Pancreatitis aguda

55
Pancreatitis Aguda Dra. Edda Leonor Velásquez Medicina Interna

Transcript of Pancreatitis aguda

Pancreatitis Aguda

Dra. Edda Leonor VelásquezMedicina Interna

Definición

• Inflamación aguda del tejido pancreático de etiología variable con participación regional del páncreas y/o de tejidos a distancia.

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Fisiología

• Tres fases de estimulación pancreática:– Cefálica – Gástrica – Intestinal

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Fisiología:

Fases de la pancreatitis

Fase inflamatoria Necrosante

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

• El curso natural de la pancreatitis aguda Grave es bifásica.Primera Fase ; se caracteriza por El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica Resultado de la acción de los mediadoresinflamatorios ( 14 días)

La segunda fase; se caracteriza por complicaciones Sépticas derivadas de la infección de necrosis pancreáticaMayor de 14 dias DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Fisiopatología.

FX Inhibidores

FX Activadores

Enzimas pancreáticas

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Múltiples teorías• Incluye liberación de

enzimas pancreáticas en el intersticio y autodigestión del páncreas.

• Pancreatitis aguda por alcohol: se produce degradación del alcohol por metabolismo oxidativo y no oxidativo liberando acetaldeido y acidos grasos, estos a su vez causan edema de la glándula con liberación de enzimas digestivas.

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

• Pancreatitis biliar: paso de litos < 5 mm por la ampolla de Vater.

Múltiples teorias

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Fisiopatologia

• Algunos pacientes con lesiones pancreáticas desarrollan graves complicaciones sistémicas, como fiebre.

• Probablemente por la activacion de fosfolipasa, elastasa, tripsina y citoquinas (TNF, PAF) liberadas en la circulación portal.

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Fisiopatología

Lesión de la microcirculación

Liberación de citoquinas pro y antiinflamatorias

Estrés oxidativo

Fugas de líquido pancreático.

la translocación bacteriana en el

páncreas y la circulación

general.

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Fisiopatología.

choque

derrames pleurales

Depresion miocardica

Complicaciones metabolcas

insuficiencia renal

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Fisiopatología

Translocacion Isquemia Infección

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Factores predisponentesObstructivos• Cálculos biliares• Tumores• Parásitos• Diverticulos duodenales• Páncreas anular

Alcohol/otras toxinas y drogas• Alcohol etílico.• Veneno de escorpión• Alcohol metílico• Organofosforados• Fármacos

Metabólico • hipertrigliceridemia• Hipercalcemia

Factores predisponentes

vascular• Vasculitis• Embolia a los vasos pancreáticos• Hipotension arterial

Trauma• Post ERCP• Postoperatorio• Disfuncion del esfinter de oddi

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Fármacos asociados a pancreatitis Acetaminophen Alphamethyldopa Sulfasalazine Azodisalicylate Mesalamine l-Asparaginase Azathioprine Benazepril Bezafibrate Cannabis Captoril Carbimazole Cimetidine Clozapine Codeine Dapsone

Didanosine Dexamethasone Enalapril Erythromycin Estrogen Fluvastatin

Furosemide Hydrochlorothiazide Hydrocortisone Ifosfamide Interferon-α Isoniazid Lamivudine Lisinopril Losartan Meglumine 6-Mercaptopurine Methimazole Metronidazole Nelfinavir Norethindrone/mestrol Pentamidine Pravastatin Procainamide Pyritinol Simvastatin Sulfamethazole Sulfamethoxazole Stibogluconate Sulindac Tetracycline Trimethoprim-sulfamethoxazole Valproic acid

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Cuadro clinico:

• Dolor en hemiabdomen superior irradiado hacia ambos flancos (50%), en cinturon.

• Se acompaña de nauseas y vomitos.• Pancreatitis biliar: dolor subito, intenso,

epigastrico, lancinante.• Ictericia: coledocolitiasis, edema de la cabeza

del pancreas.• Pancreatitis indolora: pacientes en D.P.

