Pancreatitis Aguda

Pancreatitis Pancreatitis AgudaAguda

Denisse Lee CervantesDenisse Lee Cervantes

DefiniciónDefinición““Proceso inflamatorio del páncreas que Proceso inflamatorio del páncreas que puede involucrar tejidos puede involucrar tejidos peripancreáticos y/o sistemas peripancreáticos y/o sistemas orgánicos remotos. ”orgánicos remotos. ”

Atlanta International Symposium, GA, 1992

DefinicionesDefinicionesPancreatitis moderada: Asociada a Pancreatitis moderada: Asociada a

mínima disfunción orgánica y mínima disfunción orgánica y recuperación lenta.recuperación lenta.

Pancreatitis severa: Asociada a falla Pancreatitis severa: Asociada a falla orgánica y/o complicaciones locales orgánica y/o complicaciones locales (pseudoquiste, necrosis y absceso).(pseudoquiste, necrosis y absceso).

Incidencia en Inglaterra es de 5.4 por Incidencia en Inglaterra es de 5.4 por 100 000 personas al año, en EUA es de 100 000 personas al año, en EUA es de 79.8 por 100 000 sujetos al año 79.8 por 100 000 sujetos al año

Cada año surgen 185 000 casos nuevos Cada año surgen 185 000 casos nuevos Causante de 220,000 hospitalizaciones Causante de 220,000 hospitalizaciones

al año en EUA.al año en EUA. 20% sin causa definida (idiopatica)20% sin causa definida (idiopatica) 20% desarrollan pancreatitis severa, 20% desarrollan pancreatitis severa,

de estos 10 30% fallecen.de estos 10 30% fallecen.

MortalidadMortalidad

Practice Guidelines in Acute Pancreatitis, Banks et al.

Principales factores de riesgo:Principales factores de riesgo: -litiasis biliar, especialmente microlitiasis < 5mm -litiasis biliar, especialmente microlitiasis < 5mm

dede diámetrodiámetro -consumo excesivo de alcohol, -consumo excesivo de alcohol, -aberraciones metabólicas (hipetrigliceridemia)-aberraciones metabólicas (hipetrigliceridemia) -obstrucción ductal por una tumoración o un -obstrucción ductal por una tumoración o un

pancreaspancreas divididodividido -medicamentos como azatioprina, tiazidas, -medicamentos como azatioprina, tiazidas,

estrógenosestrógenos -trauma especialmente en niños-trauma especialmente en niños

EtiologíaEtiología

Harrison´s Principles of Internal Medicine, Online

EtiologíaEtiología Los cálculos vesiculares primera causa de Los cálculos vesiculares primera causa de

pancreatitis aguda 30 a 60%.pancreatitis aguda 30 a 60%. El alcohol constituye la segunda causa 15 a El alcohol constituye la segunda causa 15 a

30%.30%. La hipertrigliceridemia causa pancreatitis La hipertrigliceridemia causa pancreatitis

aguda en 1.3 a 3.8% de los casos; valores de aguda en 1.3 a 3.8% de los casos; valores de triglicéridos generalmente >1 000 mg/100 mltriglicéridos generalmente >1 000 mg/100 ml

5 a 20% de los pacientes sometidos a 5 a 20% de los pacientes sometidos a colangiopancreatografía retrógrada colangiopancreatografía retrógrada endoscópica desarrollaran pancreatitisendoscópica desarrollaran pancreatitis

2 a 5% de los casos causados por fármacos2 a 5% de los casos causados por fármacos

PatogénesisPatogénesis Se han descrito 3 fases:Se han descrito 3 fases:I. Inicial.- Hay activación intrapancreática de enzimas digestivas,I. Inicial.- Hay activación intrapancreática de enzimas digestivas,lesión de células acinares, activación del cimógeno mediada porlesión de células acinares, activación del cimógeno mediada porhidrolasas lisosómicas como la catepsina Bhidrolasas lisosómicas como la catepsina B

II. Activación, quimiotracción y secuestro de neutrófilos en elII. Activación, quimiotracción y secuestro de neutrófilos en elpáncreas, con reacción inflamatoria.páncreas, con reacción inflamatoria.

