CAUSAS REVERSIBLES DE PCR

La parada cardiorrespiratoria (PCR), es definida por la interrupción brusca e inesperada de la circulación y de la ventilación.

Al decir inesperada estamos expresando también que es potencialmente reversible.

La estrategia para responder a la PCR radica en los cuatro eslabones de la «cadena de supervivencia»

«La alerta inmediata ante una posible parada, el inicio precoz del soporte vital básico por los testigos, la desfibrilación temprana, y por último el soporte vital avanzado precoz, unido a unos cuidados intensivos de calidad tras la resucitación».

El pronóstico de la PCR es sombrío a pesar de haberse conseguido mejoras notables.

Con el fin de mejorar el pronóstico, los protocolos de actuación ante la parada cardiorrespiratoria, son objeto de revisiones y recomendaciones regularmente puestas al día.

Fases de la RCP

1. SV Básico:

El objetivo es el de sustituir las funciones circulatorias y respiratorias en el paciente en parada cardiorrespiratoria.

Se considera que las compresiones torácicas precoces, con mínimas interrupciones, y la desfibrilación temprana son las «llaves para la supervivencia»

2. SV Avanzado:

El objetivo a diferencia del básico ya no es el de sustituir, sino restaurar o revertir definitivamente la parada cardiorrespiratoria.

Se necesita material específico para llevarlo a cabo y además debe ser realizado por personal cualificado para ello.

3. Cuidados post-resucitación:

Son cuidados que van a necesitar los pacientes que han sufrido una parada cardiorrespiratoria, centrados básicamente en disminuir las secuelas neurológicas causadas por la hipoxia cerebral

El éxito de la RCP va a depender de varios factores: ◦ Características de la víctima, antecedentes

personales.

◦ De la rapidez de la instauración de las primeras medidas de reanimación.

◦ De la cualificación del personal reanimador, con la correcta aplicación de las técnicas de reanimación.

Entre los ritmos cardiacos registrados en una PCR encontramos:

• Fibrilación ventricular

• Taquicardia ventricular sin pulso

• Asistolia

• Actividad eléctrica sin pulso (AESP) o Disociación electromecánica (DEM)

Fibrilación ventricular: •Es una de las causas principales de muerte súbita del adulto. •Su pronóstico depende de la precocidad del tratamiento (desfibrilación) . •En casos refractarios pensar en:

•Hiperpotasemia, hipopotasemia y en hipomagnasemia.

Taquicardia ventricular sin pulso: Es similar en cuanto al pronóstico y tratamiento a la fibrilación ventricular.

Asistolia: •Es de peor pronóstico, pues traduce un sufrimiento miocárdico importante, confirmarlo en dos derivaciones al menos. •Causas potenciales:

•Hipoxia, hiperpotasemia, hipopotasemia, acidosis, sobredosis de drogas, o hipotermia.

AESP(Actividad eléctrica sin pulso) o DEM(Disociación electromecánica): •Es la persistencia de actividad eléctrica pero sin ninguna actividad mecánica. Los complejos QRS pueden ser normales, pero no hay pulso. •Lo pueden causar:

•Hipovolemia (más frecuente). Hipoxia, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión y embolismo pulmonar masivo.

DESFIBRILACION

Se debe realizar inmediatamente al detectar mediante la monitorización una fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular sin pulso. ◦ La desfibrilación se considera como el primer y más

eficaz de los procedimientos de la RCP. La precocidad de la desfibrilación es un factor pronóstico esencial en la fibrilación ventricular. Mas del 85 % de las causas de parada cardiaca se deben a la fibrilación ventricular.

◦ Los electrodos deben estar bien colocados, uno subclavicular derecho y el otro axilar izquierdo.

◦ Para la desfibrilación es necesaria una corriente eléctrica de magnitud suficiente para despolarizar una masa crítica de miocardio y posibilitar la restauración de la actividad eléctrica coordinada.

En el algoritmo siguiente podemos resumir el protocolo de actuación:

A) Fibrilación Ventricular/TVSP.

B) Asistolia / Disociación electromecánica.

