Parotiditis Tosferina - campus.usal.escampus.usal.es/~ogyp/Clases teoricas 2012...

Parotiditis

Tosferina

Mononucleosis

Dr. F. Lorente Toledano

Moderador

Notas de la presentación

Tres patologías que clásicamente afectan a niños, aunque como veremos también pueden ser padecidas en otras edades mas tardías, pero sin típicas enfermedades pediátricas y es precisamente en edad pediátrica cuando se suele prevenir de las mismas mediante el programa de vacunaciones. D

Parotiditis

Etiología

* Virus de parotiditis: Familia Paramixovirus * Virus ARN con hebra en sentido negativo y cubierta * El ser humano es el único huésped conocido

Moderador


La parotiditis es la inflamación de la glándula parótida, enfermedad eminentemente pediátrica aunque podría también darse en adolescentes y personas adultas, no vacunadas y que no la hubieran padecido de niños o en vacunadas en las que ha fallado la vacuna como ha ocurrido en buen numero de adolescentes este año y que han sido requeridos para ser vacunado de nuevo. La parotiditis está producida por el virus que lleva su nombre, que pertenece a la familia de los Paramixovirus. Se trata de un virus ARN con hebra en sentido negativo y cubierta para el que el único huésped conocido es el ser humano. D

Parotiditis

Epidemiología

* Se observa en todo el mundo * Transmisión:

• Contacto directo • Aerosilizacion de secreciones respiratorias • Fómites

* Epidemias final invierno y en primavera * Incidencia mucho menor tras la vacunación * Aislamiento del virus en saliva 6 días antes y 9 después * Transmisión 1 dia antes y 3 después de inflamación * Protección niño 6 meses * Induce inmunidad de por vida * Incubación: 16-18 días

Parotiditis

Patogenia

Secreciones respiratorias

Vías respiratorias Superiores

Ganglios regionales

Viremia primaria

Glándulas salivares

Infiltración linfocitos Edema

SNC Vía neuronal

Réplica Contagio Diseminación

Tropismo

Moderador


El virus se contrae a través de las secreciones respiratorias infectando las vías respiratorias superiores y ganglios regionales donde se replica. Tras su replicación se produce una diseminación, viremia primaria, para a continuación infectar estructuras por las que tiene un tropismo especial como son el SNC via neuronal y las glándulas salivares donde provoca inflamación con edema e infiltración de linfocitos. D

Parotiditis

Manifestaciones clínicas:

* 30-40 % de casos subclínicos * Comienzo: Fiebre, mialgias, cefalea, malestar (3-7dias) Dolor y tumefacción glándula parótida * Inflamación Parótida:

•Oculta ángulo mandíbula .Empuja el lóbulo oreja arriba y atrás *Dolor al palparla o al dar cítricos ( estimula saliva) *Inflamación y eritema alrededor Conducto Stensen *Inflamación de laringe, faringe, esternón, tórax *Tumefacción de glándulas submandibulares 10-15 % *Menor afectación glándulas sublinguales

Moderador


Desde el punto de vista clínico hay que tener en cuanta que en un porcentaje elevado que puede oscilar entre el 30-40 % de los casos estos son subclínicos, pero cuando aparece clínica, esta suele comenzar con fiebre, mialgias, cefalea, malestar (síntomas inespecíficos de un proceso gripal que puede durar entre 3 y 7 días), pare después aparecer Dolor y tumefacción de la glándula parótida. La inflamación de la parótida puede llegar a ocultar el ángulo de la mandíbula y empujar el lóbulo de la oreja hacia arriba y hacia atrás. A la exploración puede observarse eritema e inflamación alrededor del conducto de Stensen, así como inflamación en faringe, laringe e incluso a nivel de esternón y del tórax debido a la obstrucción linfática . El dolor al palpar la glándula puede provocarse o agudizarse al dar al niño cítricos pues estos estimulan la secreción salivar. La afectación de las glándulas submandibulares, como únicas glándulas afectadas, suele darse en un 10-15 % de los casos y es mas infrecuente la afectación de las glándulas sublinguales. D

