los macrfagos.
En el proceso de ruptura de la placa participan,
tambin, metaloproteinasas de la matriz celular
como colagenasa, elastasa y estromelinasa. Otros
elementos contribuyentes a la ruptura son: la
disminucin de la respuesta de vasodilatacin; la
presencia de enzimas de la cascada de la
coagulacin como plasmina y la
neovascularizacin de la placa, fenmeno que la
hace proclive a las hemorragias internas del
subendotelio.
Las LDL oxidadas son las molculas ms implicadas, ya que inducen a los macrfagos y
al mismo endotelio a sintetizar cantidades anormalmente altas de factor tisular y de
inhibidores del activador tisular del plasmingeno. De otra parte, promueven la sntesis
de endotelina al inhibir la expresin de la sintetasa de xido ntrico, haciendo que
predomine un estado de hipercoagulabilidad y vasoconstriccin. Estas condiciones,
sumadas a una eventual ruptura de la placa, dan inicio a toda una serie de mecanismos
de trombosis y fibrinlisis local, imbalance que determinar la recanalizacin del vaso
(Sndrome coronario agudo no letal) o su oclusin completa (IAM o muerte sbita).
ANGINA ESTABLE
Se define como la molestia torcica de caractersticas
anginosas causada por isquemia miocrdica inducida por
el ejercicio y asociado con un disturbio de la funcin
miocrdica, sin llegar a presentar necrosis. La angina es un
tipo de molestia en el trax (dolor torcico) causado por
circulacin deficiente a travs de los vasos sanguneos
(vasos coronarios) del msculo cardaco (miocardio).
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EPIDEMIOLOGIA
La incidencia vara con la edad, el sexo, las comorbilidades y el grupo tnico. En
pacientes entre los 31 y los 70 aos es del orden de 0,83 por mil habitantes (1,13 en
hombres y 0,53 en mujeres). La mortalidad anual llega a ser de 1,6% a 3,3%.
FISIOPATOLOGIA
Las principales caractersticas diferenciadoras de la angina crnica estable son que ocurre
con umbrales de esfuerzos predecibles y fijos, tiende a recurrir y es completamente
reversible mediante reposo. La isquemia miocrdica suele ser el resultado de un
desequilibrio entre el aporte de oxgeno al miocardio y las demandas de ste para
realizar eficazmente su funcin. Con frecuencia, el trmino isquemia miocrdica se
emplea como sinnimo de hipoxia miocitaria o la situacin en que el aporte de
oxgeno al miocardio resulta insuficiente para sus necesidades. El mecanismo implicado
en la angina crnica estable suele ser el aumento de la demanda miocrdica de oxgeno
en condiciones de aporte
insuficiente, habitualmente
debido a la presencia de una
placa estable estentica que
limita el flujo coronario
(habitualmente > 70% del
dimetro del vaso). Adems, las
arterias coronarias del paciente
con angina estable presentan un
endotelio disfuncionante, que
explicara la constriccin paradjica de la arteria con el esfuerzo fsico o el estrs
emocional y llevara a una mayor limitacin de flujo. Asimismo, trastornos de la
coagulacin, la funcin endotelial, el msculo liso o el miocardio10pueden estar
implicados en la forma de presentacin clnica de la angina crnica estable o incluso ser
los principales factores implicados en la fisiopatologa de alguna forma especial de
angina.
El principal hallazgo observable en estudio de necropsias es la aterosclerosis epicrdica
severa. Cerca de 84% de los pacientes tienen una obstruccin de una arteria principal
que compromete 75% o ms del dimetro interno del vaso. El flujo coronario en una
zona de estenosis depende fundamentalmente de la presin artica y de las resistencias
de la propia estenosis y del vaso distal a la obstruccin. Se ha documentado que ocurre
una limitacin de la reserva de flujo coronario cuando la estenosis supera 60%,
explicando la sintomatologa anginosa de ciertos pacientes con estrecheces hasta hace
poco consideradas no significativas.
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HOMBRO CUELLO MANDIBULA ESPALDA BRAZO
DOLOR DE ESPALDA, BRAZO, COELLO FATIGA
DIFICULTAD PARA RESPIRAR DEBILIDAD
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas de la angina estable con frecuencia son predecibles. Esto significa que la
misma cantidad de ejercicio o actividad puede hacer que se presente la angina. Su
angina debe mejorar o desaparecer cuando usted suspende o disminuye el ejercicio.
El sntoma ms comn es el dolor torcico que ocurre detrs del esternn o ligeramente
hacia la izquierda. El dolor de la angina estable por lo regular comienza de manera
lenta y empeora en los siguientes minutos antes de desaparecer.
El dolor se puede sentir como rigidez, opresin, dolor opresivo o constrictivo y puede
irradiarse a:
Algunas personas dicen que el dolor se siente como indigestin o gases. Algunos
pacientes (mujeres, adultos mayores y diabticos) pueden tener diferentes sntomas,
tales como:
El dolor de la angina estable normalmente:
Ocurre despus de actividad o estrs.
Dura en promedio de 1 a 15 minutos.
Se alivia con descanso o con un medicamento llamado nitroglicerina.
Los ataques de angina pueden ocurrir en cualquier momento durante el da, pero un
alto nmero ocurre entre las 6 de la maana y el medioda.
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CAUSAS DE LA ANGINA ESTABLE
La causa ms comn de angina es la cardiopata coronaria (CHD, por sus siglas en
ingls). La angina pectoral es el trmino mdico para este tipo de dolor torcico. La
angina estable es menos seria que la inestable, pero puede ser muy dolorosa o molesta.