DETECTAR Y TRATAR LAS CAUSAS REVERSIBLES DE PCR HIPOXIA NEUMOTÓRAX A TENSIÓN HIPOVOLEMIA TAPONAMIENTO CARDIACO

HIPO /HIPERPOTASEMIA, ALTERACIONES METABÓLICAS TÓXICOS / FARMACOS HIPOTERMIA TROMBOSIS PULMONAR / CORONARIA

RCP 2 minutos, sin comprobar pulso ni ritmo

RCP 2 minutos, sin comprobar pulso ni ritmo

NO DESFIBRILABLE

DESFIBRILACIÓN: 360 J (monofásico) 150-200 J (bifásico)

ASISTOLIA/AESP

DESFIBRILABLE

FV/TVSP

-APLICAR PALAS/ELECTRODOS ADHESIVOS - Cesar las compresiones un instante - Ver el ritmo (Si es organizado, tomar pulso)

DESFIBRILADOR DISPONIBLE

RCP AVANZADA: • Intubación inmediata • Ventilaciones efectivas • Oxigenación efectiva (100%) • Obtener vía IV • Adrenalina / 3 minutos • Corregir causas reversibles. • Considerar: Bicarbonato, Antiarrítmicos, Atropina

- Cesar las compresiones un instante - Ver el ritmo (Si es organizado, tomar pulso)

- Si hay pulso Medidas Postresucitación

CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES

4H y 4T

HIPOXIA

HIPOVOLEMIA

HIPO /HIPERPOTASEMIA, (Alteraciones metabólicas)

HIPOTERMIA

NEUMOTÓRAX A TENSION

TAPONAMIENTO CARDIACO

TÓXICOS / FARMACOS

TROMBOSIS PULMONAR / CORONARIA

Hipoxia: Trastorno en el cual el organismo se ve privado del

suministro adecuado de oxigeno.

Entre las patologías que asocian riesgo vital inmediato por hipoxia tenemos:

– Parada cardíaca /gasto cardíaco disminuido:

– Shock Fallo circulatorio: – Insuficiencia respiratoria:

Bloqueos, arritmias o infarto de miocardio.

Politraumatizados (embolia grasa y traumatismo cráneo encefálico asociado, posibilidad de hemorragia oculta/rotura visceral o hemorragia externa). Grandes quemados, abdomen agudo, Sepsis o anafilaxia

Bronco espasmo, edema agudo de pulmón, embolia pulmonar, neumonía masiva, cor-pulmonale, insuficiencia cardíaca o miocardiopatía.

Se recomienda minimizar riesgo de hipoxia asegurando una ventilación adecuada y con oxígeno al 100%. ◦ En el paciente inconsciente la colocación de la cánula orofaringea o

nasofaringea, ventilación con mascarilla y bolsa autoinchable (ambú), y bolsa reservorio previo a IOT.

◦ Tras intubación endotraqueal, continuar ventilando con ambú y reservorio y comprobar que el tubo:

No está en el esófago

Comprobar que la ventilación es bilateral y que ambos hemitórax se expanden correctamente, que el tubo no está desplazado a un bronquio (Intubación selectiva).

Hipovolemia: Shock hipovolémico hemorrágico La disminución de la volemia por hemorragia aguda puede

producir un shock por disminución de la precarga, gasto cardiaco bajo y aumento de resistencias vasculares periféricas, para esto se requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular. La gravedad del cuadro dependerá de la cantidad de la pérdida y de la rapidez con que se produzca.

Shock hipovolémico no hemorrágico Se produce como consecuencia de una importante pérdida de

líquido de origen:

El perfil hemodinámico es prácticamente igual al del shock hemorrágico

Gastrointestinal Renal Fiebre elevada Falta de aporte hídrico

Extravasación al tercer espacio

Vómitos, diarrea Deshidratación,

Diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida

Hiperventilación y sudoración excesiva, pérdidas insensibles

Deshidratación, pérdidas insensibles

Quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático

Diagrama de choque hipovolémico Pérdida de volumen sanguíneo (hemorragia, deshidratación, vómitos, diarreas, golpe de calor, etc.)

Hipotensión Vasoconstricción

Flujo sanguíneo disminuido

Hipoperfusión tisular

Hipoxia celular

Retorno venoso disminuido

Gasto cardiaco disminuido

60% 18%

15%

7%

Composición corporal

Agua

Proteina

Grasa

Minerales

En una persona de 70 kg de peso. El 60% 42 lts de líquido: • 2/3 líquido intracelular 28 lts • 1/3 líquido extracelular 14 lts:

• Liquido intersticial 11 lts • Plasma 3 lts !!!