Parotiditis

Complicaciones

•Meningoencefalitis - 65 % Pleocitosis del LCR - > 10 % signos de meningoencefalitis (M. aseptica) •Orquitis, epididimitis:

• 15-35 % de adolescentes • Se aprecia al final de la 1ª semana • En el 3 % es bilateral • Testículos rojos, inflamados e hipersensibles • La atrofia es secuela común. • La esterilidad excepcional

Moderador


Antes de instaurarse la vacunación de manera sistemática la Parotiditis constituía una de las causas mas frecuentes de Meningitis aséptica. Esta es una de las complicaciones de la Parotiditis. Hasta un 65 % de los niños con parotiditis presentan Pleocitosis de LCR , liquido que es claro, transparente y con predominio de linfocitos, al contrario de los que ocurre en meningitis bacterianas en las que predominan los polimorfonucleares neutrófilos. La meningitis precoz obedece probablemente a infección directa del virus sobre el encéfalo (recuerden el tropismo de este tipo de virus por el SNC), mientras que la meningitis que aparece sobre los 10 días después de la infección es un síndrome desmielinizante post-infección. Otra complicación frecuente sobre todo en adolescente (entre el 15 y 35 % de los mismos) es la orquitis y epididimitis. Suele aparecer al final de la 1ª semana, a veces bilateral y se manifiesta por enrojecimiento de los testículos que se encuentran inflamados e hipersensible. La atrofia es una secuela común de la orquitis post sarampionosa y sin embargo es rara la esterilidad en estos pacientes. D

Parotiditis

Complicaciones

* Pancreatitis: •Leve con dolor epigastrio, abdominal y vómitos •Aumento de amilasa sérica.

* Otras más infrecuentes son: -Nefritis -Tiroiditis -Miocarditis -Mastitis -Sordera -Oculares -Artritis

Moderador


Otra complicación posible es la Pancreatitis que cursa con leve dolor de epigastrio, abdominal y vómitos y aumento de los niveles en suero de Amilasa, acompañada o no de pancreatitis clínica. El aumento de la amilasa en sangre puede indicar afectación del páncreas o solo de las glándulas salivares. Complicaciones mas infrecuentes serían una Nefritis (la presencia del virus en orina es frecuente, pero no así la nefritis), Tiroiditis, Miocarditis, Mastitis, Sordera, alteraciones oculares o Artritis. Al contrario de los que ocurre con otras enfermedades víricas no se han hallado pruebas concluyentes de que exista un síndrome de parotiditis fetal. D

Parotiditis

Diagnóstico

•Cuadro Clínico •Ecografía •Elevación de la amilasa sérica •Aislamiento del virus de saliva, orina o LCR •Cultivo viral en sangre •Incremento de Ac. específicos

Moderador


El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, la ecografía y la elevación de la Amilasa sérica. Esta elevación es típica y comienza de forma paralela a la tumefacción de la parótida. El diagnóstico especifico se basará en el aislamiento del virus en la saliva, orina, o Líquido cefalorraquídeo, así como en el incremento de los anticuerpos específicos frente al virus de la parotiditis. D

Parotiditis

Otras causas de parotiditis

•Enterovirus •Virus de la gripe A •Citomegalovirus •Estafilococos: Parotiditis supurativa •Cálculos salivales •Tumores de glándula, linfomas, adenitis cervical •Parotiditis recidivante de causa desconocida

En inmunodeprimidos

Moderador


El Virus de la parotiditis no es el único capad de provocar una infección de parótidas. También pueden producir esta enfermedad el enterovirus, el virus de la Gripe A, y sobre todo en inmunodeprimidos el Citomegalovirus. En cuanto a bacterias los estafilococos son responsables de una parotiditis supurativa, observándose material purulento a través del conducto de Stensen. Otras causas de parotiditis serían los cálculos salivares, tumores de la glándula como linfomas o las adenitis cervicales que con a veces va unida a parotiditis. Finalmente estarían esos casos de parotiditis recidivantes por lo general de causa desconocida. D