Los factores de riesgo de la cardiopata coronaria son, entre otros:
Cualquier circunstancia que requiera que el msculo cardaco
necesite ms oxgeno puede ocasionar un ataque de angina en
alguien con cardiopata, como:
Clima fro.
Ejercicio.
Estrs emocional.
Comidas abundantes
ANGINA INESTABLE
La enfermedad coronaria representa una
gama de manifestaciones clnicas que van
desde la isquemia silente y la angina estable,
hasta el infarto agudo de miocardio (IAM),
pasando por la angina inestable y el infarto
no transmural. La angina inestable es el centro
de este cortejo de sndromes coronarios y su
definicin apropiada depende de la presencia
de ciertas caractersticas, consideradas
patognomnicas.
DIABETES HIPERTENSION ARTERIAL LDL Y HDL ELEVADO
ANTECEDENTES FAMILIARES DE CARDIPOTATIA CORONARIA ANTES DE LOS 50 AOS
OBESIDAD TABAQUISMOS
SEDENTARISMO
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CLASIFICACION DE LA ANGINA INESTABLE
a) Angina acelerada, en cuanto que el paciente ha notado un cambio en el
comportamiento de un sntoma crnico en lo referente a la intensidad, duracin y
desencadenamiento de la isquemia.
b) Angina de reciente aparicin, la cual es inducida por un mnimo de ejercicio.
c) Angina en reposo. Angina que empieza en reposo. Generalmente es de duracin
prolongada (>20 min).
d) Angina post IAM.
EPIDEMIOLOGIA
En Estados Unidos de Norteamrica se ha informado un nmero de 651.000 egresos
hospitalarios al ao con esta entidad, consumiendo alrededor de 3,1 millones de das
hospital/ao. De ese grupo de pacientes, 12% presentar cada ao un IAM, con una
mortalidad acumulada anual de 9% a 12%.
FISIOPATOLOGIA
Hay diferencias en las lesiones que se observan en la angina inestable y el IAM. El
tamao del trombo parece ser ms pequeo en la angina inestable, al igual que se
observa un revestimiento fibroso en la primera. Sin embargo, los fenmenos de
formacin de la placa, ulceracin y trombosis son los
mismos que los revisados en la fisiopatologa de los
sndromes coronarios agudos. Tales estudios tambin
han demostrado que cerca de 70% de los especmenes
de segmentos arteriales disecados con un significativo
estrechamiento, tienen un lumen arterial residual
excntrico, dado por una placa de ateroma fisurada y
trombosada. Por otro lado, en este caso habr o una lisis
espontnea del trombo o el desarrollo de mltiples y
eficientes colaterales, previnindose de esta manera la
necrosis. En tales pacientes hay un incremento en la
concentracin srica del antgeno relacionado con fibrina y dmero D, activador del
plasmingeno e inhibidor del activador del plasmingeno tisular y fibrinopptido A.
Estos cambios no ocurren en pacientes con angina crnica y sugieren la existencia de un
sndrome de hipercoagulabilidad sistmico. Es decir, en la angina inestable la formacin
del trombo se asocia a un estado hipercoagulable en combinacin con una disminucin
de la actividad fibrinoltica.
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ICC AUMENTO
TIROIDES ANEMIA VOMITOS NAUSEAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
El dolor torcico en la angina inestable es similar en calidad al de la angina estable,
aunque a menudo es ms intenso. Puede durar hasta 30 minutos y ocasionalmente
despierta al paciente. Varias claves deben alertar al clnico sobre los cambios en el
patrn de la angina y as reconocer una angina inestable. Estas incluyen una abrupta
disminucin de la capacidad de ejercicio que provoca la isquemia o un incremento en la
frecuencia, duracin o intensidad del sntoma doloroso. En el examen fsico es posible
encontrar ruidos cardacos anormales, un impulso apexiano disquintico (lo que sugiere
una disfuncin sistlica ventricular) y soplos de reciente aparicin, datos que, sin
embargo, carecen de sensibilidad. De acuerdo con la severidad del dolor, las
circunstancias clnicas asociadas y la intensidad de la terapia instaurada, es posible
clasificar la angina inestable en tres clases bien definidas.
CLASIFICACIN DE BRAUNWALD DE LA ANGINA INESTABLE
Circunstancia clnica:
A. Desarrollada en condiciones extracardacas que intensifican la isquemia (angina
secundaria).
B. Desarrollada en ausencia de condiciones extracardacas que intensifiquen la isquemia
(angina primaria).
C. Se desarrolla dentro de las dos semanas siguientes a un IAM (angina postinfarto).
Severidad:
I. Inicio reciente o angina acelerada sin dolor de reposo.
II. Angina de reposo en el ltimo mes, pero no dentro de las ltimas 48 horas.
III. Angina de reposo en las ltimas 48 horas.
Intensidad del tratamiento:
1. Sin tratamiento apropiado antianginoso.
2. Tratamiento oral antianginoso a dosis usuales, nico o en combinacin.
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3. Tratamiento a dosis mxima de las tres clases de medicamentos antianginosos
(anticlcicos, nitratos y -bloqueadores). Se incluye el tratamiento endovenoso con
nitroglicerina.
El trmino (angina de reciente aparicin) se refiere a una instauracin menor de dos
meses y la llamada (angina acelerada) es aquella que aumenta en intensidad, duracin o
aparece ante menores esfuerzos cada vez, pero sin dolor de reposo por lo menos en el
mismo lapso.