Tratamiento: Hemorrágico

◦ En el shock hemorrágico, la hemostasia rápida y la resucitación con líquidos son las dos primeras medidas más importantes, es fundamental la hemostasia (quirúrgica, mecánica, farmacológica, etc.).

◦ Existe controversia acerca del tipo de volumen a infundir. Coloides vs. Cristaloides, los cristaloides más utilizados como el salino al 0,9% es ligeramente hipertónico con respecto al plasma y el ringer lactato es ligeramente hipotónico y a dosis altas genera agua libre. En algunos casos estaría indicado el uso de Salino hipertónico al 7,5% dosis de 250 cc, en estos casos continuar con salino normal y recuperar el espacio extravascular

◦ Los coloides producen mayor expansión plasmática que los cristaloides, en menor tiempo y con menor volumen.

No hemorrágico ◦ El shock hipovolémico secundario a deshidratación aguda,

requerirá fluidoterapia agresiva con cristaloides; ◦ En ambos casos nunca se deben utilizar soluciones claramente

hipotónicas como la dextrosa al 5% o el suero salino al 0,45%, por su escaso poder expansor, acompañado de la dilución de proteínas, factores de coagulación, etc.

Hipo‐Hiperpotasemia (y alteraciones metabólicas)

Hipokalemia: Potasio sérico menor de 3.5 mEq/L.

El 98% del K está en el compartimento intracelular, pero mínimos cambios del K extracelular, tienen importantes efectos en la función cardiovascular y neuromuscular.

La pérdida de potasio se da generalmente por abuso de laxantes, diuréticos, o vómitos y diarrea.

La hipokalemia se clasifica en leve cuando el potasio sérico se encuentra entre 3 y 3,5 mEq/L, moderada entre 2.5 y 3 mEq/L y severa si es menor de 2.5 mEq/L.

Los síntomas más frecuentes son:

Neuromusculares Cardíacos Gastrointestinales Respiratorios Renales Neuropsiquiátricos

Debilidad, calambres, Fatiga, Mialgias, Rabdomiolisis

Arritmias, bradicardia, taquicardia

Dolor abdominal, estreñimiento, vómito

Dificultad respiratoria, hipoventilación

Poliuria, nicturia

Confusión, desorientación, delirium, alucinaciones

Los objetivos terapéuticos se dirigirán a :

◦ Corregir el déficit de K+ y reducir al mínimo las pérdidas que puedan seguir produciéndose.

Una vez iniciada la reposición, monitorización ECG y monitorización del K+ plasmático cada 1 a 4 horas.

Exámenes iniciales: Electrocardiograma (ECG) :

Potasio, sodio, calcio, fósforo y magnesio séricos, pruebas de función renal, glicemia y gases arteriales.

Onda T plana o negativa, descenso del segmento ST, onda U y arritmias auriculares o ventriculares (FV / TVsp).

Del potasio corporal total (50 mEq/kg), debe reponerse :

5% en la leve 10% en la moderada 15% o más si severa

NO ADMINISTRAR BOLOS

No sobrepasar una tasa de infusión de 40 mEq/h, ni una concentración superior a 40 mEq/L.

En caso de hipokalemia refractaria, considerar la posibilidad de hipomagnesemia agregada.

Hiperkalemia: Potasio sérico superior a 5,5 mEq/L.

Sospecha clínica pero dx por analítica.

Causas de hiperkalemia

Seudo-hiper K Redistribución Sobre carga endógena

Sobre carga exógena

Excreción disminuida

Hemólisis Acidosis Hemólisis Dieta Insuficiencia renal

Trombocitosis Déficit Rabdomiolisis Suplementos Hipoaldosteronismo

Leucocitosis Insulina B Bloqueantes Digoxina Succinilcolina

Hemorragia K parenteral Acidosis tubular renal (ATR) II y IV

Torniquete Drogas: •AINES •Diuréticos •Ciclosporina

Valoración de la gravedad

Las alteraciones en el ECG se toman como criterio de gravedad para instaurar una pauta de actuación urgente:

◦ - En la hiperpotasemia leve (5,5-6,5 mEq/l) ECG normal ,

◦ - En la hiperpotasemia moderada (6,5-7,5 mEq/l) Ondas T picudas con o sin elevación del ST,

◦ - En la hiperpotasemia grave (> 7,5 mEq/l), alargamiento de PR y QT, ensanchamiento del QRS, parada auricular, bloqueo AV, fusión del QRS ensanchado con la onda T y, por último, fibrilación ventricular y asistolia.

