Paralisis Cerebral Donari

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powerpoint describiendo la paralisis cerebral

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  • Parlisis CerebralDr. Juan DonariHIGA Jos PennaBAHIA BLANCA

  • Parlisis CerebralDefinicin Grupo de permanentes desordenes del desarrollo del movimiento y la postura , causando limitacin de la actividad, que es atribuido a un disturbio no progresivo que ocurre en el desarrollo fetal o en el cerebro del lactante, el desorden motor de la parlisis cerebral es a menudo acompaado de disturbio de la sensibilidad de las percepciones, cognicin ,comunicacin y del comportamiento, epilepsia y alteraciones msculo esquelticas secundarias Workshop Bethesda 2004

  • Paralisis CerebralDescriptivoObsoleto ??

  • Parlisis cerebralun grupo Heterogneo en etiologa , tipo y severidad de discapacidad

  • Parlisis cerebralPermanente aunque puede variar

  • Distonia de inicio tardioDurante la exposicin, veremos el caso de un paciente de 18 aos que sufri una encefalopata perinatal, sin aparentes secuelas, y que desarroll tardamente una distona generalizada terriblemente discapacitante. Se trata de una distona de comienzo retrasado relacionada con anoxia perinatal, descrita por Burke, bajo el trmino de Distonia de comienzo tardo debido a encefalopata esttica del nio. El proceso patolgico responsable de la distona no es bien conocido.

  • Parlisis cerebralDesorden

    Supone una disrrupcion en el normal desarrollo del nio

  • Parlisis Cerebraldesarrollo

  • Parlisis cerebralmovimiento y la postura alteraciones motoras gruesa y finas y organizacin del movimiento

    las alteraciones del neurodesarrollo sin alteraciones del movimiento y la postura no son PC

  • Parlisis cerebralLimitacin de la actividad

  • Parlisis cerebral No progresivo

  • Parlisis cerebralFetal o del cerebro del lactante

  • Parlisis CerebralAcompaados de alteracin de la -Sentidos (visin audicin) -Percepcin -Cognicin alteraciones globales o especificas incluida atencin

  • Parlisis cerebralEpilepsiaTrastornos msculo-esquelticos secundarios

  • Parlisis cerebralComunicacin en forma primaria o secundariaComportamiento

    tambin alteraciones psiquatricas, autismo, trastornos del sueo

  • Parlisis cerebral Signos precoces persistencia de los reflejos arcaicos RTA > 3 meses marcha automtica > 3 meses ausencia de reacciones de enderezamiento pulgar incluido en palma hiperextensin de ambas EEII al suspenderlo por axilas asimetras (en la hemiplejia) anomalas del tono muscular: hipertona / hipotona (*) hiperreflexia, clonus, signo de Babinski

  • Paralisis cerebral Historia clnica (factores de riesgo pre, peri y posnatales) Valorar los Items de desarrollo y la calidad de la respuesta Observar la actitud y la actividad del nio (prono, supino, sedestacin, bipedestacin y suspensiones) Observar los patrones motores (motricidad fina y amplia) Examen del tono muscular (pasivo y activo) Examen de los ROT, clonus, signos de Babinski Valoracin de los reflejos primarios y de reflejos posturales (enderezamiento ceflico, paracadas y Landau ) Signos cardinales de la exploracin sugestivos de PC: retraso motor patrones anormales de movimiento persistencia de los reflejos primarios tono muscular anormal

  • Parlisis cerebralCerebral palsy (CP) is a well-recognized neurodevelopmental condition beginning in early childhood and persisting through the lifespan. Originally reported by Little in 1861 (and originally called cerebral paresis), CP has been the subject of books and papers by some of the most eminent medical minds of the past one hundred years. At the end of the 19th century, Sigmund Freud and Sir William Osler both began to contribute important perspectives on the condition. From the mid-1940s, the founding fathers of the American Academy for Cerebral Palsy and Developmental Medicine (Carlson, Crothers, Deaver, Fay, Perlstein, and Phelps) in the United States, and Mac Keith, Polani, Bax and Ingram of the Little Club in the United Kingdom, were among the leaders who moved the concepts and descriptions of CP forward and caused this condition to become the focus of treatment services, advocacy, and research efforts.