Los sntomas de la angina pueden abarcar:
Dolor torcico que tambin se puede sentir en
el hombro, el brazo, la mandbula, el cuello, la
espalda u otra rea.
Molestia que se siente como rigidez, opresin,
compresin, aplastamiento, ardor, asfixia o
molimiento.
Molestia que ocurre en reposo y no desaparece
fcilmente al tomar un medicamento.
Dificultad para respirar.
Sudoracin.
Con la angina estable, el dolor torcico u otros sntomas slo ocurren con cierta
cantidad de actividad o estrs. El dolor no se vuelve ms frecuente ni empeora con el
tiempo.
La angina inestable es un dolor torcico sbito y que a menudo empeora durante un
corto tiempo. Usted puede estar padeciendo este tipo de angina si el dolor torcico:
Comienza a sentirse diferente, es ms intenso, aparece con mayor frecuencia o se
presenta con menos actividad o mientras usted est en reposo.
Dura ms de 15 a 20 minutos.
Ocurre sin causa (por ejemplo, mientras usted est dormido o sentado
sosegadamente).
No responde bien a un medicamento llamado nitroglicerina.
Ocurre con una cada en la presin arterial o dificultad respiratoria.
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CAUSAS DE LA ANGINA INESTABLE
La arteriopata coronaria debido a ateroesclerosis es la causa ms comn de la angina
inestable. La ateroesclerosis es la acumulacin de material graso, llamado placa, a lo
largo de las paredes de las arterias. Esto hace que dichas arterias se vuelvan menos
flexibles y se estrechen. El estrechamiento interrumpe el flujo sanguneo al corazn, lo
que provoca dolor torcico.
Las personas con angina inestable estn en mayor riesgo de tener un ataque cardaco.
Los factores de riesgo para la arteriopata coronaria comprenden:
DIAGNOSTICO DE LA ANGINA DE PECHO
Como sucede siempre en medicina, el diagnostico se basa en una recogida cuidadosa de
datos a partir de la historia clnica, la exploracin fsica y la elaboracin de un juicio
clnico. Por lo tanto, todas las caractersticas antes referidas del dolor torcico, su
duracin, el momento de la aparicin y los sntomas acompaantes, son vitales para
una correcta orientacin. Actualmente se dispone de un gran nmero de tcnicas que
permiten al mdico efectuar un diagnostico con gran precisin y que ofrecen una
valoracin anatmica de la lesin de las arterias coronarias, de su extensin y de la
reserva funcional, adems de informar del pronstico.
TECNICAS ANALITICAS
Las hipercolesterolemias, las alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono
(diabetes, resistencia a la insulina) y la determinacin en la sangre de la homocisteina
van a dar idea de importantes factores de riesgo de la enfermedad arterial difusa.
Marcadores de necrosis miocrdica, como la troponina y la creatincinasa, y marcadores
de inflamacin, como la protena C reactiva, van a ser negativos en el caso de la angina
y ayudaran a distinguir cuando se ha producido una necrosis.
DIABETES HIPERTENSION ARTERIAL LDL Y HDL ELEVADO
ANTECEDENTES FAMILIARES DE CARDIPOTATIA CORONARIA ANTES DE LOS 50 AOS
OBESIDAD TABAQUISMO SEDENTARISMO
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ELECTROCARDIOGRAMA EN REPOSO
Es casi siempre la primera exploracin que se realiza ante un dolor torcico. Hay que
tener en cuenta que, cuando se practica sin dolor, puede ser normal hasta en la mitad
de los enfermos que tienen enfermedad arterial coronaria difusa. Por lo tanto, su
normalidad no excluye el encontrarse ante una
isquemia cardiaca. En otras ocasiones, el
electrocardiograma ofrece cambios inespecficos, sobre
todo del segmento ST y de la onda T, pero no siempre
se deben a isquemia miocrdica, ya que a veces puede
aparecer la hipertrofia del ventrculo por una
hipertensin antigua o por determinados frmacos. La
presencia de una onda Q, que puede significar un
infarto anterior, debe tenerse en cuenta. Ms valor
tiene el Electrocardiograma realizado en el momento
del dolor torcico. En este caso pueden aparecer alteraciones en la mitad de los
enfermos, en los cuales antes, cuando se haba ejecutado sin dolor, era normal. Esas
alteraciones consisten en desviaciones del segmento ST o inversiones de la onda T del
electrocardiograma.
ERGOMETRIA O TEST DEL ESFUERZO
Consiste en la obtencin de un registro electrocardiogrfico mientras se realiza un
esfuerzo controlado sobre una cinta rodante. Se valoran las alteraciones observadas en
el registro, el momento en que aparecen y el esfuerzo realizado,
as como la presentacin o no de dolor torcico y la necesidad
de suspender la prueba por algn motivo. Proporciona una
informacin indispensable para diagnosticar la enfermedad
coronaria, determinar la capacidad funcional y establecer el
pronstico. No es til para evaluar a pacientes asintomticos y si
a aquellos con dolor torcico con un electrocardiograma en
reposo normal y de los cuales se piense que tienen una
probabilidad intermedia de enfermedad coronaria, puesto que la informacin
proporcionada puede modificar el tratamiento.
CATETERISMO CARDIACO Y CORIONARIOGRAFIA
Son, hoy en da, el mtodo de referencia en el diagnstico de la enfermedad coronaria.
Con esta tcnica se realiza una evaluacin precisa de la gravedad y la extensin de la
lesin coronaria, y es posible tomar decisiones teraputicas de revascularizacin.
