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* Migliori Federico Levrini Luca

* Universidad de los Estudios de Insubria, Curso de Licenciatura en Higiene Dental (Presidente Prof. L. Levrini) Escuela de Especialización en Ortognatodoncia (Director Prof. A. Caprioglio)

Obra de interés “Orthoapnea. Roncopatía y apnea obstructiva. Soluciones a los problemas del sueño”

Papel del Odontólogo en el tratamiento de las apneas

obstructivas del sueñoArtículo Internacional

ROnquidO y aPneaS ObStRuCtivaS deL SueñO

El Síndrome de las Apneas Obstructivas del Sueño, (Obstructive Sleep Apnea Sindrome, OSAS) se caracteri-za por episodios de obstrucción de las vías respiratorias superiores durante el sueño, que provocan la reducción (hipopnea) o cesación (apnea) del flujo aéreo (fig. 1). Este síndrome es frecuente en personas de edades com-prendidas entre 40 y 65 años, con valores de prevalen-cia de 4% en varones y 2% en mujeres (Flemmons 1999). Para ser definidos como tales, los episodios de apnea deben durar por lo menos 10 segundos, llevar a una disminución del flujo aéreo de > 90% y estar aso-ciados con una desaturación de oxígeno entre el 2 y el 4 per ciento (Flemmons 1999).

El OSAS se clasifica sobre la base de la cantidad de episodios de apnea-hipopnea obstructiva por hora de sueño (Apnea-Hypopnea Index, AHI); se considera como leve un AHI cuyos valores se hallan entre entre 5 y 15, moderado entre 16 y 30, grave si es superior a 30. Además, las apneas pueden ser distinguidas genérica-mente en dos tipos, esenciales para su diferenciación en la fase diagnótica:

Centrales: episodios respiratorios caracteriza-•dos por la cesación del flujo nasobucal y de los movimientos tóracoabdominales, asociados con la desaparición de las variaciones de la presión endoesofágica, donde la causa es la interrupción de la estimulación nerviosa de los músculos res-piratorios;

Obstructivos periféricos: episodios respiratorios •caracterizados por la cesación completa (apneas) o reducción (hipopneas) del flujo nasobucal con

persistencia de los movimientos toracoabdomina-les, donde la causa es un impedimento mecánico obstructivo del flujo nasobucal.

Esta distinción es fundamental ya que el ámbito del tratamiento odontológico comprende únicamente las apneas obstructivas periféricas.

En los pacientes con OSAS, el sueño resulta fragmen-tado e interrumpido, sin que el paciente tenga concien-cia alguna de los despertares, con lo cual tiene la sen-sación de haber dormido serenamente toda la noche; de este modo, la apnea no permite alcanzar el sueño profundo restaurador y el paciente termina teniendo somnoliencia diurna. La calidad inferior del sueño uni-da a la somnoliencia diurna genera alteraciones del ren-dimiento, disminución de la concentración, irritabilidad, falta de líbido y pérdida de la memoria. Todos estos fac-

Figura 1. Eventos respiratorios relativos al grado de co-lapsamiento

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tores influyen gravemente sobre la calidad de vida del paciente y están destinados a evolucionar hacia cuadros clínicos más graves caracterizados por la aparición de patologías como la hipertensión arterial sistémica, la cardiopatía isquémica, el infarto, la hipertensión pulmo-nar y las arritmias cardiacas (Dart 2003). Por este motivo es importante intervenir terapéuticamente para curar la enfermedad y prevenir la evolución natural.

El ronquido representa uno de los síntomas principa-les y sobre todo constituye el motivo principal por el cual los pacientes afectados por esta patología se di-rigen hacia un especialista del sueño. El síntoma “ron-quido” intenso como manifestación ruidosa simple y aislada durante el sueño sin vinculación con otra sintomatología clínica (por ejemplo apneas) constituye un problema social para el individuo, pero en sí mismo no conlleva ninguna relevancia clínica. Sin embargo, el

ronquido es un fenómeno que no puede y no debe ser tenido en menos, por cuanto siempre aparece primero y puede representar un epifenóeno de una patología más relevante como es el OSAS.

