PARO CARDIORESPIRATORIO

PARO CARDIORESPIRATORIO

Autores:Dr. Lázaro Fernández Suárez.*Dra. Nancy Dobarro Espinel.**Dr. Manuel hernandez Arteaga**** Especialista de 2do. Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Auxiliar.** Especialista de 1er. Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Asistente.*** Medico General

Autores:Dr. Lázaro Fernández Suárez.*Dra. Nancy Dobarro Espinel.**Dr. Manuel hernandez Arteaga**** Especialista de 2do. Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Auxiliar.** Especialista de 1er. Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Asistente.*** Medico General

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CONCEPTO CONCEPTO

CLASIFICACION CLASIFICACION

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA

SINTOMAS Y SIGNOSSINTOMAS Y SIGNOS

DIAGNOSTICO (positivo) DIAGNOSTICO (positivo)

TRATAMIENTO TRATAMIENTO

COMPLICACIONES COMPLICACIONES

CONCEPTO

Cese del trabajo útil del corazón. Pérdida súbita e inesperada de la actividad funcional cardiocirculatoria y respiratoria, provocada por diversas causas.

Expresa muerte clinica NO muerte biológica lo cual debe tenerse en cuenta por la posible reversibilidad del cuadro.

CLASIFICACION ETIOLOGICA(Según causas predisponentes)

1. Factores de sensibilización.

2. Colapso cardiovascular.

3. Depresión miocárdica.

4. Factores nerviosos o reflejos.

5. Factores metabólicos

• FARMACOS:Adrenalina

Calcio Digitálicos Potasio

• AGENTES ANESTESICOS:

Halotane Tiopental Anestésicos locales

• ANSIEDAD: Descarga adrenal intensa con posible aparición de arritmias.

• ANAFILAXIS: Disminución de frecuencia cardiaca Broncoespasmo

FACTORES DE SENSIBILIZACION

• Drogas hipotensoras.

•Bloqueo simpático importante no tratado por anestesia raquídea o peridural.

•Shock: Séptico Cardiogénico Hipovolémico

COLAPSO CARDIOVASCULAR

Disminución de la PO2

Disminución de la PO2

DEPRESION MIOCARDICA

• Insuficiencia coronaria Hipoxia local

IMA

• Enfermedades pulmonares: *Insuficiencia respiratoria con hipoventilación * Asma * Neumonía * Obstrucción mecánica

FACTORES NERVIOSOS O REFLEJOS

Fibrilación cardiovascular con disminución de los impulsos y cardioinhibidores vagales.

Reflejos vagales por:

* Manipulaciones viscerales.

* Broncoaspiración.

* Intubación.

* Broncoscopía.

FACTORES METABOLICOS• Hipopotasemia

• Hiperpotasemia

• Hipercalcemia.

•Hipocalcemia

•Acidosis

•Alcalosis.

•Etc.

Causa determinanteCausa determinante Alteraciones metabólicas célula miocárdica

Alteraciones metabólicas célula miocárdica

SecundarioSecundario

•Déficit de oxígeno

•Exceso de CO2

(por hipoventilación alveolar)

•Déficit de oxígeno

•Exceso de CO2

(por hipoventilación alveolar)

Por•Hipercapnia Secudaria a hipoventilación pulmonar•Hipercapnia Secudaria a hipoventilación pulmonar

•Hipoxia- Anoxia•Hipoxia- Anoxia

Alteraciones tóxicas celulares Click

Alteraciones tóxicas celulares Click

Respuesta obstructiva por disminución de la presión parcial de oxígeno en la inspiración y disminución del gasto cardiaco

Respuesta obstructiva por disminución de la presión parcial de oxígeno en la inspiración y disminución del gasto cardiaco

•Aumento de la calcitonina circulante

• Aumento del potasio

• Aumento de la conductividad y contractilidad miocárdica

•Aumento de la calcitonina circulante

• Aumento del potasio

• Aumento de la conductividad y contractilidad miocárdica

Cianuro y aumento del COCianuro y aumento del CO

Se debe a la imposibilidad de la mitocondria de utilizar el oxígeno por daño enzimático Click

Se debe a la imposibilidad de la mitocondria de utilizar el oxígeno por daño enzimático Click

Abarca para su comprensión:

Consecuencias Hemodinámicas

Consecuencias sobre el S.N.C.