III. Enzimas proteolíticas activadas y la tripsina, activan la elastasa y III. Enzimas proteolíticas activadas y la tripsina, activan la elastasa y lala

Fosfolipasa, las enzimas activas digieren las membranas celulares Fosfolipasa, las enzimas activas digieren las membranas celulares concon

proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis coagulativa ycoagulativa y

de tipo graso y necrosis de células del parénquima.de tipo graso y necrosis de células del parénquima.

PatogénesisPatogénesis Principales respuestas patobiologicas incluyen inflamación, Principales respuestas patobiologicas incluyen inflamación,

edema, daño del parénquima celular, muerte celular con edema, daño del parénquima celular, muerte celular con desorganización de la estructura celular y necrosis.desorganización de la estructura celular y necrosis.

Célula Pancreática acinarCélula Pancreática acinar::Ocurre la activación proteolítica de enzimas: proenzima Ocurre la activación proteolítica de enzimas: proenzima

tripsinógeno tripsina con un ph bajo en el ambiente de la tripsinógeno tripsina con un ph bajo en el ambiente de la célula acinar mediado por traslocación de la ATPasa vacuolar célula acinar mediado por traslocación de la ATPasa vacuolar y el fosfatidilinositol 3-kinasa.y el fosfatidilinositol 3-kinasa.

Otros efectos de la Tripsina: activa el PAR-2 (reduce la Otros efectos de la Tripsina: activa el PAR-2 (reduce la severidad de la patología pancreática), también incrementa la severidad de la patología pancreática), también incrementa la expresión ICAM-1 en páncreas y pulmón, con del infiltrado expresión ICAM-1 en páncreas y pulmón, con del infiltrado leucocitario, de la perfusion de la microvasculatura leucocitario, de la perfusion de la microvasculatura pancreaticapancreatica

Hay niveles elevados de Ca intracelular, asociado a Hay niveles elevados de Ca intracelular, asociado a lesión celular y muerte, causan despolarización lesión celular y muerte, causan despolarización mitocondrial con disminución de la producción de mitocondrial con disminución de la producción de ATPATP

Respuestas vasculares pancreáticas: Respuestas vasculares pancreáticas: Existe Existe vasoespasmo e hipoperfusionvasoespasmo e hipoperfusion

Partcipación neural:Partcipación neural: existe una neuromodulación de existe una neuromodulación de la respuesta inflamatoria mediada por 2 subtipos de la respuesta inflamatoria mediada por 2 subtipos de recetores de peptido intestinal vasoactivo VPAC1-R recetores de peptido intestinal vasoactivo VPAC1-R y VPAC2-R.y VPAC2-R.

PatogénesisPatogénesis

Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition , 8th ed.

FisiopatologiaFisiopatologia

Cuadro clínicoCuadro clínico Dolor abdominal Dolor abdominal síntoma cardinalsíntoma cardinal

Constante, terebrante, en epigastrio y región Constante, terebrante, en epigastrio y región periumbilical, irradiado a espalda, tórax, flancos y periumbilical, irradiado a espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen.región inferior del abdomen.

Incrementa en decúbito supino y mejora con el tronco Incrementa en decúbito supino y mejora con el tronco flexionado y las rodillas recogidas. flexionado y las rodillas recogidas.

Asociado a náuseas, vómito y distensión abdominal, Asociado a náuseas, vómito y distensión abdominal, secundario a hipomotilidad gástrica e intestinal y a secundario a hipomotilidad gástrica e intestinal y a peritonitis química.peritonitis química.

