PANCREATITIS AGUDA Esmer 2013®

u EL PÁNCREAS u DEFINICIÓN u GENERALIDADES u FISIOPATOLOGÍA u ETIOLOGÍAS u DIAGNÓSTICO u CLASIFICACIÓN u TRATAMIENTO u DX DIF u COMPLICACIONES u TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

u EMBRIOLOGÍA u ANATOMÍA u FUNCIONES.

EL PÁNCREAS u EMBRIOLOGIA. u ANATOMIA.

§  5° semana. §  Porcion caudal del intestino

anterior. §  2 brotes endodérmicos dorsal

y ventral. §  El ventral forma el proceso

uncinado y la cabeza. §  Gira hacia atrás y se fusiona

con el brote dorsal que forma el resto.

u EL PÁNCREAS

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DEFINICIÓN  Proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede comprometer estructuras vecinas e incluso órganos y sistemas distantes

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GENERALIDADES.

  UK: 150-420 casos / millón, 3.1% año.   EUA: 330-430 casos / millón.   Mundial: Aumentó 100% en 20a.   Nivel socio económico bajo >2veces.

  México 2001   La 17 causa de muerte.   Prevalencia de 3%.

  HC estudio de julio a dic 2009 10 casos mensuales / 7 graves.

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FISIOPATOLOGÍA  Activación y liberación de enzimas pancreáticas en el intersticio, con autodigestión.   proteasas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa),   amilasa, lipasas (hidrolasa, fosfolipasa A2)  Nucleasa.   almacenadas en cimógeno, excepto las hidrolasas en vacuolas.

 CCC duodenal.  La hidrolasa lisosomal catepsina B.

FISIOPATOLOGIA

 La fase temprana(inmediata).  Activación de cimógenos en el acino  Activación del tripsinógeno  Liberación de proinflamatorios.

 La fase tardía.(horas)  Hay fuga capilar y necrosis tisular.  Se resuelve en 6-8 semanas.

FISIOPATOLOGIA

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ETIOLOGIAS

En México 49% biliar. 37% alcohólicas. 10-20% idiopática. 0-10% CPRE. 4% HIPERTRIGLICERIDEMIA 1.4-2% Medicamentos .

BILIAR   3-7% de las CCL.  Obstrucción transitoria aumenta presión en Wirsung y activa los cimógenos.  Cálculos <5mm pasan.

ALCOHÓLICA  Causa multifactorial   Espasmo del Oddi, activación de proteasas.

 Solo el 10% alcohólicos presentan PA.   > riesgo en jovenes que ingieren >80g día   La ingesta crónica de alcohol tambien es riesgo para ccl.   Fumar es un cofactor con RR 4.9.

HTGC   >1000mg/dl sospecha, >2000 dx.  En niños: congénita tipo I, II y V.  Adultos: secundaria a alcoholismo, obesidad, dm descontrolada e hipotiroidismo en asociación con las hereditarias I o V.

HIPERCALCEMIA

 La hiperpercalcemia produce y activa la tripsina en el acino.  En 1 % por hiperparatiroidismo primario.  neoplásico, paraneoplásico o iatrogénico por tratamiento prolongado con vitamina D y nutrición artificial.

AUTOINMUNE  Como manifestación del síndrome (IgG4).  Otras son PAN, LES y otras vasculitis.

MEDICAMENTOS  clase I:  Azatioprina, Esteroides, Citarabina, TMP/SMX, furosemida, mesalazina, sulindac, mercaptopurina, tetras, opioides, valproato, estrógenos.

clase II:  Paracetamol, hidroclorotiazida, carbamazepina, interferón, cisplatino, octreótido, enalapril, eritromicina, rifampicina

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CUADRO CLÍNICO LABORATORIO IMAGEN

Cuadro clínico.

v Antecedentes.

v Síntomas. v EF.

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CUADRO CLÍNICO LABORATORIO IMAGEN

LABORATORIO.  TGO(12-24H)  3VECES TIENE VPP PAB

 AMILASA(2-12H POR 1-3D)  Otras causas.E 20-40%  Valor no indica gravedad ni pronóstico  Amilasuria: más persistente (7 a 10 días )

 LIPASA(12-24H POR 7-14D)  Mas específica y junto con amilasa 95% dx

 PÉPTIDO TRIPSINÓGENO  4H

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CUADRO CLÍNICO LABORATORIO IMAGEN

DIAGNOSTICO  imagen

US v Útil 50% para dx de PA. v Datos. v Limitantes. v Estandar en la patología vesicular.