Parotiditis

Tratamiento •Solamente de soporte

Prevención:

Vacuna virus vivos atenuados Se recomienda niños 12-15 meses (triple vírica) Revacunación a los 3-4 años

Moderador


El tratamiento será exclusivamente de soporte para evitar las molestias. Y recordad que los cítricos estimulan la secreción salivar, así pues no es conveniente ofrecérselos. En cuanto a la prevención existe una vacuna fabricada con virus vivos atenuados que, según el calendario de la Asociación Española de Pediatría debe administrada entre los 12-15 meses (Triple vírica) y a los 3-4 años. Parece que el último calendario recomienda adelantar la 1ª dosis, pero eso se los explicarán junto al calendario vacunal. D

Tosferina (pertussis)

Etiología

•Bordetella Pertussis •Bacilos Gram negativos polimorfos •Crece en cultivos especiales (Bordet Gengou •Especie humana único hospedador

Moderador


Otra enfermedad característica de la infancia, aunque el año pasado tuvimos una verdadera avalancha de casos en niños mayores e incluso en adultos, es la Tosferina. La Tosferina está producida por el microorganismo Bordetella Pertussis, bacilo gran negativo polimorfo que solamente crece en cultivos especiales como el Cultivo Bordet-Gengou, siendo la especie humana el único hospedador. D

Tosferina

Epidemiología

•Sumamente contagiosa •Mayor riesgo < 5 años •90 % morbilidad en población susceptible •Mayor mortalidad < 1 año •Transmisión por gotitas de la tos. •P. Incubación: 6-14 días (media 6 días) •Máximo contagio estadio Pre-paroxístico •Es común la enfermedad intrafamiliar •La vacuna reduce considerablemente morbilidad y mortalidad •Vacuna no completa ni permanente •En el adulto el síndrome es atípico.

Moderador


En cuanto a su epidemiología como deciamos el ser humano es el único hospedador del Bordetella pertussis siendo el responsable por tanto de su transmisión. Es una enfermedad muy contagiosa, con una morbilidad del 90% en la población susceptible. El mayor riesgo de contagio acontece en niños por debajo de los cinco años, la mayor mortalidad recae en niños menores de un año. En USA el 30% de los casos de muerte por tosferina se dan en niños de menos de 6 meses. La transmisión se realiza a través de las gotitas de la tos, siendo comun la enfermedad intrafamiliar. La tosferina tiene un periodo de incubación entre 6 y 14 días (la media está en seis días), siendo el periodo de mayor contagio es el Pre-paroxístico. La vacuna reduce considerablemente la morbilidad y la mortalidad, pero no es completa ni permanente. A veces hay brotes incluso en niños vacunados y no es infrecuente que adolescentes e incluso adultos vacunados padezcan la enfermedad, siendo además estos el principal reservorio para los lactantes. En los adultos el cuadro es atípico. D �

Tosferina

Etiopatogenia

Microorganismo

Células epiteliales Respiratorias

Activa citocinas

Estimula apoptosis

Inflamación Necrosis celular

Bronquitis Atelectasia

Bronconeumonía

Moderador


En cuanto a la etiopatogenia de la Tosferina el bordetella pertussis infecta las células epiteliales respiratorias y activa citocinas que estimulan la muerte programada por apoptosis de las células, con lo cual se produce una inflamación y necrosis celular en las vías respiratorias que se traduce por bronquitis, atelectasias y bronconeumonía. Esta bronconeumonía a nivel radiológico se traduce por infiltrados perihiliares qu3e configuran un borde cardiaco irregular. D

Tosferina

Manifestaciones Clínicas

•La enfermedad sintomática dura 6 a 8 semanas •1º Estadio: Catarral: Prodrómico o preparoxistico •2º Estadio: Paroxístico (tos espasmódica) •3º Estadio: De convalecencia La sintomatología depende: - Del patógeno específico - De la edad del niño - del estado de vacunación