-En pancreatitis biliar: dolor súbito, -En pancreatitis biliar: dolor súbito, epigastrico, transfictivo, irradiado a la epigastrico, transfictivo, irradiado a la espaldaespalda

-En pancreatitis alcoholica inicio menos abrupto, no se encuentra bien -En pancreatitis alcoholica inicio menos abrupto, no se encuentra bien localizadolocalizado

Hipersensibilidad y rigidez muscular en abdomen, Hipersensibilidad y rigidez muscular en abdomen, ruidos intestinales disminuidos o ausentes ruidos intestinales disminuidos o ausentes

IctericiaIctericia: : rara, asociada a edema de la cabeza del rara, asociada a edema de la cabeza del páncreas, con compresión de la porción intrapancreática del páncreas, con compresión de la porción intrapancreática del conducto colédoco. conducto colédoco.

Nódulos eritematosos en pielNódulos eritematosos en piel: : secundario a necrosis secundario a necrosis de la grasa subcutánea. de la grasa subcutánea.

10 a 20% signos pulmonares, como estertores 10 a 20% signos pulmonares, como estertores basales, atelectasias y derrame pleural más basales, atelectasias y derrame pleural más frecuente en el lado izquierdo. frecuente en el lado izquierdo.

Pseudoquiste pancreáticoPseudoquiste pancreático en región superior del en región superior del abdomen abdomen

Signo de Signo de CullenCullen (coloración azul pálido alrededor (coloración azul pálido alrededor del ombligo por hemoperitoneo) y del ombligo por hemoperitoneo) y signo de signo de Turner Turner (coloración azul, roja o morada o verde-parda en los (coloración azul, roja o morada o verde-parda en los flancos por catabolismo hístico de la hemoglobina)flancos por catabolismo hístico de la hemoglobina)

Cuadro clínicoCuadro clínicoPuede haber febrícula, taquicardia e hipotensión y Puede haber febrícula, taquicardia e hipotensión y

datosdatosde choque secundario a :de choque secundario a :

1)Hipovolemia por exudación de proteínas sanguíneas y 1)Hipovolemia por exudación de proteínas sanguíneas y plasmáticasplasmáticas

hacia el espacio retroperitoneal "quemadura retroperitoneal" hacia el espacio retroperitoneal "quemadura retroperitoneal"

2)Formación y liberación de péptidos de cininas que producen2)Formación y liberación de péptidos de cininas que producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascularvasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular

3)Efectos generalizados de las enzimas proteolíticas y lipolíticas3)Efectos generalizados de las enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas en la circulaciónliberadas en la circulación

DiagnósticoDiagnóstico Niveles de amilasa > 3 veces su valor normal Niveles de amilasa > 3 veces su valor normal

establece diagnostico establece diagnostico siempre descartar otras causas de elevación como: siempre descartar otras causas de elevación como:

enfermedad de las glándulas salivales, perforación enfermedad de las glándulas salivales, perforación o isquemia intestinal, acidosis metabólica, etc.o isquemia intestinal, acidosis metabólica, etc.

Los valores se normalizan en 48 a 72 h, incluso con Los valores se normalizan en 48 a 72 h, incluso con signos de pancreatitis.signos de pancreatitis.

Lipasa sérica aumenta de manera paralela con la Lipasa sérica aumenta de manera paralela con la amilasa, > especifica y permite hacer el dx aun con amilasa, > especifica y permite hacer el dx aun con hiperamilasemia no pancreática.hiperamilasemia no pancreática.

Los valores de iso-amilasa y de lipasa pancreáticas Los valores de iso-amilasa y de lipasa pancreáticas pueden permanecer elevados de siete a 14 días.pueden permanecer elevados de siete a 14 días.