A. Onda T prominente.

B. Complejo QRS ensanchado con onda T prominente.

C. Ritmo sinoventricular con ritmo lento/regular, ausencia de onda P, y marcado complejo QRS ensanchado en configuración de onda sinusoidal.

C B A

El manejo de la hiperpotasemia consiste en tres objetivos primarios: ◦ 1.Estabilización de la membrana celular miocárdica (calcio),

◦ 2.Desplazamiento del potasio desde el espacio vascular al intracelular (dextrosa, insulina, bicarbonato sódico, salbutamol y sulfato de magnesio), y

◦ 3.Eliminar permanentemente el potasio del organismo (resinas y hemodiálisis).

Tratamiento de la hiperkalemia

Terapia Dosis Inicio (min.) Duración acción (horas) Gluconato Ca 10% 10 - 20 cc IV 1 a 3 0,5 a 1

HCO3 50 meq en 10 min. 5 a 10 2

Insulina + glucosa

10-20 U cristalina +

50 g glucosa en 1 hr

30

4 a 6

Albuterol/Salbutamol

Nebulizado: 10-20 mg 4 cc SSn

IV: 0,5 mg en 100 cc DAD 5%

15 min.

30

2 a 4

Kayexalate 25-50 g en 100 cc de sorbitol.

VO-VR

60 a 120 4 a 6

Diálisis

Hipotermia: En humanos, la hipotermia se define como temperatura

central menor de 35°C.

Hipotermia accidental primaria.

Se requiere un termómetro de bajas temperaturas esofágico o timpánico.

La hipotermia accidental secundaria.

Hipotermia

Leve: 35ºc a 32ºc.

Moderada: 32ºc a 28ºc.

Severa: 28ºc a 20ºc.

Profunda: 20ºc a 14ºc.

Extrema: < de 14ºc.

Vasoconstricción periférica , taquicardia, aumento en la presión sanguínea y temblor.

Cambios en la conducción cardiaca.

La producción de calor y los mecanismos de conservación térmica comienzan a fallar.

Asistolia. Es incompatible con la vida, excepto cuando es inducida y controlada terapéuticamente.

Disartria, amnesia, ataxia por incoordinación muscular, fatiga, alteración del juicio, confusión, alucinaciones, letargia y estupor.

Tratamiento de la Hipotermia:

Ingreso en UCI para una monitorización rigurosa de los signos vitales, del ritmo cardíaco, de los gases arteriales y de la presión venosa central, recalentamiento y corrección de los trastornos ácido-base y de las complicaciones.

Oxígeno humidificado. La intubación traqueal en pacientes en estado de coma y en pacientes con insuficiencia respiratoria

Hipotermia con estabilidad cardiovascular: Hipotermia con inestabilidad cardiovascular:

Hipotermia leve Hipotermia moderada Hipotermia severa

1. Recalentamiento pasivo: 2. Recalentamiento externo activo: 3. Recalentamiento central activo:

Ambiente caliente, mantas calientes.

Inmersión en agua caliente, mantas eléctricas, calentadores ambientales.

Irrigación gástrica o colónica con soluciones cristaloides calientes, calentamiento por inhalación mediante intubación y administración de oxígeno caliente y húmedo, infusión de soluciones intravenosas calientes a 39°C-40ºC, calentamiento por radioondas y calentamiento por intercambiador de calor externo.

Hormona tiroidea en pacientes con fuerte sospecha de hipotiroidismo. No corticoides o antibióticos profilácticos.

Recalentamiento en forma continua y escalonada, no súbitamente por riesgo de arritmias cardíacas. Hay que basarse en el estado clínico de cada paciente.

Neumotórax a tensión: El espacio pleural es un espacio virtual. La ocupación por aire

de ese espacio pleural es lo que llamamos Neumotórax.

- Neumotórax espontáneo: - Neumotórax traumático: - NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

No hay causa exógena al individuo.

Producido por una causa externa al individuo.

Acumulación progresiva de aire en la inspiración, con colapso pulmonar importante, insuficiencia respiratoria aguda e inestabilidad hemodinámica.

A) Primario : En personas sanas (rotura de

bullas)

A) Iatrogénico: por maniobras diagnósticas o terapéuticas.