El encuadre clínico del paciente no puede prescindir de un cuestionario preparado para obtener del pacien-te respuestas precisas y claras sobre las características del ronquido, el periodo del inicio, la presencia de fami-liares, los hábitos suntuarios (fumar y alcohol), los epi-dosidos de choking (despertar nocturno con sensación de ahogo), intranquilidad motora durante el sueño ( en los miembros inferiores en particular), la nicturia o la enuresis, las cefaleas al despertar, el cansancio y la som-noliencia diurnos. Dado que la aparición de somnolien-cia diurna es el síntoma que más que ningún otro ex-presa el grado de gravedad de la componente apneica durante el sueño, es de fundamental importancia que

Cuadro 1. Escala de somnoliencia de Epworth ( Epworth Sleepiness Scale)

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durante la anamnesis se obtenga la información más precisa posible al respecto.

El síntoma somnoliencia es, sin embargo, inespecí-fico, y se lo puede relacionar con diversas patologías o alteraciones (alcohol, fármacos, insomnio, etc.). Las propuestas que se hallan en la bibliografía para medir el nivel de somnoliencia diurna son numerosas; desde hace años, y sobre la base de la experiencia de muchos autores, se sostiene que la aplicación de la escala de somnoliencia de Epworth (Epworth Sleepiness Scale, ESS) es una modalidad simple y confiable para obtener información en este ámbito (Cuadro 1) (Johns 1991). Esta escala mide la somnoliencia cuantificando la pro-babilidad del individuo de adormecesrse en 8 situacio-nes específicas, con un puntaje creciente de 0 a 3. Se consiera que un puntaje superior a 10 es índice de som-noliencia patológica (grave superior a 14).

Sin embargo, el examen principal para el OSAS es la polisomnografía, una monitorización continua y simul-tánea de varios parámetros fisiológicos y patofisiológi-cos durante un periodo de sueño espontáneo. El tipo de examen polisomnográfico y las características de los sensores a utilizar dependen de las características clíni-cas del paciente y del enfoque diagnóstico. De modo que siempre es necesario estudiar al paciente durante un periodo de sueño nocturno y la duración del examen debe ser de al menos 6 horas (con sueño válido de al menos 4 horas) (fig. 2). Los parámetros tomados en consideración deben ser como mínimo cuatro (ronqui-do, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno y posi-ción corporal); el registro puede ser domiciliario o rea-

lizado directamente en el consultorio odontológico. En algunos casos, se precisa una polisomnografía noctur-na completa en el laboratorio, con once parámetros.

El 4% de los pacientes sufre de OSAS, una patología que el odontólogo está capacitado para atender tera-péuticamente. Al ser el OSAS una patologia grave es importante también interceptar esta patología introdu-ciendo en la anamnesis una pregunta acerca de la som-noliencia diurna.

¿CóMO Se LLega a La aPnea?

Durante el sueño se reduce la actividad del músculo geniogloso y de los músculos faríngeos; al mismo tiem-po hay una disminuación fisiológica de la ventilación. Ello genera un aumento del grado de colapsabilidad y por consiguiente a una disminución de la resistencia de las vías aéreas superiores. Estos factores, sumados a la caída posterior de la lengua y al efecto Venturi, pueden provocar un colapso parcial o total de la luz faríngea y por lo tanto la aparición de apnea o hipopnea.

tRataMientO de LaS aPneaS ObStRuCtivaS deL SueñO

El tratamiento del OSAS difiere sobre la base del diag-nóstico y la identificación de los objetivos.

El tratamiento médico y las normas higiénicas de comportamiento son la base de un planteo preliminar e

Figura 2. Trazado polisomnográfico.

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integrado de esta patología; con seguridad, son impor-tantes la reducción del hábito de fumar y el consumo de alcohol. El humo de cigarrillos inhibe la limpieza mu-cociliar, y el alcohol ( sobre todo nocturno), con su efec-to miorrelajante, determina un aumento del índice de apnea y agrava el síndrome. Por consiguiente se debe considerar el papel del consumo habitual de alcohol en el desarrollo y el mantenimiento de la obesidad de la mayor parte de los pacientes afectados por el OSAS. Por este motivo, también la pérdida de peso desempeña un papel clave en el tratamiento, alcanzando por sí sola a lograr en ciertos casos una reducción del 50% del AHI (Smith 1985). Además, se ha señalado que muchos pa-cientes con OSAS sufren apneas posicionales, esto es, que pueden ser más frecuentes y más intensas en po-sición supina. En estos pacientes puede ser de utilidad las medidas para prevenir el sueño en posición supina, como la colocación de pelotas de tenis en los bolsillos de la parte posterior del pijama, en la región interesca-pular, o de pequeños cojines que “obligan” al paciente a dormir de costado durante la noche.

