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Actualizaciones

Pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del pncreas caracterizado por la elevacin enzimtica pan-cretica y dolor abdominal, desencadenando una respuesta inflamatoria local con lesin tisular y, habitualmente, regre-sin completa con fenmenos de reparacin y cicatrizacin. Aunque infrecuente, puede sucede un compromiso sistmico (circulatorio, respiratorio, renal), fallo orgnico (FO) e in-cluso xitus1.

La reciente revisin de la clasificacin de la PA2 actualiza el panel de Atlanta3, diferencia 2 tipos de PA (intersticial edematosa y necrotizante), clasifica la severidad en 3 cate-goras y define la morfologa de las colecciones pancreticas y peripancreticas como complicaciones de la propia PA (tabla 1).

La PA es una enfermedad relativamente frecuente con una creciente incidencia en las ltimas dcadas, estimando 5-11 casos/100.000 habitantes/ao, aunque se citan cifras hasta de 30-40 casos/100.000 habitantes/ao (segn diseo de los es-tudios, uniformidad de criterios diagnsticos y la incidencia

Pancreatitis

Juan Ferrndiz Santosa,* y Jorge Mendoza Jimnez-RidruejobaMdico de Familia. Subdireccin de Calidad. Servicio Madrileo de Salud. Madrid. Espaa.bGastroenterlogo. Servicio de Digestivo. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. Espaa.*Correo electrnico: [email protected]

Puntos clave

Los principales agentes etiopatognicos de la pancreatitis aguda (PA) son la litiasis biliar y la ingesta de alcohol.

La PA se clasifica en 2 tipos principales: intersticial edematosa y necrotizante.

La PA severa supone un proceso evolutivo, inicialmente como un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica que si se complica con necrosis o infeccin de la necrosis, puede derivar en sepsis grave con disfuncin y fallo orgnico.

Aunque la PA se caracteriza por un incremento enzimtico pancretico, no se dispone de un rango concreto que suponga el diagnstico inequvoco, debiendo ir asociado a un cuadro clnico compatible.

Aunque la ecografa suponga la tcnica de imagen inicial para la PA, la tomografa computarizada es la tcnica de imagen ms relevante para el diagnstico de la misma y evaluacin de su gravedad.

Los determinantes de la severidad del episodio agudo pueden ser locales (necrosis estril o infecciosa del pncreas o tejido peripancretico) o sistmicos (fallo orgnico).

Las consecuencias comunes de la pancreatitis crnica (PC) son los cambios morfolgicos irreversibles y alteraciones de la funcin exocrina y endocrina.

En la etiopatogenia de la PC se encuentran diferentes factores predisponentes, el alcohol llega a suponer el 50-70% de los casos, si bien va reducindose el porcentaje atribuible a causas idiopticas y alcohol, y creciendo los casos autoinmunes y mutaciones genticas.

De forma general, la PC puede clasificarse en calcificante, obstructiva, autoinmune y del surco, segn las manifestaciones clnicas, morfolgicas, histolgicas y de respuesta teraputica.

El tratamiento de la PC debe recoger 3 lneas bsicas: abordaje etiolgico, control clnico (dolor, maldigestin, diabetes mellitus) y tratamiento de posibles complicaciones.

1BODSFBUJUJTBHVEBt1BODSFBUJUJTDSOJDBt%JBHOTUJDPt5SBUBNJFOUPPalabras clave:

Ferrndiz Santos J y Mendoza Jimnez-Ridruejo J. Pancreatitis

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de factores etiolgicos en las poblaciones de referencia)4. Considerando la clasificacin de Atlanta, el 85% de los pa-cientes presenta una pancreatitis intersticial, y de estos, un 10% un FO (en general, transitorio), mientras que el 15% restante presenta una pancreatitis necrotizante (4-47%), de los cuales el 33% (16-47%) puede presentar una necrosis in-fectada y hasta el 54% un FO (29-78%). La mortalidad glo-bal en la PA sera del 5% (3% en intersticial, 17% en necro-tizante, y hasta del 30% en la necrosis infectada)5-7.

EtiopatogeniaLa edad media de presentacin se sita alrededor de 55 aos, la mayora entre los 30-70 aos4, aunque puede aparecer a cualquier edad. En el adulto, la incidencia de PA segn el sexo se caracteriza por la etiologa (la PA alcohlica es ms frecuente en hombres y la PA biliar ligeramente ms comn

en mujeres), y por diferencias observadas segn grupos eta-rios (la PA alcohlica muestra una incidencia pico entre los 45-55 aos, mientras que la PA biliar se incrementa con la edad) Diferentes causas se relacionan con la PA (tabla 2), si bien en nuestro medio lo ms frecuente es la litiasis biliar (50%) y el consumo de alcohol (15-20%)8.

En la pancreatitis se desencadena un proceso de activa-cin intrapancretica de las enzimas proteolticas y lipolti-cas, generando un proceso autofgico del tejido pancretico y vascular. Paralelamente, va acompaada de fenmenos hu-morales que facilitan las complicaciones extrapancreticas y multiorgnicas. En la autodigestin pancretica participan diversas sustancias que conllevan el dao de la clula acinar con presencia de fenmenos inflamatorios y necrticos. Pue-den producirse trastornos hemorrgicos y trombticos, ede-ma, alteraciones hipovolmicas e incluso shock, con una va-

TABLA 1. Pancreatitis aguda. Conceptos

Concepto diagnstico de PA

Requiere 2 de los siguientes 3 hallazgos: Dolor abdominal compatible con PA (dolor de aparicin aguda, persistente, severo e irradiado a espalda) Actividad de lipasa srica (o amilasa) al menos 3 veces superior al lmite normal Hallazgos caractersticos de PA mediante tomografa computarizada (TC) con contraste, y menos frecuentemente con resonancia

magntica o ecografa transabdominal

Si el dolor abdominal sugiere fuertemente una PA pero la actividad lipasa o amilasa es 3 veces menor que su lmite normal, puede ser debido a una presentacin retrasada y se precisan los estudios de imagen para confirmar el diagnstico

Si el diagnstico de PA se establece por dolor abdominal y por el incremento de la actividad enzimtica pancretica, no se precisa habitualmente una TC con contraste de urgencia

Concepto de aparicin de una PA

La presencia de una PA se caracteriza por el tiempo desde el debut del dolor abdominal. El intervalo entre la aparicin del dolor y la admisin en hospital debe registrarse. Cuando los pacientes con enfermedad severa se derivan a un centro terciario, debe registrarse el tiempo de traslado, permitiendo estratificar los datos entre los pacientes con admisin directa y los derivados

Tipos de PA

Pancreatitis edematosa intersticialLa mayora de pacientes con PA tiene un aumento diseminado (u ocasionalmente localizado) del pncreas debido al edema inflamatorio.

