Pancreatitis aguda
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Definición
• Inflamación aguda del tejido pancreático de etiología variable con participación regional del páncreas y/o de tejidos a distancia.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Fisiología
• Tres fases de estimulación pancreática:– Cefálica – Gástrica – Intestinal
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Fases de la pancreatitis
Fase inflamatoria Necrosante
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• El curso natural de la pancreatitis aguda Grave es bifásica.Primera Fase ; se caracteriza por El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica Resultado de la acción de los mediadoresinflamatorios ( 14 días)
La segunda fase; se caracteriza por complicaciones Sépticas derivadas de la infección de necrosis pancreáticaMayor de 14 dias DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Fisiopatología.
FX Inhibidores
FX Activadores
Enzimas pancreáticas
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Múltiples teorías• Incluye liberación de
enzimas pancreáticas en el intersticio y autodigestión del páncreas.
• Pancreatitis aguda por alcohol: se produce degradación del alcohol por metabolismo oxidativo y no oxidativo liberando acetaldeido y acidos grasos, estos a su vez causan edema de la glándula con liberación de enzimas digestivas.
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• Pancreatitis biliar: paso de litos < 5 mm por la ampolla de Vater.
Múltiples teorias
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Fisiopatologia
• Algunos pacientes con lesiones pancreáticas desarrollan graves complicaciones sistémicas, como fiebre.
• Probablemente por la activacion de fosfolipasa, elastasa, tripsina y citoquinas (TNF, PAF) liberadas en la circulación portal.
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Fisiopatología
Lesión de la microcirculación
Liberación de citoquinas pro y antiinflamatorias
Estrés oxidativo
Fugas de líquido pancreático.
la translocación bacteriana en el
páncreas y la circulación
general.
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Fisiopatología.
choque
derrames pleurales
Depresion miocardica
Complicaciones metabolcas
insuficiencia renal
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Fisiopatología
Translocacion Isquemia Infección
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Factores predisponentesObstructivos• Cálculos biliares• Tumores• Parásitos• Diverticulos duodenales• Páncreas anular
Alcohol/otras toxinas y drogas• Alcohol etílico.• Veneno de escorpión• Alcohol metílico• Organofosforados• Fármacos
Metabólico • hipertrigliceridemia• Hipercalcemia
Factores predisponentes
vascular• Vasculitis• Embolia a los vasos pancreáticos• Hipotension arterial
Trauma• Post ERCP• Postoperatorio• Disfuncion del esfinter de oddi
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Fármacos asociados a pancreatitis Acetaminophen Alphamethyldopa Sulfasalazine Azodisalicylate Mesalamine l-Asparaginase Azathioprine Benazepril Bezafibrate Cannabis Captoril Carbimazole Cimetidine Clozapine Codeine Dapsone
Didanosine Dexamethasone Enalapril Erythromycin Estrogen Fluvastatin
Furosemide Hydrochlorothiazide Hydrocortisone Ifosfamide Interferon-α Isoniazid Lamivudine Lisinopril Losartan Meglumine 6-Mercaptopurine Methimazole Metronidazole Nelfinavir Norethindrone/mestrol Pentamidine Pravastatin Procainamide Pyritinol Simvastatin Sulfamethazole Sulfamethoxazole Stibogluconate Sulindac Tetracycline Trimethoprim-sulfamethoxazole Valproic acid
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Cuadro clinico:
• Dolor en hemiabdomen superior irradiado hacia ambos flancos (50%), en cinturon.
• Se acompaña de nauseas y vomitos.• Pancreatitis biliar: dolor subito, intenso,
epigastrico, lancinante.• Ictericia: coledocolitiasis, edema de la cabeza
del pancreas.• Pancreatitis indolora: pacientes en D.P.
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Cuadro clínico
• Facies toxica.• Pulso: 100-150 lat / min.• Fiebre: al tercer día.• Puede haber nódulos
subcutaneos de necrosis grasa.
• Tromboflebitis en las piernas.
• Poliartritis.
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Examen fisico:• Dolor epigástrico,
habitualmente no hay defensa abdominal.
• La rigidez puede presentarse en la peritonitis difusa.
• Distención abdominal, ruidos intestinales disminuidos.
• Signos de Grey Turner y cullen.
• Masa epigástrica.
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Diagnostico diferencial
• Cólico biliar• Colecistitis aguda • Víscera hueca perforada• Isquemia mesentérica o
infarto intestinal• Obstrucción intestinal• IAM de la cara inferior• Disección aortica• Embarazo ectópico
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Criterios diagnósticos:
pancreatitis
Enzimático
Clínica
Imagenológico
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Laboratorio: (amilasa)• El páncreas secreta el 40-
45% de la amilasa sérica total, el resto es secretado por las glándulas salivales.
• Es la prueba mas frecuente para el diagnostico de pancreatitis aguda, pero tiene poca precisión diagnostica.
