Anatomía y Funcion de la

boca y glándulas salivales

LUIS EGÚSQUIZA GORRITTI

DOCENTE : DR FONSECA.

Emitir aire para la vocalización y espiración no

nasal .

Vía de paso de alimento

Inicia digestión: masticación, saliva

Identifica el sabor

En la cavidad bucal desembocan las glándulas salivales, que

segregan saliva,cuyas funciones son:

•Actuar de lubricante

•Destruir parte de las bacterias ingeridas con los alimentos

•Comenzar la digestión quimica de los glúcidos mediante una

enzima, la amilasa o ptialina, que rompe el almidón en maltosa.

FUNCIONES

Anatomía de la Boca

CAVIDAD ORAL

Delante: arcadas alveolares de los

dientes y encías

Detrás: comunica con la faringe en el

istmo faríngeo

Techo: Paladar duro y blando

Suelo: Región ant. Lengua y mucosa

sobre musc. Milohioideo.

Frenillo.

Límites:

a. Anterior: labios, encía y dientes

b. Lateral:mejillas

c. Superior:paladar

d. Inferior:lengua Dos Orificios:

a. Externo: entre labios y comisuras

b. Interno: Itsmo de las fauces (arcos

glosopalatino

y faringeopalatino)

Dos cavidades:

a.Vestibular: entre labios y dientes

b. Bucal: Ocupa la lengua

Techo de la boca

1. Paladar duro: 23 anteriores( h. Maxilar y palatino)

2. Paladar blando: 1 3 anterior (mucosa y orificio incisivo)

Pliegues cutáneos Superior e inferior

Características

Epidermis, expecto una región desprovista de capa córnea

Dentro: Musc. Orbicular de los labios

Surco labial : evita entrada de mocos nasales a boca

Paladar

Labios

M. palatogloso

M. faringeopalatino

M. De la úvula

M. Periestafilino ext.

M. Periestafilino int.

Fragmento de bolo alimenticio

Inerv: plexo faringeo

Inerv: Cuerda del tímpano

Debajo de peñasco de h.

temporal

Musculatura bucal

PALADAR

VASOS DEL PALADAR:

◦ Rama Palatina Mayor: Arteria

Maxilar.

◦ Rama Palatina asc.: Arteria Facial

◦ Rama Palatina de la faringe

aascendente.

◦ Venas: Plexos Pterigoideo y

amigadalas.

◦ Vasos Linfáticos: Ganglios cervicales

profundos.

PALADAR

NERVIOS DEL PALADAR:◦ N. Sensoriales: Ramas palatinas y

nasopalatinas del N. Maxilar y Glosofaríngeo.

◦ Palatino Menor: N. Facial.

◦ Fibras secretoras posganglionaresparasim: N. Facial- G. Pterigoideo.

◦ Fibras Simpáticas: Desde plexo carotídeo.

ACCIONES DE LOS MÚSCULOS:

◦ PERIESTAFILINO INTERNO:

Elevar la parte posterior casi vertical del

paladar blando y tirar de ella

ligeramente hacia atrás.

◦ PERIESTAFILINO EXTERNO:

Tensa el paladar blando, sobre todo en

su parte anterior y la deprime al aplanar

su arco.Solo: tira el paladar ahcia un

lado.

PALATOESTAFILINO:

◦ Elevación y retracción de la úvula.

PALATOGLOSO:

◦ Eleva la raíz de la lengua y aproxima el

arco palatogloso al del otro lado.

PALATOFARINGEO:

◦ Traccionan la faringe hacia arriba, hacia

delante y en sentido medial, acortándola

durante la deglución.

GLANDULAS SALIVALES

PARÓTIDA:

◦ Pesa: 25gr.

◦ Debajo del conducto auditivo externo

entre la mandíbula y el

esternocleidomastoideo.