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En algunos hospitales se asocia a la ecografa extravascular, que permite cuantificar
mejor la aterosclerosis coronaria y ofrece datos sobre la composicin de la placa de
ateroma (elementos lipdicos, fibrosos y calcio). Los resultados de la coronario grafa
permiten una estratificacin pronostica; cuantos ms vasos estn afectados, menor ser
la supervivencia. La ausencia de lesiones coronarias o de lesiones inferiores al 50%
implica un pronstico excelente.
TRATAMIENTO DE LA ANGINA ESTABLE
El tratamiento de la angina tiene dos objetivos principales. El primero es aumentar la
supervivencia y el segundo, el control de los sntomas, con la consiguiente mejora en
calidad de vida. En la actualidad se considera que la anti agregacin plaquetaria, las
estatinas, los betabloqueantes y los IECA mejoran la supervivencia y previenen
acontecimientos isqumicos agudos (angina inestable e infarto), por lo que deben
emplearse siempre que no existan claras contraindicaciones para su uso. Los frmacos
anti anginosos no alteran el pronstico vital, pero son eficaces en el control de los
sntomas anginosos, y como tales, ampliamente utilizados.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
ANTI -AGREGACIN: La aspirina disminuye la incidencia de sndromes coronarios agudos en pacientes con angina estable. Se administra en dosis de 75-300 mg al da. El clopidogrel
en dosis de 75 mg/diarios.
ESTATINAS: El objetivo primario del tratamiento en la prevencin secundaria es reducir el nivel de colesterol LDL por debajo de 100 mg/dl (en pacientes de alto riesgo incluso
hasta 70 mg/dl) y el secundario es aumentar el HDL a ms de 35 mg/dl y reducir los
triglicridos a menos de 200 mg/dl. La reduccin del colesterol con estatinas en el
paciente con cardiopata isqumica reduce notablemente el riesgo de infarto de
miocardio, muerte atribuible a enfermedad coronaria y muerte debida a otras causas.
NITRATOS: Pueden administrarse cuando aparece un episodio de dolor (nitroglicerina sublingual), y adems sirven como tratamiento crnico para aumentar la tolerancia al
esfuerzo, y tambin de forma sublingual antes de realizar un esfuerzo que
presumiblemente va a desencadenar la angina.
BETABLOQUEANTES: Disminuyen la demanda de oxigeno (por disminuir la contractilidad miocrdica y la frecuencia cardiaca), y por lo tanto, son especialmente efectivos en la
angina de esfuerzo. Aumentan la supervivencia, especialmente tras un infarto.
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REVASCULARIZACIN CORONARIA
Est indicada cuando la angina no se controla con tratamiento farmacolgico, cuando
hay disfuncin ventricular izquierda secundaria a la isquemia, o cuando hay miocardio
en riesgo. Hay que tener presente que se revascularizara solo si el miocardio es viable
(miocardio hibernado), siendo intil hacerlo si ya est necrtico.
Revascularizacin percutnea. La angioplastia consiste en introducir, a travs de una
arteria perifrica (generalmente la femoral o radial), un catter con un baln en su
extremo distal hasta el interior de las arterias coronarias, y, una vez dentro de una
estenosis, se infla el baln, con lo que se dilata y rompe la placa de ateroma,
desapareciendo o disminuyendo la estenosis. La revascularizacin percutnea tiene la
ventaja sobre la ciruga de derivacin coronaria de ser menos agresiva y con menor
nmero de complicaciones.
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Ciruga de derivacin coronaria. Para
revascularizar el miocardio isqumico se deriva
la circulacin arterial hasta una zona distal a la
obstruccin coronaria mediante injertos
arteriales, fundamentalmente la arteria mamaria
interna de forma pediculada (aunque se pueden
emplear otras arterias como los injertos libres de
arteria radial), o injertos venosos (sobre todo de
vena safena interna).
TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE
1. Ingreso en un hospital.
2. Monitorizacin.
3. Inicio de anti-agregacin con AAS (75-300 mg/da) asociada o no a clopidogrel. El
asociar clopidogrel ha demostrado disminuir el nmero de eventos coronarios
recurrentes en un 20%, pero debe omitirse si el paciente puede someterse a
revascularizacin coronaria quirrgica en los cinco das siguientes por el mayor riesgo
hemorrgico. En los casos de alto riesgo (cambios electrocardiogrficos y/o elevacin de
troponina) se pueden utilizar los inhibidores de la glucoprotena IIb-IIIa (tirofiban,
eptifibatide o abciximab) y posteriormente realizar coronariografia.
4. La anticoagulacin se puede realizar con heparina no fraccionada (manteniendo un
APTT entre 1,5-2 veces el valor del control) o actualmente con heparina de bajo peso
molecular (enoxaparina).
5. Tratamiento con frmacos antianginosos, betabloqueantes preferiblemente,
calcioantagonistas y/o nitratos.
6. El manejo posterior se puede realizar siguiendo una estrategia invasiva precoz o una
conservadora. En la primera, los pacientes son derivados a coronariografia diagnostica,
mientras que en la segunda se procede a estabilizar clnicamente, y posteriormente se
indica o no la realizacin de coronariografia, segn los hallazgos de las pruebas de
deteccin de isquemia y la evolucin del paciente.
7. El manejo de los pacientes que presentan un IAM sin elevacin del ST es
superponible al que se acaba de detallar. De hecho, ambos cuadros se engloban bajo el
epigrafe de sndromes coronarios agudos SIN elevacin del segmento ST.
