*PANCREATITIS*

ANATOMIA MACROSCOPICA

• Organo retroperitoneal situado en posicion oblicua, inclinada hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta el hilio esplenico

• Está situado por detrás del estómago y por delante de la vena cava inferior, la aorta y el riñón izquierdo.

• Formado por cabeza, cuello, cuerpo y cola

• Su amplia cabeza, llena el asa formada por el duodeno y su cola alcanza el bazo.

• En adultos pesa 75-100 g• Longitud de 15-20 cm• Localizacion:

– Profunda en retroperitoneo

*Dolor que irradia a la espalda

Regiones del pancreas• Cabeza:

– Orientada algo adelante y a la derecha – Alojada en el asa en C del duodeno, excavado por su borde

superior y su borde derecho, por la cual se aplica al duodeno

– Es posterior respecto al mesocolon transverso– Su cara izquierda está excavado en canal por el pasaje de la

vena mesentérica superior

• Cuello: – Une la cabeza al cuerpo, limitada por:

*Arriba, por la primera porción del Duodeno. *Abajo, por la escotadura mesentérica

– Descansa directo sobre la vena porta– En un punto inferior se une la vena mesenterica con la vena

esplenica hacia el hilio hepatico como vena porta– Se halla sobre el cuerpo vertebral de L1 y L2

• Compresion contra el raquis: traumatismo contuso

• Cuerpo: – Es cóncavo, atrás tiene la forma de un prisma con tres caras,

anterior, posterior e inferior– Recubre la aorta en el origen de la AMS

• Cola: – Delante del riñon izquierdo– Prolongación del cuerpo, se dirige al hilio del bazo cerca de la

flexura esplenica del mesocolon izq.

• El cuerpo y cola se encuentran justo delante de la arteria y vena esplenicas

CONSTITUCIÓN ANATÓMICA • Formada por dos tejídos diferentes:

• La glandula de Secreción  Exocrina:• Con acinos glandulares, cada acino poseé un conducto excretor

para el jugo pancreático. • 85% de la masa pancreatica

• La glandula de Secreción Endocrina: • Está formada por los islotes de langerhans, situados entre los

acinos, rodeados de una rica red vascular, que es la vía de eliminación de la insulina.

• 2% de la masa pancreatica

Pancreas exocrino

• Secrecion diaria: 500-800 ml de jugo pancreatico• Secrecion de: amilasa, lipasas y proteasas

• La hidrólisis gastrica de las proteinas produce peptidos que estimulan liberacion de CCK,secretina y peptido liberador de CCK por celulas intestinales– Liberacion enzimatica y de HCO3 del pancreas

• Las enzimas proteoliticas se encuentran como proenzimas que requieren activarse:– El tripsinigeno es activado por la enterocinasa de la

mucosa duodenal tripsina– La tripsina desencadena la activacion de las demas

enzimas:• Quimotripsina, elastasa, carboxipeptidasas A yB y

fosfolipasa

Páncreas endocrino

• Islotes de Langerhans: 4 tipos de células:- Alfa: glucagon- Beta: insulina: inhibir la función endógena (hepática de

glucosa) y facilitar el transporte al interior de las células con disminución de la glucosa, inhibe glucogenólisis, catabolismo de ac. Grasos y formación de cetonas y estimula la síntesis de proteínas.

- Delta: somatostatina- Células de Polipéptido pancreático.

CONDUCTO DE WIRSUNG • Su longitud es de 9.5 cm, su diámetro es de  2mm, se origina a

nivel de la cola y sigue el eje mayor del cuerpo del páncreas. • A nivel de la cabeza se sitúa en la parte posterior y se inclina

hacia la derecha. • Alcanza el colédoco, en la proximidad de la pared duodenal y

termina con el, en la ampula de Vater, y se abre en el duodeno en la cara postero-interna de la segunda porción del duodeno

• La terminación del conducto de Wirsung, está rodeada por la parte páncreatica del Esfinter de ODDI.

CONDUCTO DE SANTORINI

• Se separa del conducto deWirsung, en la cabeza del páncreas, se dirige transversalmente hacia la derecha y termina atravesando la pared posterointerna del duodeno, a 2 o 3cm, por arriba del conducto de Wirsung.

• Grandes variaciones sobre el conducto pancreático y de santorini

Esfinter de ODDI

• Es una formación muscular lisa que rodea la terminación de los conductos biliar y pancreático, reconocen 3 partes:

a.-Un esfinter coledociano, es extraduodenal.          b.-Un esfinter pancreático menos amplio, reunido al precedente.            c.-Un esfinter común intraduodenal.