◦ Su cápsula procede de la fascia cervical

profunda, su capa superficial : arco

cigomático ; medial: apófisis estiloides,

hasta el áng. Mandibular:lig.

estilomandibular

CONDUCTO PAROTIDEO:◦ Cruza el masetero y gira atravesando el

cuerpo adiposo y el buccinador: pequeña papila frente a la corona del 2o molar.

◦ VASOS:

Arterial-Caròtida Externa

Venas: Yugular Externa mediante tributarias.

Linfàticos: Ganglios cervicales

GLANDULA

SUBMANDIBULARES

Superficial y profunda.

Glándulas seromucosas.

Superficial: FAsciculo digàstrico, lig.estimomandibular,cuerpo de mandíbula, .

Inferior: Piel, cutàneo, vena facial y rama cervical del N. Facial.

Lateral: Fosa submandibular.

Medial: Músc. Milohioideo, estilohioideo.

CONDUCTO SUBMANDIBULAR:

◦ Pared fina.

◦ Porción superficial de la glnándula, atraviesa la porción profunda, en el suelo de la boca. Al lado del frenillo.

◦ VASOS:

Arteria Facial y Lingual.

Venas

Ganglio cervical profundo.

Nervios

GLANDULAS SUBLINGUALES

Debajo de la mucosa oral, cerca de la

sínfisis.

Peso:3-4gr.

Tipo mucoso.

Mucosa del suelo oral; músc.

Milohioideo, parte profunda de la

glándula submandibular.

Conductos: pliegue sublingual.

VASOS:

◦ Arteria sublingualy submentoniano.

◦ Venas.

◦ Nervio Lingual, cuerda del tímpano.

Parótidas: Conducto de Stenon Mucosa bucal( 2° molar)

Submandibulares: Conductos de Wharton cu frenillo

Sublinguales: Muchos conductos Pliegue sublingual

Glándulas salivales

Amigdalas palatinas

Amigdalas linguales

Amigdalas faríngeas

A. Piso de la boca: tej. Móvil y laxo que reviste mandíbula.

1. Vértice : Punta de lengua

2. Cuerpo: Surco en form de V

3. Raíz:Zona posterior

Parte anterior: Fenillo lingual

Parte posterior: Papilas gustativas

B. Irrigación: Art. Lingual(carótida externa)

C. Drenaje venoso: tronco venosoTirolinguofacial(v. Yugular)

Sensibilidad:

1. Dorso de la lengua: n. facial

2. V Lingual: n. Glosofaringeo

3. Raíz lingual: n. Vago

Músculos de la lengua

M. In trínsecos M. Extrínsecos

M. Vertical Lingual: desciende

lengua

M. Transverso lingual: hace

cilindrica la lengua

M. Lingual superior: del vértice a la

raiuz de la lengua

M . Lingual inferior:del ápex al

frenillo lingual

M. Geniogloso:saca la lengua

M.hiogloso:aplasta la lengua

hacia atrás

M.estilogloso: Deglución

ENCÍAS

DIENTES

2. Adultos: 32 dientes permanentes

4 incisivos

2 caninos

4 premolares

6 molares

1. Niños: Dientes de leche

Tejido fibroso cubierto de mucosa suejtas Alveolos dentarios

Estomatitis herpética

Estomatitis herpética

Es una infección viral de la boca,

caracterizada por úlceras e

inflamación por herpes. Virus Estas

úlceras bucales no son lo mismo que

las aftas, las cuales son causadas por

otro virus.

Etiología y epidemiología

Etiología:

◦ causada por el Herpes

virus hominis (también

llamado virus del

herpes simple, VHS) I y

II

Incidencia :

En niños

Cuadro clínico

Fiebre

Malestar genera

Irritabilidad

Atralgias.

Dolor

Malestar general

Babeo

Dificultad para deglutir

Signos

Úlceras y Encías inflamadas

Adenopatía cervicales.

Ampollas en la boca, por lo general en la lengua o mejillas

DIAGNÓSTICO

Algunas veces, el cultivo viral y tinciones especiales pueden ayudar con el diagnóstico.