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La enfermedad isqumica del miocardio y sus complicaciones causan el mayor nmero
de muertes en Mxico. Ms del 50 % de las personas afectadas fallecen antes de llegar
al hospital. Son muchos los factores que pueden romper el equilibrio entre aporte y
demanda de oxgeno en el miocardio, desequilibrio que puede ocasionar isquemia o
infarto, pero la causa ms comn es, con mucho, la aterosclerosis de las coronarias
epicrdicas, que da lugar a la llamada enfermedad de las arterias coronarias. Es un
trastorno ocasionado por factores mltiples, y las investigaciones epidemiolgicas han
identificado siete causas principales: edad, sexo masculino, antecedentes familiares,
tabaquismo, hipertensin, hipercolesterolemia y diabetes mellitus.
El infarto agudo de miocardio, conocido tambin como ataque al corazn, es la
necrosis o muerte de una porcin del msculo cardaco que se produce cuando se
obstruye completamente el flujo sanguneo en una de las arterias coronarias. Infarto
significa necrosis por falta de riego sanguneo, con agudo se refiere a sbito, con mio
a msculo y con cardio a corazn.
CAUSAS DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
La enfermedad que subyace tras el infarto agudo de miocardio es, de forma casi
invariable, la arteriosclerosis avanzada de las arterias coronarias. El msculo cardaco
necesita constantemente de un abundante suministro de sangre rica en oxgeno para
llevar a cabo la tarea del bombeo de sangre, suministro que le llega a travs de la red
de arterias coronarias.
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Cuando se erosiona o se rompe una placa de ateroma
en la pared de una arteria coronaria, rpidamente se
forma sobre ella un trombo o cogulo que puede
llegar a obstruir de forma completa y brusca la luz de
la arteria, interrumpiendo el flujo sanguneo y dejando
una parte del msculo cardaco sin irrigacin. Cuando
esto sucede, esa parte del corazn deja de contraerse.
Si el msculo cardaco carece de oxgeno y nutrientes
durante demasiado tiempo, normalmente ms de 20
minutos, el tejido de esa zona muere y no se regenera,
desarrollndose as un infarto agudo de miocardio.
La formacin del trombo que ocluye la luz de las arterias coronarias suele ser
independiente del grado de obstruccin que la placa de ateroma haya provocado
previamente en dicha luz. Esto explica por qu muchos pacientes no presentan ningn
sntoma antes de sufrir de forma aguda e inesperada un ataque al corazn.
Las placas de ateroma que no obstruyen de manera significativa la luz coronaria pueden
pasar durante aos inadvertidas, y la enfermedad arteriosclertica puede no ser
reconocida hasta el momento brusco de la rotura de la placa y la oclusin completa del
vaso, con la subsiguiente aparicin del infarto agudo de miocardio. Adems de la
arteriosclerosis y la trombosis de las arterias coronarias, otras causas de infarto agudo de
miocardio son extraordinariamente raras.
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Se han descrito casos de infarto provocados por la embolizacin dentro de las arterias
coronarias de fragmentos de cogulos provenientes de otros lugares, o por la
embolizacin de fragmentos de verrugas bacterianas procedentes de una endocarditis
de la vlvula artica. Tambin se ha descrito la oclusin aguda de las arterias coronarias
en caso de arteritis o inflamacin de la pared coronaria, o en
casos de diseccin en la pared de la raz artica que afecte al
ostium (origen) de una arteria coronaria. Igualmente, se han
descrito oclusin coronaria por un espasmo muy prolongado
de una arteria coronaria, o infartos en pacientes con mucha
hipertrofia del msculo cardaco en los que existe un
desequilibrio extremo del balance entre el flujo sanguneo
aportado por las coronarias y las necesidades de un msculo
muy hipertrfico o aumentado.
Despus de un ataque cardaco, se forma tejido de
cicatrizacin en el msculo daado. El resto del msculo
cardaco debe realizar un mayor esfuerzo para bombear la
sangre por todo el cuerpo. Es posible que se desarrolle circulacin colateral o nuevos
vasos sanguneos alrededor del msculo daado, para transportar la sangre al corazn.
Es posible que se necesiten medicamentos y procedimientos de intervencin coronaria
como la angioplastia, la aterectoma y la colocacin de un stent para restablecer el flujo
sanguneo, optimizar la funcin cardaca y limitar el tamao del ataque cardaco.
MICROSCOPIA DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Al observar al microscopio al inicio del infarto el miocito exhibe edema y
tumefaccin del retculo sarcoplasmico y mitocondrias, se observa una considerable
perdida de glucgeno.
De 30 a 60 minutos de isquemia las mitocondrias contienen densidades aformas en
la matriz, la cromatina se aglomera y distribuye en la periferia y se observan
discontinuidades en el sarcolema.
Despus de 2 a 6 horas en las clulas de la zona infartada desaparecen las
lacticodeshidrogenasas, creatina fosfocinasa y otras enzimas, la concentracin
histica de potasio disminuye, se puede observar fibras onduladas y se demuestra
contraccin en la periferia del infarto.
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CARACTERISTICAS CLINICAS DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
En cerca de la mitad de los casos se detecta un factor precipitante previo al
infarto, como un ejercicio fsico intenso, estrs emocional o una enfermedad
mdica o quirrgica. El infarto de miocardio puede iniciarse en cualquier
momento del da o de la noche, pero su frecuencia alcanza un mximo en las
primeras horas despus de levantarse. Este pico circadiano se debe a una
combinacin del incremento del tono simptico, por un lado, y a una mayor tendencia
a la trombosis entre las 6 de la maana y las 12 del medioda.