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Amilasa
• Prueba rápida y barata. • Se eleva de 6 a 12 horas de inicio y declina
alrededor de 48 de instaurado el cuadro. • El 25% de la amilasa sérica es eliminado por los
riñones. • La amilasa sérica suele ser mayor en el primer
día de los síntomas, y sigue siendo elevada de tres a cinco días de ataques sin complicaciones.
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Amilasa
• Una limitación de la amilasa sérica es que no es 100% sensible y específico.
• Con respecto a la sensibilidad, que es superior al 85% y su especificidad es muy baja.
• La amilasa sérica puede ser normal o ligeramente elevada en pacientes con pancreatitis grave con un ataque superpuesto a una pancreatitis crónica, o durante la recuperación de la pancreatitis aguda.
• La amilasa sérica también puede ser falsamente normal en la pancreatitis por hipertrigliceridemia.
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Lipasa:
La sensibilidad de la lipasa sérica para el diagnóstico de la pancreatitis aguda es similar a la de la amilasa sérica y se sitúa entre 85% y 100%.
La lipasa perdura mas tiempo elevada que la amilasa.
La lipasa podría mantener niveles normales en otras causas de amilasemia.
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Cociente amilasa/aclaramiento de creatinina (accr)
• Se obtiene mediante la recolección de orina de 2 o de 24 horas.
• Valor normal 2-5%Alta sospecha: • Índice Lipasa/amilasa>2• Aclaramiento de amilasa: >6%
Ramirez P. Valores normales del aclaramiento amilada-creatinina Y su importancia en pancreatitis aguda
Causas de amilasa elevada
• PANCREATICAS: Pancreatitis, cáncer, obstrucción de drenaje pancreático, traumatismo, pseudoquistes.
• Glándulas salivales: traumatismo, infecciones, radiación, obstrucciones ductales.
• Insuficiencia renal.• Pulmonares: neumonía, tuberculosis, cáncer.• Tumores malignos: ovario, próstata, pulmón.• Diversas: CAD, TCE, quemaduras térmicas, embarazo
ectópico roto, quistes ováricos, macroamilasemia.
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Otras enzimas:
Existen otras enzimas que se elevan durante la inflamación pancreática.
Incluyen la tripsina / tripsinogeno, lipasa carboxilester, carboxipeptidasa A, colipasa, elastasa y ribonucleasa.
Ninguno, solo o en combinación, son mejores que los niveles séricos de amilasa o lipasa.
La mayoría no están disponibles de forma rutinaria.
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Otras pruebas de laboratorio:
Leucograma GlucagonGlicemia TriglicéridosALTFosfatasa alcalinaBilirrubina
Pancreatitis biliar
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Criterios de Atlanta para pancreatitis aguda severa.
Falla organica
a. Choque: TAS < 90 mmhgb. Insuficiencia respiratoria: Pao2 ≤60 mm Hgc. Falla renal: creatinina sérica >2 mg/dLd. Sangrado gastrointestinal: >500 mL/24 hr
Complicacione localesa. Necrosisb. Abscesoc. Pseudoquiste
Pronostico temprano desfavorablea. Ranson's b. APACHE-II
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• APACHE II >8 PUNTOS• PRESENCIA DE DERRAME PLEURAL• IMC≥30 Kg/m2• EVIDENCIA DE NECROSIS POR TC (PANCRETOGRAFIA DINAMICA)• NIVEL DE PCR≥ 150 Mg/L
Marcadores Útiles de Gravedad
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CRITERIOS DE CLASIFICACION DE GRAVEDAD
Criterios clínicosSistemas multiparamétricos.
Parámetros Bioquímicos.
Métodos de Imagen.
CRITERIOS CLÍNICOSDebe prestarse especial atención a las primeras 12-24 horas de estancia del paciente en el hospital, incluyendo esas críticas primeras horas en las que el enfermo permanece en el área de urgencia.Todo paciente con PA que en esta primera fase tenga hipoxia con PaO2 < 60 mmHg no controlable con oxigenoterapia convencional, o que presente oliguria de menos de 20 ml/h durante más de 4 h, a pesar de una adecuada reposición intravenosa de fluidos, debe ser considerado firme candidato a la vigilancia intensiva.
