PANCREATITIS AGUDA

SANDRA MUÑOZ ANAYAI2 UDC

ANATOMIA

Es un órgano retroperitoneal mixto, se encuentra a nivel de L1-L2 por detrás del estomago .

Se divide en cuatro porciones: CABEZA CUELLO CUERPO COLA

Longitud : 15 a 23 cmAncho : 4 cm Grosor : 5 cm

Peso : 70 a 150 g

FUNCIÓN MIXTA ENDOCRINA

FUNCIÓN MIXTA EXOCRINA

CELULAS ACINARES JUGO PANCREATICO CONDUCTOS EXCRETORES

ENZIMAS EXOCRINAS ENZIMA CIMOGENO ACTIVADOR FUNCION TRIPSINA TRIPSINOGENO ENTEROSINASA Rompe los enlaces peptídicos

de las proteínas mediante hidrolisis para formar

péptidos de menor tamaño y aminoácidos

QUIMIOTRIPSINA QUIMIOTRIPSINOGE-NO TRIPSINA

Facilita la rotura de enlaces peptídicos por reacciones hidrolíticas para formar

péptidos de menor tamaño

CARBOXIPEPTIDASA PROCARBOXIPEPTIDA-SA

TRIPSINA Hidrolizan enlaces peptídicos situados en el extremo carboxiterminal de una

proteína o un poli péptido

AMILASA NINGUNO NINGUNO Descompone a los carbohidratos en azucares

simples, las cuales son mas fáciles de absorber.

Convierte los almidones y dextrinas en maltosa

ENZIMA CIMOGENO ACTIVADOR FUNCION LIPASA NINGUNO NINGUNO Ayuda a descomponer las

grasas (lípidos ) que comemos para convertirlas en ácidos grasos y glicerol

FOSFOLIPASA PROFOSFOLIPASA TRIPSINA hidrolizan los enlaces éster presentes en los fosfolípidos( separa los ácidos grasos de

fosfolípidos )

RIBONUCLEASA NINGUNO NINGUNO Actúa sobre el acido ribonucleico para convertirlo

en nucleótidos

DESOXIRRIBONUCLEASA NINGUNO NINGUNO Actúa sobre el ácido desoxirribonucleico para

convertirlo en nucleótidos

COLESTEROLESTERASA NINGUNO NINGUNO Es activada por las sales biliares convierte el

colesterol libre en esteres de colesterol con ácidos grasos

PANCREATITIS AGUDA

LA PANCREATITIS AGUDA ES UN PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DEL PÁNCREAS, DESENCADENADO POR LA ACTIVACIÓN INAPROPIADA DE LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS, CON

LESIÓN TISULAR Y RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL, TAMBIÉN CAUSA RESPUESTA INFLAMATORIA Y COMPROMISO VARIABLE DE OTROS TEJIDOS O SISTEMAS ORGÁNICOS

DISTANTES

EPIDEMIOLOGIA

• litiasis biliar (44% a 54% de los casos),• idiopática (20%-34%) • inducida por alcohol (3% a 19%).

Europa, unos 70.000 Casos

anuales

• Litiasis en 45% • Alcohol en otro 45% de los casos. • El porcentaje restante se atribuye a hiperlipidemia• Periodos postoperatorios • Reacción secundaria a medicamentos

Estados Unidos 250.000 casos

anuales de pancreatitis

aguda

80% Etiología biliar9% Etiología alcohólica5,1%Trauma4% Hipercalcemia1,3% Áscaris (porcentaje muy variable entre las diversas regiones) 0,6% Diferentes etiologías

ETIOLOGÍA

Gardner TB. Acute pancreatitis. September 2013. http://emedicine.medscape.com/article/181364-overview. Accessed June 20, 2014.

LITIASIS BILIAREL DESARROLLO DE PANCREATITIS AGUDA DEPENDE DE QUE LA

LITIASIS, FORMADA GENERALMENTE EN LA VESÍCULA, RECORRA EL CONDUCTO CÍSTICO Y COLÉDOCO HASTA PRODUCIR UNA

OBSTRUCCIÓN A LA SALIDA DEL JUGO PANCREÁTICO

PANCREATITIS- ALCOHOLEl alcohol determina un incremento en la acidez

gástrica y, en forma secundaria, mediante la acción de la secretina, causa un aumento en la

secreción pancreática; por acción directa, provoca edema y espasmo del esfínter de Oddi.