Con TC, el parnquima pancretico muestra un realce relativamente homogneo, la grasa peripancretica, habitualmente algn cambio inflamatorio difuso o ligeramente festoneado, y tambin cierta coleccin lquida peripancretica. Los sntomas clnicos de la pancreatitis edematosa intersticial, usualmente se resuelven en la primera semana

Pancreatitis necrotizanteUn 5-10% de los pacientes desarrollan una necrosis del parnquima pancretico, tejido peripancretico o ambos. La pancreatitis necrotizante

se manifiesta comnmente como una necrosis que afecta de manera conjunta al tejido pancretico y peripancretico, con menos frecuencia, solo al tejido peripancretico, y raramente solo al parnquima pancretico

El deterioro de la perfusin pancretica y los signos de necrosis peripancretica evolucionan durante varios das, lo que explica por qu una TC con contraste precoz puede infraestimar la eventual extensin de la necrosis pancretica y peripancretica. En los primeros das, el patrn de perfusin del parnquima pancretico observado en la TC con contraste es parcheado, con una variable atenuacin antes de que el rea afectada llegue a estar ms delimitada y/o confluente. Tras la primera semana de la enfermedad, el rea no resaltada del parnquima pancretico debiera considerarse como necrosis pancretica parenquimal. En la necrosis peripancretica, el pncreas aumenta normalmente en la TC con contraste al igual que la pancreatitis edematosa intersticial, pero los tejidos peripancreticos desarrollan la necrosis. Los pacientes con necrosis peripancretica sola tienen un aumento de la morbilidad y la tasa de intervencin comparados con los pacientes con pancreatitis edematosa intersticial. La historia natural de la necrosis pancretica y peripancretica es variable, ya que puede permanecer slida o liquida, estril o infectada, persistir o desaparecer con el tiempo

Necrosis pancretica infectada

La necrosis pancretica y peripancretica puede permanecer estril o infectarse; la mayora de las pruebas sugieren que no hay una correlacin absoluta entre la extensin de la necrosis y el riesgo de infeccin y la duracin de los sntomas. La necrosis infectada es rara durante la primera semana

PA: pancreatitis aguda.Fuente: Banks PA, Gut 2013.


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soconstriccin esplcnica secundaria que remarca la hipoxia tisular. Asimismo, tiene lugar la produccin de mediadores de las cascadas de la inflamacin, por activacin de los ma-crfagos pancreticos, que liberan citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias. Los sistemas del complemento, cinina-calicrena, fibrinlisis y coagulacin, favorecen alteraciones multiorgnicas, sobre todo pulmonares (hipoxemia y sndro-

me de distress respiratorio), renales (alteracin del filtrado glomerular entre otros), coagulacin intravascular disemina-da y alteraciones metablicas diversas.

La PA presenta morfolgicamente una fase edematosa o intersticial parenquimatosa y una fase necrtica, estril o in-fecciosa. En el primer caso, sin fenmenos hemorrgicos ni trombticos, predomina la infiltracin inflamatoria y necro-sis grasa, mientras que en la fase necrtica parenquimatosa va acompaada de esteatonecrosis glandular/periglandular, hemorragia local y de estructuras adyacentes, alteraciones hemorrgicas y trombticas. La PA severa supone un proce-so evolutivo, inicialmente como un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica que si se complica con necrosis o in-feccin de la necrosis puede derivar en sepsis grave con dis-funcin y FO (tablas 3 y 4). Un sndrome de respuesta infla-matoria sistmica persistente se asocia a mayor riesgo de disfuncin multiorgnica y muerte, siendo un indicador pre-coz de severidad del cuadro clnico9.

Diagnstico

ClnicaEl sntoma caracterstico es el dolor abdominal, aunque pue-de faltar hasta en un 10% de los episodios de PA y acompa-ar un cuadro severo. Suele definirse como un dolor de ini-cio sbito, de intensidad creciente, continuo, localizndose preferentemente en mesoepigastrio, con irradiacin a hipo-condrios, espalda, regin periumbilical o en cinturn, al-canzando su fase lgida en 2-3 das. El cortejo clnico suele ir acompaado de nuseas y vmitos hasta en el 80% de los casos, y aparecer febrcula o fiebre. Ms infrecuentemente existe diarrea, hematemesis, situacin confusional, disnea por derrame pleural, atelectasia, insuficiencia cardaca con-gestiva, y en casos de tercer espacio intraabdominal e impor-tante deplecin de volumen, hipotensin y shock1,10,11.

La exploracin fsica revela un abdomen doloroso a la palpacin, distensin y resistencia abdominal, ausencia de peristaltismo por leo paraltico asociado y en ocasiones fiebre e ictericia. En situaciones de compromiso multisist-mico y hemodinmico puede ir acompaada de taquicardia, taquipnea, hipotensin, signos de mala perfusin perifrica y posible insuficiencia cardaca y respiratoria. En PA seve-

TABLA 2. Pancreatitis aguda. Etiologa

Obstruccin

Colelitiasis

Tumor pancretico, de coldoco intrapancretico o papila

Alteraciones estructurales de la encrucijada biliopancretica (pncreas divisum, pncreas anular, divertculos duodenales, coledococele)

Hipertona o fibrosis del esfnter de Oddi

Parsitos (Ascaris)

Txicos

Alcohol

Frmacos (diurticos de asa o tiazdicos, azatioprina, mesalazina, estrgenos, didanosina, estavudina, lamivudina, zalcitabina, saquinavir, valproato, pentamidina, tetraciclinas, algunos AINE, cimetidina, clozapina, algunos IECA, gemfibrozilo, sulfonamidas, etc.)