El tratamiento quirúrgico, mejor llamado roncocirugía, se vale de numerosos procedimientos como traqueoto-mía, tonsilectomía, adenoidectomía, adenoidectomia, septoplastia, turbinectomia o específicas como la úvu-lopalatofarinogoplastia (UPPP), úvulopalatoplastia asis-tida por láser (Laser Assisted Uvulo Palatoplasty, LAUP), adelantamiento del geniogloso, reducción del volumen mediante radiofrecuencia (RFVR) y reducción de la base de la lengua. Algunos de ellos pudieron lograr una mo-desta resolución de la patología, sobre todo en los estu-dios de largo plazo (Powell 2005).

La cirugía máxilofacial merece un párrafo aparte; de hecho, el adelantamiento bimaxilar resulta un tra-tamiento eficaz con porcentuales de éxito entre 95 y 98% (Riley 1993, Hocban 1994). El único límite se halla en que es un tratamiento reservado a pacientes mo-tivados y con particulares características esqueletales y estéticas.

El tratamiento de ventilación es todavía hoy el más usado y más eficaz de los tratamientos del OSAS, me-diante el cual se reduce el índice de apnea-hipopnea (AHI) y se mejora la saturación mínima de oxégeno du-rante el sueño. Consiste en la aplicación de una presión positiva continua a nivel de las primeras vías aéreas, habitualmente denominada CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) (fig. 3), para prevenir el colapso parcial o total de la faringe durante el sueño (Gay 2006). Pese a que todavía se la reconoce como el mejor tratamiento de esta patología, la escasa colaboración verificada en muchos estudios ha llevado a la American Academy of Sleep Medicine a modificar recientemente las propias pautas de guia a favor de los aparatos intrabucales.

tRataMientO de LaS aPneaS ObStRuCtivaS deL SueñO COn aPaRatOS intRabuCaLeS

El tratamiento con aparatos intrabucales (Oral Appliances - OA) representa la metodología para el tra-tamiento del OSAS que ha tenido el mayor desarrollo en los últimos años (fig. 4).

Actualmente hay centenares de aparatos, tanto como para obligar a la Food and Drug Administration (FDA) a aprobar de modo claro algunos para el tratamiento del OSAS y otros para el ronquido simple. Comoquie-ra que sea, todos estos aparatos son variaciones del mismo objetivo terapéutico; mantener el espacio de las vías aéreas posteriores a la lengua adelantando la mandíbula o manteniéndola cerrada (Fig. 6). Su utili-zación determina un adelantamiento de la lengua, un aumento de la tensión de las paredes de la faringe y

Figura 3. CPAP.

Figura 4. Oral Appliances.

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la imposibilidad de la mandíbula de hacer una rotación hacia atrás, impidiendo la oclusión parcial o total del flujo respiratorio. Intuitivamente se piensa que un ade-lantamiento de la mandíbula actúa principalmente a ni-vel de la región retrolinugal, lo que lleva a un aumento de las dimensiones sagitales de la bucofaringe, como lo indican algunos estudios (Bennet 1998, Tsuiki 2000,

Tsuiki 2001, Liu 2000). Estudios recientes demostraron los los OA actúan en la región retrolingual o bien en la retropalatina, con efecto predominante sobre la dimen-sión transversal más que sobre la sagital (Kyung 2005, Zhao 2008).

Los OA se confeccionan a medida para cada pacien-te, pero en el comercio también los hay preformados (fig. 7); la conformación y el mecanismo de acción de estos últimos son idénticos a los individuales. Compara-dos con los preformados, los aparatos individuales son más estables en la boca del paciente, pero el uso de ambos arroja resultados terapéuticos similares.

Son numerosos los estudios publicados acerca de la eficacia de los OA donde se observan porcentuales de éxito que van del 76% de casos de OSAS leves al 40% de casos con OSAS avanzado. Durante mucho tiempo, la falta de homogeneidad de la definición de “éxito” del tratamiento con OA impidió la comparación correc-ta de muchos estudios.