El dolor es el sntoma de presentacin ms comn en el IAM. A veces, las molestias son
tan intensas que el enfermo indica que es el peor dolor jams experimentado. Es un
dolor profundo y visceral; habitualmente, se describe como en losa, de compresin y
de aplastamiento, aunque a veces adquiere un carcter como punzante o urente; dura
ms de 15 a 30 minutos, aunque la intensidad y la calidad varan mucho de un
individuo a otro. Tpicamente, el dolor se localiza en la porcin central del trax, el
epigastrio o ambos, y a veces se irradia a los brazos. A menudo se acompaa de
debilidad, sudoracin, nuseas, vmitos, ansiedad y sensacin de muerte inminente. Las
molestias pueden comenzar cuando el enfermo se encuentra en reposo. El dolor es el
sntoma de presentacin ms comn, pero no siempre aparece. La incidencia de infartos
indoloros es mayor entre los enfermos con diabetes mellitus y se eleva con la edad.
De 1 a 2 das la necrosis por coagulacin provoca infiltrado de leucocitos
polimorfonucleares, se da un edema intersticial, y se produce una hemorragia. En
las clulas musculares con necrosis evidente desaparecen los ncleos celulares, se
notan menos las estriaciones, los polimorfonucleares entran en cariorexis, y se
observan gotas lipdicas en sarcoplasma.
De 5 a 7 das respuesta leucocitica inflamatoria ha cedido, quedan pocos PMN o
ninguno, la regin infartada se limpia de musculo muerto y se destaca el edema
intercelular, comienza la formacin de glucgeno nuevo, aumenta la cantidad de
fibroblastos y capilares pequeos.
Finalmente de 3 a 4 semanas considerable tejido fibroso, los detritos de retiran
progresivamente, la cicatriz se torna slida y menos celular.
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TIPOS DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
No todos los infartos agudos de miocardio son iguales. La localizacin y el tamao van
a definir el tipo de infarto y, adems, ambas caractersticas son definitivas para
determinar el pronstico del paciente que ha sufrido este episodio cardaco. La
localizacin exacta y el tamao del infarto dependern fundamentalmente del lugar y,
sobre todo, del tamao del lecho vascular perfundido por el vaso obstruido. Habr que
tener en cuenta tambin la duracin de la oclusin y la existencia previa de vasos
colaterales. Estos nuevos vasos pueden haberse formado mucho tiempo atrs y haber
estado nutriendo, mejor o peor, la parte de miocardio o msculo cardaco que no es
irrigada por la arteria coronaria obstruida. De forma general, cuando se obstruye la
arteria descendente anterior, aparecern infartos anteriores o anterolaterales; si se
obstruye la arteria circunfleja, se producirn infartos posteriores o posterolaterales; y
cuando la afectada es la coronaria derecha, se desarrollarn infartos inferiores o
inferolaterales.
INFARTO DE MIOCARDIO I
Ms concretamente, si se obstruye el segmento proximal de la arteria descendente
anterior (arteria con un gran lecho vascular que irriga la mayor parte de la pared
anterior y lateral del ventrculo izquierdo), se desarrollar un infarto anterolateral
extenso con mayor riesgo de complicaciones y peor pronstico; y si se obstruye un
segmento distal de la arteria coronaria
derecha, con poco lecho vascular y del que
depende una pequea porcin de la cara
inferior del ventrculo izquierdo, se
desarrollar un pequeo infarto inferior con
escaso riesgo de complicaciones y buen
pronstico. A esto hay que aadir que si el
tiempo de oclusin es corto, se desarrollar
un infarto pequeo que no afecta al grosor
completo de la pared del corazn. Se trata
de los llamados infartos subendocrdicos,
que suelen tener una buena evolucin,
sobre todo si se repara o revasculariza
precozmente la arteria coronaria responsable. Con el trmino subendocrdico se hace
referencia a la afectacin de las capas ms internas de la pared del corazn, el
endocardio, preservndose la viabilidad y la funcionalidad de las capas ms externas.
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INFARTO DE MIOCARDIO II
Habitualmente, en los infartos subendocrdicos no aparecen ondas q en el ECg, por lo
que se conocen tambin como infartos sin onda Q. Sin embargo, cuando la oclusin
coronaria es prolongada y se llega a necrosar el grosor completo de la pared del
corazn, se estara ante los llamados infartos
transmurales, que casi siempre cursan con la
aparicin de ondas q en el ECg. El infarto
transmural suele ser ms extenso y afectar a la
contractilidad de una parte del corazn, con un
mayor riesgo de complicaciones tanto a corto como
a largo plazo. Y, ya por ltimo, aunque los infartos
afectan principalmente al ventrculo izquierdo por
ser el de mayor masa muscular y mayor irrigacin
coronaria, en hasta un 40% de los infartos que
afectan a la cara inferior del ventrculo izquierdo
puede verse tambin afectado el ventrculo
derecho. Esto sucede cuando se obstruye el segmento proximal de la coronaria derecha
y repercute en el flujo de las ramas ventriculares derechas. Cuando el ventrculo
derecho se ve afectado, es ms negativo el pronstico del infarto inferior.
COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Con el actual desarrollo tcnico y farmacolgico para el manejo del infarto agudo de
miocardio, la gran mayora de los pacientes atendidos precozmente por el sistema
sanitario van a sobrevivir al infarto sin complicaciones ni secuelas significativas que
impidan continuar despus con su vida normal.
Las dos complicaciones ms frecuentes del infarto agudo de miocardio son las arritmias
y la insuficiencia cardaca. Las fases ms inestables y peligrosas de la enfermedad se
producen antes de la admisin hospitalaria, de ah el gran inters en seguir estrategias
que sirvan para reducir las demoras en la solicitud de auxilio por parte de los pacientes.