Iatrognicas

Manipulacin de la encrucijada biliopancretica (secundaria a CPRE, en ocasiones por CTPH o ciruga)

Frmacos

Metablicas

Hipertrigliceridemia (desde niveles de 500-1.000 mg/dl)

Hipercalcemia (en casos de hiperparatiroidismo)

Otras: insuficiencia renal, trasplante renal, pacientes en dilisis, porfiria, hemocromatosis

Infecciones

Virus (parotiditis, hepatitis vrica, Epstein-Barr, rubola, VIH, coxsackie, ecovirus)

Bacterias (Mycoplasma, Legionella, Campylobacter jejuni, Salmonella, estafilococo, estreptococo)

Miscelnea

Origen autoinmune

Isquemia pancretica (tras ciruga abdominal o por vasculitis)

Traumatismo o contusin abdominal

Vascular

Predisposicin gentica (mutaciones del gen del tripsingeno catinico PRSS1, de la fibrosis qustica, del inhibidor de la proteasa srica Kazal tipo 1 SPINK-1)

Gestacin

lcera pptica penetrante

Fibrosis qustica

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; CTPH: colangiografa transparietoheptica; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.Fuente: Banks PA, Gut 2013.

TABLA 3. Pancreatitis aguda. Signos de respuesta inflamatoria

SIRS: Presencia de > 2 criterios de los siguientes:

Frecuencia cardaca: > 90 lpm

Temperatura corporal: < 36 C o > 38 C

Leucocitos: < 4.000 o > 12.000/mm3

Frecuencia respiratoria: > 20/min o PCO2 < 32 mmHg

SIRS: sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.Fuente: Banks PA et al. Gut 2013.


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ras es posible observar ascitis, equimosis azulada perium-bilical o en flancos (signos de Cullen y Grey Turner, res-pectivamente) propias de la PA necrohemorrgica, necrosis grasa subcutnea remedando una paniculitis o eritema nodoso.

Pruebas de laboratorioLa analtica debe incluir un hemograma, bioqumica con perfil heptico, coagulacin, funcin renal, gasometra veno-sa, calcio e iones. La saturacin de oxgeno debiera monito-rizarse durante las primeras 48 h. Puede observarse una ele-vacin de enzimas hepticas, ligera hiperglucemia e hipertrigliceridemia, leucocitosis con desviacin izquierda en fases iniciales, aumento del nitrgeno ureico en sangre (BUN, en ingls Blood ureic nitrogen) hipocalcemia transi-toria, hipoalbuminemia y descenso de la presin parcial de

oxgeno disuelto en la sangre arterial. La creatinina-fos-focinasa y el cido lctico pueden ayudar en casos de sospe-cha de isquemia intestinal1,10,11.

La amilasa y la lipasa son las enzimas ms frecuentemen-te analizadas, aunque tambin pueden elevarse en trastornos no pancreticos (tabla 5), no hacerlo o mnimamente como en la pancreatitis por hipertrigliceridemia, pancreatitis leve o en resolucin y la reagudizacin de pancreatitis crnica es-pecialmente la alcohlica. La amilasemia srica se eleva en-tre 2-12 h tras el inicio del cuadro, normalizndose a los 2-5 das. Cifras 3-5 veces superiores al valor normal sugieren el diagnstico con una sensibilidad del 90%, pudiendo alcan-zar un 50% de falsos positivos. No parecen existir ventajas adicionales con la determinacin de la amilasuria (no se ve afectada por la hipertrigliceridemia o macroamilasemia) ni con la determinacin del cociente aclaramiento amilasa/

TABLA 4. Pancreatitis aguda. Fallo orgnico (Marshall modificado)

Sistema Puntuacin

Una puntuacin 2 en cualquiera de los sistemas define un fallo orgnico

0 1 2 3 4

Respiratorio (PaO2/FiO2) > 400 301-400 201-300 101-200 101

Renal (creatinina srica mg/dl) < 1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,6-4,9 > 4,9

Cardiovascular (presin sistlica mmHg) > 90 < 90 (respuesta fluidoterapia)

< 90 (sin respuesta fluidoterapia)

< 90, pH < 7,3 < 90, pH < 7,2

En pacientes no ventilados, la FiO2 puede calcularse [suplemento O2 (l/min): FiO2 (%)]:[aire normal habitacin: 21]; [2: 25], [4: 25], [6-8: 40], [9-10: 50]

FiO2: fraccin de oxgeno inspirado; PaO2: presin parcial del oxgeno arterial. Fuente: Banks PA et al. Gut 2013.

TABLA 5. Causas no pancreticas de la elevacin de amilasa y lipasa (resumen)

Amilasa Lipasa

Con dolor abdominal Sin dolor abdominal

Pancreatitis crnica Lesin de glndulas salivares Gastroenteritis bacteriana/viral

Cncer de pncreas Insuficiencia renal Obstruccin va biliar

Pseudoquiste/absceso pncreas Quemaduras Obstruccin intestinal

Traumatismo abdominal Cetoacidosis diabtica Diarrea

CPRE Sida Duodenitis

Colecistitis aguda Opiceos Patologa tubrica (falopio)

Hepatopata aguda/crnica Anorexia nerviosa/bulimia Enfermedad inflamatoria intestinal

Obstruccin intestinal Cncer de pulmn Opiceos

Asa aferente Macroamilasemia lcera pptica

Peritonitis Adenocarcinoma pilrico

Apendicitis Insuficiencia renal

Salpingitis Perforacin intestinal

Cncer ovrico

Infarto de miocardio

Postoperatorio

CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica.


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aclaramiento de creatinina. La lipasa srica se incrementa en 4-8 h tras la aparicin del cuadro clnico, disminuye a los 8-14 das, puede ser til cuando el cuadro lleva varios das de evolucin (aclaramiento plasmtico ms lento que la ami-lasa) y cuando existe una hipertrigliceridemia. Se considera sugerente de pancreatitis cuando los valores superan 3 veces la cifra basal normal. Presenta una mayor sensibilidad (94%) y especificidad (96%) que la amilasa total srica, especial-mente en casos de pancreatitis alcohlica. La determinacin simultnea de amilasa y lipasa tiene una sensibilidad y espe-cificidad > 95% para PA1,10,11.