CT y RMN  CT  No es necesaria para dx excepto en cuadro atípico o hiperamilasemia asintomática.

 RMN   Igual que la TAC pero mayor apoyo en el embarazo.

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ESCALAS Y MARCADORES.  RANSON  APACHE II  GLASGOW  BISAP  PCR 24-48H

 HTO.  Medirse 0, 12 y 24h del ingreso.   >44% factor de riesgo independiente para necrosis.

  IL6-IL8-PROCALCITONINA-FOSFOLIPASA A2 .

CLASIFICACIÓN POR TAC

TAC DINÁMICA v Predice morbimortalidad. v Cuando se indica. v Técnica: v Evaluación.

GRAVE D y E o >3 PUNTOS

PREDICTORES DE GRAVEDAD

CLASIFICACIÓN.   LEVE 80% <2%mortalidad

 GRAVE 20% 10-30% mortalidad  RANSON ≥ 3, APACHE II ≥8, BISAP ≥3, BALTHAZAR D y E.

 MODERADA-GRAVE   LLEGAN LEVES Y EN 48H TIENEN ALGUN DATO O MARCADOR DE GRAVEDAD.

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TRATAMIENTO  LEVE

1.  Ayuno. 2.  Reanimación HE. 3.  Analgésia. 4.  No antibióticos. 5.  Curso 3-5 días. 6.  CUANDO REALIMENTAR. 7.  Corregir la causa.

TRATAMIENTO  GRAVE.

1.  UCI 2.  REANIMACIÓN 3.  Analgésia. 4.  Nutrición. Enteral o parenteral. 5.  TRANSFUNDIR HTO <25% 6.  CONTROL GLUCÉMICO.

7.  CPRE (Solo en colangitis + pa) (10%) 72hrs. 8.  Monitorear complicaciones. 9.  ANTIBIÓTICOS. 10.  CORREGIR LA CAUSA.

PREVENIR RECURRENCIA PAB   LEVE.   CCT Y COLANGIO TRANS   SI NO >60% REC.

 GRAVE.   CCT ENTRE 2-6 SEMANAS.

 EL RESTO RESOLVER LA CAUSA ESPECIFICA

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL v Úlcera perforada. v Obstrucción intestinal alta v Colecistitis aguda v Isquemia Intestinal. v Vasculitis abdominal v Infarto del miocardio v Aneurisma aorta abdominal v Apendicitis v Derrame pleural v Neumonía

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COMPLICACIONES.

v  NECROSIS. v ABSCESO. v PSEUDOQUISTE.

NECROSIS   ESTERIL SOLO VIGILAR.   INFECTADA. Mortalidad (80%)

v  >segunda semana 36-47%. v  fiebre, falla multisistémica. v  Diagnóstico. v  TAC- PAF: estaf, candida, enterococo, E.Coli, klebsiella, estrepto,

pseudomona, morganellai, bacteroides. v  RM GADOLINIO

v  TX: v  ANTIBIOTICOS : CARBAPENEM

v  QX (despues del dia 22, <50% mortalidad)

ABSCESO v  Colección de pus sec a necrosis licuada, PQ

infectado o infección de grasa licuada

v  Incidencia del 2 %.

v  Aparece en la 5ta. Semana

v  Mejor pronóstico que la necrosis infectada.

v  La flora es similar a la de la necrosis.

v  Tx v  Drenaje Y ANTIBIÓTICOS.

PSEUDOQUISTE   Colección líquida peripancreática por ruptura del conducto y con capsula sin epitelio.   Maduran en 6 semanas.   CC: síntomas de compresión con plenitud, vómitos, febrículas y se puede palpar en epigástrio.   LX: Continúan con amilasa elevada,, leucocitosis.   IMAGEN: US o TAC   TX: regla 6(6cm-6sem-6mm)   Nutrición.   TX:   CE.   Endoscopia.   TAC   QX.

GRACIAS.