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Cuadro clínico

• Facies toxica.• Pulso: 100-150 lat / min.• Fiebre: al tercer día.• Puede haber nódulos

subcutaneos de necrosis grasa.

• Tromboflebitis en las piernas.

• Poliartritis.

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Examen fisico:• Dolor epigástrico,

habitualmente no hay defensa abdominal.

• La rigidez puede presentarse en la peritonitis difusa.

• Distención abdominal, ruidos intestinales disminuidos.

• Signos de Grey Turner y cullen.

• Masa epigástrica.

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Diagnostico diferencial

• Cólico biliar• Colecistitis aguda • Víscera hueca perforada• Isquemia mesentérica o

infarto intestinal• Obstrucción intestinal• IAM de la cara inferior• Disección aortica• Embarazo ectópico

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Criterios diagnósticos:

pancreatitis

Enzimático

Clínica

Imagenológico

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Laboratorio: (amilasa)• El páncreas secreta el 40-

45% de la amilasa sérica total, el resto es secretado por las glándulas salivales.

• Es la prueba mas frecuente para el diagnostico de pancreatitis aguda, pero tiene poca precisión diagnostica.

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Amilasa

• Prueba rápida y barata. • Se eleva de 6 a 12 horas de inicio y declina

alrededor de 48 de instaurado el cuadro. • El 25% de la amilasa sérica es eliminado por los

riñones. • La amilasa sérica suele ser mayor en el primer

día de los síntomas, y sigue siendo elevada de tres a cinco días de ataques sin complicaciones.

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Amilasa

• Una limitación de la amilasa sérica es que no es 100% sensible y específico.

• Con respecto a la sensibilidad, que es superior al 85% y su especificidad es muy baja.

• La amilasa sérica puede ser normal o ligeramente elevada en pacientes con pancreatitis grave con un ataque superpuesto a una pancreatitis crónica, o durante la recuperación de la pancreatitis aguda.

• La amilasa sérica también puede ser falsamente normal en la pancreatitis por hipertrigliceridemia.

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Lipasa:

La sensibilidad de la lipasa sérica para el diagnóstico de la pancreatitis aguda es similar a la de la amilasa sérica y se sitúa entre 85% y 100%.

La lipasa perdura mas tiempo elevada que la amilasa.

La lipasa podría mantener niveles normales en otras causas de amilasemia.

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Cociente amilasa/aclaramiento de creatinina (accr)

• Se obtiene mediante la recolección de orina de 2 o de 24 horas.

• Valor normal 2-5%Alta sospecha: • Índice Lipasa/amilasa>2• Aclaramiento de amilasa: >6%

Ramirez P. Valores normales del aclaramiento amilada-creatinina Y su importancia en pancreatitis aguda

Causas de amilasa elevada

• PANCREATICAS: Pancreatitis, cáncer, obstrucción de drenaje pancreático, traumatismo, pseudoquistes.

• Glándulas salivales: traumatismo, infecciones, radiación, obstrucciones ductales.

• Insuficiencia renal.• Pulmonares: neumonía, tuberculosis, cáncer.• Tumores malignos: ovario, próstata, pulmón.• Diversas: CAD, TCE, quemaduras térmicas, embarazo

ectópico roto, quistes ováricos, macroamilasemia.

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Otras enzimas:

Existen otras enzimas que se elevan durante la inflamación pancreática.

Incluyen la tripsina / tripsinogeno, lipasa carboxilester, carboxipeptidasa A, colipasa, elastasa y ribonucleasa.

Ninguno, solo o en combinación, son mejores que los niveles séricos de amilasa o lipasa.

La mayoría no están disponibles de forma rutinaria.

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Otras pruebas de laboratorio:

Leucograma GlucagonGlicemia TriglicéridosALTFosfatasa alcalinaBilirrubina

Pancreatitis biliar

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Al determinar la causa:

• Indagar:

Criterios de Atlanta para pancreatitis aguda severa.