Esto llevó a proponer la teoría de la "obstrucción-hipersecreción" en la génesis de la

pancreatitis de este origen.

Lesión receptores muscarínicos : En el páncreas, duodeno y esfínter de Oddi, lo que provoca una hipersensibilidad a la acetilcolina y aumenta la

producción de fluido pancreático rico en proteínas; hay hipertonicidad duodenal con

aumento de las presiones intraduodenales y con relajación del esfínter de Oddi, lo cual facilita el

reflujo duodeno-pancreático.

CUADRO CLINICO

DOLOR ABDOMINAL– Constante– Sordo– Instauración brusca– Irradia a espalda en un 50%– Agravado por la ingesta o la

posición supina– Mejora en posición

genupectoral o de plegaria mahometana

CUADRO CLINICO

Dolor abdominal

Anorexia

Náuseas y vómitos

Resistencia muscular

Distensión epigástrica (signo de Godiet)

Ruidos hidroaéreos disminuidos

Fiebre y taquicardia

Disnea

CUADRO CLINICO

• Periumbilical (signo de Cüllen)

• En flancos (signo de Gray-Turner)

Casos severos: hematemesis,

melena, inestabilidad hemodinámica y signos de extravasación

sanguínea:

Necrosis grasa: nódulos subcutáneos rojizos.

Retinopatía de Termed-Purtscher (lesión isquémica en la retina). Conduce a ceguera transitoria o permanente

DIAGNOSTICO• Dolor abdominal (inicio agudo de dolor epigástrico persistente y severa, a

menudo se irradia a la espalda)

• lipasa sérica (o amilasa) actividad al menos tres veces el límite superior de la normalidad

• hallazgos característicos de la pancreatitis aguda en TAC , con menos

frecuencia, resonancia magnética o una ecografía abdominal.

DIAGNOSTICO

Laboratorio• Amilasa y lipasa sérica• Hemograma: leucocitosis, Hto. Tp tpt• Hepatograma : GOT, GPT, FAL y bilirrubina• Calcio, colesterol y triglicéridos• Glucosa, función renal, ionograma y Eq Ac-

Base.

RX DE ABDOMEN

Rol limitado. El proceso inflamatorio puede afectar estructuras

peripancreáticas pudiéndose observar

RX SIMPLE DE ABDOMEN

“Asa centinela”

“ Colon cortado”

Halo perirrenal

Calcificaciones pancreáticas

Borramiento de psoas

Gas en el retroperitoneo (infección)

Asa Centinela

COLON CORTADO

Calcificaciones Pancreáticas

Borramiento del Psoas

Gas Retroperitoneal

RX SIMPLE DE TORAX

Derrame Pleural

Atelectasias laminares en hemitorax derecho

ATELECTASIA LAMINAR

DERRAME PLEURAL

EDEMA

AUMENTO DEL TAMAÑO PANCREATICO

COLELITIASIS, COLEDOCOLITIASIS

ECOGRAFIA

REALIZAR EN PRIMER LUGAR

MAS BARATO Y ACCESIBLE

ECOGRAFIA

EDEMA GLANDULA

ECOGRAFIA

TAC Patrón oro para el diagnostico de complicaciones locales Necrosis

Para ello debe realizarse con contraste y define la necrosis Ausencia de realce de la glándula pancreática en la fase parenquimatosa

Permite definir la presencia de colecciones liquidas así como su posible evolución a seudoquistes

Debe realizarse en los pacientes con una PA potencialmente grave estimada por los factores de gravedad y no antes de las primeras 72 h desde el inicio de los síntomas ya que podría subestimar la gravedad de la PA

CLASIFICACIÓN – ATLANTA

ÍNDICES DE SEVERIDAD

FALLA DE ORGANOS

APACHE II

APACHE II: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II.