MEDIOS DE FIJACIÓN • PERITONEO: Se encuentra adelante a nivel de la cola, el

resto de la glándula está adosado:

• Adelante: La raíz del mesocolon transverso, cruza oblicuamente la cara anterior de la cabeza del páncreas y del borde inferior del cuerpo y se divide en dos partes: – Inframesocólica. – Supramesocólica.

• La parte inframesocólica: corresponde a la gran cavidad peritoneal.

• La parte supramesocólica: está dividida en dos por la inserción del ligamento gastrocólico con: – Una parte derecha, sobre la que se aplica a la hoja anterior

del  mesoduodeno formando la hoja pancreática supramesocólica.

– Una parte izquierda: que corresponde a la mayor parte de la glándula cuerpo y cola, que pertenece a la pared posterior de la transcavidad de los epiplones

Irrigacion del pancreas Cuello y cabeza:• A. Hepatica comun

– A. Gastroduodenal• A. Pancreatoduodenal

superior– A. superiores,

anteriores y posteriores

• A. Mesenterica superior– A. Pancreatoduodenal

inferior• A. Pancreaticas; dorsal,

mayor y caudalCuerpo y cola

• A. Esplenica:

– Anastomosis con arteria pancreatica inferior

– A. Pancreaticas; dorsal, mayor y caudal

DRENAJE VENOSO

• Arcada venosa anterior y posterior

• Siguen patron del riego arterial

• Drenan de modo directo en la vena porta

• El retorno venoso del cuerpo drena en la vena esplenica

LINFÁTICOS DEL PANCREAS• Se dividen en cuatro grupos:

1.- Linfáticos Superiores: a lo largo del borde superior del cuerpo. 2.- Linfáticos Anteriores: descendentes, se dirigen a los ganglios mesentéricos superiores. 3.- Linfáticos Izquierdos: hacia el hilio del bazo. 4.- Linfáticos Cefálicos: agrupados alrededor de las arcadas Pancreatoduodenales, delante y de tras de la cabeza

INERVACION

• SN simpatico y parasimpatico:– Cels. Acinares y cel de los islotes

• Inervado por neuronas que secretan:– Somatostatina– PIV– Galanina

• Inervacion sensorial aferente:– Su interrupcion suspende la transmision del dolor

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA

• Enfermedad inflamatoria del pancreas que no se acompaña de fibrosis de la glandula o muy poca

• Grupo de lesiones reversibles que se caracterizan por una inflamacion del pancreas que varia en gravedad desde edema y necrosis grasa hasta una necrosis del parenquima con hemorragia importante

• Pancreatitis edematosa: leve y de evolucion limitada

• Pancreatitis necrosante: grave

• Pancreatitis hemorragica

ETIOLOGIA

• El 80-90% de los casos: – Calculos de vias biliares– Alcoholismo

• El 10-20% restante:– Idiopatica– Traumatismo– Operación – Farmacos– Herencia– Infección– Toxinas

Enfermedades de las vía biliares• Calculo impactado en la ampolla de Vatter:

– Conducto común >90% de pacientes con pancreatitis biliares

– Un bloqueo despues de la unión de los conductos biliar y pancreatico provoca flujo de bilis al pancreas, que se lesiona por acción detergente de las sales biliares

• El conducto común es tan corto que un calculo bloquearia los conductos pancreatico y biliar aislandolos uno del otro

• La presion hidrostatica en el conducto biliar es mas baja que en el pancreatico

• Calculos biliares en las heces del 90% de pacientes con pancreatitis biliar

• Paso de un calculo a traves del esfinter de Oddi:

– Incompetencia momentanea del esfinter de Oddi– Reflujo del jugo duodenal con enzimas digestivas– Lesion enzimatica del sistema ductal pancreatico

• Tiempo bastante prolongado de transito a traves del esfinter de Oddi

• La esfinterotomia no causa pancreatitis

• Hipertension ductal:– Secrecion exocrina constante a un conducto pancreatico

obstruido

– Infestacion helmintica o bloqueo del conducto por tumores

– Rotura de pequeños conductillos

– Escape de jugo pancreatico al parenquima

– Activación de proteasas:

• Ph intersticial pancreatico de 7 respecto 8-9 del conducto pancreatico

ALCOHOL

• Consumo prolongado (2-10 años)• Consumo diario de 100-150 g de alcohol

• Aumenta resistencia del esfinter de Oddi (espasmo)– Obstruccion parcial del flujo pancreatico

• Aumento de la permeabilidad ductal– Extravasacion de enzimas

• Toxina metabolica para cels. Acinares– Alteraciones en sintesis y secrecion enzimatica

• Reduccion del flujo sanguineo pancreatico– Lesion isquemica focal

• Hipersecrecion por obstruccion ampular parcial:– Alcohol: estimula secrecion acida del estomago – acidificacion duodenal– Liberacion de secretina– Secrecion exocrina de agua y bicarbonato pancreaticos– Precipitacion enzimatica dentro del conducto– Precipitacion de calcio obstruccion ductal

• Hipertrigliceridemia transitoria– Niveles toxicos de acidos grasos provoca alteraciones

acinares o de las cels. Endoteliales de los capilares

TUMORES

• Paciente no alcoholico sin afeccion de vias biliares

• Carcinoma de pancreas (1-2%)

• Tumor periampollar

• Pancreatitis por obstruccion mecanica

YATROGENA

• Procedimientos quirurgicos:

– Biopsia pancreatica, exploracion del coledoco, gastrectomia distal y esplenectomia

– Gastrectomia y yeyunostomia de Billroth II por presion intraduodenal

– Embolia ateromatosa o isquemia

– Colangiopancreatografia retrograda endoscopica

Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada

Causa pancreatitis (2 – 10%) por: - lesión directa- Hipertensión intraductal

FARMACOS

• Diureticos tiazidicos• Furosemida• Estrogenos• Azatioprina• 6-Mercaptopurina• Metildopa• Sulfonamidas• Tetraciclina• Nitrofurantoina• Acido valproico• Inhibidores de la acetilcolinesterasa

INFECCIONES

• Parotiditis

• Virus coxsackie

• Mycoplasma pneumoniae

• Titulos altos de Ac en 30% de pacientes sin otra causa identificable

HIPERLIPIDEMIA

• Lipasa:

– Liberacion de a.g. toxicos a la microcirculacion pancreatica– Lesion endotelial– Sedimentacion de cels. Hematicas isquemia

• Hiperlipoproteinemia tipo I y V

Causas diversas

• Estados hipercalcemicos (hiperparatiroidismo)– Hipersecrecion, calculos intraductales

• Infestacion por Ascaris y fasciola hepática– Colangitis, colangiocarcinoma que provoca obstruccion

• Pancreatitis hereditaria– Mutaciones en gen tripsinogeno cationico PRSSI

• Pancreas Divisum• Hiperazoemia• Vasculitis• Picadura del escorpion Tityus trinitatis• Envenenamiento con insecticidas de antiacetilcolinesterasa

FISIOPATOLOGIA

AGRESION

edemaCitocinas/quimiocinas

lesivas

Reaccion inflamatoriasistemica

InflamacionIsquemia

Insuficiencia organicamultiple

NecrosisApoptosis

Activación de cimogenoSecrecion inhibidaLiberacion de citocinas yotros mediadores inflamatorios

Proteccion pancreatica

• Formacion de precursores inactivos enzimaticos intracelulares (proenzimas o cimogenos)

• Secrecion y transporte fuera de la glandula

• Activación en duodeno con enteropeptidasa de tripsina activación en cascada

• Enzimas dentro de organelos granulos de cimogeno

• Sintesis de inhibidores de tripsina

• PANCREATITIS: alteracion del proceso de proteccion, con lesion enzimatica activada de forma erronea

• Enzimas activadas pueden digerir pancreas

• Durante pancreatitis se encuentran enzimas digestivas activadas

• La histologia sugiere necrosis por coagulacion

Gravedad de la Pancreatitis

• Desde leve que remite hasta grave o mortal

• Depende del equilibrio entre los factores proinflamatorios y antiinflamatorios

Activación de enzimas digestivasActivación de enzimas digestivas

Lesion celular acinarLesion celular acinar

Activación de factores de transcripcionActivación de factores de transcripcion

Produccion de factores proinflamatoriosProduccion de factores proinflamatorios

Necrosis de células acinaresNecrosis de células acinares

Sindrome de respuesta inflamtoria sistemicaSindrome de respuesta inflamtoria sistemica

Disfunción de órganos distantes:Lesion pulmonar manifestada (SIRA)