En los primeros momentos de evolucin del infarto pueden aparecer arritmias muy
graves, como la fibrilacin ventricular, que si no se reconoce y trata de forma
inmediata, provocar el fallecimiento repentino del paciente. Con mucho, la causa ms
frecuente de muerte sbita en personas que hasta entonces se crean sanas es la
fibrilacin ventricular desencadenada por un infarto agudo de miocardio. En otras
ocasiones, cuando el infarto afecta a las clulas que generan o conducen los impulsos
elctricos del corazn, pueden aparecer arritmias lentas o bloqueos, y es posible que sea
necesaria la implantacin transitoria de un cable de marcapasos dentro del corazn.
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Habitualmente, este cable se puede retirar una vez restablecido el flujo en la arteria
coronaria responsable y pasada los primeros das de evolucin del infarto. Otras veces,
cuando el rea del infarto es extensa y el resto del miocardio es insuficiente para
continuar con el trabajo normal del corazn de bombeo de la sangre, se puede
producir insuficiencia cardaca, que en su forma ms grave se conoce como shock (o
choque) cardiognico.
El shock cardiognico se manifiesta con hipotensin, palidez, piel fra y sudorosa,
obnubilacin mental y oliguria (descenso en la produccin de orina por los riones). El
shock es una complicacin infrecuente, pero muy grave. En algunas ocasiones, para
asegurar la supervivencia del paciente se requiere la ayuda de un corazn artificial e
incluso de un trasplante cardaco urgente.
Otras complicaciones, actualmente mucho menos frecuentes pero muy graves, son las
roturas en la porcin del corazn afectada por el infarto. Cuando esto ocurre en la
pared libre del ventrculo izquierdo, normalmente se produce el fallecimiento
inmediato del paciente, sin tiempo para tomar ninguna medida eficaz. Pero a veces la
rotura puede ser anfractuosa o desigual y estar contenida por un cogulo, lo que
permite su reparacin quirrgica con urgencia. Cuando se rompen el septo
interventricular o los msculos papilares que sujetan la vlvula mitral, aparece de forma
brusca un cuadro de insuficiencia cardaca y shock cardiognico que, de no ser reparado
con urgencia mediante ciruga, presenta tambin una alta mortalidad.
DIAGNOSTIO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
EXPLORACIN FSICA
La mayora de los enfermos se encuentran angustiados y agitados, y tratan sin xito de
aliviar su dolor movindose en la cama, modificando la postura y estirndose. Es
frecuente observar palidez junto con sudoracin y frialdad en los miembros. La
combinacin de dolor torcico retroesternal de ms de 30 minutos de duracin y
sudoracin es un fuerte argumento a favor de un infarto agudo del miocardio. Una
cuarta parte de paciente con infarto de la pared anterior sufren manifestaciones de
hiperactividad simptica (taquicardia y/o hipertensin) y hasta la mitad de los que
padecen un infarto de la pared inferior tienen hiperactividad parasimptica (bradicardia
y/o hipotensin) en la primera hora del episodio. Los signos fsicos de disfuncin
ventricular comprenden, en orden de frecuencia decreciente, un cuarto (S4) y tercer
(S3) tono, la disminucin en la intensidad de los tonos cardiacos y, en los casos ms
graves, el desdoblamiento paradjico del segundo tono. Generalmente, el pulso
carotdeo disminuye de intensidad, debido al menor volumen sistlico.
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DATOS DE LABORATORIO:
Las pruebas de laboratorio que confirman el diagnstico del infarto de miocardio se
pueden clasificar en cuatro grupos:
A). ELECTROCARDIOGRAMA.- El infarto transmural suele ocurrir cuando el ECG revela ondas Q (infarto con onda Q) o la
desaparicin de las ondas R; puede existir un infarto no
transmural si el ECG tan slo muestra cambios transitorios del
segmento ST o de la onda T (infarto sin onda Q).
B). MARCADORES CARDIACOS SRICOS.- Algunas protenas, se liberan a la sangre en grandes cantidades a partir del msculo cardiaco necrosado despus del infarto de miocardio. La
velocidad con que se liberan algunas protenas concretas difiere segn su localizacin
intracelular y peso molecular, as como segn el flujo sanguneo local y linftico. El
patrn cronolgico de liberacin de las protenas tiene importancia diagnstica, aunque
las estrategias modernas de reperfusin urgente obligan a tomar la decisin (basada
fundamentalmente en la combinacin de los datos clnicos y ECG) antes de conocer los
datos sricos del laboratorio central:
Creatinfosfocinasa (CPK).- se eleva en las primeras 4 a 8 horas y generalmente se
normaliza a las 48-72 horas. Un inconveniente importante de la medicin de la CPK
total es su falta de especificidad para el infarto de miocardio, ya que tambin se eleva
ante un traumatismo del msculo esqueltico (inyeccin intramuscular). La isoenzima
MB de la CPK posee una ventaja sobre la CPK total, ya que no se detectan
concentraciones significativas en el tejido extracardiaco y, por consiguiente, es mucho
ms especfica, aunque es conveniente que el mdico efecte una serie de mediciones en
las primeras 24 horas. La liberacin de CPK-MB por el msculo esqueltico sigue
tpicamente un patrn en meseta, mientras que el infarto de miocardio se asocia a un
incremento de la CPK-MB que alcanza un culmen aproximadamente a las 20 horas del
comienzo de la obstruccin coronaria. Una vez liberada a la circulacin, la forma
miocrdica de la CPK-MB (CPK-MB2) es atacada por la enzima carboxipeptidasa, que
escinde un residuo lisina del extremo carboxilo para dar lugar a una isoforma (CPK-
MB1) con una movilidad electrofortica distinta. Una relacin CPKMB2 : CPK-MB1 >
1.5 indica un infarto de miocardio con una gran sensibilidad, sobre todo si han
transcurrido 4 a 6 horas, desde la obstruccin coronaria.