Falla organica

a. Choque: TAS < 90 mmhgb. Insuficiencia respiratoria: Pao2 ≤60 mm Hgc. Falla renal: creatinina sérica >2 mg/dLd. Sangrado gastrointestinal: >500 mL/24 hr

Complicacione localesa. Necrosisb. Abscesoc. Pseudoquiste

Pronostico temprano desfavorablea. Ranson's b. APACHE-II

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

• APACHE II >8 PUNTOS• PRESENCIA DE DERRAME PLEURAL• IMC≥30 Kg/m2• EVIDENCIA DE NECROSIS POR TC (PANCRETOGRAFIA DINAMICA)• NIVEL DE PCR≥ 150 Mg/L

Marcadores Útiles de Gravedad

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

CRITERIOS DE CLASIFICACION DE GRAVEDAD

Criterios clínicosSistemas multiparamétricos.

Parámetros Bioquímicos.

Métodos de Imagen.

CRITERIOS CLÍNICOSDebe prestarse especial atención a las primeras 12-24 horas de estancia del paciente en el hospital, incluyendo esas críticas primeras horas en las que el enfermo permanece en el área de urgencia.Todo paciente con PA que en esta primera fase tenga hipoxia con PaO2 < 60 mmHg no controlable con oxigenoterapia convencional, o que presente oliguria de menos de 20 ml/h durante más de 4 h, a pesar de una adecuada reposición intravenosa de fluidos, debe ser considerado firme candidato a la vigilancia intensiva.

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

www.sfar.org/scores2/apache22.html

Sistema de valoración de la gravedad APACHE II

Puntos APACHE Mortalidad (% )

0-9 6-13

10-19 10-32

20-24 24-29

25-30 50-62

>30 53-90

Criterios de Ranson y Glasgow NON-GALLSTONE PANCREATITIS (1974) GALLSTONE PANCREATITIS (1982)Al ingreso edad >55 años >70 añosGB >16,000/mm3 >18,000/mm3

Glucosa sérica >200 mg/dL >220 mg/dLLDH sérica >350 IU/L >400 IU/LAST >250 IU/L >250 IU/LA las 48 hr de ingreso Descenso del hematocrito >10 % >10%Incremento del nitrogeno ureico >5 mg/dL >2 mg/dLCalcio sérico <8 mg/dL <8 mg/dLpo2 <60 mm Hg NADéficit de base >4 mEq/L >5 mEq/LSecuestro de liquido >6 L >4 L

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Mortalidad Ranson

Índice SOFA

Mortalidad según SOFA

Ferreira F. Serial Evaluation of the SOFA Score to Predict Outcome in Critically Ill Patients JAMA 2001;286(14):1754-1758 (doi:10.1001/jama.286.14.1754)

Criterios Radiológicos Precoces de Gravedad

• La TC con contraste intravenoso completa la clasificación radiológica y la extensión de la necrosis . • Debe someterse a esta prueba a todos los pacientes con criterios de gravedad entre los 3 y 10 días tras el comienzo de los síntomas.• La TC simple (TC sin contraste radiológico intravenoso) identifica las lesiones morfológicas del páncreas en Grados A, B, C, D y E. • Las dos últimas categorías son sinónimo de gravedad .

Tomografía computarizada Criterios tomográficos clásicos de Balthazar

Hallazgos TC y Mortalidad

Adaptado de Balthazar. EJ Radiology 2002; 223: 603

PARÁMETROS BIOQUÍMICOSLa utilidad de los mediadores inflamatorios, medidos en plasma, suero, u orina, reside en su capacidad de reflejar la intensidad de la respuesta inflamatoria sistémica.El marcador pronóstico más usado es la proteína C reactiva, reactante de fase aguda inespecífico. Sus niveles correlacionan bien con la gravedad y la existencia de necrosis, pero no antes de las 48 horas de evolución.