Factores proinflamatorios relacionados con pancreatitis y lesion pulmonar

• TNF-• MCP-1• IL-1• PAF• Sustancia P• ICAM-1 y selectinas• IL-6• IL-8• IL-10• C5a• GM-CSF• COX-2• PGE-1• NO• Oxigeno reactivo

•La gravedad final depende del equilibrio entre los factores proinflamatorios y antiinflamatorios

Reduccion de reaccion inflamatoria

• Ac antifactor de necrosis tumoral alfa• Antagonistas del receptor de IL-1• Ac anti-ICAM-1 anti CD3• IL-10• Acetilhidrolasa del PAF

INHIBICION DE LA ACTIVIDAD DEL TRIPSINOGENO

DIAGNOSTICO

• Diagnostico de exclusion:

– Ulcera peptica perforada

– Obstruccion gangrenosa de intestino delgado

– Colecistitis aguda

• En caso de duda esta indicada una intervencion quirurgica de urgencia

Cuadro clinico

• Dolor intenso:– Despues de una comida abundante– Epigatrico o en cualquier parte del abdomen o el torax bajo,

constante– Dolor en “cuchillada” o “perforante” hacia la espalda– Posicion antialgica: con el paciente inclinado hacia delante

• Nauseas y vómitos arqueo• Exploracion Fisica:

– Taquicardia, taquipnea, hipotension e hipertermia

• Resistencia voluntaria o involuntaria en epigastrio• Ruidos intestinales ausentes o disminuidos• Abdomen distendido con liquido intraperitoneal derrame pleural

• Nodulos eritematosos por necrosis de la grasa subcutanea• Shock: hipovolemia, vasodilatacion permeabilidad vascular

Cuadro clinico

• Secuestro de liquido edematoso en el retroperitoneo (perdida de líquidos intravasculares):

hematocrito– Hemorragia en retroperitoneo– Sangre a traves de los tejidos blandos:

• Signo de Cullen: coloración azulosa alrededor del ombligo

• Signo de Gray-Turner: coloración azulosa en los flancos

• Signos pulmonares: estertores basales, atelectasia, derrame pleural

Marcadores sericos

• Amilasa: (60-180 U/L)– Aumenta desde el principio y se normaliza en 48 hrs. 3 – No realacionada con la gravedad

– Medición en orina; permanece 2-3 días mas q en suero (4-400 U/L)

permeabilidad glomerular para la amilasa• Relacion del Clearence de la creatinina y la amilasa:

Amilasa urinaria/amilasa serica X creatinina serica/creatinina urinaria X 100= > 6%

– Hiperamilasemia: obstruccion de intestino delgado, ulcera duodenal perforada, insuficiencia renal, colecistitis, trombosis mesenterica.

• Ausencia: necrosis pancreatica o insuficiencia exocrina

– Hiperlipidemia:– Elevaciones > 4, 000 UI/L predictivas de pancreatitis de origen

biliar

• Lipasa: 0-160 U/L– Indicador serico de mayor probabilidad– Persiste elevada 4-5 días > q la amilasa– Hiperlipasemia: obstruccion de intestino delgado, ulcera duodenal

perforada, colecistitis

• BH:– Aumento del hematocrito – Leucocitosis: 10 000- 20 000/ mm3 con neutrofilia y bandemia

• Hiperglucemia (hiperglucagonemia)y glucosuria transitorias

• Electrolitos:– Hipernatremia por deshidratacion del Na y Mg Ca serico, proprcional al daño, deposito en zona de necrosis,

hipoalbuminemia dilucional, resistencia del hueso a paratohormona bilirrubinas > 4 mg/100ml a expensas de la directa (0.1-0.3

mg/100ml)– Ictericia (edema de cabeza del pancreas q oprime al coledoco)

HDL (100-190 U/L), tranaminasas piruvica y oxalacetica (0-35 U/L)

• Suero lactescente: – Trigliceridos > 500 mg/dl (<160mg/100ml)

• Hiperazoemia prerrenal: compromiso de la funcion renal, secuestro de líquidos, hipovolemia, vasoconstriccion GC

nitrogeno ureico (10-20 mg/dl) y creatinina (1.5 mg/dl)

• Metahemalbuminemia: uniones de hematina a albúmina

• Hipoalbuminemia dilucional <3g /100 ml (3.5-5.5 g/100ml)