  • Parlisis Cerebral

  • Parlisis cerebralClasificacin I Por la variedad de Trastorno motor I A naturaleza y tipo de Tipo de desorden motor -Espstica ,diskinetica y atxica , la diskinetica en distnica, atetsica I B Habilidades funcionales motoras - consecuencia funcional

    II Por los sintomas acompaantes

    III Por la distribucin anatmica e imgenes

    IV Por la causa y el tiempo

  • Parlisis cerebral

  • Parlisis cerebral

  • Paralisis cerebral

  • PC y neuroimagenSe observan alteraciones patolgicas en el -77% de la TAC -89 % de la R M debera ayudar a conocer el tiempo de la injuria, la duracion y la severidad malformacin 1 mitad del embarazo leucomalacia e infarto periventricular 24-34 semanas R.N.Termino sustancia gris y ganglios de la base

  • Parlisis cerebralNeuroimagen MRI classification of primary patterns of brain abnormalityClassification DescriptionNormal No abnormality detected.Periventricular white matter injury Signal abnormality and or volume loss in the periventricular and or deep whitematter.ventricular dilatation, or periventricular cysts may also be present.Diffuse encephalopathy Global diffuse signal abnormality and or volume loss involving the cortex subcortex, deep grey matter (basal ganglia and or thalamus), and white matter. This category includes parasaggital watershed lesions and multicystic encephalomalacia.Focal ischaemic or haemorrhagicMalformation Includes cortical dysplasia, polymicrogyria, lissencephaly, pachygyria, heterotopias,schizencephaly, polymicrogyria, cerebellar hypoplasia or dysgenesis, holoprosencephaly,hydranencephaly, hydrocephalus, and agenesis of the corpus callosum.Infection Dystrophic, predominantly periventricular, calcification with or without focal white matter destruction, microcephaly and cerebellar hypoplasia, in conjunction with known positive serology.Miscellaneous unclassifiable Unable to be classified into one of the above groups.

    Marnie Robinson y colaboradores

  • Parlisis cerebral malformacionesSindrome de doble cortezaPaquigirialisencefalia

  • Parlisis cerebralLeucomalacia periventricular

  • Parlisis cerebralleucomalacia periventricular

  • Lesion isquemica focalEncefalopatia multiquistica

  • Parlisis cerebral Microcefalia

  • Parlisis cerebralRol del cerebelo

  • Parlisis cerebralRol del cerebelo

  • Parlisis cerebralNeuroimagen

  • Parlisis cerebral Comparacion de prevalencias

  • 3

  • Muchas Gracias

    Distonia delayed distoniaEse es un concepto basico en la definicioj, hay alteracones fenoticas similares con clinica similar que se producen en otro momento y y los proceso patologicos y y de rehabilitacion son distintos el impacto en el dearrollo es uy temprano , generalmente antes de los 18 mesesEsos porblemas motores llevan a problemas de la marcha, deglucion, articulacion de la palabra, motricidad ocular y secundariamente alteracines muscoloesqueleticas, comorameinto y ralacinon con la sociedad. alteraciones el Neurodesarrollo sin lateracion del movimeinto y la postura no son PCDificultad de un individuo de ejecutar una actividadHay un momentio y un inicio de las alteracines , si hay preogresividad no es PCEsto es antes que una determinanda funcion se pueda complir ej marcha sentado..manipulaconSi tiene tratornos cognitivos severos y no trastornos motoes no se incluyen como PC excepto los cuadros hipotonicosComunicacin receptiva expresiva, inteaccion social sociales, esto por la patologia o por las dificultasdos motoras .ComportamientoAlt siquiatricas, autismo,. Trastornos del sueoEvaluar independientemente el M susperior e inferior y existe un esquema Sistema de clasificacion de la motriciada guresa II epi , audi visula,adhd alte musculoesqueleitocas etcLa neruimagenes obtenerla en todos los nios y correlacionarIv no siempre es facil pero hay que acr el ejercicio para lograrloWhen the brain reaches a maturity close to term, grey matteris more sensitive to injury than white matter. Two principallydifferent patterns are recognized, damage to central greymatter structures and cortical damage. Bilateral symmetricaldamage to thalami, posterior putamen, and Rolandic cortexhas been described as being caused by profound asphyxia in themature brain.6 Diffuse damage to cortical structures is thoughtto be the result of partial hypoxia close to term.7 Focal corticaldamage, most often in the territory of the middle cerebral artery,is on the other hand thought to be related to hereditary oracquired thrombophilias and environmental factors.8,9Systematic use of neuroimaging in populations at risk fordeveloping CP have shown that children born preterm haveneuroradiological findings of PVL in 32% while only 9% hadCP.10 Jacobson and her group have shown that children withPVL may have significant symptoms with visual cognitivedefects from their brain injury even without motor deficits.11,12

    Trabajo australiano del 2008 sobre 154 pacientes