Aunque la PA se caracteriza por un incremento de las en-zimas pancreticas, no se ha establecido un rango concreto a partir del cual suponga el diagnstico de forma inequvoca, debiendo ir asociado a un cuadro clnico compatible2.

Pruebas de imagenLa evaluacin clnica inicial suele incluir la radiologa sim-ple de trax (atelectasias laminares, efusiones o derrames pleurales de predomino izquierdo, insuficiencia cardaca, etc.), radiologa de abdomen (asa intestinal centinela, dilata-cin clica, leo paraltico, espasmo de un segmento del co-lon, aumento de la densidad epigstrica y la distancia gastro-clica, ascitis, borramiento de la lnea del psoas izquierdo, calcificaciones peripancreticas, etc.) y electrocardiograma.

La ecografa abdominal debe realizarse durante el ingreso tras solventar la fase ms aguda, siendo de utilidad para des-cartar el origen litisico, detectar signos de obstruccin de la va biliar, para la visualizacin pancretica, complicaciones locales y orientar la severidad. Es una tcnica observador-de-pendiente, accesible, de bajo coste, y con una sensibilidad global para la pancreatitis del 60-95%. Sera la tcnica de imagen de primera eleccin, pero no si se sospechan compli-caciones o existen dudas diagnsticas, debiendo solicitarse una tomografa computarizada (TC) (por ejemplo, ante necro-sis y pseudoquistes)1,10,11. La TC es la tcnica de imagen ms relevante para el diagnstico y evaluacin de la gravedad, es-pecialmente la TC dinmica bajo inyeccin de contraste ra-diolgico que define mejor las reas necrticas y pobremente vascularizadas. La TC no es una prueba diagnstica rutinaria, indicndose bsicamente en pacientes con PA potencialmente grave y tras las primeras 72 h desde el inicio de los sntomas, ya que podra subestimar la gravedad, salvo en las indicacio-nes de TC urgente: a) hallazgos clnicos y bioqumicos no concluyentes y existencia de signos abdominales compatibles con un cuadro abdominal severo: perforacin de vscera hue-ca, oclusin intestinal, isquemia intestinal, aneurisma de aorta abdominal, etc.; b) PA asociada a un fallo de rgano de nueva aparicin (shock-tensin arterial sistlica < 90 mmHg, presin parcial de oxgeno disuelto en la sangre arterial < 60 mmHg, creatinina > 2 mg/dL, hemorragia digestiva > 500 ml/24 h); c) 3 puntos segn los criterios de Ranson o Glasgow, y d) im-presin clnica de severidad (criterio condicionado por la peri-

cia del mdico que evala al paciente, pero que se utiliza en guas de consenso para manejo de la PA)1,10,11.

La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) tiene indicaciones en las primeras 72 h de comienzo del dolor ante PA grave con sospecha de obstruccin biliar que requiera esfinterotoma endoscpica de forma urgente, colangitis, ictericia o dilatacin significativa del coldoco.

El papel de la ecoendoscopia ofrece una visualizacin de pared gastrointestinal y estructuras adyacentes muy relevan-te, con indicacin preferente ante la sospecha de coledocoli-tiasis/microlitiasis y en el manejo de complicaciones12-14.

Hasta el 30% de los pacientes con PA responde a una ca-tegora de idioptica, si bien la extensin diagnstica puede modificar dicho valor (estudio microscpico biliar, ecoen-doscopia, colangiografa por resonancia magntica, colan-giopancreatografa retrgrada endoscpica) (figs. 1 y 2). La clasificacin de la gravedad de PA (tabla 6) responde a la presencia de FO y/o complicaciones. Los determinantes de la severidad del episodio pueden ser locales (necrosis estril o infecciosa del pncreas o tejido peripancretico) o sistmi-cos (FO)1,2,15.

Criterios pronsticosSe han propuesto diferentes sistemas multiparamtricos para evaluar la gravedad y pronstico del suceso.

Figura 1. Pancreatitis aguda. Valoracin etiolgica.Adaptado de Madara, et al. Asociacin Espaola de Gastroenterologa 2011.

Valorar:Pancreatitis autoimnune

Pancreatitis de causa genticaDisfuncin de esfnter de Oddi

Resultados positivos?

TumoresPancreatitis crnica

Alteraciones anatmicasMicrolitiasis

S

No

Realizar:Pruebas de imagen

Tomografia computarizadaUltrasonografaColangiografa

Resonancia magntica

Resultados positivos?

Descartar:Biliar

HipercalcemiaHipertrigliceridemia

FrmacosIatrogenia

InfeccionesHereditaria

AnamnesisAnaltica

Ecografa abdominal

Sospecha de pancreatitis aguda

S

No


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Clsicamente, los criterios de Ranson y los de Glasgow modificados (tabla 7) han tenido una amplia difusin, con una sensibilidad cercana al 80%. La escala ms contrastada es el APACHE II (escala de puntuacin de 14 tems) que permite establecer el score en cualquier momento evolutivo. En urgencias, los criterios de Ranson y APACHE II, junto a los criterios radiolgicos de Balthazar, seran los ms utiliza-dos para evaluar la potencial gravedad de la PA. Por otro la-

do, el sistema BISAP, y con un valor predictivo similar al APACHE II, muestra una mayor simplicidad y resulta apli-cable desde el inicio de la enfermedad8,16-18.

La protena C reactiva es un factor predictivo de gravedad ampliamente utilizado, con un pico srico entre el 2-4 da tras el debut del cuadro, y donde el punto de corte discrimi-nativo (en general, 150 mg/l) se correlaciona con la posible presencia de necrosis pancretica. Por su parte, tambin se consideran factores pronsticos de riesgo la hemoconcentra-cin o el BUN aumentado en el ingreso y sus incrementos a las 24-48 h.

La TC aporta el estudio de imagen morfolgica y eva-luacin diagnstica, especialmente la necrosis. La gradacin de la gravedad de la PA por TC se basa en las escalas de Balthazar e ndice TC (tabla 8).