Consecuencias metabólicas

Consecuencias hemodinámicas

Al producirse Paro cardiorrespiratorio ocurre:

1. Aumento súbito de la P.V.C junto a la caída de la T.A. Ambas presiones se van equilibrando en todas las cavidades cardiacas debido al vaciamiento del sistema arterial en el sistema venoso, cae entonces la adaptabilidad pulmonar.

2. El corazón se dilata produciendo incompetencia valvular.

3. Las resistencias periféricas descienden bruscamente a causa de la vasoplejia mediada por anoxia y acidosis celular.

Consecuencias sobre el Sistema Nervioso Central (S.N.C.)

El cerebro es el más sensible a la anoxia y los daños ocasionados por ésta pueden determinar el pronóstico . En el primer minuto ocurre glucólisis intensa que agota el glocógeno y anula las reacciones fosforilativas por lo que ocurre daño en la obtención de energía para la célula nerviosa. Las zonas más sensibles son las corticales y en menor grado los núcleos grises y al tronco cerebral.

Anatomopatológicamente aparece:

Primero: Trombosis cerebral

Segundo: Edema cerebral.

Tercero: Necrosis cerebral.

Consecuencias metabólicas

La hipoxia genera metabolismo anaerobio con

afectación de la producción energética necesaria para

que las células del organismo asuman sus funciones.

Genera acúmulo de ácido láctico con la aparición de

acidosis, la cual se agrava por la ausencia de

funciones tampón y de eliminación

Pueden existir signos premonitorios que conllevan a un estado de alerta para un diagnóstico inmediato

Signos cardiovasculares1. Bradicardia progresiva.

2. Extrasístoles ventriculares peligrosos (en salva, multifocales, más de seis por minuto, fenómeno de Reut).

3. Taquicardia ventricular

Estos signos se detectan con mayor facilidad siguiendo un monitoraje cardiovascular

Clínicamente, colapso súbito acompañado de:

* Tensión arterial menor de 60 mmHg la sistólica.

* Cianosis distal.

* Disminución o pérdida de pulsos periféricos.

Signos respiratorios

1. Caída de la frecuencia respiratoria (menor de 12 por minuto).

2. Sudoración, taquicardia e hipertensión arterial (signos de hipercapnia aguda).

3. Cambios anómalos en el ritmo respiratorio.

4. Paro respiratorio (puede preceder de 3 a 15 minutos al paro cardiaco)

Signos neurológicos

1. Anisocoria o midriasis súbita.

2. Pérdida progresiva de la conciencia.

3. Desviación de la mirada hacia arriba.

4. Convulsiones en pacientes sin antecedentes.

DIAGNOSTICO POSITIVO

No puede demorar más de 15 a 20 segundos para una reanimación eficaz:

1. Pérdida de pulsos centrales (femoral y carotídeo)

2. Pérdida de latido cardiaco.

3. Pérdida de la conciencia.

4. Pérdida de movimientos respiratorios.

SIGNOS TARDIOS

Midriasis bilateral arreactiva. Puede aparecer a los

20 a 40 segundos del paro cardiaco,su grado máximo

se observa al minuto y medio). Su valor recide en que

nos indica la eficacia de la reanimación cerebral más

que como signo diagnóstico.

Monitoraje.

REANIMACION:

Son todos los procedimientos de primeros auxilios capaces de mantener la vida hasta que se disponga de un apoyo más avanzado.

Incluye:• Resucitación Básica o soporte básico de la vida.• Resucitación cardiopulmonar avanzada o soporte avanzado.•Soporte post resucitación.