El nivel óptimo de corte para la discriminación entre cuadros leves y graves es de 120 mg/l.

• La PCR sérica fue el primer marcador estudiado como diferenciador entre formas graves y leves de PA con un punto de corte a las 48 h de 150 mg/dl. Existiendo una sensibilidad y especificidad >80% Nivel de evidencia: 1b. Grado de recomendación: A.

Marcadores Inflamatorios Biológicos

Algoritmo de diagnóstico, estratificación de gravedad e ingreso en UCI

Dx PA

Sin ningún criterio de gravedad

>1 criterio de gravedad

PAL(Pancreatitis Aguda Leve)

TAC dinámica con contraste iv:Estratificacion de severidad( Balthazar+extension de necrosis).

<4 puntos >4 puntos

PAL: Plantareevaluar PAG: UCI

Estratificación de gravedad en 48h

PlantaReevaluar

Criterios:•Impresión Clínica. SRIS*.•PCR>150 mg/dl a las 48h•HTO>44% a las 24h.•APACHE II >8•ECO abdominal con liq. Peritoneal•IMC > 30•Empeoramiento SOFA**

•Inestabilidad Hemodinámica.•Insuficiencia Respiratoria•Insuficiencia Renal

SI

NO

Tratamiento:

• Medidas generales:• Fluidoterapia: 250-300 ml/hr por 48 hr al menos.• Objetivo: Evitar la hipotensión por hipovolemia,

así como la hemoconcentración, oliguria, uremia y taquicardia.

• Los pacientes que recibieron un tercio de los líquidos perdidos en las primeras 72 horas tienen mas riesgo de mortalidad que aquellos que tuvieron fluidoterapia agresiva.

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Cuidados respiratorios:

• Adecuada oxigenación.• Ventilación mecanica.

DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Tratamiento

• Hemodinamia: Swan-Ganz• Complicaciones metabólicas:

– Hipocalcemia – Hiperglucemia – DHE/acido-base

Terapia endoscópica

• Se recomienda la nutrición enteral la vía yeyunal idealmente.• Nutrición parenteral solo cuando a fracasado los intentos de nutrición enteral • Si es nutrición parenteral debe ser enriquecida con glutamina.

APOYO NUTRICIONAL : Parenteral o enteral

• No hubo mejoría en la mortalidad al utilizar antibióticos profilácticos. • Imipenen de 500 mg E.V. cada 6 horas por catorce días o • Ciprofloxacino 400 mg E.V. cada 12 horas, más Metronidazol 500 mg E.V. cada 8 horas, también por 14 días.

¿ DEBERIA RECIBIR ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS? CONTROVERSIA

Management of the critically ill patient with severe acute Pancreatitis Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12

PANCREATITIS GRAVE

• No se recomienda el desbridamiento y/o drenaje en pacientes con necrosis estéril….• Se recomienda el desbridamiento o drenaje en pacientes con necrosis pancreática infectado y/o absceso confirmado por pruebas radiológicas o resultados de PAF• Hubo mejores resultados en aquellos pacientes con procedimientos quirurgicos tempranos.

INDICACIONES DE CIRUGIA

Complicaciones:• Local

Pseudoquiste Necrosis estéril Necrosis infectada Absceso Hemorragia gastrointestinal Rotura de arteria esplenica Rotura de la vena porta Trombosis de la vena porta Sangrado posnecrosectomia

• No relacionado a la pancreatitis Síndrome de Mallory-Weiss Gastropatía alcohólica Gastropatía relacionada al estrés

• Complicaciones esplénicas Infarto Ruptura Hematoma

• Fistulización u obstrucción de intestino delgado

Complicaciones sistémicas

• Falla respiratoria• Falla renal• Choque• Hiperglucemia• Hipocalcemia• CID• Necrosis grasa (nódulos

subcutaneos)• Retinopatía