Tratamiento

se puede tratar con

los medicamentos

antivirales de la

familia del aciclovir.

un anestésico tópico

oral (lidocaína

viscosa)

Pronostico

Se espera una

recuperación

completa en 10 días

sin intervención

médica

Complicaciones

Ceguera por

queratoconjuntivitis

herpética

Deshidratación

Estomatitis aftosa

La estomatitis aftosa se

caracteriza episodios de

ulceraciones dolorosas y

recurrentes de la mucosa

oral de curso benigno.

Etiopatogenia.

Causas

◦ Su etiología es desconocida

Hipersensibilidad por alimentos,

reacciones alérgicas o a drogas agentes infecciosos

Factores endocrinos

estrés emocional y

trauma.

Asociación con los siguientes factores y

enfermedades La deficiencia de vitaminas B1, B2, B6, B12, ácido fólico,

hierro y zinc duplican el riesgo de estomatitis aftosa.

Se la ha vinculado con el ciclo menstrual y con la ovulación.

En un 16% de los pacientes, el traumatismo local puede precipitar la aparición de las úlceras.

La presencia de antecedentes familiares de estomatitis aftosa se asocia a presentación en etapas más tempranas y a mayor gravedad que en el resto de la población.

En 5% de los pacientes con enfermedad celíaca la manifestación inicial es la estomatitis aftosa.

La estomatitis aftosa también se presenta en la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerativa.

Epidemiología

LA FORMA MÁS FRECUENTE DE

ULCERACIÓN NO TRAUMÁTICA DE

LA MUCOSA ORAL

10-20% Población

SINTOMAS: DOLOR.

SIGNOS.

1.Vesículas amarillentas,

dolorosas, recurrentes

2.Ulceras grisáseas con

halo rojo

Diagnostico diferencial

Ulceras traumáticas:

Ulceras dolorosas en lengua, cavidad oral anterior y vesículas en manos y pies. Causada por virus Coxsackie A16.

Gingivoestomatitis herpética aguda o ulcerativa necrotizante:

Quemaduras químicas: Alcali, ácidos, aspirina. Son dolorosas.

Tratamiento Farmacológico:

De acuerdo a la intensidad de los síntomas, se podrán usar los siguientes medicamentos:

Para el alivio de dolor se puede hacer uso de analgésicos orales como el acetaminofén o el ibuprofeno, así como benzocaina, clorhidrato de procaina, lidocaina u otros anestésicos locales antes de ingerir alimentos.

Los geles, cremas o ungüentos con corticosteroides para administración tópica, con bases adherentes o sin ellas, dan resultados satisfactorios y pueden acortar la duración del episodio. Se aplican dos o tres veces al día.

La aplicación tópica de tetraciclina, 3 ó 4 veces al día, puede acortar el período de cicatrización.

COMPLICACIONES

El tratamiento antibiótico puede llevar a que ocurran candidosis bucal (un tipo de infección en la boca) u otras infecciones por cándida (un hongo que en los últimos diez años registra una consulta significativa en los centros de salud).

Quien tiene una úlcera que dura más de dos semanas, debe consultar al médico para descartar cualquier posibilidad de cáncer.

ESTOMATITIS MICÓTICA

Es una infección por hongos

levaduriformes de las membranas

mucosas qu

e recubren la boca y la lengua.

Estomatitis Micótica

EPIDEMIOLOGÍA:

Se relaciona con las personas inmunodeprimidas como, VIH, Diabetes

Edad: Recién nacidos y ancianos.

Estados Hormonales: Diabetes, embarazo.

Estomatitis micótica

EPIDEMIOLOGÍA

Edad: Todas las edades.

Sexo: Igual.

Etiología: Candidaalbicans. (PRINCIPALMENTE)

Fisiopatología:

Transmisión: Es comensal normal de las superficies mucosas, sobrecrece al aumentar la inmunodeficiencia.

SINTOMAS

DISFAGIA

ODINOFAGIA.

SIGNOS

COLOR: Algodoncillo: blanco a crema.