B) secundario : En personas con enfermedad pulmonar subyacente ( lo más frecuente EPOC, rotura de bullas)

B) No iatrogénico : por traumatismos

Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño y velocidad de instauración del neumotórax.

DIAGNOSTICO DE NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Dolor torácico pleurítico - Tromboembolismo pulmonar

Disnea con taquipnea - Infarto Agudo de Miocardio

Taquicardia - Neumomediastino espontáneo

Ruidos respiratorios disminuidos en hemitórax afecto

- Rotura esofágica

Hipotensión severa

Desviación traqueal e ingurgitación yugular

Politraumatizado en PCR con AESP

Tratamiento del neumotórax a tensión Localizar el 2º espacio intercostal, línea

medioclavicular.

Preparar el catéter venoso nº 14G, conectado a la jeringa de 10ml con 3cc de SSF en su interior

Se inserta sobre el borde superior de la 3ªcostilla, a la vez que se va aspirando, con un ángulo de 90º respecto a la superficie cutánea

Cuando al aspirar burbujea el líquido de la jeringa, se hace progresar el catéter y se retira el fiador metálico

Fijar el catéter de plástico a la piel con el esparadrapo y las gasas

Conectar el catéter a válvula de Heimlich, si se tiene, y comprobar salida de aire, si no se dispone de válvula se puede usar un dedo de guante.

Taponamiento cardíaco: El taponamiento es un síndrome donde el corazón es

comprimido por un derrame pericárdico, que puede llegar a provocar un severo bajo gasto cardiaco y muerte.

Difícil de diagnosticar, debe haber un alto índice de sospecha:

La triada clásica: ◦ hipotensión arterial + pulso paradójico + ingurgitación

yugular pueden estar enmascaradas en PCR. ◦ Debe sospecharse en el traumatismo torácico penetrante ◦ Puede presentarse DEM en situaciones críticas.

La clínica viene determinada por el bajo gasto cardiaco:

Disnea inicialmente de esfuerzo y progresiva hasta hacerse de reposo. Debilidad, anorexia, obnubilación, inconsciencia, síncope. En ocasiones, su debut es con las complicaciones: Insuficiencia renal (oligoanuria); insuficiencia hepática, isquemia mesentérica…

ETIOLOGÍA (factores que predisponen o precipitan el taponamiento)

• Pericarditis idiopática o infecciosa • Sepsis • Neoplasia (metástasis: mama, pulmón, linfoma, melanoma) • Enfermedades del tejido conectivo • Cirugía cardiaca reciente • Disección de aorta • Tratamiento anticoagulante, trombolítico • Catéteres en cavidades derechas • Insuficiencia renal • Ciclosporina • Hipotiroidismo • Infarto de miocardio (sd. postpericardiotomía, rotura cardiaca) • Traumatismo cerrado

El taponamiento es una situación crítica que requiere

tratamiento urgente y agresivo, es una situación siempre de ingreso.

DRENAJE PERICÁRDICO (a poder ser en una UCC/UCI): pericardiocentesis con aguja (apical, subxifoidea), en ocasiones drenaje quirúrgico.

Hasta realizar el drenaje: mantener la TA con volumen e inotrópicos, corregir la acidosis metabólica, O2 y evitar la PEEP en pacientes intubados.

Si hay DEM: maniobras de RCP y drenaje urgente

Tóxicos/Fármacos: ◦ Intoxicaciones, deliberadas o accidentales.

Diagnóstico por antecedentes.

Antídotos específicos para revertir situación.

Clasificación de los tóxicos:

1. Psicofármacos. 2. Analgésicos y AINEs

3. Plaguicidas. 4. Metales pesados.

5. Gases tóxicos. 6. Cáusticos y corrosivos.

7. Drogas de abuso. 8. Plantas tóxicas.

9. Tóxicos de origen animal. 10. Alimentos.

11. Alcoholes (etanol, metanol)

Medidas generales

1.-Evaluación del ABCDE y apoyo vital avanzado

2.-Soporte ventilatorio y cardiocirculatorio.

3.-Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso.

4.-Oxigenoterapia.

5.-Acceso vascular, en casos graves catéter venoso central.

6.-Extraer sangre para complementarios.

7.-Medir diuresis horaria. 8.-Examen toxicológico (contenido gástrico y orina 100 ml, sangre 10 ml).

9.-Retirar ropas u otros artículos contaminados.

10.-Lavado con agua y jabón si impregnación en la piel.

