La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del páncreas que afecta en forma variable tejidos vecino y órganos distantes y que se caracteriza por dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y/o en orina.

Etiología: La pancreatitis aguda es el resultado de la activación anormal de las enzimas pancreáticas, aunque en algunos casos no se identifica una factor asociado, pancreatitis idiopática, la mayoría se presenta como consecuencia de una enfermedad asociada que en conjunto constituyen la etiología de un padecimiento. La etiología mas frecuente es la litiasis biliar, después el abuso del alcohol, hipertrigliceridemia, post CPRE, medicamentos y otras.

Las teorías acerca como los litos producen pancreatitis son muy debatidas se propone que: un conducto común, une al colédoco con el Wirsung condiciando el reflujo biliar con la consecuente activación de enzimas pancreáticas, sin embargo hay mucha evidencia en contra de esta teoría. Otra teoría. El reflujo duodenal, menciona la incompetencia del esfínter de oddi permitiendo a la enterocinasa presente en las secreciones duodenales activar proenzimas pancreática, además el contenido de bacterias en el jugo duodenal es mayor y por tanto mas tóxico que la bilis. Se suenta con una teoría mas que consiste en la obstrucción de la Ampolla de Vater por la impactación de un lito o bien por el edema y la inflamación causados por éste a su paso, obstruye el conducro pancreático principal, aumentando su presión y estimulando la secreción pancreática.

Fisiopatología:

Se puede hablar de dos aspectos: Activación de enzimasIniciación y amplificación del cuadro inflamatorio

Activación de enzimas El substrato fisiopatológico, centra en la pancreatitis aguda es la activación anormal del tripsinógeno. Este proceso químico ocurre dentro de la célula acinar y es un evento precoz que antecede al reclutamiento de PMN y a la presencia de respuesta inflamatoria generalizada, se desconoce por qué el tripsinógeno se autoactiva. Es probable que en este fenómeno intervengan otros factores que alteren los mecanismos naturales de defensa que impiden o neutralizan el efecto de las enzimas activas entre los que conviene señalar: 1) el PH ácido de la célula acinar, 2) la segregación del resto de las proenzimas del resto de las proteínas intracelulares en gránulos de zimógeno, 3) el tránsito unidireccional de las vacuolas de condensación y gránulos de zimógeno de la base al ápice, 4) la producción de proteínas capaces de neutralizar la escasa cantidad de tripsinógeno que de manera espontanea se convierte en tripsina.

Respuesta inflamatoria

Si bien el evento inicial es la autoactivación de la enzimas que provoca un proceso de autodigestión, la gravedad de la pancreatitis y prácticamente todos los efectos locales y generalizados se deben a la producción de citosinas inflamatorias que son reclutadas una vez que se ha iniciado la pancreatitis.

Cuadro clínico Los síntomas y signos reflejan en gran medida la intensidad del proceso inflamatorio. En la pancreatitis aguda intersticial las lesiones se localizan solo en el páncreas y existen pocas manifestaciones atribuibles a un respuesta inflamatoria sistémica que en cambio es común en sujetos con pancreatitis necrosante. El dolor abdominal es el síntoma que predomina, suele localizarse en epigastrio o hipocondrio izquierdo, es muy intenso, de presentación súbita, es continuo y suele acompañarse de nausea y vomito que no modifica su intensidad, los pacientes adoptan una posición antiálgica (en gatillo). En los casos leves, la exploración física solo revela a la palpación abdominal, en cambio en los graves suele mostrar un individuo inquieto, sudoroso, polipnéico, con taquicardia e hipotensión arterial.

DiagnósticoEl diagnostico de pancreatitis se establece en bases clínicas y se confirma con estudios de laboratorio. La cuantificación sérica y/o urinaria de amilasa y lipasa, es el método de laboratorio mas utilizado para confirmar la impresión clínica. Otros exámenes de laboratorio útiles son la citometria hemática que suele mostrar hemoconcentración y leucocitosis, la química sanguínea revela hiperglucemia o elevación del nitrógeno en la urea y los electrolitos séricos que en casos graves señalan hipocalcemia. Los estudios de imagen proporcionan información útil en los casos de pancreatitis aguda con ellos es posible confirmar el diagnóstico (ultrasonido de páncreas), establecer un pronóstico, conocer la etiología, identificar complicaciones locales. Aunque la tomografía es el único método no quirúrgico capaz de identificar necrosis, su uso debe restringirse. tipos de pancreatitis aguda son 2 formas diferentes de la pancreatitis aguda: pancreatitis edematosa intersticial y la pancreatitis necrotizante.Pancreatitis edematosa intersticial es la que presentaran la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda (80%-90%), que es una forma más leve. La pancreatitis edematosa intersticial aguda carece de necrosis parenquimatosa pancreática o necrosis peripancreática en la proyección de imagen. Generalmente difuso (o en raras ocasiones localizada) el crecimeinto del páncreas secundario a edema inflamatorio es evidente; también puede haber fluido peripancreático. Aunque puede haber nebulosidad y varamientos en el parénquima pancreático y peripancreático secundarios a edema inflamatorio, la necrosis no es evidente en la proyección de imagen. Es una forma de la pancreatitis aguda que generalmente resuelve rápidamente dentro de una semana.La presencia de necrosis de los tejidos, el parénquima pancreático o los tejidos peripancreáticos, define la pancreatitis necrotizante. Es la forma mas agresiva de pancreatitis aguda, implica comúnmente el parénquima pancreático y el tejido peripancreático, sólo el tejido peripancreático o, raramente, la necrosis se limita sólo a la parenquimia pancreático. así, la pancreatitis de necrotizante se debe clasificar como necrosis pancreática parenquimatosa y peripancreática. la presencia de necrosis del parénquima pancreático es una enfermedad más severa en comparación con solo la necrosis peripancreática.