El consenso del Club Espaol Biliopancretico sobre el manejo de la PA seala que la combinacin de 2 factores pronsticos sera til para predecir la gravedad4, recomen-dando en las primeras 24 h, evaluar la impresin clnica, APACHE II o APACHE-O > 8; en las primeras 48 h, eva-luar los criterios de Ranson o Glasgow > 3, protena C reac-tiva > 150 mg/l y hematocrito y su modificacin con la flui-doterapia, y al cuarto da, evaluar la TC dinmica con contraste, adems de la cuantificacin de un posible FO en cualquier momento. En todo caso, la aparicin de FO tradu-ce un signo de gravedad y mortalidad, sobre todo si es per-sistente (> 48 h) o multiorgnico.

Figura 2. Pancreatitis aguda. Valoracin diagnstica.Adaptado de Madara, et al. Asociacin Espaola de Gastroenterologa 2011.

Pancreatitis agudaPruebas de imagen:Tomografa computarizada y/o

ecografa abdominal

S No

Pancreatitis aguda poco probable/improbable

SNo

Cumple los 2 criterios?-Amilasemia > 3 veces lmite normal

-Dolor abdominal

Cumple 2 criterios?-Amilasemia > 3 veces lmite normal

-Dolor abdominal-Pruebas de imagen

Clnica atpica?

AnamnesisExploracin fsica

AnalticaRadiografa (trax/abdomen)

Sospecha de pancreatitis aguda

SNo

TABLA 6. Pancreatitis aguda. Grado de severidad

PA leve

No existe fallo orgnico

No existen complicaciones locales o sistmicas

PA moderada

Fallo orgnico que se resuelve en 48 h (fallo orgnico transitorio)

Complicaciones locales o sistmicas sin fallo orgnico persistente

PA grave

Fallo orgnico persistente (> 48 h)

Fallo orgnico simple

Fallo orgnico mltiple

PA: pancreatitis aguda.Fuente: Banks PA, Gut 2013.


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TratamientoTodo paciente con diagnstico de PA debe ser ingresado y monitorizado estrechamente para control clnico y prevenir FO y/o complicaciones. Incluira un control de constantes para evaluar una posible deplecin de volumen por tercer es-pacio o FO, control de diuresis para monitorizar la funcin renal y la sueroterapia, oxigenoterapia si la saturacin de oxgeno es < 95% y monitorizacin de presin venosa cen-tral ante riesgo de fallo cardaco, renal o deterioro hemodi-nmico o respiratorio. Aunque no se ha demostrado una evi-dencia directa concluyente sobre la mejora pronstica con una fluidoterapia precoz y abundante, se aconseja un volu-men diario alto (por riesgo de hemoconcentracin, aumento de BUN, secuestro lquido retroperitoneal vasodilatacin, vmitos, prdidas insensibles), y en el caso de pacientes con deshidratacin, hematocrito, urea o BUN elevados, un apor-te extra de fluidos.

La PA supone un estrs catablico que genera una res-puesta inflamatoria sistmica con deterioro nutricional, por lo que el aporte adecuado de nutrientes facilita su recupera-cin. Aunque en la PA grave la nutricin parenteral total ha sido una prctica estndar, la nutricin enteral se ha mostra-do como una va ms segura y ms efectiva comparada con la nutricin parenteral total (reduccin de la mortalidad, in-suficiencia orgnica mltiple, infecciones sistmicas, inter-venciones quirrgicas y de la duracin de la estancia hospi-talaria)19. La va nasoyeyunal para el soporte nutricional en la PA severa se comporta como un medio sencillo y tan efi-ciente como la administracin enteral20.

Por otro lado, el cuadro clnico va acompaado caracters-ticamente de dolor y debe ser una intervencin bsica supri-mir de forma continua su presencia. Se utilizan diferentes principios activos para este efecto, como pirazolonas (meta-mizol) o frmacos tipo opiode (meperidina) segn respuesta, asociando metoclopramida como antiemtico1,7,9,13-16.

La necrosis pancretica es un marcador de gravedad aso-ciado al desarrollo de un FO, si bien no toda PA necrotizante va acompaada de FO, y viceversa. Se sospecha infeccin de la necrosis cuando la respuesta inflamatoria sistmica del paciente supera la 1.-2. semana o cuando tras una mejora

TABLA 7. Pancreatitis aguda. Criterios pronsticos

RansonSospecha

pancreatitis no biliar

Sospecha pancreatitis

biliar

Ingreso:

Edad (aos) > 55 > 70

Leucocitos (U/mm3) > 16.000 > 18.000

Glucosa (mg/dl) > 200 > 220

LDH (UI/l) > 350 > 400

AST (UI/l) > 250 > 250

En las primeras 48 h:

Descenso hematocrito > 10% > 10%

Aumento del BUN (mg/dl) > 5 > 5

Calcio srico (mg/dl) < 8 < 8

PO2 arterial (mmHg) < 60 < 60

Dficit de base (mEq/l) > -4 > -5

Secuestro de lquidos (litros) > 6 > 6

Glasgow modificado

En las primeras 48 h:

Leucocitos (U/mm3) > 15.000

Glucosa (mg/dl) > 180

BUN (mg/dl) > 45

PO2 arterial (mmHg) < 60

Calcio srico (mg/dl) < 8

Albmina srica (g/dl) < 3,2

LDH srica (UI/l) > 600

AST o ALT (UI/l) > 200

ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; BUN: nitrgeno ureico en sangre; LDH: lactato deshidrogenasa; PO2: xido sulfrico.

TABLA 8. Pancreatitis aguda: tomografa computarizada: grado de severidad

Grado de TC

A. Pncreas normal = 0

B. Pncreas edematoso = 1

C. B + cambios leves extrapancreticos = 2

D. Cambios graves extrapancreticos incluyendo coleccin lquida = 3

E. Colecciones extrapancreticas mltiples o extensas = 4

Grado de necrosis

Ninguno = 0

< 1/3 = 2

> 1/3 y < 1/2 = 4

> 1/2 = 6

ndice TC de severidad = grado de TC + grado de necrosis

Complicaciones

0-3: 8%

4-6: 35%

7-10: 92%

Muertes

0-3: 3%

4-6: 6%

7-10: 17%

TC: tomografa computarizada.Fuente: UK Working Party on Acute Pancreatitis. Gut 2005.


