DEFINICION

Proceso inflamatorio agudo del páncreas, producido por la activación intracelular de enzimas pancreáticas, con la consiguiente autodigestión de la glándula y tejidos vecinos.

Su gravedad puede ir de los cuadros leves al compromiso múltiple de órganos y sistemas vecinos o remotos

DIGESTIÓN

ENZIMÁTICA

SECRECION PANCREATICA EXOCRINA

ENZIMATICA

Quimotripsinógeno

Ac. Nucleicos

Tripsinógeno

ProelastasaCarboxipeptidasas

Lípidos

Carbohidratos

Proteínas

Amilasa

Colesterolestearasas

ColipasaLipasa

Fosfolipasas

Desoxiribonucleasas

Ribonucleasas

SECRECION DE AGUA Y ELECTROLITOS

SECRECION PANCREATICA EXOCRINA

ENZIMATICA

SECRECION DE AGUA Y ELECTROLITOS

CCK

Zimógeno

Contracción vesícula

Apertura Oddie

Secretina

Secreción

HCO3Distensión

Ph

Grasas

ParasimpáticoAch

Sustancia PVIP

ETIOLOGIA

PANCREATITIS AGUDA

LITIASIS BILIAR (30-60%)

ALCOHOL (15-30%)

PANCREATITIS AGUDA♦ ETIOLOGIA

A. LITIASIS BILIAR- Mas frecuente en mujeres- Alteraciones del árbol biliar en la NO alcohólica- Cálculo < 5 mm , el riesgo es cuatro veces mayor que en pacientes con cálculos grandes.- Microlitiasis

B. ALCOHOL (15-30%)- Mas frecuente en varones

C. IDIOPATICA- Supone el 20 % de los casos, hasta 2/3 de ellos se creen q son debidas a microcristales vesiculares.

D. OTRAS

ETIOLOGIA

♦ Hipercalcemia

( Asociación en 7%)– Ca activa proteasaprematuramente

– PP cálculos en conductos

– Hiperparatiroidismo se asocia en 1%

– Neoplasias, S. paraneoplásicos

– Yatrogénica

ETIOLOGIA♦ HIPERLIPEMIA

( Asociación 3 – 30%)

Daño de célula acinar y capilar

ETIOLOGIA

POSTOPERATORIA

♦ Exploración vías biliares

♦ Biopsia pancreática

♦ Obstrucción asa aferente BII

♦ By pass coronario

♦ ERCP, esfinterotomía

DROGASASOCIACION DROGAS

DEFINIDA Azatioprina, 6 mercaptopurina, Asparaginasa, Pentamidina, Didadinosina

PROBABLE Ac. Valproico, Furosemida, Hidroclorotiazida, Estrógenos, Sulfonamidas, Tetraciclinas, Sulfazalacina, Paracetamol, Ergotamina

POSIBLE Corticosteroides, Ciclosporina, Metronidazol, Eritromicina,

Piroxicam, Metolazone, Metildopa,

Cimetidina Ac 5 aminosalicílico

OTRAS ETIOLOGIAS

♦ Infecciones virales– Parotiditis

– Coxsackie

– ECHO

– Mononucleosis

– Hepatitis

OTRAS ETIOLOGIAS

♦ Trauma♦ Picadura de escorpión♦ Fibrosis quística♦ Pancreas divisum♦ Pancreatitis familiar♦ Ulcera péptica penetrante♦ Vasculitis: PAN, G. Wegener♦ LES, ES, AR♦ S. Art. Mesentérica Sup.♦ Porfiria

PATOGENIA

Teoría mas aceptada es la autodigestión: Activación de los enzimas pancreáticos en el páncreas debida a endotoxinas, infecciones isquemia, anoxia….