la diferenciación de la "necrosis" puede ser difícil en la tomografía computada contrastada, en etapas tempranas en la enfermedad (primera semana). La falta de perfusión del parénquima pancreático es evidente, pero en la región peripancreática, pérdida de la "perfusión" de la grasa retroperitoneal no es evidente hasta varios días a una semana más tarde. el eventual diagnóstico de la necrosis peripancreática es evidente debido a los cambios inflamatorios locales con líquido asociado y un componente sólido, que aparece como un conjunto heterogéneo de componentes sólidos y líquidos. (PAM)La pancreatitis de necrosante debe ser clasificada como infectada o estéril; la pancreatitis edematosa intersticial no se infectan. La infección se diagnostica basado en signos, curso de sepsis o la combinación de signos clínicos, es rara en las primeras 1 o 2 semanas de la pancreatitis. Resultados de la TC de gas extraluminal dentro de las áreas de necrosis en los tejidos pancreáticos y peripancreáticos se ven a menudo con necrosis infectada. La aspiración con aguja fina percutánea hará el diagnóstico cuando, tanto bacterias u hongos son vistos en la tinción de gram y el cultivo es positivo. La infección también puede ocurrir como un evento secundario después de la intervención percutánea, endoscópica o parte dispositiva y se asocia con un aumento de la mortalidad y la morbilidad.

La microbiota, recién estudiada en diversas patologías, es una comunidad compleja de al menos 1,000 diferentes especies de bacterias y existen aproximadamente 1014 microorganismos. De forma prospectiva se estudió las alteraciones de la microbiota en la PA demostrando alteraciones importantes como aumento de los Enterococos y disminución de los Biidobacterium. Esta disbiosis puede jugar un papel importante en la infección pancreática. (articulo X037). Diversas clasificaciones se han utilizado para predecir la gravedad de la PA y todo prácticamente concluye con la presencia o no de respuesta inlamatoria, falla orgánica (FO) y el desarrollo o no de necrosis pancreática o peripancreática. mencionar que la etapa de búsqueda de clasificaciones para determinar la gravedad de la PA está prácticamente llegando a su in. Ahora se hace una prioridad buscar nuevas alternativas para tratar la respuesta inflamatoria, evitar la falla orgánica y diagnosticar tempranamente la necrosis pancreática.

Tratamiento

La mortalidad por pancreatitis aguda ha disminuido notablemente a pesar de que no existe un tratamiento específico para esta enfermedad, el manejo integral de estos enfermos requiere la participación de un grupo multidisciplinario, un paso fundamental, es por tanto, decir en qué momento un enfermo requiere de una UCI.El tratamiento va encaminado a brindar medidas de soporte y se emplea la siguiente nemotecnia:

P Perfusión.Mantener un IU de .5 a 1 ml/kg x h, sat > 95% , Vomito, Intolerancia oral, Perdidas al 3er espacio, Perdidas respiratorias, Diaforesis, lo cual lleva a una hipovolemia de manera compensatoria va a disminuir a disminuir la circulación esplacnica para proteger los órganos blanco, aunado a una micro angiopatia por inflamación dando como resultado final una necrosis pancreática. Para vitarlo hay que administrar una rehidratación agresiva en 6 hora con cargas de 250 a 500ml, con cristaloides, Hartman hasta 1.5lMarcador de una buena rehidratación es la disminución del BUN.

A AnalgesiaSe recomienda una escalera de analgesia paracetamol, metamizol, opiáceos menos y mayores, evitar AINES si hay falla renal

N Nutrición.En PA leve, debe de reiniciarse la vía oral inmediatamente después de que hayan cedido las nauseas

el vomito y disminuya el dolor abdominal. El inicio de la vía oral en estos pacientes con dieta solida baja en grasas es tan seguro como la dieta liquida.

C Evaluación Clínica.Se evalúa la morfología de la PA mediante una TAC . Leve: Sin complicaciones locales ni sistémicas ni falla orgánica. Moderadamente grave: Con complicaciones locales o sistémicas y/o fallo orgánico transitorio. Grave: Con fallo orgánico persistente.Puntuación de 2 o mas = falla orgánicaComplicaciones locales:

Vaciamiento gástrico alterado Trombosis vena esplénica, mesentérica o portal. Hemorragia digestiva Necrosis colónica. Colecciones.