Para calcular el score se suman a las 12 variables fisiológicas, la puntuación obtenida por edad y aquella obtenida por enfermedad crónica.

Es el más exacto predictor, con aceptables tasas de sensibilidad y especificidad.

Puede evaluarse en las primeras 24 horas

APACHE II

ÍNDICES DE SEVERIDAD • CRITERIOS DE RANSON • La mortalidad aumenta con el número de signos positivos:

si < 3 signos son positivos, la tasa de mortalidad es < 5%;• si ≥ 3 son positivos, la mortalidad es del 15 al 20%.

ÍNDICES DE SEVERIDAD SISTEMA BISAP pacientes con 2 o menos puntos tenían una mortalidad < 1%

BISAP > = 3 tuvieron mortalidad entre 5-20%.

El sistema puede predecir de manera temprana la mortalidad en aquellos pacientes que no tienen falla orgánica temprana

PUNTAJE < 2 PANCREATITIS LEVE MENOR MORTALIDAD>3 PANCREATITIS GRAVE MAYOR MORTALIDAD

ÍNDICES DE SEVERIDAD

PROTEÍNA C REACTIVA• Su pico en suero 48 h de

evolución de la enfermedad (no es útil su medición antes de ese tiempo).

• Sus valores séricos se han correlacionado con la presencia de necrosis pancreática con un punto de corte de 150 mg/l.

FACTOR PREDICTIVO

DE GRAVEDAD

ÍNDICES DE SEVERIDAD ESCALA DE BALTHAZAR

ESCALA DE BALTHAZAR

TC demostrando un páncreas de tamaño normal con impregnación homogénea en paciente con Balthazar grado A. Indice de severidad

bajo (0 punto)

BALTHAZAR B. SCORE: 1+0 = 1Aumento de tamaño local

del páncreas, contorno irregular, atenuación

heterogenea, dilataciones del conducto pancreático

ESCALA DE BALTHAZAR

Páncreas aumentado de tamaño a nivel de cuerpo y cola con alteración intrínsecas y cambios inflamatorios de la grasa peripancreatica, necrosis mas del 50% en el cuerpo y cola, balthazar C. e índice de severidad alto 8 puntos

ESCALA DE BALTHAZAR

BALTHAZAR D. SCORE 3 + 2= 5

Páncreas aumentado de tamaño con necrosis de un 30% a nivel cefálico

asociado a colección líquida en cabeza y en el espacio pararrenal

anterior izquierdo.

ESCALA DE BALTHAZAR

BALTHAZAR E. SCORE 4 + 6 = 10

PA con importante presencia de gas en cuerpo del páncreas asociado a colección líquida + 50% de necrosis

ESCALA DE BALTHAZAR

TRATAMIENTOHIDRATACION ENERGICA AGRESIVA

Se considera que la resucitación agresiva es crítica para evitar el daño a nivel de la microcirculación pancreática, sin embargo, son

pocos los estudios que evalúan el rol

Am J Gastro 2006 Banks, encontró que los pacientes con mayor hemoconcentración, es decir más deshidratados, tenían pancreatitis

más severas

COMPLICACIONES

TRATAMIENTOSe recomienda resucitar con volúmenes entre 500 a 1000 cc /h por varias horas a los pacientes que llegan con depleción de volumen

Pacientes que clínicamente lucen bien pero tienen signos de pérdida de fluidos del extracelular, deben tener una reposición de 300 a 500 cc/h

En los que no tienen manifestaciones de depleción, se les debe hidratar con 250 a 350 cc/h; el ajuste del nivel de hidratación debe hacerse cada 1 - 4 horas

El Colegio Americano de Gastroenterología (CAG) y la Asociación Americana

Gastroenterológica (AGA) en sus guías de manejo de pancreatitis plantean la

importancia de la hidratación enérgica, incluso de más de 5 litros por día pero no plantean

como es que se deben administrar estos fluidos

Banks PA, Freeman ML. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2006; 101(10):2379- 400

TRATAMIENTO

Sólo el COLEGIO AMERICANO DE GASTROENTEROLOGIA hace una recomendación firme en cuanto a cuando la infusión debe comenzar, indicando la administración intravenosa agresiva temprana.