Las medidas de reanimación incluyen un A-B-C:

Air way

Breath

Circulation

RESUCITACION CARDIOPUMLONAR BASICA

Basada en dos aspectos:

1. Garantizar vía aérea.

2. Obtención de circulación artificial.

1. GARANTIZAR VIA AEREA:

Pasos a seguir:

A) Abrir vía aérea superior.

Se logra colocando una mano bajo la nuca del paciente y la otra sobre la frente, se extiende la cabeza desplazando el maxilar superior hacia arriba y adelante, logrando así que la lengua no obstruya la vía aérea superior.

B) Eliminar posibles cuerpos extraños o presencia de vómitos que obstruyan el paso de aire

Con estos procederes puede lograrse la aparición de esfuerzos respiratorios espontáneos. De no obtenerse estas y una vez descartada obstrucción por cuerpos extraños, se debe proceder a los métodos de respiración artificial.

METODOS DE RESPIRACION ARTIFICIAL

BOCA A BOCA

El reanimador debe hacer una inspiración profunda, colocar su boca sobre la del paciente y espirar en ella, cerrando las fosas nasales para evitar escape de aire,luego separarse para permitir la expiración. Repetir la maniobra y observar que al instilar el aire el tórax del paciente se expande. Este método brinda una F1O2 de 0.16 a 0.18

BOCA NARIZ:

El reanimador debe hacer una inspiración profunda, y exhala en las fosas nasales del paciente, en este momento la del mismo debe permanecer cerrada en ella. Posteriormente el reanimador se separa, debe abrir la boca del apciente para que el velo del paladar no obstaculice la espiración. Observar que al instilar el aire el tórax del paciente se expande.

BOCA VIA AEREA:

Respiración con máscara facial y bolsa autoinflable (Air-Viva, Ambu).

Respiración a través de tubo endotraqueal.

Este último resulta el método más efectivo pues aporta una F1O2 mayor de 0.5 y evita regurgitaciones y dilatación gástrica.

2.Circulación Artificial:

Golpe precordial: El golpe sobre la parte media del esternón genera una energía eléctrica que puede actuar como una minidesfibrilación y lograr el cambio de una taquicardia o fibrilación ventricular a ritmo sinusal. Solo de aplicarse si el paro es presenciado pues pasado 30 segundos del mismo su utilidad puede ser dudosa.Masaje cardiaco externo: Se basa en la compresión del corazón sobre el esternón y la columna vertebral.

Masaje cardiaco interno

TECNICA DEL MASAJE CARDIACO EXTERNO

1. Se coloca al paciente sobre una superficie rigida.

2. El reanimador se coloca al lado del paciente de modo tal que su cintura esté al nivel de la línea axilar media del paciente.

3. Apoyar la palma de la mano izquierda sobre la mitad inferior del esternón y la mano derecha sobre el dorso, tratando de que ambos brazos formen un ángulo de 900 aproximadamente con respecto al plano horizontal del tórax y además procurar que los mismos permanezcan rectos, sin flexión de los codos.No presionar el apéndice xifoides.

4. Se ejercerá presión llevando el peso de los hombros sobre el tórax. La presión debe hacer descender el esternón aproximadamente 4 a 5 centímetros.

5. La frecuencia debe ser rítmica entre 70 a 100 por minuto y realizar una ventilación alternante o simultánea, esta última si tenemos al paciente ya entubado.

La frecuencia de ventilación debe ser de:

15 compresiones y 2 ventilaciones

con un ayudante o solo. Las compresiones deben ser continuas, con frecuencia de 100 por minuto y solo deben detenerse para desfibrilar.

La frecuencia de ventilación debe ser de 12 por minuto.

Se ha demostrado que las importantes fluctuaciones de la presión intratorácica pueden generar un flujo sanguíneo arterial que aumenta el gasto cardiaco, el flujo carotídeo, las presiones de perfusión coronaria y las presiones arteriales sistólicas y medias de mejor forma que el método clásico de compresión – ventilación alternante.

La eficacia del masaje cardiaco externo debe evaluarse por los siguientes signos:

• Presencia de pulsaciones arteriales en los gruesos troncos arteriales durante la compresión esternal.