Leucocitosis Leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/ l)(15 000 a 20 000 leucocitos/ l) Hemoconcentración: hematócrito >50% por fuga de Hemoconcentración: hematócrito >50% por fuga de

liquido a 3er espacio.liquido a 3er espacio. Hiperglucemia: < producción de insulina, liberación Hiperglucemia: < producción de insulina, liberación

de glucagon, glucocorticoides y catecolaminas de glucagon, glucocorticoides y catecolaminas suprarrenalessuprarrenales

Hipocalcemia: saponificación intraperitoneal del calcio Hipocalcemia: saponificación intraperitoneal del calcio por los ácidos grasos en zonas de necrosis grasapor los ácidos grasos en zonas de necrosis grasa

Concentraciones de fosfatasa alcalina y de AST Concentraciones de fosfatasa alcalina y de AST elevadas, asi como DHL, la cual a niveles >500 U/100 elevadas, asi como DHL, la cual a niveles >500 U/100 ml indica mal pronóstico.ml indica mal pronóstico.

ECG: alteraciones en el segmento ST y en la onda T ECG: alteraciones en el segmento ST y en la onda T similar a la de isquemia miocárdica.similar a la de isquemia miocárdica.

DiagnósticoDiagnóstico Criterios de Glasgow ( pancreatitis Criterios de Glasgow ( pancreatitis

biliar):biliar):1) edad >55 años1) edad >55 años2) sexo femenino2) sexo femenino3) bilirrubina >25 mmol/L3) bilirrubina >25 mmol/L4) amilasa >4.000 UI/L4) amilasa >4.000 UI/L5) fosfatasa alcalina >300 UI/L5) fosfatasa alcalina >300 UI/L6) alanina-aminotransferasa (TGP) >100UI/L 6) alanina-aminotransferasa (TGP) >100UI/L 7) aspartato-aminotransferasa (TGO) >100 UI/L7) aspartato-aminotransferasa (TGO) >100 UI/L

Pruebas específicas: niveles de Peptido Activador Pruebas específicas: niveles de Peptido Activador de tripsinógeno y tripsinógeno-2de tripsinógeno y tripsinógeno-2

Estudios de imagen como TAC, RMN, USG Estudios de imagen como TAC, RMN, USG transabdominal y endoscopico confirman el transabdominal y endoscopico confirman el diagnostico y en algunas ocasiones la causa.diagnostico y en algunas ocasiones la causa.

Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition , 8th ed.

Whitcomb D. N Engl J Med 2006;354:2142-2150

Endoscopic Ultrasonography of the Gallbladder and Common Bile Duct from the Duodenum

Predicción de Predicción de Pancreatitis severaPancreatitis severa

Es crítico reconocer aquellos pacientes con alto Es crítico reconocer aquellos pacientes con alto riesgo de presentar enfermedad severa, como riesgo de presentar enfermedad severa, como edad >55, IMC >30, derrame pleural y/o edad >55, IMC >30, derrame pleural y/o infiltrados.infiltrados.

Existen criterios y marcadores de inflamación Existen criterios y marcadores de inflamación sistémica:sistémica:

-APACHE Score-APACHE Score-Ranson Score-Ranson Score-Atlanta Score-Atlanta Score-Proteína C reactiva-Proteína C reactiva-Hallazgos de CT-Hallazgos de CT

Atlanta ScoreAtlanta Score-Insuficiencia respiratoria ( <60 PaO 2 -Insuficiencia respiratoria ( <60 PaO 2

mmHg)mmHg)-Hipotensión arterial (presión sistólica < -Hipotensión arterial (presión sistólica <

90mmhg) 90mmhg) -Insuficiencia renal (creatinina > -Insuficiencia renal (creatinina >

2mg/100ml después de2mg/100ml después de hidratación) hidratación) -Hemorragia del tubo digestivo -Hemorragia del tubo digestivo

(>500ml/24h(>500ml/24h))