La hidratación es más beneficioso en las primeras 12-24 horas y podría tener pocos beneficios más allá de este tiempo.

Estas recomendaciones se basan esencialmente en un estudio prospectivo aleatorizado y multicéntrico en el que la reanimación con lactato de Ringer fue

mucho mas benéfico en el 84% durante las primeras 24 h en comparación con solución salina normal

TRATAMIENTO

Infusión de inició con un bolo de 20 ml / kg de peso corporal seguido

de 3 ml / kg durante 8-12 h.

TRATAMIENTO- ANALGESIA Es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque, período durante el cual el dolor es más intenso.

AINES DIPIRONA sólo parecen útiles en la pancreatitis aguda leve

OPIÁCEOS más utilizados para el tratamiento analgésico de las pancreatitis agudas son: la morfina, la meperidina, y el tramadol.

SOPORTE NUTRICIONAL La PA leve No requiere soporte nutricional, ya que el paciente puede comenzar la alimentación oral en pocos días.

En general, el momento de intentar reintroducir la dieta oral es cuando el paciente permanece asintomático:

• Presencia de peristaltismo • Mejoría del dolor

Se puede reiniciar la ingesta oral con una dieta de líquidos claros

Si tolera los líquidos claros No presenta dolor, náusea o vómito posprandiales, el contenido de la dieta puede hacerse más complejo blanda pobre en grasa

SOPORTE NUTRICIONAL

PANCREATITIS GRAVE La NET es la vía recomendada de apoyo nutricional en el paciente con PA porque se relaciona : < Incidencia de complicaciones< Infecciones< Necesidad de intervención quirúrgica < Menor estancia intrahospitalaria

En la actualidad, el uso de NPT está restringido a pacientes desnutridos con insuficiencia intestinal

secundaria a intestino corto u obstrucción intestinal total, o bien como suplemento para

incrementar el aporte calórico en pacientes con tolerancia parcial a la NET.

ANTIBIOTICOTERAPIA

Está indicado para disminuir el riesgo de infección local

La profilaxis antibiótica no tenía beneficio en prevenir la infección de la necrosis o mortalidad

Si se sospecha infección antibióticos y se realiza una punción de la necrosis pancreática con aguja fina para cultivo bacteriológico; hemocultivos, urocultivo y cultivos de secreciones según sea el caso y si los cultivos son negativos se debe suspender los antibióticos, si son positivos se mantienen por 14 días

ANTIBIOTICOTERAPIA Se puede utilizar un carbapenem (imipenem o meropenem 1 g cada 8 horas IV

Ciprofloxacino asociado o no a metronidazol

Si el análisis del material obtenido por punción informa la presencia de gram ( - ) se recomienda mantener el mismo régimen antibiótico, hasta disponer de los resultados del antibiograma

En caso de ser Gram-positivos se recomienda vancomicina IV

Si la punción es aparentemente estéril y el paciente persiste con el cuadro inflamatorio, el procedimiento puede repetirse en una semana.

TTO NECROSIS PANCREATICA Clásicamente, la necrosis pancreática

infectada se trataba con cirugía abierta (necrosectomia y drenaje con lavados

posquirurgicos)

CONCLUSION

BIBLIOGRAFIA • Paul Georg Lankisch, Minoti Apte, Peter A Banks, JUNIO 21/2015. Acute

pancreatitis. Medicine and Gastroenterology, Clinical Centre of Lüneburg, Germany.

• Jorge Huerta-Mercado Tenorio .2013 Medical treatment of acute pancreatitis Rev Med Hered. 24:231-236

• Wu BU, Conwell DL. Acute pancreatitis part I: approach to early management. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010

• Scott Tenner , MD, MPH, FACG , John Baillie , MB, ChB, FRCP, FACG , John DeWitt , MD, FACG.2013 , American College of Gastroenterology Guideline:Management of Acute Pancreatitis, Am J Gastroenterol; 108:1400–1415