PALPACIÓN. Algodoncillo:removible con una gasa seca.

DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES: Algodoncillo: dorso de la lengua, mucosa bucal, paladar duro/blando, faringe que se extiende hasta el esófago yárbol traqueobronquial.

Candidiasis atrófica: paladar blando/duro, mucosa bucal, superficie dorsal de la lengua.

Leucoplaquia: mucosa bucal, lengua, paladar duro.

DX:

FROTIS DONDE

SE IDENTIFICA AL

HONGO.

Diagnóstico diferencial:

Leucoplaquia pilosa oral

condiloma acuminado

lengua geográfica

lengua pilosa

liquen plano

irritación por mordida.

TRATAMIENTO

Terapia tópica:

Nistatina: 100 000 unidades 3 veces al día disueltas lentamente en la boca; pastillas orales, 2 000 unidades, una pastilla 5 veces al día; suspensión oral, 1 a 2 cucharadas, se mantiene en la boca durante 5 minutos y después se ingiere.

Clotrimazol: tabletas orales, 10 mg, 1 tableta 5 veces al día.

Tratamiento sistémico:

Ketoconazol: 200 mg 4 veces al día durante 1 a 2 semanas. La absorción adecuada depende del pH gástrico ácido.

Fluconazol: 200 mg por vía oral o IV, 1 vez, seguidos por 100 mg diarios durante al menos 2 a 3 semanas.

Complicaciones

La cándida se puede diseminar por

todo el cuerpo y causar infección

generalizada (invasiva). Esto podría

afectar:

El cerebro (meningitis)

El esófago (esofagitis)

Los ojos (endoftalmitis)

El corazón (endocarditis)

Las articulaciones (artritis)

LeucoplasiaDEFINICIÓN:Placa blanca situada sobre la mucosa bucal que no puede

ser eliminada mediante el raspado o clasificada como ninguna otra

enfermedad diagnosticable

EPIDEMIOLOGÍA

Prevalencia PG del 1% al 4%

Masculino menos que mujeres

Edad avanzada (40-70 años)

Potencial de transformación 1% al 10%

ETIOLOGÍA :Factores Locales :

Tabaco, El alcohol y el trauma crónico

CLASIFICA:

Lesión blanca , plana,

uniforme, con superficie fina,

de consistencia no dura y

grietas poco profundas

Lesión blanca o roja con

superficie irregular

SINTOMAS:Odinofa

gia, dolor

SIGNOS

DX: Clínico + Bx

TTO:

Eliminar los FR

Pequeñas por Bx

Eliminación Qx

Criocirugía

Laser CO2

Las leucoplasias en fase avanzada pueden

crecer y derivar en tumores malignos. Son

una de las etapas previas (precancerosas)

más comunes del cáncer de la cavidad

bucal. En definitiva, se considera que la

leucoplasia más común, la

denominada leucoplasia simple, suele

desaparecer una vez eliminada la causa y

solo su degeneración es infrecuente,

mientras que la leucoplasia

verrugosa contiene en sí misma un alto

riesgo degenerativo.

COMPLICACIONES

ERITROPLASIADefinición: Placa aterciopelada de color rojo intensoEpidemiología: Aparece en hombres mayores y fumadores

La localización puede variar: piso de boca, bordes y cara ventral lingual

Signos eritroplasia moteada.

Etiología

Factores de componentes cariogénicoscomo el tabaco, consumo crónico de alcohol, deficiencias nutricionales y los irritantes crónicos en la mucosa bucal.

DX: BiopsiaTto: Extirpación Qx.Complicaciones: Recurrencia.

TUMORES

El factor etiológico: tabaco ( 90% son fumadores)

También: alcohol, atrofia de mucosas (déficit de vitamina A y

hierro), higiene buco dentaria deficiente (en el 80% de los

pacientes), exposición a radiación solar en el de labio y a

radioterapia, infecciones por virus papiloma.