Troponina T especfica del corazn (cTnT) y la troponina I especfica del corazn
(cTnI).- Dado que cTnT y cTnI no se detectan en condiciones normales en la sangre de
los sujetos sanos, pero pueden aumentar hasta niveles ms de 20 veces superiores al
valor lmite despus de un infarto de miocardio.
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La medicin de cTnT o cTnI tiene mucha utilidad diagnstica. Pueden mantenerse
elevados durante 7 a 10 das despus del infarto.
Mioglobina.- Es liberada a la sangre pocas horas del infarto del miocardio, pero
carece de especificidad cardiaca y se excreta rpidamente en orina, por lo que sus
niveles sanguneos se normalizan en un plazo de 24 horas desde el comienzo del
infarto.
C). TCNICAS DE IMAGEN CARDIACA.- La sencillez y la seguridad de esta tcnica la convierten en una herramienta de deteccin selectiva muy atractiva, la ecocardiografa
bidimensional es la modalidad de imagen ms empleada en el infarto agudo de
miocardio. En el servicio de urgencias, la rpida deteccin o exclusin de anomalas en
el movimiento de la pared en la ecocardiografa facilita las decisiones teraputicas
acerca de administrar o no trombolticos.
TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO.-
El pronstico del infarto agudo de miocardio depende bsicamente de dos grandes
grupos de complicaciones: a) las complicaciones elctricas (arritmias) y b) las
complicaciones mecnicas (fracaso de la bomba). La mayora de las muertes
extrahospitalarias causadas por un infarto se deben a la aparicin brusca de
fibrilacin ventricular. La inmensa mayora de los fallecimientos por
fibrilacin ventricular ocurren en las primeras 24 horas desde el inicio de
los sntomas; de stas, ms de la mitad tiene lugar en la primera
hora. As pues, los elementos esenciales para el tratamiento
prehospitalario de los enfermos con un presunto infarto agudo de
miocardio consisten en: D Reconocimiento de los sntomas por el
paciente y bsqueda inmediata de asistencia mdica; D Despliegue
rpido de un equipo mdico de urgencias capacitado para las
medidas de reanimacin, entre ellas la desfibrilacin; y D Transporte
expedito del enfermo a un centro hospitalario, con una atencin
mdica para el tratamiento de las arritmias, con equipos de
reanimacin cardiaca avanzada y posibilidad de iniciar el tratamiento de reperfusin de
inmediato.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO.-
Hay tres aspectos importantes del tratamiento de los pacientes con IAM: 1. Establecer
permeabilidad coronaria temprana, 2. Mantener su permeabilidad, y 3. Proteger el
miocardio isqumico de lesiones adicionales.
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1. Existen tres mtodos para restablecer la permeabilidad, lograr la revascularizacin o
ambas cosas:
a). Teraputica tromboltica
b). Angioplasta coronaria primaria aguda
c). Ciruga para derivacin coronaria urgente.
La tromblisis se ha convertido en el mtodo ms utilizado, por la facilidad y rapidez
con que se puede efectuar. Una vez abierta la arteria coronaria infartada, es importante
conservarla as para no perder los beneficios logrados; por esta razn la teraputica
anticoagulacin adquiri importancia. Por ltimo, la extensin de la lesin del
miocardio tambin depende de la gravedad del desequilibrio entre demanda y
suministro de oxgeno; por tanto, el tratamiento se dirige a reducir esa demanda y el
trabajo cardiaco para proteger el miocardio isqumico de mayores lesiones:
TRATAMIENTO FARMACOLGICO SIN LISIS
ASPIRINA.- Es un inhibidor de la ciclooxigenasa que se une de manera irreversible y
con ello inhibe la agregacin de plaquetas. Deben administrarse 160 mg de aspirina
masticable para un inicio ms rpido de su efecto.
NITRATOS.- Son vasodilatadores que reducen la precarga del corazn y, en menor
grado, tambin la poscarga, lo que se traduce en un menor volumen cardiaco, lo cual
disminuye la tensin en las paredes y, con ello, el consumo de oxgeno en el miocardio.
Los nitratos dilatan los vasos del sistema coronario a su mxima capacitancia y mejoran
el flujo sanguneo colateral en el miocardio. Adems inhiben el espasmo vascular. Se le
debe administrar nitroglicerina sublingual para aliviar los sntomas y mejorar el flujo
coronario. Es necesario evitar el empleo de nitratos durante la hipotensin, cuando la
presin arterial sistmica media desciende, empeorando an ms el riego sanguneo del
miocardio isqumico
BLOQUEO BETA.- El mecanismo es una reduccin de la demanda de oxigeno en el
miocardio, causada por disminucin de la contractilidad y de la tensin en la pared
miocrdica. Disminuyen la frecuencia cardiaca y la presin arterial, lo que disminuye la
carga total de trabajo cardiaco. Al disminuir la frecuencia cardiaca, el periodo diastlico
se prolonga, lo cual mejora el riego sanguneo coronario. Aplicar metoprolol en dosis
de 5 mg cada 2 a 5 minutos hasta completar tres dosis, siempre que el pulso del
paciente