R Evaluación Radiológica.

E Endoscopia CPREEsfinterotomia: reduce el riesgo de nuevo cuadro de pancreatitis pero no de colecistitis.• Pancreatitis PosCPRE 2-9% Indometacina 100mg vía rectal antes y después del

procedimiento, Primeras 48-72 hrs. El 90 % de los litos habrán pasado por el ámpula de váter posterior a ello.

0-3 Bajo4-6 Medio7-10 Alto

Morbi mortalidad

A AntibióticoInfección extra pancreática: Colangitis, colecistitis, Bacteriemia, IVU neumonía.Su uso rutinario no es indicado aun con necrosis.El uso de los mismos en pacientes con necrosis estéril de manera profiláctica no esta indicada.Infección: punción guiada, antibióticos de acuerdo a cultivo.Empírica si aun no se ha conseguido la punción.Necrosis infectada: antibióticos que penetren la misma. Carbapenemicos, Quinolona mas metronidazol.Anti fúngicos: no se recomienda su uso.

S Cirugía.PA Leve debe de realizarse colecistectomía en elMismo internamiento (aumenta el riesgo 3 veces despues de3-4 semanas).PA Grave: esperar de 4-6 semanas posterior a la resolución del cuadro.Razón: Prevenir al infección de colecciones.Fase precoz de la pancreatitis.No Necrosectomia ni pancreatectomia.Colangitis aguda no hay CPRE exploración de vía biliar.Isquemia intestinal o colonica. 10% de las PA necrotizantes.Hemorragia y pseudoaneurisma.En pacientes estables con necrosis infectada, el manejo quirúrgico, radiológico o endoscópico, de ser preferible deberá de retrasarse hasta las 4 semanas posteriores, en este tiempo la licuefacción del contenido y el desarrollo de fibrina harán un procedimiento menos mórbido.Pacientes sintomáticos con necrosis infectada, sin respuesta a manejo. Cirugia. Se prefiere la vía mínimamente invasiva (necrosectomia retroperitoneal) a la laparotomía.

Criterios de gravedad

La gravedad de los enfermos está condicionada por el desarrollo de insuficiencia orgánica. La clasificación de Atlanta define como grave al enfermo que presenta, en algún momento de su evolución, insuficiencia respiratoria, renal, estado de choque y/o hemorragia de tubo digestivo. Se consideran también graves aquellas personas con complicaciones locales como necrosis, cúmulos de líquido y abscesos.

Para permitir un clasificación internacional apropiado para diferentes prácticas y localizaciones geográficas, es imprescindible una definición objetiva, fácilmente utilizable de gravedad. es nuevo clasi cación define 3 grados de severidad: leve, moderadamente grave y grave de la pancreatitis aguda. Estas definiciones de severidad

se basan en la presencia o ausencia de insuficiencia orgánica persistente y complicaciones locales y sistémicas Pancreatitis aguda leve usualmente se resuelve dentro de varios días a la semana; pancreatitis aguda moderada severa se resuelve más lentamente, pueden requerir intervenciones y prolonga la hospitalización; la pancreatitis aguda grave obliga a una estancia hospitalaria más prolongada, generalmente algún tipo de intervención y también puede estar asociada con insuficiencia de órganos múltiples y la muerte.

¿cuándo enviar a un enfermo a la unidad de cuidados intensivos? El enfermo con insuficiencia orgánica requiere de una unidad de cuidados intensivos sin embargo la mayoría de los casos no la presente al momento de la admisión hospitalaria los componentes del síndrome de respuesta inflamatoria que se presenta antes del desarrollo del insuficiencia orgánica de esta forma los pacientes con pancreatitis aguda y síndrome de respuesta inflamatoria y persistente deben ingresarse a unidad de cuidados intensivos donde tendrán que ser monitorizado es de manera continua. Dimos de la monitorización continua en la unidad de cuidados intensivos es el tratamiento oportuno de las complicaciones agudas. El estado de choque, la insuficiencia respiratoria son los más frecuentes en las primeras horas de evolución. Insuficiencias orgánicas probablemente la pero la de peor pronóstico es la renal. Por tanto soy edificación y tratamiento oportuno a través de procesos de diálisis resulta de particular importancia otras alteraciones que requieren de un manejo agresivo son las metabólicas hematológicas y las infecciones extrapancreáticas.

Necrosis pancreática

El principal factor de riesgo para el desarrollo de infección pancreática es la presencia de necrosis desde el punto de vista clínico es conveniente reconocer dos complicaciones de comportamiento y evolución distinta: -Necrosis infectada, suele presentarse alrededor de la segunda semana devolución, la mayor parte de las veces es mono microbiana y se reconoce como la principal causa de muerte en los enfermos con pancreatitis aguda grave.- Absceso pancreático se observa después de la cuarta semana de evolución, suele ser polimicrobiana y se le atribuye una mortalidad discreta. Antibióticos administrados de manera profiláctica no tienen utilidad.