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inicial, el paciente empeora con leucocitosis, fiebre, aumen-to de la frecuencia cardaca o respiratoria. La profilaxis anti-bitica de la infeccin en la necrosis pancretica no est re-comendada de forma sistemtica y solo se ha demostrado en ensayos clnicos de discreta calidad metodolgica. El abor-daje clsico de la necrosis pancretica infectada ha sido la ciruga abierta en la 3.-4. semana (necrosectoma y drenaje con lavados posquirrgicos), si bien recientes ensayos con un tratamiento escalonado (drenaje percutneo o endoscpi-co de la necrosis, necrosectoma retroperitoneal videoasisti-da con drenajes) han mostrado ventajas en la reduccin del porcentaje de cirugas, menor tasa de complicaciones y cos-tes asociados1,5.

En la PA pueden formarse colecciones lquidas abdomi-nales y retroperitoneales, evolucionando a una resolucin es-pontnea o encapsularse formando pseudoquistes, y en la PA necrotizante, desarrollar una coleccin con restos de parn-quima necrosado como una necrosis pancretica organizada. El manejo de estas complicaciones depende del tiempo de evolucin, la presencia de necrosis y la existencia de comu-nicacin con el conducto de Wirsung, si bien el tratamiento en la necrosis organizada es ms complejo, ya que contiene restos necrticos semislidos difciles de drenar y se asocia con frecuencia a una disrupcin del conducto de Wirsung (recidivas y fstulas pancreticas)1,7,10,15,21-23.

Si la etiologa de la PA es de origen biliar y va acompaada de clnica de colangitis u obstruccin biliar, se indicara una CPRE urgente. Los pacientes con PA biliar y riesgo quirrgico asumible seran susceptibles de colecistectoma siendo necesa-rio descartar la existencia de coledocolitiasis. Los pacientes con alto riesgo quirrgico pueden ser candidatos a una CPRE con esfinterotoma como profilaxis de nuevos episodios1.

Pancreatitis crnica

Aunque existen diferentes consensos sobre el concepto de pancreatitis crnica (PC)24, se considera una enfermedad in-flamatoria del pncreas con cambios morfolgicos irreversi-bles, que tpicamente causan dolor y/o prdida permanente de la funcin exocrina y endocrina. Morfolgicamente, exis-te fibrosis e infiltrado inflamatorio crnico, con dilatacin irregular del conducto principal y conductos secundarios, calcificaciones ductales y del parnquima, pseudoquistes, atrofia glandular, afectacin vascular y estenosis locales25-28.

La incidencia es de 5-10 casos/100.000 habitantes/ao, con una prevalencia de 40-200 casos/100.000 habitantes o incluso hasta del 5% en poblacin general, que depende de la incidencia de la enfermedad y la supervivencia media de los pacientes (entre 12 y 20 aos)25,26.

En la etiopatogenia se encuentran diferentes factores predisponentes (TIGAR-O) (tabla 9), aunque el alcohol (dao probablemente multifactorial) sea la causa del 50-

70% de los casos en pases industrializados, si bien va re-ducindose el porcentaje atribuible a causas idiopticas y alcohol, y creciendo los casos autoinmunes y alteraciones genticas25,26.

DiagnsticoPara el diagnstico se requieren datos clnicos, tcnicas de imagen y/o pruebas funcionales (fig. 3). La sospecha clnica puede orientar hacia una posible PC (aunque episodios de

TABLA 9. Pancreatitis crnica. Factores asociados (TIGAR-O)

Txico-metablicos

Alcohol

Tabaco

Hipercalcemia

Hiperlipemia (rara)

Insuficiencia renal crnica

Medicaciones (fenacetina)

Txicos

Idiopticos

De comienzo precoz

De comienzo tardo

Tropical

Otras

Genticos

Mutacin del gen tripsingeno catinico

Mutacin del gen CFTR

Mutacin del gen SPINK1

Quimiotripsina C

Deficiencia de alfa1 antitripsina

Autoinmunes

Pancreatitis crnica autoinmune aislada

Pancreatitis crnica autoinmune asociada a otras enfermedades (sndrome de Sjgren, enfermedad inflamatoria intestinal, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria)

Pancreatitis recurrentes y graves

Pancreatitis aguda grave posnecrtica

Pancreatitis aguda recurrente

Isqumica

Posradiacin

Obstructiva

Pncreas divisum

Obstruccin ductal

Disfuncin del esfnter de Oddi

Lesin postraumtica

Lesin qustica duodenal periampular


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PA recidivante, alcohlica o idioptica, requieren de una ex-ploracin especfica del pncreas), con dolor sugerente de enfermedad pancretica, si bien puede ser variable en locali-zacin, intensidad y frecuencia (constante o recidivante con episodios libres de molestias), y no guardar una relacin concluyente con la ingesta.

La maldigestin se expresa como una diarrea crnica con esteatorrea, prdida de peso y astenia, lo que indica un esta-dio avanzado de la enfermedad y la prdida del 90% de la funcin exocrina pancretica. Dicha prdida se produce de forma progresiva con los aos, de modo que un paciente puede haber modificado su patrn diettico evitando de for-ma pragmtica la ingesta de grasas y presentarse incluso con estreimiento. No obstante, dado el retraso diagnstico habi-tual en estos pacientes, hasta 1/3 presenta insuficiencia pan-cretica exocrina en el momento del diagnstico. La PC tambin puede ir acompaada de una insuficiencia pancre-tica endocrina con hiperglucemia y diabetes mellitus, altera-ciones de la motilidad gastrointestinal y un sndrome dispp-tico de distress posprandial25-29.

