PATÓGENA: Entamoeba histolytica

COMENSALES: diferenciar, índice de fecalismo.

AMEBIASIS

Citoplasma

Dos zonas:Endoplasma: granuloso

Ectoplasma: hialino

Se movilizan por pseudópodos. Pseudópodos: extensiones de uno o varios puntos del

ectoplasma hacia donde luego se desplaza el resto de la célula.

La reproducción es asexuada mediante fisión binaria y el mecanismo de transmisión es generalmente por fecalismo.

Localización

Intestinal

De vida libre

E. histolytica/dispar

Tres formas parasitarias: trofozoítos, quistes y prequistes

El contagio es por vía oral mediante la ingesta de quistes maduros tetranucleados.

Ruptura de la pared quística.

Se libera un trofozoíto que conserva los 4 núcleos del quiste.

Trofozoíto metacíclico que presenta 8 núcleos.

8 pequeños trofozoítos que crecen y se multiplican por fisión binaria.

Se ubican en la luz del intestino grueso.

CICLO

La formación de quistes ocurre siempre en la luz del colon y nunca en el medio exterior o en los tejidos.

Los factores que inducen el proceso de enquistamiento, pero podrían estar relacionados con el pH , variación del potencial redox, etc.

En las materias fecales humanas pueden encontrarse trofozoítos, prequistes y quistes en diferentes etapas de evolución.

El período prepatente varía entre 2 y 4 días.

PATOGENIA

Adherencia: las adhesinas, lectinas o glicoproteínas que colaboran en la adherencia de los trofozoítos a las células intestinales juegan un rol determinante.

Amebaporo, o ionóforo que se encuentra dentro de las vesículas citoplasmáticas del trofozoíto, un péptido de 77 aminoácidos.

Difusión rápida de iones. Elevación del Ca++ libre intracelular.

La falta de ATP intracelular origina una pérdida de de K+ con retención de Na+ y de agua celulares que inducen finalmente a la citólisis

PATOGENIA

Liberación de enzimas líticas como colagenasa, glucuronidasa, neuraminidasa y otras.

Proteasas, potentes “disolventes” de la matriz extracelular de los tejidos.

Fosfolipasas que desdoblan los componentes fosfolipídicos de la membrana celular.

Eritrocitos fagocitados

Para que la ameba se adhiera, debe encontrar sobre la célula blanco un receptor adecuado, que generalmente es también una glicoproteína.

PATOGENIA

Las adhesinas tienen una muy alta afinidad por las mucinas colónicas, ricas en galactosa, lo que determina su fijación y evitan que las amebas sean arrastradas por los movimientos peristálticos intestinales.

    En el colon, la presencia de bacterias disminuye el potencial redox de hábitat lo que favorece al desarrollo de la ameba.

    Los individuos con dietas hipoproteicas presentan mayor susceptibilidad a la infección y al desarrollo de cuadros más severos.

PATOGENIA Defensa

Acción de las proteasas pancreáticas y de las sales biliares que bloquean la adhesión amebiana; actúan en combinación con glucosidadasas bacterianas disminuyendo la adherencia de la lectina.

Producción de IgA secretoria contra las proteínas de adherencia.

Los neutrófilos son destruidos al igual que las células del epitelio, liberando citoquinas proinflamatorias preformadas, enzimas líticas e intermediarios reactivos de oxígeno, que llevarían a exacerbar la respuesta inflamatoria del huésped facilitando, de esa manera la penetración parasitaria.

PATOLOGÍA

Úlceras superficiales La úlcera en “botón de camisa”Se detienen en la capa muscular, pueden penetrarla,

extenderse hasta la serosa y aún perforarla.Predominan en la región íleocecal, sigmoides y recto.En los casos de perforación, el contenido intestinal

pasa a la cavidad peritoneal y puede originarse peritonitis séptica y química. Es generalmente múltiple y casi siempre las lesiones son microscópicas o de pequeño tamaño, tal que pasan desapercibidas en el examen macroscópico, pudiendo en ocasiones alcanzar uno más centímetros de diámetro.

PATOLOGÍA

La perforación es la principal causa de muerte en los casos fatales de amebiasis intestinal, especialmente asociada a desnutrición o mal estado general del paciente.

Ameboma, formación pseudotumoral simulando un adenocarcinoma. El tamaño es variable, pudiendo llegar a medir hasta 30cm de diámetro y puede coexistir con lesiones ulcerosas

DIAGNOSTICO

Signos y síntomas clínicosIdentificación de TrofozoítosDemostración de lesionesSerología amebiana positiva

TRATAMIENTO

Educación higiénica individualSaneamiento ambientalDetección y tratamiento de todos los

individuos que eliminen quistes