• Hipoxemia y PaCO2 : insuficiencia respiratoria

• Alteraciones de la coagulacion:– Hipofibrinogenemia, CID

Otros

• Alfa 1 antitrpsina (85-213 mg/dl)

• Alfa 2 macroglobulina

• 5 ribonucleasa

• PCR

• Otras hidrolasas y enzimas proteoliticas– Tripsina, elastasa

Puncion peritoneal diagnostica

• Confirma diagnostico de pancreatitis

• Elevacion de amilasa y lipasa en liquido peritoneal

• No es aconsejable debido a su naturaleza invasiva, complicaciones y falta de especificidad

Serie Esofagogastroduodenal• No indicada en fase aguda

• Detecta complicaciones de la pancreatitis

– Quiste o absceso:

– Rechazo del estomago, apertura del arco duodenal, abatimiento del ángulo de Trietz, nivel liquido en el sitio del pancreas

• recurrentes

• Ataques

Placa simple de abdomen

• “Asa centinela” asa de intestino delgado llena de gas cerca del area pancreatica

• “Colon cortado” segmento del colon transverso dilatado y bien delimitado

• Colelitiasis y calcificaciones pancreaticas

• Liquido libre peritoneal: separacion del estomago y el colon

• Opacidad difusa con borramiento del psoas con imagen de vidrio esmerilado

• Tele de torax: derrame pleural, elevacion de hemidiafragma izquierdo, atelectasia basal izquierda (proceso inflamatorio subdiafragmatico retroperitoneal)

ULTRASONIDO• Confirmar presencia de calculos biliares• Dilataciones ductales extrapancreaticas• Edema y tumefaccion del pancreas• Acumulaciones peripancreaticas de liquido• 20% no proporciona resultado satisfactorio

Tomografia Computarizada• Metodo no invasivo mas sensible• Criterio estandar• Administracion de contraste oral e intravenoso

• Los signos anormales encontrados pueden dividirse en pancreaticos y peripancreaticos:

• Pancreaticos:– Agrandamiento del parenquima (localizado o difuso)– Edema del parenquima– Necrosis con licuefaccion

• Peripancreaticos:– Borramiento de los planos grasos– Presencia de colecciones liquidas

• Inespecificos:– Distension intestinal– Derrame pleural– Edema del mesenterio

Tomografia por computadora

• TAC con contraste

– Pancreatitis intersticial• Microcirculacion intacta del pancreas

– Pancreatitis necrosante• Alteracion de la microcirculacion

– Necrosis infectada o absceso pancreatico• Presencia de burbujas

Pancreatitis Aguda Edematosa

Resonancia magnetica nuclear

• Presencia y extencion de colecciones liquidas e irregularidades del pancreas

• La deplecion seriada de ATP y fosfocreatinina es paralela a la progresion de pancreatitis aguda

Valoracion de la gravedad

• Diferenciar forma edematosa leve y necrosante grave:– 90% afeccion leve con Tx de apoyo– 10-15 % graves con alta mortalidad y complicaciones

• Apoyo intensivo• Monitoreo hemodinamico invasivo

• Signos pronosticos tempranos: – Criterios de Ranson, formulan pronostico y guia

terapeutica

• Marcadores sericos

• TAC

Criterios sin relacion con calculos biliares

Al ingresoDurante las 48 hrs. iniciales

Edad >55 añosDisminucion del hematocrito > 10 pts.

Leuc> 16 000/mm3

Aumento del BUN > 5 mg /dl

Glucemia > 200 mg/dl

Calcio serico < 8mg/dl

LDH serica >350 UI/L

PO2 arterial < 60 mmHg

AST serica >250 U/dl

Deficit de bases > 4 meq/LSecuestro estimado de liquido > 6 L

Criterios para pancreatitis aguda por calculo biliar

Al ingresoDurante las 48 hrs. iniciales

Edad >70 añosDisminucion del hematocrito > 10 pts.