De forma general, la PC puede clasificarse en calcifican-te, obstructiva, autoinmune y del surco, segn las manifesta-ciones clnicas, morfolgicas, histolgicas y de respuesta te-

raputica. La PC calcificante se caracteriza por dolor abdominal, episodios recurrentes de PA, calcificaciones e in-suficiencia pancretica exocrina/endocrina. Las causas refe-ridas seran el abuso de alcohol y tabaco, hereditaria e idio-ptica. La PC obstructiva se presenta como una dilatacin del conducto pancretico proximal a la obstruccin, atrofia acinar y fibrosis, debido a una causa tumoral, estenosis duc-tal postinflamatoria, traumatismo, disfuncin del esfnter de Oddi o pncreas divisum. Con frecuencia, se presenta de forma indolora, aunque tambin con clnica de PA. La PC autoinmune debe sospecharse ante una pancreopata de in-cierto origen asociada a enfermedad autoinmune o tras an-lisis histolgico. Es caracterstico el incremento de la inmu-noglobulina G4 srica, el aumento del tamao pancretico (focal/difuso) con tpico halo en el borde (capsule-like rim), estrechamiento irregular del conducto pancretico y de las vas biliares, si bien los hallazgos histopatolgicos son clave (intensa infiltracin linfoplasmocitaria inmunoglobulina G4 y fibrosis, flebitis obliterativa). La PC del surco, ya sea de forma pura o segmentaria, afecta morfolgicamente al espa-cio entre la cabeza del pncreas, duodeno y va biliar27,28.

La PC va acompaada de alteraciones ductales y/o paren-quimatosas (tabla 10), detectables mediante pruebas de ima-

Diagnstico distinto de pancreatitis crnica

Estudios normalesPersiste sospecha clnica

Diagnstico etiolgico

Descartar insuficiencia pancretica

Ecoendoscopia o sCPRM/RMN

Diagnstico de pancreatitis

crnica

Ecografa abdominal+

Elastasa fecalSospecha de pancreatitis

crnica

Figura 3. Pancreatitis crnica. Valoracin diagnstica.sCPRM: colangiopancreatografa por resonancia magntica con secretina; RMN: resonancia magntica nuclear.Adaptado de Domnguez JE. Asociacin Espaola de Gastroenterologa.

TABLA 10. Pancreatitis crnica: diagnstico morfolgico

CambiosCriterio

Ductal (CPRE o CPRM) Parenquimatoso (TC o RNM)

Equvocos CPP normal y < 3 ramas colaterales anormales Ligero aumento del tamao glandular

Leves CPP normal y > 3 ramas colaterales anormales Ligero aumento del tamao glandular y parnquima heterogneo

Moderados CPP irregular y/o ligeramente dilatado Contorno irregular y/o quistes < 10 mm y/o pancreatitis focal

Graves CPP muy irregular y dilatado y/o calcificaciones intraductales Calcificaciones y/o quistes > 10 mm y/o afectacin de rganos vecinos

CPP: conducto pancretico principal; CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; CPRM: colangiopancreatografa por resonancia magntica; RNM: resonancia nuclear magntica; TC: tomografa computarizada.


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gen como colangiopancreatografa por resonancia magntica (CPRM), ultrasonografa endoscpica (USE), TC o especial-mente la resonancia nuclear magntica (RNM)25. En general, se considera la USE el mtodo ms sensible y eficaz para el diagnstico de PC (tabla 11), aunque la eficacia diagnstica es similar con CPRM con secretina (sCPRM) asociada a la RNM con gadolinio. Por el contrario, la TC dispone de una menor sensibilidad frente a la USE y sCPRM/RNM en esta-dios no avanzados de la enfermedad, y la CPRE ha ido per-diendo su relevancia como mtodo diagnstico. Pruebas bsi-cas como la ecografa abdominal y la radiografa simple de abdomen tienen una sensibilidad baja para PC25.

Si la sospecha de PC es alta, se sugiere la ecoendoscopia o la sCPRM/RNM, y en el resto, comenzar con ecografa ab-dominal y la cuantificacin de elastasa fecal. Si la sospecha clnica persiste y los resultados son normales, debiera indi-carse una USE o la sCPRM+RNM, siendo tambin necesa-rio en pacientes diagnosticados de PC mediante ecografa y/o test de funcin. La negatividad de las pruebas orienta a un proceso diferente de PC. Tras el diagnstico, se requiere un test de aliento con 13C-MTG o cuantificacin de grasa fecal para evaluar la insuficiencia pancretica exocrina y la indicacin de terapia enzimtica. Realizar un correcto diag-nstico etiolgico es muy importante, ya que puede condi-cionar el enfoque teraputico, y por tanto debe obtenerse una adecuada anamnesis (abuso de alcohol y tabaco, enfer-medades asociadas, antecedentes de enfermedades pancre-ticas y autoinmunes), pruebas de imagen y en ciertos casos, estudios de inmunidad y genticos (fig. 3)25.

Por otro lado, los test para evaluar la funcin exocrina pancretica incluyen pruebas con intubacin duodenal, ora-les y en heces (tabla 12) de eficacia variable. El diagnstico funcional de la PC inicial solo es posible mediante los mto-dos de intubacin duodenal, mientras que la cuantificacin de grasa fecal y el test del aliento con 13C-MTC se indican en la insuficiencia pancretica exocrina con maldigestin grasa en pacientes con PC previa25.

En el seguimiento de los pacientes con PC, el objetivo principal es la deteccin precoz de la insuficiencia pancreti-

ca exocrina y endocrina, as como de las posibles complica-ciones. Las ltimas recomendaciones del Club Espaol Bi-liopancretico establecen como razonable una evaluacin clnica y analtica cada 6 meses. No existen estudios que es-tablezcan qu parmetros analticos son necesarios evaluar, si bien se recomienda realizar un control que incluya el per-fil heptico, glucmico y nutricional. Para la valoracin de la funcin exocrina, son precisas pruebas especficas como la cuantificacin de grasa en heces, test de aliento con TG marcados o medida de elastasa fecal. Su uso depender de la disponibilidad de dichas pruebas. En la evaluacin de la fun-cin endocrina, sera recomendable la evaluacin con una glucemia basal y glucohemoglobina anual.

Las complicaciones ms frecuentes en estos pacientes son el desarrollo de pseudoquistes, obstruccin biliar, obstruc-cin duodenal, sobrecrecimiento bacteriano, ascitis pancre-tica, hemorragia intraqustica, intraductal o retroperitoneal, trombosis esplnica y/o mesentrica, y cncer de pncreas. En aquellos pacientes con complicaciones, el seguimiento debe hacerse de forma individualizada y en centros especia-lizados, precisando un abordaje multidisciplinar con tcnicas de endoscopia avanzada, ciruga, manejo del dolor, etc.