• Regresión o ausencia de midriasis.

• Aparición de lagrimeo.

• Normalización del aspecto del paciente.

• Restablecimiento de una actividad cardiaca espontánea y útil.

OTRAS VARIANTES DE MASAJE CARDIACO EXTERNO (M.C.E.)

M.C.E de Thompson: Colocar el puño cerrado sobre el esternón para evitar fracturas costales y dislaceraciones viscerales.

M.C.E de Okamoto, reanimación abdominal o contramasaje.

Reanimación de Vest (bandas torácicas autoinflables)

INDICACIONES DEL MASAJE CARDIACO INTERNO:

1. Neumotórax bilateral a tensión.

2. Taponamiento cardiaco.

3. Embolismo gaseoso masivo.

4. Tórax batiente.

5. Fractura del esternón o columna vertebral.

6. Rotura miocárdica o laceraciones.

7. Paro con tórax abierto.

8. Hipotermia severa.

REANIMACION CARDIOPULMONAR AVANZADA

En esta fase de la reanimación se incluye:

Abordaje de vía endovenosa.

Asistencia medicamentosa.

Algoritmos .

ABORDAJE DE VÍA ENDOVENOSA

Preferentemente vena antecubital .

Emplear los medicamentos por emboladas de 20 ml de suero diluyente para favorecer su entrada a la circulación.

ASISTENCIA MEDICAMENTOSA

El arsenal de medicamentos para la reanimación es extenso , sólo mencionaremos los de uso más frecuente:

ADRENALINA

ATROPINA

LIDOCAINA} Pueden usarse por vía

endovenosa o a través del tubo endotraqueal, en este último caso deben duplucarse o triplicarse las dosis

BICARBONATO DE SODIO

ADRENALINA

Droga de elección en asitolia con línea isoeléctrica y en la actividad eléctrica sin pulso.

Dosis: 0.5 a 1 ml, repetir si necesario cada 3 a 5 minutos.

Mecanismo de acción : - estimulante adrenérgico.• Aumenta resistencia vascular.• Aumenta tensión arterial.• Aumenta actividad eléctrica cardiaca.• Aumenta flujo coronario.• Aumenta automatismo cardiaco.• Aumenta requerimientos de oxígeno.

LIDOCAINA

Indicada en :• Contracciones ventriculares prematuras.• Taquicardias ventriculares.• Fibrilación ventricular.

Dosis : 1 a 1.5 mlg por kilogramo de peso hasta 3 mlg por kilogramo.

Mecanismo de acción :

• Aumenta umbral de fibrilación.• Antiarrítmico

ATROPINA

Droga de segunda elección en asistolia con línea isoeléctrica y en la actividad eléctrica sin pulso. Excelente para trastornos de la conducción

Dosis : 0.5 a 1 mlg cada 5 minutos si es necesario.

Mecanismo de acción :

• Vagolítico.

• Aumenta contracción aurículo-ventricular.

AMIODARONA

Indicada en taquicardia ventricular y fibrilación ventricular REFRACTARIA

Dosis : 5 mlg por kilogramo de peso disuelto en 20 ml de solución salina 0.9 %, lento y no repetir antes de 5 minutos (riesgo de colapso irreversible).

ALGORITMOS

1. Fibrilación ventricular y taquicardia sin pulso.

2. Asistolia sin pulso con actividad eléctrica:

* Disociación electromecánica.

* Escapes ventriculares.

* Ritmos bradicárdicos.

3. Asistolia con línea isoeléctrica.

ALGORITMO 1Fibrilación ventricular y/o Taquicardia ventricular sin pulso periférico

Golpe precordialsi

noRitmo sinusal

Sop

orte

pos

t re

suci

taci

ón

Vía aérea.M.C.E.