Moderador


Como vimos es comun la enfermedad intrafamiliar. Y desde el punto de vista clínico en los niños muy pequeños y en los adultos el cuadro puede ser atípico. La tosferina viene durando entre mes y medio o dos meses, si bien hay pacientes que solo presentan tos durante 3 semanas. Por lo general pasa por tres fases: Una primera fase o estadio 1, denominado periodo catarral, prodrómico o paroxístico. El periodo 2 es el periodo paroxístico, el mas característico de la tosferina con la aparición, como veremos de una tos espasmódica. Y el estadio 3 es el de convalecencia. La sintomatología va a depender del patógeno específico, de la edad del niño y del estado de inmunización del mismo. D

Tosferina


•Estadio catarral (1-2 semanas):

•- Rinorrea transparente o mucoide •- Inyección conjuntival •- Lagrimeo •- Tos leve •- Sibilancias •- Febrícula

Moderador


El 1º estadio, estadio catarral o preparoxístico viene a duran una o dos semanas y cursa con rinorrea transparente o mucosa, inyección conjuntival, lagrimeo, tos leve, alguna sibilancia y febrícula. En este periodo no suele ser fácil pensar en tosferina, salvo que hay otro miembro de la familia en fase mas avanzada, porque los síntomas son similares a cualquier otra infección vírica que afecte a las vías respiratorias superiores. No obstante es el periodo de máxima concentración de microorganismos. D

Tosferina


•Estadío paroxistico (2-3 semanas más):

•- Aumenta la intensidad y frecuencia de la tos •- Varios accesos de tos durante una espiración •- Seguidos de inspiración masiva repentina con estridor •- Petequias y enrojecimiento •- Ingurgitación venosa •- Cianosis •- Vómitos después de la tos

Moderador


El segundo periodo o estadio es el paroxístico que dura dos o tres semana. Durante el mismo se observa: -Aumento de la intensidad y de la frecuencia de la tos. -Carios accesos de tos durante una espiración, seguidos de una inspiración masiva repentina con estridor al forzar la inhalación del aire. Es lo que se conoce como el gallo. En niños menores de 6 meses y en adultos no siempre aparece este estridor. -Otros síntomas frecuentes en estos niños son la presencia de petequias y enrojecimiento en la cara, ingurgitación venosa, cianosis y vómitos después de la tos. Los episodios paroxísticos recurrentes son agotadores, los pacientes pueden estar apáticos y llegan a adelgazar. Los paroxismos pueden provocar lesiones cerebrales anóxicas y en otros casos encefalopatías. D

Tosferina


•Estadío convaleciente (1-2 semanas más):

•- Disminuye frecuencia e intensidad de la tos •- Disminuyen los vómitos •- Puede persistir tos crónica varios meses •- A veces recidiva la tos paroxística. •- En ocasiones el niño tose al oír toser

Moderador


El 3º y ultimo estadio es el de convalecencia que viene durando 1-2 semanas. Durante el mismo disminuye la frecuencia e intensidad de la tos y los vómitos. Aunque la tos puede durar varios meses con la salvedad de que el niño se pone a toser cuando oye toser. A veces en este periodo recidiva la tos paroxística como consecuencia de una nueva infección de las vías respiratorias superiores. D

Tosferina

Diagnóstico:

•Características clínicas en fase paroxística •Mas difícil en adultos •Leucocitosis 20.000 a 100.000 células/ul •Linfocitosis (En fase catarral y paroxística) •Aislamiento del B pertussis •RX tórax: infiltrados perihiliares

Atelectasias Enfisema

Moderador


El diagnostico clínico es fácil sobre todo en el periodo paroxístico. Es mas difícil en adultos porque a veces presentan el estridor, resultando de ayuda los antecedentes de vacunación incompleta. Desde el punto de vista de laboratorio suelen presnetar Leucocitosis (entre 20.000 y 100.000 leucocitos/mm3) con linfocitosis absoluta sobre todo en la fase catarral y paroxística. En cuanto a la radiología pueden observarse imágenes de infiltrados perihiliares, atelectasias e incluso enfisemas. El diagnóstico de certeza se basa en el aislamiento del bordetella pertussis que se logra en las primeras fases mediante cultivo nasofaríngeo (muy inestable) o mejor mediante PCR. D