Leuc> 18 000/mm3

Aumento del BUN > 2 mg /dl

Glucemia > 220 mg/dl

Calcio serico < 8mg/dl

LDH serica >400 UI/L

Deficit de bases > 5 meq/L

AST serica >250 U/dl

Secuestro estimado de liquido > 4 L

Signos pronosticos de Ranson de la Pancreatitis

Signos positivos:< 2, mortalidad 0%3-5, mortalidad 10-20%,tratamiento intensivo >7, mortalidad > 50 % oCasi 100%

Marcadores bioquimicos

• Proteína C reactiva

• Macroglobulina alfa

• Elastasa PMN

• Antitripsina alfa

• Fosfolipasa A2

• Metahemalbuminemia

TRATAMIENTO

Objetivo:

La reanimación con líquidos, La prevención de vómito,

Control del dolorReposo del páncreas

Nada por vía oral

TRATAMIENTO• Medidas de apoyo:

– Infusion intravenosa de líquidos– Reemplazo de los electrolitos– Analgesia– Aporte nutricional– Antibioticos– Apoyo respiratorio

• Corregir hipovolemia y restaurar volumen sanguineo– Monitoreo

• Uso de vasopresores en shock prolongado• Corregir alcalosis hipocloremica y anormalidades del calcio• Tx de hiperglucemia y glucosuria: insulina• Analgesicos narcoticos:

– Evitar morfina (espasmo en esfinter de Oddi)– Demerol Farmaco de eleccion

• Suspension completa de la ingesta– Reiniciar cuando deaparescan: Ileo, sensibilidad

epigastrica y dolor

• Alimentacion parenteral

• Antibioticoterapia profilactica:– Pancientes con pancreatitis grave

• Administracion complementaria de oxigeno– Intubacion endotraqueal y PEEP SIRA

Supresion de la secrecion exocrina

• Aspiracion nasogastrica• Antagonistas de los receptores histaminicos• Anticolinergicos• Glucagon • Calcitonina• Somatostatina• Antagonistas de los receptores de colecistocinina

*Disminuir hipersecrecion pancreatica

Inhibicion de las enzimas pancreaticas

• Inhibidores de las proteasas:

• Aprotinina

• Gabexato

• Plasma fresco congelado

• Antifibrinoliticosinhibidores de las fosfolipasas A

Proteccion pancreatica para los radicales libres derivados del oxigeno

• Inhibidores de la xantina oxidasa

– Superoxido de dismutasa y catalasa– Alopurinol

Tratamiento quirurgico

• Indicaciones para cirugia en Tx de pancreatitis aguda

– Diagnostico clinico dudoso

– Tratamiento de la sepsis pancreatica/abscesos

– Correcion de las afecciones biliares asociadas

– Deterioro clinico progresivo

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Lineamientos para el tratamiento quirúrgico

• Usar antibióticos profilácticos: disminuye el índice de infección.

• Se realiza punción con aguja fina para el estudio bacteriológico.

• Necrosis pancreática infectada en pacientes con signos y síntomas de sepsis.

• Se recomienda necrosectomía y desbridación: evacuación de exudados y restos retroperitoneales.

• Colecistectomía: se evita la recurrencia de PA biliar.

COMPLICACIONES

1. Necrosis pancreática • Aparece en la 1ª o 2ª semana y se sospecha por dolor

persistente, fiebre, leucocitosis, hiperamilasemia prolongada y tumoración palpable.

1. Acumulaciones de líquidos 2. Pseudoquiste • Es una acumulación de líquido y tejido necrótico que puede

infectarse. Se manifiesta por persistencia o reaparición del dolor abdominal e hiperamilasemia.

1. Absceso • Acumulación de pus, aparece en la 2ª o 3ª semana de evolución,

con dolor, fiebre y leucocitosis

Diagnostico dudoso

• Laparotomia exploradora:– Descartar afeccion de correcion quirurgica– Tomar muestras del contenido peritoneal para adosaje de amilasa

y lipasa, cultivo y recuento celular– En ausencia de etiologia extapancreatica:

• Abrir epiplon gastocolico• Exponer cuerpo y cola del pancreas

– Pancreatitis no complicada:– No realizar ningun tipo de manipulacion– Terminar la operación

– Cateter para lavado peritoneal posoperatorio– Tratamiento de litiasis biliar

• Resecciones pancreaticas en pacientes con pancreatitis necrotica, no revela mejoria

Abscesos pancreaticos

• Unifocales o multifocales

• Localizados en cualquier region del pancreas

• Cx: Fiebre, dolor abdominal, distension, masa palpable y leucocitosis

• Rx: gas extraluminal y retroperitoneal, signo de la burbuja de jabon

• TAC: procedimiento mas preciso – Burbujas gaseosas en una colección liquida

peripancreatica – Zona de necrosis por licuefaccion

• Puncion/aspiracion guiada

Tx de abscesos

• Administracion de antibioticos

• Drenaje quirurgico

– Los abscesos pancreaticos son colecciones de material pastoso espeso y con restos tisulares y restos necroticos de tejido pancreatico y peripancreatico