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Criterios de Ranson y Glasgow NON-GALLSTONE PANCREATITIS (1974) GALLSTONE PANCREATITIS (1982)Al ingreso edad >55 años >70 añosGB >16,000/mm3 >18,000/mm3
Glucosa sérica >200 mg/dL >220 mg/dLLDH sérica >350 IU/L >400 IU/LAST >250 IU/L >250 IU/LA las 48 hr de ingreso Descenso del hematocrito >10 % >10%Incremento del nitrogeno ureico >5 mg/dL >2 mg/dLCalcio sérico <8 mg/dL <8 mg/dLpo2 <60 mm Hg NADéficit de base >4 mEq/L >5 mEq/LSecuestro de liquido >6 L >4 L
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Mortalidad según SOFA
Ferreira F. Serial Evaluation of the SOFA Score to Predict Outcome in Critically Ill Patients JAMA 2001;286(14):1754-1758 (doi:10.1001/jama.286.14.1754)
Criterios Radiológicos Precoces de Gravedad
• La TC con contraste intravenoso completa la clasificación radiológica y la extensión de la necrosis . • Debe someterse a esta prueba a todos los pacientes con criterios de gravedad entre los 3 y 10 días tras el comienzo de los síntomas.• La TC simple (TC sin contraste radiológico intravenoso) identifica las lesiones morfológicas del páncreas en Grados A, B, C, D y E. • Las dos últimas categorías son sinónimo de gravedad .
PARÁMETROS BIOQUÍMICOSLa utilidad de los mediadores inflamatorios, medidos en plasma, suero, u orina, reside en su capacidad de reflejar la intensidad de la respuesta inflamatoria sistémica.El marcador pronóstico más usado es la proteína C reactiva, reactante de fase aguda inespecífico. Sus niveles correlacionan bien con la gravedad y la existencia de necrosis, pero no antes de las 48 horas de evolución.
El nivel óptimo de corte para la discriminación entre cuadros leves y graves es de 120 mg/l.
• La PCR sérica fue el primer marcador estudiado como diferenciador entre formas graves y leves de PA con un punto de corte a las 48 h de 150 mg/dl. Existiendo una sensibilidad y especificidad >80% Nivel de evidencia: 1b. Grado de recomendación: A.
Marcadores Inflamatorios Biológicos
Algoritmo de diagnóstico, estratificación de gravedad e ingreso en UCI
Dx PA
Sin ningún criterio de gravedad
>1 criterio de gravedad
PAL(Pancreatitis Aguda Leve)
TAC dinámica con contraste iv:Estratificacion de severidad( Balthazar+extension de necrosis).
<4 puntos >4 puntos
PAL: Plantareevaluar PAG: UCI
Estratificación de gravedad en 48h
PlantaReevaluar
Criterios:•Impresión Clínica. SRIS*.•PCR>150 mg/dl a las 48h•HTO>44% a las 24h.•APACHE II >8•ECO abdominal con liq. Peritoneal•IMC > 30•Empeoramiento SOFA**
•Inestabilidad Hemodinámica.•Insuficiencia Respiratoria•Insuficiencia Renal
SI
NO
Tratamiento:
• Medidas generales:• Fluidoterapia: 250-300 ml/hr por 48 hr al menos.• Objetivo: Evitar la hipotensión por hipovolemia,
así como la hemoconcentración, oliguria, uremia y taquicardia.
• Los pacientes que recibieron un tercio de los líquidos perdidos en las primeras 72 horas tienen mas riesgo de mortalidad que aquellos que tuvieron fluidoterapia agresiva.
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Cuidados respiratorios:
• Adecuada oxigenación.• Ventilación mecanica.
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Tratamiento
• Hemodinamia: Swan-Ganz• Complicaciones metabólicas:
– Hipocalcemia – Hiperglucemia – DHE/acido-base
• Se recomienda la nutrición enteral la vía yeyunal idealmente.• Nutrición parenteral solo cuando a fracasado los intentos de nutrición enteral • Si es nutrición parenteral debe ser enriquecida con glutamina.
APOYO NUTRICIONAL : Parenteral o enteral
• No hubo mejoría en la mortalidad al utilizar antibióticos profilácticos. • Imipenen de 500 mg E.V. cada 6 horas por catorce días o • Ciprofloxacino 400 mg E.V. cada 12 horas, más Metronidazol 500 mg E.V. cada 8 horas, también por 14 días.
¿ DEBERIA RECIBIR ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS? CONTROVERSIA
Management of the critically ill patient with severe acute Pancreatitis Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12
PANCREATITIS GRAVE
• No se recomienda el desbridamiento y/o drenaje en pacientes con necrosis estéril….• Se recomienda el desbridamiento o drenaje en pacientes con necrosis pancreática infectado y/o absceso confirmado por pruebas radiológicas o resultados de PAF• Hubo mejores resultados en aquellos pacientes con procedimientos quirurgicos tempranos.
INDICACIONES DE CIRUGIA
Complicaciones:• Local
Pseudoquiste Necrosis estéril Necrosis infectada Absceso Hemorragia gastrointestinal Rotura de arteria esplenica Rotura de la vena porta Trombosis de la vena porta Sangrado posnecrosectomia
• No relacionado a la pancreatitis Síndrome de Mallory-Weiss Gastropatía alcohólica Gastropatía relacionada al estrés
• Complicaciones esplénicas Infarto Ruptura Hematoma
• Fistulización u obstrucción de intestino delgado