Tosferina

Diagnóstico diferencial:

•Infecciones causadas por otros organismos que provocan tos intensa: - B. parapertussis - B. Bronchoseptica - C. Tracomatis - C. Pneumoniae - Adenovirus

Moderador


El diagnostico diferencial principalmente habrá que realizarlo con infecciones de vías respiratorias capaces de provocar tos intensa como en el caso de infección por bordetella parapertussis, bordetella bronco séptica, adenovirus u otros gérmenes. También habrá que hacer el diagnostico diferencial con la aspiración de un cuerpo extraño, en este caso puede haber tos intensa pero no suele cursar con fiebre y la radiología es diferente. D

Tosferina

Complicaciones:

• Neumonía • Atelectasias • Otitis media o sinusitis • Ruptura de alveolos: Neumomediastino

Neumotórax Enfisema

• Bronquiectasias • Epistaxis, hemorragias retinianas, rotura diafragma • Convulsiones tetánicas • Encefalopatía

Moderador


Las neumonías en niños con tos ferina son frecuentes por la propia infección por el bordetella o debidas a infecciones por otros microorganismos (Haemophilus, estafilococos, etc) También son frecuentes las atelectasias por tapones de moco, otitis media o sinusitis, así como las roturas de alveolos responsables de neumomediastino, Neumotórax o enfisema. Es posible que como consecuencia de la tos ferina el niño haga bronquiectasias. Y son muy frecuentes episodios de epistaxis, hemorragias retinianas, rotura de diafragma, convulsiones tetánicas asociadas a alcalosis relacionada con los vómitos. Como consecuencia de la tos paroxísticas pueden producirse cuadros de anoxia cerebral y encefalopatías. D

Tosferina

Tratamiento:

• Eritromicina en primeros estadios • Trimetoprim/sulfametoxazol • Codeina

Moderador


El tratamiento puede consistir en Eritromicina administrada en los primeros estadios, erradica el bordetella en los primeros días siendo menos eficaz en el periodo paroxístico. La administración de Eritromicina niños de menos de cuatro semana se ha asociado con estenosis de píloro. En lugar de Eritromicina puede administrarse Clartromicina y Azitromicina que permiten menos tiempo de tratamiento. También puede utilizarse Trimetoprim/sulfametoxazol Y como tratamiento sintomático para la tos Codeina. D

Tosferina

Prevención:

• Vacuna antitosferina acelular (DTPa) • Eficacia 70-90 % • La enfermedad produce inmunidad de por vida

Moderador


La vacuna antitosferina ha reducido considerablemente la morbilidad y mortalidad debida a esta enfermedad. En la actualidad se utiliza la vacuna acelular DTPa que da menos reacciones, siendo eficaz entre el 70-90 % de los casos. A diferencia de lo que ocurre con la enfermedad que produce inmunidad de por vida, la inmunidad con la vacuna n es completa ni permanente. Como veremos en el calendario vacunas se administra a los 2-4-6 meses, a los 15-18 meses, a los 4-6 años y a los 14-16 años pero en este caso con menos carga antigénica de pertussis por lo que se denomina Tdpa. D

Mononucleosis infecciosa

Etiología:

• Virus de Pstein-Barr • Virus ADN de doble hebra • Contiene: Una cápside,

Tegumento proteico Cubierta externa lipídica

Moderador


Otra enfermedad muy característica en Pediatría es la Mononucelosis infecciosa producida por el Virus de Pstein-Barr. Se trata de un virus ADN de doble cadena que contiene una cápside, un tegumento proteico y una cubierta externa lipídica. D


Etipatogenia:

Virus infecta células Episoma

Transcripción secuencial

Ag. Virales precoces (Enzimas de replicación)