4% de los tumores

malignos

25% de los cánceres de

cabeza y cuello.

Más frecuentes en

varones (3/1), y entre los

50 y 60 años.

96%: Carcinoma epidermoides.

2%: Adenocarcinoma de

glándulas salivares menores

(paladar)

Carcinomas basocelular: labio

superior.

PI: 2-4 sem Virus en saliva: 2da-9dd de inflamación

Patogenia

Sialoadenitis viral

* Virus de parotiditis: Familia Paramixovirus

Defincion:Aumentovolumen sin supuración

de una o ambas Glándulas parótidas

Parotiditis

Etiologia

* Virus de parotiditis: Familia Paramixovirus

* Virus ARN con hebra en sentido negativo y cubierta

* El ser humano es el único huésped conocido

Existen otros virus

Se observa en todo el mundo

Epidemias final invierno y en primavera

Aislamiento del virus en saliva 6 días antes y 9 después

Superada la infección, la inmunidad permanece durante toda la vida

EPIDEMIOLOGIA

FISIOPATOGENIA

Manifestaciones

clinicas

SÍNTOMAS

30-40 % de casos subclínicos

Comienzo: Fiebre, mialgias, cefalea, malestar

(3-7dias) Dolor y tumefacción glándula parótida

SIGNOS:

Inflamación Parótida:

Oculta ángulo mandíbula

.Empuja el lóbulo oreja arriba y atrás

Dolor al palparla o al dar cítricos

Inflamación y eritema alrededor Conducto Stensen

Inflamación de laringe, faringe, esternón, tórax

Tumefacción de glándulas submandibulares 10-15 %

Menor afectación glándulas sublinguales

Cuadro Clínico

Elevación de la amilasa sérica

Cultivo y Aislamiento del virus de saliva, orina o LCR

Incremento de Ac. específicos

Diagnostico

Tratamiento

Reposo en cama

Alimentacion blanda o líquida

Analgesicos

Antiinflamatorios

Vacuna TRIPLE VIRICA

PROFILAXIS

Meningoencefalitis

- 65 % Pleocitosis del LCR- > 10 % signos de meningoencefalitis

Orquitis, epididimitis:

15-35 % de adolescentes

•Testículos rojos, inflamados e hipersensibles• La atrofia es secuela común. • La esterilidad excepcional

COMPLICACIONES

Ooforitis

Pancreatitis

40 % de los casos• Aumento de amilasa

Otras:

- Miocarditis- Nefritis- Tiroiditis- Afectacion ocular- Mastitis- Hepatitis

EPIDEMIOLOGÍA:Es más frecuente en la gl.submaxilar

Los cálculos en la parótida son pequeños y raramente

múltiples

ETIOLOGÍA

Los cálculos son favorecidos por :

- Éstasis salivar

- Factores químicos

- Formacion de un sustrato o soporte proteico

Se suelen formar en el hilio glandular

ANATOMIA

Ovoide

Tamaño variable

Color

Superficie

Manifestaciones clinicas

Manifestaciones mecánicas e

infecciosas

Inflamacion glandular

Cólico salivar

Infeccion salivar

Absceso pericanalicular

Fístula masetérica

Sialoadenitis parotídea

Conducto de Wharton glándula

submaxilar

DIAGNOSTICO

Examen clínico

Rx. Simple

Sialografía

TRATAMIENTO

Analgésicos

Antibióticos

Anti espasmolíticos

Quirúrgico

Litotricia

COMPLICACIONES DE la SIALOLITIASIS

FISTULA SALIVAL

SIALOADENITIS AGUDA / CRÓNICA

ABCESOS

ESTENOSIS Y ATROFIA GLANDULAR

Angina de ludwig

DEFINICIÓN:Celulitis del compartimiento superior del espacio

suprahioideo

Endurecimiento tejido piso de la boca: lengua hacia arriba y posterior.

ETIOLOGÍA: infección dental, ganglios cervicales supurativos en

espacio submaxilar.