Un estudio de revisión reciente (Hoffstein 2007) exa-minó 89 estudios realizados entre 1982 y 2006, en los cuales se comunicaban resultados del estudio polisom-nográfico, con OA o sin él. El total de pacientes con-siderados en esta revisión fue más de 3.000. El autor examinó la capacidad de los OA de reducir el ronquido, disminuir la somnoliencia diurna, la comparación con otros tratamientos (CPAP y cirugía) y obviamente el por-centual de éxito (definido como la capacidad de reducir el AHI a menos de 10 epiosodios/hora) y de respuesta al tratamiento (definida como la capacidad de reducir elAHI inicial en por lo menos el 50%). Del estudio sur-gió una tasa de éxito (“success rate”) del 54% y una tasa de respuesta (“response rate”) del 21%. En cam-bio, el ronquido se redujo en una media de 45%. En lo que respecta a la comparación con otros tratamientos, un OA reduce el AHI inicial del 42%, la CPAP del 75% y una UPPP del 30%, por consiguiente , en general se puede decir que la utilización de un aparato intrabucal (OA) es más eficaz que el procedimiento quiruúrgico solo tomado como ejemplo. La somnoliencia diurna casi siempre resultó disminuida; de hecho en 854 pacientes los valores del Epworth Sleepinesss Score (ESS) descen-dieron de 11.2 a 7.8. El cumplimiento del tratamiento al cabo de 30 meses demostró que entre 56% y 68% de los pacientes utilizaba todavía el OA en forma cons-tante.

La evolución y difusión continua de los OA, junto con los óptimos resultados en términos de eficacia, re-portados en casi la totalidad de los estudios científicos realizados hasta hoy, llevó a la American Academy of Sleep Medicine a publicar, en febrero de 2006, la ac-tualización de las pautas de guía para el tratamiento del OSAS con OA (Kushida 2006). La novedad absoluta que

Figura 5. www.orthoapnea.com

Figura 7. Aparato intrabucal preformado.

Figura 6. Mecanismo de acción de los aparatos intra-bucales. A: paciente sin aparato. B: paciente con aoara-to colocado en la cavidad bucal; se observa el aumento del espacio aéreo detrás de la lengua.

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se destaca es la de poder dejar librada a la elección del paciente y del médico la utilización de los OA o de la CPAP en los casos de OSAS leve o moderada. De hecho, antes de esta actualización, la utilización de los OA se aconsejaba solamente para pacientes que no respon-dían a la CPAP o en quienes el tratamiento con CPAP había fallado. Ahora, la utilización de OA en pacientes con OSAS leve o moderado se considera comparable al de la CPAP. Si bien la CPAP sigue siendo la regla de oro para el tratamiento de las apneas nocturnas, y sigue siendo hasta hoy lo más eficaz, esta modificación se debe en parte al mayor cumplimiento que se registra en el tratamiento con OA respecto de la ventilación, so-bre todo en pacientes con sintomatología leve.

Diversos estudios publicados se centraron sobre la va-loración de los efectos colaterales derivados de la apli-cación de un aparato intrabucal, a corto plazo y a largo plazo. En términos generales, podemos afirmar que los síntomas señaldados por los pacientes son menores y de naturaleza transitoria, cuya magnitud no compromete la continuación del tratamiento (Rose 2002, de Almeida 2005, Otsuka 2007). Cerca del 90% de los pacientes que usan el aparato intrabucal en forma constante es-tán convencidos de que los beneficios del tratamiento superan en mucho a los efectos colaterales (Shadaba 2000). Queda todavía un porcentaje variable entre 20-50% de los pacientes que interrumpe precozmente el tratamiento y que tienen poco cumplimiento a causa de la poca adaptación al aparato y la aparición de efec-tos colaterales (Marklund 2004, de Almedia 2005).

Basándonos sobre resultados de muchos estudios, podemos afirmar que si el OA es confeccionado de modo adecuado por un odontólogo con experiencia en este campo, es relativamente cómodo la mayor parte de las veces. Entre los efectos a breve plazo frecuente-mente señalados se encuentra el incremento temporal de la salivación, la aparición de molestias en los dientes, maxilares o articulaciones, la percepción transitoria de una modificación de la oclusión dentaria, efectos que tienden, sin embargo, a mitigarse con el paso del tiem-po (Shadaba 2000).