Si paciente en coma, protección de la vía aérea y uso de antídotos según la causa presumible: Naloxona (0,4 mg- 0,8 mg ENDOVENOSO ó IM), Flumazenil (0,25 mg cada 1 minuto hasta 3 mg), Dextrosa (50 % 1 frasco) y 100 mg IM de Tiamina.

Llenar tarjeta de enfermedad de declaración obligatoria (EDO).

Trombosis coronaria/pulmonar: La cardiopatía isquémica surge como el desequilibrio entre

aporte y demanda de oxígeno en el tejido miocárdico. El síndrome coronario agudo suele tener su origen en la ruptura de una placa ateromatosa complicada con trombosis o espasmo coronario, que puede evolucionar con la creación de un trombo que ocluya la luz.

Factores predictivos de enfermedad coronaria como causa de la PCR

Patrón epidemiológico

Paciente en grupo de prevalencia elevada para enfermedad coronaria (edad, sexo, etc.)

Existencia previa de enfermedad coronaria documentada (IAM, angina previos, angioplastia, bypass coronario previo, etc.)

Presencia de uno o más factores de alto riesgo para enfermedad coronaria: diabetes mellitus, hipertensión arterial, obesidad, consumo excesivo de tabaco

Historia clínica inmediata previa a la PC

Forma de presentación:

- Contexto clínico del paciente Ej1: paciente que cae desplomado con la mano en el pecho o dolor

torácico de segundos de duración Ej2: paciente con dolor epigástrico de 24 h de evolución que ahora está

inconsciente - Forma de presentación y asociación demostrada o sospechada entre SCA y

PC

a) Todos estos factores deben valorarse solos o en asociación, a fin de realizar una estimación del riesgo coronario del paciente

b) A partir de su valoración se realizará una estratificación de riesgo Ej: factores de alto riesgo para SCACEST:

-Troponina cardiaca positiva -Diabetes mellitus -Inestabilidad hemodinámica o rítmica -Desviación del segmento ST en el electrocardiograma

Ej: factores de alto riesgo para SCASEST: - Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

Síndrome coronario agudo

Sin elevación ST Con elevación ST

Angina

inestable

IAM sin

elevación de

ST IAM

•Sin onda Q

•Con onda Q

Si encontramos un paciente en PCR, inicialmente no vamos a saber si el origen es el resultado de un infarto u otra causa.

Ya sabemos que debemos iniciar las maniobras de SVB hasta que tengamos un DEA, lo más probable es que encontremos un ritmo desfibrilable FV o TVSP

Si encontramos asistolia continuaremos con RCP.

Tromboembolia pulmonar Es la obstrucción total o parcial de la circulación arterial

pulmonar por el enclavamiento de un trombo originado en la mayoría de las veces en el sistema venoso iliofemoral. Esto provoca una zona pulmonar ventilada pero no perfundida.

Existen factores que favorecen la formación de trombos a nivel vascular(tríada de Virchow):

◦ Lesión de la pared

◦ Alteraciones de la coagulación (hipercoagulabilidad)

◦ Estasis venoso.

Factores de riesgo:

Cirugía mayor y ortopédica Inmovilización prolongada Traumatismos Fracturas TVP/TEP previa

Edad > 40 años Embarazo Anticonceptivos Obesidad Neoplasias

Clínica Pruebas complementarias

Disnea de inicio súbito Gasometría arterial: Hipoxemia con normo/hipocapnia pH normal

Dolor torácico pleurítico

Taquicardia Rx. de tórax: Atelectasias laminar, infiltrados inespecíficos, derrame pleural, elevación de hemidiafragma, etc.

Taquipnea

Tos ECG: Taquicardia sinusal, Alteraciones inespecíficas del ST-T Ocasionalmente signos de sobrecarga derecha

Hemoptisis

Signos de TVP en extremidades inferiores

EL CEREBRO: es el objetivo final de toda RCP.

La recuperación de las funciones cerebrales superiores solamente se logrará con el retorno de la circulación espontánea,

Por esto es el órgano que marca los tiempos de la RCP.

Se estima en 5-6 minutos la reserva anóxica del cerebro. Esto significa que idealmente se debe iniciar la RCP antes de ese tiempo, y la eficacia de las maniobras de soporte vital disminuyen aproximadamente un 10% por cada minuto que se retrasa el inicio de la reanimación.