♦El evento central es la activación intracelular prematura y retención de las enzimas pancreáticas:

♦Fusión intrapancreática entre lisosomas ( Catepsina B) y vacuolas con cimógenos

Fusión delisosomas

con cimógeno

LITIASIS BILIAR

ALCOHOL

CÉLULA ACINAR

REG APARATO DE GOLGI

SINTESIS ENZIMÁTICA

LISOSOMAS

VACUOLAS ZIMÓGENO

CÉLULA ACINAR

REG APARATO DE GOLGI

SINTESIS ENZIMÁTICA

LISOSOMAS

AGENTES CAUSALES

Ca++

TRIPSINOGENO TRIPSINA

HIDROLASAS LISOSÓMICAS

REACCION EN CADENADE ACTIVACION ENZIMATICA

ACTIVACION DEL TRIPSINOGENO

FISIOPATOLOGIA♦ Tripsina: inicia una cascada de activación enzimática♦ Fosfolipasa A2♦ Elastasa♦ Calicreína♦ Lipasa♦ Quimotripsina

RESULTADO: Sobreproducción de IL1, IL6, IL8 TNF; PAF, PG E2, I2, leucotrieno B4; Bradiquininay Complemento. Oxido nítrico, radicales libres de oxígeno

EDEMATOSA

NECROHEMORRAGICA

PANCREATITIS AGUDA♦ANATOMIA PATOLOGICA

A. NECROHEMORRAGICA: Forma grave asociada a fallo multiorgánico. Complicaciones locales: necrosis, pseudoquiste, absceso.

B. EDEMATOSA O INTERSTICIAL: Forma leve. La más frecuente. Mínima alteración del órgano.

Recuperación sin incidentes.

CLINICA

♦CLINICA GENERAL

- Dolor abdominal súbito, epigástrico, irradiado a espalda “en cinturón”, que

Mejora con la flexión ventral del tronco.

♦ OTRAS MANIFESTACIONES- Naúseas/vómitos.- Febrícula- Taquicardia e hipotensíon- Ansiedad- Distensión abdominal- Signos pulmonares- Alteraciones electrocardiográficas de la repolarización- Shock- Ictericia- Insuficiencia respiratoria- Fracaso renal- Hemorragia digestiva- Encefalopatia- Retinopatia de Purtscher- Psicosis- Necrosis grasa- Coloraciones azuladas periumbilical (Signo de Cullen), por hemoperitoneo o en los flancos ( Signo de Gray – Turner o Halstead), por infiltración hemática en pancreatitis necrohemorrágicas.- Tetania por hipocalcemia

♦ Shock, deshidratación.

♦ Alteraciones de conciencia

♦ Tº N o lig.�

♦ Ictericia en 1/3 pac.

♦ Puede haber derrame pleural, signos de distressrespiratorio

� En abdomen:

� Equimosis periumbilical( S. de Cullen) y Flancos ( S de Grey Turner): 1-2%

� Distensión por ileoparalítico.

� Dolor en hemiabdomensup. Contractura y signos peritoneales no son la regla

� Puede haber matidez desplazable

� RHA� o ausentes

PANCREATITIS AGUDA♦ DIAGNÓSTICOA. SOSPECHAB. LABORATORIO

- AMILASA: La base del diagnóstico.- AMILASURIA- ISOAMILASAS PANCREÁTICAS- COCIENTE ACLARAMIENTO:

AMILASA - CREATININA- LIPASA- TRIPSINÓGENO- PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA- OTROS

AMILASA♦Concentraciones 3 veces por encima del valor normal (28 – 100 U/L)

♦No existe correlación entre las cifras y la gravedad de la pancreatitis.