PROCediMientOS CLíniCOS PaRa La utiLizaCión de aPaRatOS intRabuCaLeS PaRa La aPnea deL SueñO

En el momento que un médico especialista del sue-ño identifica un paciente potencialmente apto para el tratamiento con Oral Appliance, el odontólogo recibe mucha información: antecedentes completos del OSAS, efecto del síndrome sobre la vida diaria del paciente, in-forme polisomnográfico y datos sobre eventuales trata-mientos terapéuticos realizados con anterioridad (CPAP, cirugía, tratamiento médico, terapia de comportamien-

to). Este es el caso en el cual el paciente es derivado al especialista; sin embargo, es oportuno destacar que el paciente puede ser orientado directamente al odontó-logo. A este respecto, y para detectar entre los propios pacientes el 4 por ciento de los afectados por OSAS, es una buena norma incluir una pregunta específica en la anamnesis : ¿sufre de somnolienciaa diurna?; en el caso de una respuesta afirmativa es oportuno suministrar el EES y efectuar una polisomnografia. Hay instrumentos poligráficos simples de screening que pueden ser utili-zados directamente por el odontólogo.

Finalizada esta fase, seguirá un examen minucioso y objetivo de la región bucal y máxilofacial con particular atención a los tejidos blandos bucales y peribucales, los elementos dentarios, la presencia de restauraciones y prótesis, los tejidos periodontales, la oclusión, los mús-culos masticatorios y por último, la articulación tem-poromandibular (ATM). Se toman una telerradiografía y una radiografía panorámica. La obtención completa de estos datos permite evaluar de modo exhaustivo la posibilidad real y provechosa de la utilización de un Oral Appliance. Es preciso buscar con atención contra-indicaciones como la cantidad muy escasa de dientes, coronas clínicas de dientes presentes muy cortos, enfer-medad periodontal (entre moderada y avanzada), tras-tornos temporomandibulares (entre moderados y avan-zados) y la presencia de reflejos faríngeos manifiestos (Falace 2008).

Una vez que el paciente resulta apto para la utilización de un OA, es necesario escoger el más adecuado. La elección está condicionada, obviamente, a varios facto-res que comprenden la comodidad, la facilidad de uso, la modificabilidad del adelantamiento, la capacidad de movimiento mandibular y la presencia de parafunciones como el bruxismo. Así, por ejemplo, si hay bruxismo, algunos aparatos, que no permiten el movimiento de la mandíbula, tendrían el riesgo de romperse con fa-cilidad o , en caso que ello no sucediera, repercutiría a nivel muscular o de la ATM. A igualdad de utilización, se deja la elección del aparato al paciente, que junto con nuestros consejos, podrá hallar el más adaptable y cómodo.

Escogido el aparato más funcional, es necesario to-mar dos impresiones de las arcadas, que serán utilizadas para la confección de los modelos de trabajo, o bien instalar directamente el aparato si es preformado. Es muy importante la elección del registro de la mordida ue determinará la posición de la mandíbula una vez po-sicionado el aparato. Por lo general, el registro se toma a cerca del 40-50% de la protrusión máxima obtenible del paciente. A continuación, en el caso que se utilice un aparato modificable, el adelantamiento escogido con el registro de la mordida representará solamente un punto de partida desde el cual aumentar, o si es ne-

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cesario disminuir, la protrusión de la mandíbula. Hecho esto, los modelos y el registro de la mordida se envían al laboratorios para confeccionar el aparato (fig. 8).

Una vez entregado el aparato, es esencial instruir al paciente sobre cómo utilizar el aparato, probarlo en boca y hacer los ajustes necesarios. Es importante que el aparato sea lo más cómodo posible desde la primera noche. Por ser el propulsor mandibular de por sí in-cómodo, es bueno que no sea demasiado estrecho o difícil de insertar; esto podría de hecho desalentar ul-teriormente al paciente en la utilización del propulsor, que sobre todo durante las primeras semanas resulta incómodo. Entregado el aparato habrá un periodo en el cual, junto con el paciente, habrá que hallar el adelan-tamiento óptimo de OA. En esta fase, como ya se dijo antes, es fundamental encontrar el equilibrio justo entre la eficacia del propulsor y los eventuales efectos cola-terales, y además, es importante hacer el seguimiento constante del paciente.

La orientación actual es la de alcanzar una posición máxima de comodidad dinámica para el paciente en la cual se combine la protrusión mandibular sin que apa-rezca sintomatología de dolor de la componente mues-cular o de la ATM. En ese sentido, es oportuno destacar que, en caso de una dislocación no reducible de la ATM, no hace falta adelantar la mandíbula sino utilizar el apa-rato en cierre simple.