Los gérmenes aislados: Eestreptococos, estafilococos, y bacteroides,

y es una infección polimicrobiana en el 50 % de los casos .

EPIDEMIOLOGÍA :Pico de

incidencia entre los 20 y 40

año

Las condiciones predisponentes para esta infección son:◦ Diabetes mellitus

◦ alcoholismo

◦ Neutropenia

◦ Glomerulonefritis

◦ anemia aplásica.

Los gérmenes aislados con mayor frecuencia son:◦ estreptococos, estafilococos, y bacteroides, y

es una infección polimicrobiana en el 50 % de os casos .

SINTOMAS :Sensación de alza térmica (89%), Trismo (51%), Disfagia (51%), Disfonía y disartria (18%). Historia de extracción dental

reciente (79%),Signos:

Edema submandibular bilateral (99%),Edema cervical.

Protrusión lingual (95%),

Manifestaciones clínicas

Mantener via aérea permeable: Traqueotomia

Incision quirúrgica línea media: Drenaje

ATB: penicilina – metronidazol o clindamicina

Tratamiento.

- Mantener vía aérea permeable.

- Antibióticos. EV- VO.

Se recomienda combinar altas dosis de

penicilina con metronidazol o clindamicina

para cubrir los anaerobios.

- Terapia dental.

- Cirugía: Drenaje.

COMPLICACIONES.

Puede diseminarse hacia el espacio retro faríngeo, pulmón, vía hemática produciendo embolia pulmonar séptica, empiema torácico, mediastinitis y pericarditis.

RANULADEFINICIÓN

Deriva de la palabra rana, y se refiere al aspecto de panza de rana de una lesión desarrollada en piso de boca.

Tumoración grande en el piso de boca de consistencia blanda y llena de moco.

La ránula se comunica con los conductos de las glándulas salivales sublinguales o, con menos frecuencia, de la submandibulares.

ETIOLOGÍA

El traumatismo y la obstrucción de los conductos son causas frecuentes de ránula.

Por lo general se debe al bloqueo :◦ conductos de Wharton (glándula

submaxilar)

◦ Bartholin (glándula sublingual mayor)

◦ Debido a cálculos salivales o sialolitos, que se localizan en cualquier parte del conducto por precipitación de sales de calcio alrededor de restos celulares o musina espesa.

◦ EPIDEMIOLOGÍA:

◦ El traumatismo y la obstrucción de los conductos son causas frecuentes de ránula.

0,74% - 1,2% de los nacidos vivos.

SIGNOS CLINICOS Masa unilateral del tejido blando

Consistencia suave

Tumefacción no dolorosa que crece poco a

poco a un lado de la línea media y el piso de boca.

Color blanco azulado.

La lesión presenta grandes variaciones de tamaño; cuando es muy grande produce desviación media y superior de la lengua.

En una radiografía de los tejidos blandos se muestra la presencia de sialolitos.

En el tipo profundo:◦ Tumefacción bucal

◦ Se extiende a través del músculo milohioideo para producir una tumefacción visible en la región submaxilar.

ASINTOMÁTICO

DX : BIOPSIA.CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

Histológicamente y en su formación, la ránula es idéntica al mucocele.

Salvo que esta asociada con glándulas de mayor tamaño, razón por la cual su dimensión es mayor.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Incluye el quiste dermoide, pero este se

localiza más a la línea media.TRATAMIENTO Las ránulas también pueden extirparse; si

embargo se a sugerido como tratamiento alternativo la marsupialización.

NO COMPLICACIONES

GENERALMENTE.

DEFINICION

Es una tumefaccion benigna

de aspecto quistico de las

glándulas salivales menores

las cuales tapizan la mucosa

oral.Tienen tamaño variable y

contenido mucoide.