♦No es específica de la pancreatitis:– Insuficiencia Renal

– Tumores pulmonares u ováricos

– Neumonías

– Enf. Glándulas salivales

– Cetoacidosis diabética

– Trauma cerebral

– Macroamilasemia

ISOAMILASAS PANCREATICAS

♦Tipo Pancreático (tipo P)

- Casi exclusivamente en el páncreas

♦Tipo Salival (tipo S)También en las glándulas salivales, las lágrimas, el sudor la leche materna , líquido amniótico, los pulmones, los testículos y en el epitelio de los oviductos

MACROAMILASEMIA

♦Anormalidad bioquímica caracterizada por la presencia de complejos moleculares en la sangre formados por la amilasa normal y otros complejos moleculares

♦Hallazgo benigno, no requiere tratamiento

♦ Interés diagnóstico : distinguirla de otras causas de hiperamilasemia

amilasa

Amilasuria

Amilasa

Amilasuria

Macroamilasemia

♦Tres posibles tipos de complejos – Polímeros de alfa-amilasa

– Complejos de alfa-amilasa e inmunoglobulinas (IgA)

– Complejos de alfa-amilasa con sustancias no proteicas como polisacáridos.

MACROAMILASEMIA

COCIENTE AMILASA/ACLARAMIENTO DE CREATININA (ACCR)

♦ACCR= ____________________Amilasa en orina(U/L) X creatinina en suero(mg/L)

Amilasa en suero(U/L) X creatinina en orina(mg/L)

Valor normal 2-5%

X 100

EXAMENES AUXILIARES♦ Lipasa permanece alta varios días después. No se eleva en macroamilasemia, parotiditis. carcinomas ( Sens 85 -100%).

♦ Determinación simultánea de amilasa y lipasa: sens 90% y especificidad 95%

♦ Cuando está disponible, es preferible el dosaje de Lipasa ( Rec A) *

♦ Indice Lipasa/amilasa > 2♦ Clearance de amilasa: Indice > 6 %

EXAMENES AUXILIARES♦ Hepatograma: patrón

obstructivo, si hay S. coledociano

♦ Tripsinógeno 2 en orina. Niveles altos 4 a 30d. Sens 94% Esp 95%.

♦ Proteína C reactiva (PCR). Se eleva en los 2- 4 primeros días, luego va �. Valor Predictivo (+) 90% en las formas graves

EXAMENES AUXILIARES

♦ Peptido Activador de Tripsinógeno (TAP). En sangre, orina, líquido ascítico. Sens 100%. Especif. 88% en pancreatitis severas

♦ Procalcitonina: marcador de infección en la pancreatitis aguda.

♦ Elastasa de PMN, IL 1, 6, 8, 11, 12 PAF, C3, C5♦ Receptor de TNF α. ♦ Methemalbúmina, ribonucleasa pancreática ♦ Son costosos y de poca utilidad en la práctica clínica

IMAGENOLOGIA♦ Rx simple abdomen:

– “Asa centinela”

– “ Colon cortado”.

– Calcificaciones pancreáticas.

– Colelitiasis.

– Borramiento de psoas

♦ RX EED: ampliación marco duodenal

IMAGENOLOGIA

♦ RX tórax: derrame pleural. SDRA.

♦ Ecografía

DERRAME PLEURAL

AMILASA > 2 VECES NIVEL PLASMATICO

� TAC: localiza necrosis, colecciones pancreáticas y peripancreáticas con 90% de efectividad.

� A los 6 – 10 días de hospitalización (RecB)

� Escala de Balthazar.

PANCREATITIS AGUDA♦EVOLUCIÓN

– El 85 – 90 % cura espóntaneamente a los 3 -7 días de iniciado el tratamiento.

– Mortalidad global del 10 – 15 % . Cuando es necrohemorrágica o presenta complicaciones puede llegar al 50 %

PANCREATITIS AGUDA♦TRATAMIENTO MÉDICO

– Objetivo: Disminuir las secreciones pancreáticas (descanse el páncreas) y aliviar el dolor.

1.Dieta absoluta

2.Análgesicos

3.Reposición electrolítica

4.Aspiración nasogástrica, sólo si ileo o vómitos severos.

PANCREATITIS AGUDA♦CIRUGÍA EN LAS PANCREATITIS AGUDAS

A. INDICACIONES

1. Operaciones diagnósticas

2. Pancreatitis aguda litiásica

3. Pancreatitis aguda necrotizante

4. Cirugía de las complicaciones