Replicación de ADN Expresión Ag en capside

Linfocitos B Activación S. Inmune Linfocitos citotóxicos

I

II

S. Linfoproliferativo

Moderador


El virus de Pstein Barr infecta las células del epitelio faringeo donde forma un episoma (Elemento genético extracromosomal circular que se replica de manera independiente al cromosoma bacteriano). A continuación hay transcripción secuencial: 1. Antigenos virales precoces (enzimas de replicación) y 2 replicación del ADN con expresión del antígeno en la cápside. El virus infecta a los linfocitos B y los hace inmortales manteniéndose dentro de su núcleo. Estos linfocitos se diseminan ampliamente por el sistema linfoproliferativo y activan el sistema inmune, sobre todo a los linfocitos citotóxicos. D


Epidemiología:

• Edad temprana en países en desarrollo • La mayoría serología + < 3 años • Países desarrollados inversamente a nivel socioeconómico: - menos favorecidos: 60-80 % adolescencia - mas elevados: En la universidad • Transmision: Saliva, objetos contaminados,

contacto intimo, transfusiones.

Moderador


Es una enfermedad, desde el punto de vista epidemiológico, que se padece de manera temprana en países no desarrollados o en vía de desarrollo. En estos la mayoría de los niños presenta anticuerpos frente al virus antes de los 3 años. Mientras que en los países desarrollados el padecimiento es inversadamente proporcional al nivel socioeconómico de su población: Es frecuente la enfermedad endémica en grupos de adolescentes en los menos desarrollados, mientras que en los de nivel mas elevado es frecuente que se de entre universitarios. La transmisión se ejerce a través de la saliva, se conoce como enfermedad del beso, a través de objetos contaminados, transfusiones san guineas, o contacto intimo. D


Epidemiología:

• Se elimina en saliva antes y durante la manifestación clínica • 10-20 % de personas sanas son portadoras del virus • 60% en caso de inmunodeprimidos • Incubación de 30 a 50 días • Periodo de contagio: deconocido

Moderador


Aspectos epidemiológicos a tener en cuenta: Se elimina en saliva antes y durante la manifestación clínica El 10-20 % de las personas sanas son portadoras del virus Hasta el 60% en caso de inmunodeprimidos Incubación de 30 a 50 días Se desconoce e periodo de contagio. D



• Lactantes y niños pequeños -Asintomáticos -Enfermedad leve: Amigdalitis Fiebre Afectación vías respiratorias superiores .

Moderador


Las manifestaciones clínicas dependerán de la edad y varían desde infecciones asintomáticos hasta cuadros mortales. En lactantes y niños pequeños la mononucleosis puede ser asintomática o una enfermedad leve con amigdalitis, fiebre, y síntomas catarrales por afectación de vías respiratorias superiores. D



Niños mayores y adultos jóvenes: Prodromos: Malestar general, fatiga, cefalea, nausea, Abdominalgias A continuación: (2-4 semanas) -Faringitis (amigdalitis y exudado) -Enantema (petequias faríngeas) -Fiebre -Adenopatía (superficie posterior del cuello, epitroclear) -Esplenomegalia 50 % de casos -Hepatomegalia 10-20 % -Edema palpebral y exantema maculopapuloso 5-15 % -En tratados cn Ampicilina Exantema eritematoso 80 %

Moderador


Mientras que en niños mayores y adultos jóvenes el proceso suele comenzar con un cuadro prodrómico con Malestar general, cefalea, nauseas, abdominalgias, fatiga y a continuación, un proceso que dura 2 a 4 semanas y que cursa con: -Faringitis (amigdalitis y exudado) -Enantema (petequias faríngeas -Fiebre -Adenopatía (superficie posterior del cuello, epitroclear) -Esplenomegalia 50 % de casos -Hepatomegalia 10-20 % -Edema palpebral y exantema maculopapuloso 5-15 % -y en el 80 % de los casos tratados con Ampicilina un Exantema eritematoso. D


Oncogénesis:

- Linfoma de Burkitt - Carcinoma nasofaríngeo - Linfoma policlonal - Enfermedad linfoproliferativa ligada a X