EPIDEMIOLOGIA

ETIOPATOGENESISMucocele Extravasación

Sección traumática

de los conductos

excretores de las

glándulas salivales

Sialomucina

vertida en el

tejido conectivo

de la submucosa

Provoca

reacción

inflamatoria

Formación de

tejido de

granulación a

modo de una

pseudocapsula

Después de

traumatismo

inicial

Lesión disminuye de

tamaño

Debido a la reabsorción

de mucina

PROCESO

DINAMICO

Produccion de moco que

origina fluctuaciones en su

tamaño

Mucocele Extravasación

Este fenómeno ocurre con mayor frecuencia en el labio inferior , a menudo entre la linea media y la comisura bucal.

Pueden presentarse con menor frecuencia en: mucosa yugal,superficie ventral de la lengua(glandulas de Blanddin-Nuhn),piso de la boca y retromolar.

Moco se extravasa y penetra en el intersticio

tubular .Se produce una respuesta

inflamatoria leucocitaria y linfocitaria que

trata de circunscribir el proceso

Se desarrolla un «granuloma mucoso» con

contenido de histiocitos y macrofagos

espumosos cargados de moco junto a

células multinucleadas de cuerpo extraño.

Se desarrolla un quiste mucinosocon

una pseudocapsula conectiva alrededor

FASE INICIAL

FASE DE

REABSORCION

FASE FINAL

Mucocele de retencion

El mecanismo patológico por el que se producen esta directamente relacionado con una suboclusión de la luz de la glándula debido a una proliferación epitelial de la misma.

La oclusión parcial o intermitente de la zona distal del ducto glandular degeneraria en un aumento continuo y aveces pequeño de la presión interna que llevaría a la dilatación de las estructuras glandulares.

La oclusión total de la luz glandular no se indica como causa primaria de mucocele por retención,ya que esta complicación produciría atrofia de las células con daño irreversible de la fisiología glandular

MUCOCELE DE

EXTRAVSACION

MUCOCELE POR

RETENCION

FRECUENCIA 80% Poco frecuente

EDAD DE APARICION Segunda a tercera

década de la vida

Septima a octava

decada de la vida

LOCALIZACION Labio inferior 80%

Mucosa yugal 15%

Labio inferior 20%

Mucosa yugal 20%

FACTOR IMPLICADO Traumatismo Oclusion ductal

Sintomas: Molestias al pasar saliva, para

morder.Duele si se lesiona.

En general:tumefaccion de superficie mucosa(crecimiento firme,pequeño,esferico,indoloro,fluctuaciones de tamaño,superficie lisa y carácter recidivante) «consistencia cambiara dependiendo de la fase evolutiva de mas blando a mas duro»Lesión superficial :aparece

como

una vesícula levantada de

varios milímetros a 1 o 2 cm

de diá-

metro con una coloración azul

translucente

Lesiones profundas: también se

manifiestan como

inflamación, pero en la superficie la

coloración es normal

debido al espesor de los tejidos que la

cubren . El quiste se desarrolla

usualmente en pocos días y persiste a

menos que sean tratados.

Signos

DIAGNOSTICO DEFINITIVO

BIOPSIA E

HISTOLOGIABiopsia escisional: si la lesión de la mucosa o del tejido blando

es pequeña

(diámetro de 1.0cm o menor), se elimina in toto lo que significa

toda la zona, incluyendo tejido normal. Este tipo de biopsia se

denomina escisional.

Biopsia incisional: si el diámetro de la lesión es superior a

1.0cm. Debe eliminarse un fragmento de tejido representativo

entre el límite entre el tejido normal y el tejido enfermo; este tipo

de biopsia se conoce con el nombre de incisional.

Si la lesión es superior a 1,5-2cm de diámetro y una biopsia

no incluye todas las características de la lesión, se pueden

tomar dos o más biopsias.

TRATAMIENTO DE

ELECCION Extirpación quirúrgica de la lesión

1.Exploración y localización del mucocele, señalando

características clínicas como la coloración, delimitación y palpación

de la zona.

Propuesta alternativa:

Criocirugia o laser de Co2 para

eliminacion de lesiones han obtenido

buenos resultados.

SIN COMPLICACIONES.