Para controlar la eficacia del aparato durante esta fase, se le entrega al paciente una planilla que debe llenar dia-riamente, en la cual se anotan valores de una escala ana-lógica visual (VAS: de 1 a 10), acerca del grado de ron-

quido, del cansancio al desperatar y de la somnoliencia diurna. Al compararla con valores previos al tratamiento, se comprende la necesidad de aumentar ulteriormente el adelantamiento de la mandíbula. Durante los prime-ros meses, el paciente debería ser visto cada 2 semanas, hasta alcanzar un adelantamiento acorde; después de este periodo, se puede controlar al paciente cada seis meses para comprobar la posible aparición de cambios en la oclusión o de otros efectos colaterales.

Una vez estabilizado el nivel definitivo del aparato, se programa un estudio polisomnográfico de control con la aplicación coincidente del OA, para controlar de modo incontrovertible la eficacia y documentar los re-sultados. Se sabe que la pertenencia al sexo femenino y la presencia de una apnea leve o moderada caracteriza-da por una prevalencia posicional representan paráme-tros seguros de éxito con Oral Appliances. En cambio, el porcentaje de éxito disminuye con el aumento de la instensidad de la OSA, de la obesidad con obstruccio-nes a nivel nasal.

CaSO CLíniCO de aPnea ObStRuCtiva deL Sue-ñO tRatadO COn aPaRatO intRabuCaL

Se halla en observación, en la Clínica de Odontoesto-matología del Hospital de Circolo de Varese, el paciente VP de 58 años, derivado por el Centro de Medicina del Sueño del Hospital San Raffaele de Milán (Dr. Marco Zucconi), con el diagnóstico de OSAS de grado medio asociado con somnoliencia diurna excesiva que pertur-ba la vida cotidiana y el trabajo.

Antes de ser derivado a nuestra institución, el pa-ciente ya había sido sometido a una intervención de septoplastia y turbinectomía, seguido recientemente de la utilización de la CPPA. En el primer examen polisom-nográfico efectuado (abril 2002), el índice de apnea-hipapnea (AHI) resultaba ser igual a 22,5, asociado a una saturación mínima de oxígeno alcanzada durante la noche (SaO2 mínima) igual al 76%, un porcentual de sueño con SaO2 < 90% (CT 90) igual al 2% y ronquido fuerte presente en el 95% de los registros nocturnos.

Al realizarse el examen otorrinolaringológico, el pa-ciente presentaba una desviación del tabique hacia la derecha con hipertrofia compensatoria del cornete Figura 8. Mordida de construcción.

Figura 9. Fotografías intrabucales del paciente.

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inferior derecho, ptosis e hipertrofia de los pilares pa-latinos y la úvula. La maniobra de Muller modificada, realizada mediante una rinofaringolaringoscopia, evi-denciaba un grado de obstrucción 4 a nivel del paladar blando y de grado 3 en la base de la lengua.

En septiembre de 2002, el paciente es sometido a una intervención de septoplastia y turbinectomía para aumentar la ventilación nasal, pero esto no mejora el cuadro polisomnográfico, que todavía presenta un AHI = 24,2, SaO2 mínima = 83%, CT 90 = 1% y el ronqui-do que llega a 70%. Los sucesivos 4 años, el paciente efectúa dos exámenes isomnográficos de control que presentan un progresivo empeoramiento, con aumento del número de apneas obstructivas nocturnas.

En noviembre de 2004 el AHI es de 29,4, SaO2 míni-ma = 70%, CT 90 = 3%, mientras se registra una mejo-ría del ronquido (31%) que resulta ser el parámetro con variabilidad más alta, influenciable por más factores.

En el segundo control a distancia (agosto de 2006), el cuadro general empeora ulteriormente con un AHI = 45, SaO2 mínima = 72%, CT 90 =8% y ronquido fuerte durante casi la totalidad del registro. En este pun-to, al agravarse la situación, se aconseja al paciente la utilización de una CPAP. Desde el punto de vista po-lisomográfico, el síndrome de las apneas obstructivas nocturnas se resuelve así (AHI = 5,5), y se eliminan al mismo tiempo todos los riesgos cardiocirculatorios que se asocian con esa patología. Desde el punto de vista clí-nico, sin embargo, el paciente halla dificultad en tolerar

la CPAP y por consiguiente para utilizarla asiduamente durante la noche. Por ese motivo, el paciente es deri-vado a nuestra observación, para evaluar la posibilidad de utilizar un aparato de adelantamiento mandibular (Mandibular Advancing Device, MAD, un tipo de OA), aparato más tolerable y al mismo tiempo eficaz.