• Para su extirpacion se requiere debridamiento quirurgico:1. Laparotomia con debridamiento y drenaje aspirativo2. Laparotomia con debridamiento y taponamiento abierto

Sepsis pancreatica

• Abscesos pancreaticos:– < 3 signos de RANSON < 3% de desarrollo– 3-5 signos de RANSON 30% de desarrollo

– La formacion de abscesos pancreaticos se produce por infeccion secundaria del tejido pancreatico

• Fuente transmural• Traslocacion bacteriana a partir del intestino• Hematogeno

– Klebsiella, E. coli, Proteus, Enterobacter, Enterococcus, Serratia, Pseudomonas, estafilococos, estreptococs y Candida

Correccion de las afecciones biliares

• Cirugia electiva: (colecistectomia con colangiografia operatoria) 4-8 semanas despues del episodio

• Operación durante la internacion inicial por pancreatitis biliar posterior a la mejoria clinica inmediata

• Intervencion temprana, dentro de las 72 hrs. Del comienzo del cuadro

*La mayoria de los pacientes eliminan los calculos durante las primeras horas de la pancreatitis, pero pueden tener pancreatitis recurrente por calculos adicionales

PANCREATITIS CRÓNICA

DEFINICIÓN

• Padecimiento inflamatorio crónico en el cual existe destrucción del parénquima exocrino, fibrosis y en fases mas avanzadas destrucción del parénquima endocrino provocando así una alteración irreversible de la función pancreática.

ETIOLOGÍA

ALCOHOL ------------------------70%IDIOPÁTICA ------------------------20%OTRAS: ------------------------10%

HereditariaHiperparatiroidismoHipertrigliceridemiaPancreatitis AutoinmuneObstrucción TraumatismoPáncreas dividido

DIAGNÓSTICO

• CLÍNICA• RADIOLOGIA• Ayuda en:

– Diagnostico– Valoracion de la gravedad– Deteccion de complicaciones– Eleccion de opciones terapeuticas

1. Antecedentes 2. Clínica

3. Laboratorio• Niveles elevados de amilasa • Valores elevados de lipasa y tripsina • Leucocitosis (15 000 – 20 000 leuco/ml)• Hiperglucemia • Hipocalcemia (25 % de los px.) • Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dl) [10% de los px.]

LABORATORIO• Lipasa en suero puede estar

elevada, pero puede retornar al nivel normal a medida que la enfermedad empeora. 0 a 160u/l

• Amilasa en suero puede estar elevada. 40 a 140 U/L.  

• Tripsinógeno en suero puede estar bajo.

• Examen de grasa fecal (esteatorrea)

• Triada: calcificación pancreática, esteatorrea y diabetes mellitus

• Niveles elevados de fosfatasa alcalina y AST

• Deshidrogenasa láctica elevada (>500 U/dl)

• Disminución de la albúmina (>3 g/dl) [10% de lo casos]

• Hipertrigliceridemia • Hipoxemia (PO2 arterial <60

mmHg)

1. Estudios de gabinete • Radiografía • Ultrasonografía • TAC

Pancreatografía retrógrada con irregularidades en las ramas y a lo largo de todo el Wirsung, que aparece arrosariado por la presencia de cortas estenosis intercaladas

• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) de

pancreatitis crónica grave.

Múltiples calcificaciones sobre el cuerpo y cola de un páncreas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Neumonía del lóbulo inferior izquierdo • Rotura de un pseudo quiste

• Enfermedad de vesícula biliar • Peritonitis

• Úlcera péptica • Obstrucción del intestino delgado

• Cólico renal • Aneurisma discante de la aorta

• Cetoacidosis diabética • Gastroenteritis

COMLPLICACIONES

SEUDOQUISTESESTENOSISCÁLCULOS

CARCINOMA PANCREÁTICO

ASCITISFÍSTULA

EXTENSIÓN DE LOS EPIPLONES

Objetivo:1. Corregir los dos problemas principales:

• Dolor • Malabsorción

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

• MEDIDAS DIETÉTICAS

• El primer paso en el manejo de los pacientes con pancreatitis crónica es evitar completamente la ingesta alcohólica.

• La abstinencia etílica consigue por sí sola el alivio del dolor en hasta un 50% de los pacientes,

• Control del dolor con analgésicos narcóticos • En pacientes con insuficiencia exócrina leve o moderada, los

suplementos orales de enzimas pancreáticas pueden ayudar a controlar el dolor.