Moderador


Se trata de un virus oncogénico que puede desencadenar: -El tipo africano de Linfoma de Burkitt en la infancia. -En Asia Carcinoma nasofaríngeo en adultos. -Linfoma policlonal en inmunodeprimidos -O una enfermedad linfoproliferativa ligada al cromosoma X. D


Complicaciones:

- Rotura esplénica - Obstrucción vias respiratorias - Neurológicas: Convulsiones, ataxia, meningitis aséptica ecefalitis, S. Guillen Barre. - Hepatitis 85 % - Miocarditis - Neumonía intersticial - Anemia hemolítica - Trombocitopenia - Pancreatitis - Orquitis

Moderador


Como complicaciones en caso de Mononucleosis se observan: - Rotura esplénica, debido a la rápida tumefacción de este órgano - Obstrucción vias respiratorias por hipertrofia de amígdalas farígeas - A nivel neurológico: Convulsiones, ataxia, meningitis aséptica, ecefalitis, S. Guillen Barre. - En el 85 % de los casos Hepatitis - Cuadros de Miocarditis, Neumonía intersticial,Anemia hemolítica, Trombocitopenia, Pancreatitis u Orquitis. Y la enfermedad linfoproliferativa ligada al cromosoma X, muy grave. D


Diagnóstico:

- Leucocitosis 10.000-20.000 - 20-40% linfocitos atípicos - Trombocitopenia leve (85 % casos) - Elevación enzimas hepáticas - Anticuerpos heterófilos (IgM) - Ac frente Ag de capside viral - Identificación del ADN del VEB

Moderador


El diagnostico se basa en la sintomatología clínica y en datos de laboratorio. En este sentido los pacientes suelen presentar una leucocitosis (entre 10.000 y 20.000 Leucocitos) con un 20-40 % de linfocitos atípicos (se trata de linfocitos T que responden a los linfocitos B infectados por el virus). Hay que tener en cuenta que en niños pequeños, por debajo de los 5 años, estos linfocitos atípicos son menos llamativos. En un numero elevado (85% de los casos) Trombocitopenia leve Otro dato importante es la elevación de enzimas hepáticas. El diagnóstico definitivo se hará poniendo en evidencia anticuerpos heterófilos, ligados a IgM, anticuerpos frente a antígenos de cápside viral. Los anticuerpos de clase IgM indican enfermedad activa, los de clase IgG, enfermedad pasada. E identificando el ADN del virus. D


Diagnóstico Diferencial:

- Infecciones por: -Citomegalovirus -Toxoplasmosis -Hepatitis A - Linfomas - Leucemias - Rubeola

Moderador


El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras infecciones como infecciones por Citomegalovirus, por hepatitis A o por Toxoplasma. La rubeola también cursa con adenopatías. O con otros cuadros como linfomas o leucemias. D D


Tratamiento:

- No requiere antivíricos - Reposo, no obligatorio - Corticosteroides - Interferon en S. Proliferativo

Moderador


La Mononucleosis no requiere tratamiento con antivíricos. Aunque el Aciclovir tendría efecto beneficioso en casos muy graves con peligro para la vida. Solamente se recomienda Reposos, aunque no es obligatorio. Digamos que el reposo estará dictado por el propio paciente . Él determinará si le apetece estar echado o levantarse. En caso de dificultad respiratoria muy importante o de trombocitopenia se recomienda el empleo de corticoides. Y en el caso de síndrome proliferativo se recomienda Interferón. D


Prevención:

- No existen medidas preventivas - No deben donar sangre - Evitar deporte - Evitar exploraciones repetidas

Moderador


No existen medidas preventivas pero si hay que tener unas cuantas recomendaciones. Estos pacientes no deben donar sangre, mientras están con la enfermedad activa deben evitar hacer deporte, lo mismo que hay que evitar hacerles exploraciones repetidas (estar palpándole bazo una y otra vez), con el fin de evitar traumatismos esplénicos.

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