Desfibrilación

no

Adrenalinano

Desfibrilar (360 julios)

Tres veces si es necesario 200, 300, 360 julios, observar

trazado luego de cada desfibrilación

no

Lidocaína o Procaínano

Desfibrilarno

Adrenalinano

Desfibrilar

no

Amiodaronano

Desfibrilar

Ri tmo

Sinusa l

si

Sop

orte post resu

citación

Actividad eléctrica sin

pulso: bradicardia,

escapes ventriculares

disociación e.m.

Asistolia línea

isoeléctrica

Algoritmo 2

Algoritmo 3

• No detener el masaje cardiaco externo y la ventilación.

• Uso de alcalinizantes (Bicarbonato de sodio 4 – 8 %)

Usarlo sólo si hay acidosis comprobada, hiperpotasemia o reanimación prolongada. Sin gasometría:

1 meq x Kg de peso y la mitad de esta

dosis a los 10 minutos.

Con gasometría:

0.3 x Kg peso x E.B.

2

ALGORITMO 2Asistolia con actividad eléctrica: bradicardia,escapes ventriculares

disociación E.M.

Ritmo sinusal

M.C.E.Vía aérea

Vía Endovenosa

Tratamiento de la causa Click

Adrenalina

Bradicardia

Atropinano

Marcapaso externo o interno

Sop

orte post resu

citación

Fibrilación o taquicardia ventricular

Asistolia línea

isoeléctrica

Algoritmo 1

Algoritmo 3

Si no hay marcapaso

Adrenalina 0.1 a 0.2 mg x Kg x min

TRATAMIENTO DE LA CAUSA

• Hipovolemia : restituir con coloides – cristaloides – sangre.

• Hipoxia: mejorar oxigenación

• Taponamiento cardiaco: pericardiocentesis.

• Tromboembolismo: trombolíticos.

• Neumotórax a tensión: pleurotomía.

• Acidosis: alcalinizantes.

• Sobredosis: digitálicos bloqueadores.

No detener el M.C.E.

No detener la ventilación

Uso de alcalinizantes si necesario

ALGORITMO 3

Asistolia con línea Isoeléctrica

Ritmo sinusal

M.C.E.Ventilación

Vía Endovenosa

Tratamiento de la causa Click

Marcapaso transcutáneo o adrenalina y atropina

Sop

orte post resu

citación

Fibrilación o taquicardia ventricular

Asistolia con

actividad eléctrica

Algoritmo 1

Algoritmo 2

TRATAMIENTO DE LA CAUSA

• Hipoxia

• Hipotermia

• Hiperpotasemia

• Hipopotasemia

• Sobredosis de medicamentos

SOPORTE POST RESUCITACION

Consiste en el tratamiento de las complicaciones derivadas de las maniobras de reanimación y del episodio de paro cardiorrespiratorio como tal.

Incluye toda la conducta indicada para lograr la recuperación del paciente una vez pasado el evento.

Este paciente debe ser conducido a una sala de cuidados intensivos para su valoración, diagnóstico y tratamiento.

COMPLICACIONES

NEUROLOGICAS

CARDIOVASCULARES

RESPIRATORIAS

ABDOMINALES

OSTEOARTICULARES

OTRAS

NEUROLOGICAS

• Descerebración.

• Edema cerebral.

• Convulsiones.

• Ceguera transitoria.

CARDIOVASCULAR

• Rotura cardiaca.

• Hematoma pared ventricular.

• Disrritmias.

• Shock.

• Hemopericardio.

RESPIRATORIAS

• Broncoaspiración.

• Edema pulmonar.

• Neumotórax.

• Rotura traqueal, pulmonar.

• Hemotórorax.

ABDOMINALES

• Rotura hepática, esplénica.

• Rotura de estómago.

• Trauma páncreas.

• Rotura colon transverso.

OSTEOARTICULARES

Fracturas:

* Costales.

* Esternón.

* Escápulas.

* Vértebras torácicas.

OTRAS

• Quemaduras de piel.

• Electrocucción del reanimador.

• Complicación de la intubación.

• Complicación de cateterismo central.

• Insuficiencia renal.

BIBLIOGRAFIA

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