• Si el conducto pancreático está obstruido por cálculos o estenosis, puede ser útil la CPRE y la esfinterotomía

• El dolor intratable puede exigir bloqueo del ganglio celiaco.

• La insuficiencia exócrina se manifiesta por pérdida de peso y esteatorrea.

• En presencia de esteatorrea, un nivel sérico de tripsinógeno inferior a 10ng/ml es Dx de pancreatitis crónica. Se puede tratar con dieta hipograsa y suplementos de enzimas pancreáticas.

• Se administran preparados de lipasa pancreática sin cubierta para protección entérica 2 -4 comprimidos c/comida, junto con supresión ácida para prevenir la degradación por el ác. Gástrico.

• Los preparados con protección entérica, 1-2 cápsulas con las comidas y no requieren supresión ácida concomitante

• La insuficiencia endocrina se puede deber a la destrucción de las células de los islotes. La Diabetes mellitus resultante es típicamente lábil, pues también se destruyen las células de los islotes productoras de glucagón.

• Por lo general se necesita insulinoterapia

CASO CLINICO

Paciente mujer de 62 años de edad, con antecedentes personales de: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia en tratamiento dietético y

farmacológico con estatinas y fibratos desde hace dos años, fibrilación auricular crónica en seguimiento cardiológico y tratamiento con digital.

Alergia farmacológica a beta-lactámicos y ácido acetil salicílico.

La paciente acude al servicio de urgencias por presentar cuadro de doce horas de evolución de dolor abdominal epigástrico, que en ocasiones se refleja a nivel de espalda. Durante las últimas horas, inicia intolerancia

digestiva con sensación nauseosa y vómitos de contenido alimenticio. El dolor ha ido progresando en intensidad durante las últimas horas, motivo

por el cual la paciente acude al servicio de urgencias. La enferma no refiere fiebre durante la evolución del cuadro, no alteración del ritmo

intestinal con deposiciones normales. No sindrome miccional, no disuria, no poliuria ni nicturia.

A la exploración física: la paciente presenta normocoloración mucocutanea, eupneica en reposo sin signos de dificultad respiratoria. Tensión arterial:

130/80, temperatura 37ºcentígrados. Auscultación cardiaca: arrítmica con respuesta ventricular controlada a 90 latidos por minuto, no se auscultan soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: murmullo

vesicular conservado, con adecuada ventilación bilateral, no roncus, no crepitantes ni sibilancias a la exploración. A la exploración abdominal, el abdomen se encuentra distendido, blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial, dolor a la palpación profunda a nivel epigástrico. Ruidos hidroaéreos disminuidos de forma generalizada. No se palpan masas ni visceromegalias. No signos de irritación peritoneal, Blumberg

negativo, Rousing negativo, Murphy negativo.

se solicita la realización de bioquímica completa incluida amilasa, biometria

hemática, electrocardiograma, radiografía de tórax y abdomen.

Se realizó:

La radiografía de tórax: leve cardiomegalia, sin imágenes de

condensación ni derrame pleural a nivel de los campos pulmonares.

La radiografía de abdomen : luminograma aéreo normal, con presencia de gas

distal. Se observa un borramiento de la línea del psoas a nivel bilateral.

BH Y QS: leucocitosis de 14.000 con neutrofilia, Hemoglobina 13,5,

hematocrito 38, glucemia de 184 mg/dl, perfil hepático: GOT 35, GPT

46, GGT 51, FAlcalina 124, LDH 142, creatinina 1,2, amilasa sérica elevada

con cifras de 1200.

Eelectrocardiograma que objetiva: fibrilación auricular con respuesta

ventricular controlada a 90 latidos por minuto, no datos de isquemia aguda

ni otras alteraciones electrocardiográficas.

DIAGNOSTICO

Pancreatitis aguda

Se solicita la realización de ultrasonido abdominal para descartar el origen litiásico o alitiásico de la pancreatitis.

El cual demuestra el origen litiásico de la pancreatitis aguda que presenta la paciente.

Tratamiento

1.- Dieta absoluta.

2.- Colocación se sonda nasogástrica continua.

3.- Sueroterapia intravenosa debido a la pérdida importante al tercer espacio.

4.- Analgésia para control del dolor con metimazol, tramadol o meperidina en pauta intravenosa.

5.- Si alteración de los controles de glucosa, calcio o potasio, se realizará tratamiento específico.