Para definir la adecuación al tratamiento con MAD, se sometió al paciente a una estricta evaluación odontoló-gica que sa basó sobre el examen clínico de las muco-sas, de la lengua, del periodoncio, de los dientes y con particular atención puesta en el examen funcional de la ATM (Fig. 9).

Como soporte del examen clínico, se sometió al pa-ciente e exámenes instrumentales como es una radio-grafía panorámica o una telerradiografía de cráneo en proyección lateral-lateral (Fig. 10).

El trazado ortodóntico utilizado toma en considera-ción principalmente dos parámetros, el PAS (Posterior Airway Space) (Espacio aéreo posterior) y el MP-H (Man-dibular Plane – Hyoid) (Plano mandibular-hioides). El PAS, medido entre la pared faríngea posterior y el dorso de la lengua, sobre una línea que une idealmente el Gonion al punto B, tiene valores normales entre 9 y13 mm (11mm +/- 2). En cambio, el MP-H representa la distancia que hay entre el hueso hoides (en su extremo anterocraneal) y el plano mandibular (VN = 15 +/- 3). En nuestro caso, el paciente tenía un PAS extremadamente reducido (3 mm) y una posición baja y retruida del hue-so hioides (MP-H = 26 mm).

Figura 10. Telerradiografía de cráneo con proyección láterolateral y radiografía panorámica.

Figura 11. Propulsor mandibular individual utilizado.

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Una vez comprobada la aptitud del paciente para el tratamiento con MAD, pasamos a la toma de las impre-siones y al registro de la mordida (mediante la utilización del medidor George Gauge) necesarias para la confección del aparato. El registro de la mordida se estabilizó a 2,5 de adelantamiento, esto es, cerca del treinta por ciento de la protrusión máxima del paciente que resultaba ser de 8 mm. Se utilizó un porpulsor mandibular individual (fig. 11), compuesto por una férula superior y una inferior dotada de una componente en forma de ala que permi-te el acoplamiento con la férula superior. Este mecanis-mo permite la apertura y el cierre normales de la boca, aumentando así la comodidad del paciente. Además, el aparato es activable mediante dos tornillos puestos sobre la férula superior, que permiten incrementos graduales de 0,10 mm. De ese modo es posible adelantar progre-sivamente el aparato una vez instalado, así como evaluar directamente la eficacia en cuanto a la sintomatología del OSAS (ronquido, somnoliencia al despertar y diurna) y los eventuales efectos indeseados (dolores muesculares, dolor en la ATM), con la posibilidad de poder reducir el adelantamiento en el caso de que resultara excesivo para el paciente. Por consiguiente, la calidad del adelantamien-to final representa un delicado equilibrio entre eficacia y efectos colaterales. En nuestro caso, antes de la polisom-

nografía de control, se agregó un adelantamiento de 0,5 mm alcanzando así un total de 3 mm.

En octubre de 2008 se realizó el examen polisomno-gráfico con el MAD y se observó un mejoramiento sig-nificativo con un HI = 15,9 igual a una reducción del 65%, SaO2 mínima = 84%, CT 90 = 0,9% y ronquido de 19%. Pese a que el número de apneas-hipopneas no haya alcanzado el valor umbral de 5/h considerado fisiológico, el paciente relata la desaparición casi com-pleta de la sintomatología correspondiente al OSAS, evidenciable por un valor de la ESS (Epworth Sleepiness Scale) de 7 con respecto al 16 inicial. En la fase sucesi-va, al no haber referido el paciente tipo alguno de efec-to colateral, fue posible aumentar 1 mm ulteriormente el adelantamiento del MAD.

En la segunda polisomnografía de control, efec-tuada en abril de 2009, los valores reportados fueron los siguientes: I = 6,1 (- 86%), SaO2 mínima= 87%, CT 90 = 0,7% y ronquido de 24%. En este punto, no fue necesario efectuar ninguna activación ulterior, y se alcanzó la desaparició de la excesiva somnoliencia diur-na y al despertar, y también la eliminación del riesgo cardiocirculatorio correlativo (tab. 2).

Cuadro 2. Resultados de exámenes polisomnográficos con aplicación de un MAD.

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