Se ha descrito la relacin entre PC y cncer de pncreas, no debiendo existir sincrnicamente, sino con un mnimo de 2 aos de evolucin desde el diagnstico de PC. Se estima un riesgo de desarrollar cncer de pncreas 5-10 veces supe-rior en la PC frente a poblacin general, y an mucho mayor en la pancreatitis hereditaria. Aunque no existe una eviden-cia concluyente sobre cmo y cundo realizar el cribado, la recomendacin ms extendida aconseja el cribado en la pan-creatitis hereditaria para identificar cncer de pncreas en fa-se precoz, con ecoendoscopia cada 1-3 aos, comenzando en los 45 aos o 15 aos antes de la edad del caso familiar ms joven27.

TratamientoDebe recoger 3 lneas bsicas: abordaje etiolgico, control clnico (dolor, maldigestin, diabetes mellitus) y tratamiento de posibles complicaciones. En todo caso, la abstinencia de la ingesta de alcohol y consumo de tabaco resulta imprescin-dible, beneficindose hasta un 50% de los pacientes en el control del dolor con esta medida. En circunstancias concre-tas como la PC de etiologa autoinmune o PC obstructiva re-

TABLA 12. Pancreatitis crnica: test de funcin pancretica

Test intubacin duodenal Test oral Test en heces

Test secretina-colecistoquinina Test del

aliento 13C-MTG

Cuantificacin de grasa fecal (CFA)

Test endoscpico Elastasa fecal

Quimiotripsina fecal

CFA: coeficiente absorcin grasa; MTG: triglicridos mixtos.

TABLA 11. Pancreatitis crnica: diagnstico ecoendoscpico

Criterio ductal Criterio parenquimatoso

Clculos en CPP Puntos hiperecognicos con sombra acstica

Contorno irregular del CPP Lobularidad con/sin patrn en panal de abeja

Dilatacin de ramas colaterales

Puntos hiperecognicos sin sombra acstica

Dilatacin del CPP Quistes

Mrgenes hiperecognicos del CPP

Bandas hiperecognicas

CPP: conducto pancretico principal.


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querir medidas especficas (terapia con corticoides y trata-miento endoscpico o quirrgico, respectivamente)25,26,30.

Tratamiento del dolorEl dolor abdominal en la PC puede enfocarse segn el proce-so subyacente. En casos de inflamacin, se producen episo-dios recidivantes similares a episodios de PA intercalando pe-rodos libres de sntomas, por lo que el abordaje resulta similar al del proceso agudo. La infiltracin inflamatoria de las terminaciones neural y perineurales intrapancreticas sue-le ser la causa ms relevante y frecuente de dolor, precisando una pauta analgsica ptima. El dolor debido a una hiperten-sin intraductal e intrapancretica, tpicamente posprandial, requiere una terapia que reduzca la secrecin posprandial pancretica (derivados de somatostatina, tratamiento endos-cpico de obstrucciones del conducto pancretico principal o derivacin quirrgica del conducto pancretico), siendo de eleccin el drenaje quirrgico (pancreatoyeyunostoma late-rolateral). La aparicin de complicaciones (pseudoquistes, obstruccin del coldoco intrapancretico o de segmentos duodenales) en el seno de una PC requiere un tratamiento es-pecfico25,26,30.

En general, paracetamol y metamizol son los frmacos ms comnmente utilizados en fases iniciales de PC con do-lor, asociando un antiinflamatorio no esteroideo si se sospe-cha un componente inflamatorio. Un abordaje escalonado in-cluira desde analgsicos no opioides al comienzo hasta opioides segn la respuesta teraputica. El uso de analgsicos ante dolor neuroptico (pregabalina) puede requerirse si exis-te una insuficiente respuesta inicial y previo a la prescripcin de opioides. Aunque la evidencia cientfica sobre el papel de los antioxidantes en la progresin de la PC no es concluyen-te, la administracin de estos (selenio, vitamina C, b-carote-no, vitamina E, metionina) ha sugerido un efecto positivo so-bre el dolor y la progresin del proceso inflamatorio, Aunque de eficacia discutida, en el subgrupo de pacientes con predo-minio de dolor posprandial, la recomendacin de dosis eleva-das de enzimas pancreticas puede utilizarse para la inhibi-cin de la secrecin pancretica25,26,30.

El tratamiento endoscpico (esfinterotoma pancretica, di-latacin con baln del conducto de Wirsung, colocacin de stents, extraccin de clculos) de una obstruccin del conduc-to pancretico principal (estenosis, pseudoquiste, clculos) re-quiere una adecuada seleccin de los pacientes al igual que el tratamiento quirrgico (reseccin de una masa inflamatoria y/o el drenaje del conducto pancretico principal mediante pancreaticoyeyunostoma laterolateral). En los casos ms re-fractarios, el bloqueo ganglionar del plexo celaco o radiotera-pia a bajas dosis son otras opciones consideradas25,26,30-32.

Tratamiento de la insuficiencia pancretica exocrinaLa insuficiencia pancretica exocrina se asocia a maldiges-tin y requiere tratamiento enzimtico sustitutivo con prepa-

rados de minimicroesferas con cubierta entrica para evitar la accin inactivadora del cido gstrico sobre la lipasa. La dosis oscila entre 20.000-50.000 Eur.Ph.U de lipasa por co-mida y dependiendo de la cantidad de alimento ingerido, pu-diendo incrementarse progresivamente segn la respuesta te-raputica. Si se observa una resolucin insatisfactoria (test del aliento o persistencia de alteracin del estado nutricio-nal), asociar un inhibidor de la bomba de protones a dosis doble puede facilitar la digestin grasa al modificar el pH en intestino proximal, liberando la lipasa en dichos segmentos intestinales y evitando la precipitacin de sales biliares. Al-gunos elementos nutricionales (ferritina, prealbmina, cal-cio, magnesio, cinc, selenio, tiamina, cido flico, vitaminas liposolubles) pueden mostrar algn dficit parcial, aunque las pruebas de funcin pancretica no se encuentren altera-das, pudiendo beneficiarse de la reposicin especfica y de la terapia enzimtica25,26,30,33-35.

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