Whitcomb D. N Engl J Med 2006;354:2142-2150

TratamientoTratamiento

Pancreatitis severa –Pancreatitis severa –Cuidados UCI Cuidados UCI

UK Guidelines of Acute Pancreatitis

UK Guidelines of Acute Pancreatitis

AGA GuidelinesAGA Guidelines Recomendaciones de diagnóstico:Recomendaciones de diagnóstico:I.I. Establecer el diagnostico de pancreatitis dentro de Establecer el diagnostico de pancreatitis dentro de

las primeras 48 hrs.las primeras 48 hrs.II.II. Elevaciones de amilasa superiores a 3 veces el Elevaciones de amilasa superiores a 3 veces el

limite sugieren el diagnóstico en ausencia de limite sugieren el diagnóstico en ausencia de Insuficiencia renal, aunque es preferible utilizar Insuficiencia renal, aunque es preferible utilizar niveles de lipasa.niveles de lipasa.

III.III. Debe considerarse como diagnóstico diferencial en Debe considerarse como diagnóstico diferencial en pacientes con datos de falla orgánica múltiple o pacientes con datos de falla orgánica múltiple o SRIS inexplicablesSRIS inexplicables

IV.IV. Confirmar el diagnóstico mediante CT con medio Confirmar el diagnóstico mediante CT con medio de contraste IV.de contraste IV.Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute Technical Review on

acutepancreatitis. Gastroenterology 2007;132:2022–2044.

AGA GuidelinesAGA Guidelines Recomendaciones de establecimiento de severidad:Recomendaciones de establecimiento de severidad:I.I. Establecer tempranamente la severidad mediante la Establecer tempranamente la severidad mediante la

mortalidad, presencia de falla orgánica y/o mortalidad, presencia de falla orgánica y/o complicaciones pancreáticas como pseudoquistes, complicaciones pancreáticas como pseudoquistes, necrosis o abscesos.necrosis o abscesos.

II.II. La predicción temprana de enfermedad severa se La predicción temprana de enfermedad severa se puede lograr mediante el uso de sistemas de score puede lograr mediante el uso de sistemas de score multifactoriales como el APACHE II con un punto de multifactoriales como el APACHE II con un punto de corte >o= a 8, siendo necesario su manejo en una corte >o= a 8, siendo necesario su manejo en una UCI.UCI.

III.III. Se sugiere realizar CT con contraste IV en bolo Se sugiere realizar CT con contraste IV en bolo rápido posterior a las 72 hrs para valorar el grado de rápido posterior a las 72 hrs para valorar el grado de necrosis pancreaticanecrosis pancreatica

IV.IV. Estudios de laboratorio: niveles > 150 mg/L PCR = Estudios de laboratorio: niveles > 150 mg/L PCR = severidadseveridad

AGA GuidelinesAGA Guidelines Recomendaciones de la etiología:Recomendaciones de la etiología:I.I. Establecer el diagnostico en al menos ¾ de Establecer el diagnostico en al menos ¾ de

los pacientes con pancreatitis.los pacientes con pancreatitis.II.II. A su ingreso todos los pacientes deben contar A su ingreso todos los pacientes deben contar

con laboratorios: amilasa, lipasa, trigliceridos, con laboratorios: amilasa, lipasa, trigliceridos, calcio, pruebas de función hepática.calcio, pruebas de función hepática.

III.III. Se sugiere realizar USG abdominal en busca Se sugiere realizar USG abdominal en busca de colelitiasis o coledocolitiasis, repetir en de colelitiasis o coledocolitiasis, repetir en caso de duda y de ser posible realizar USG caso de duda y de ser posible realizar USG endoscópico.endoscópico.

AGA GuidelinesAGA GuidelinesIV. Realizar CT o USG endoscopico en pacientes IV. Realizar CT o USG endoscopico en pacientes

con pancreatitis sin causa aparente y en con pancreatitis sin causa aparente y en riesgo de malignidadriesgo de malignidad

V. Pacientes con pancreatitis de repetición realizar V. Pacientes con pancreatitis de repetición realizar USG endoscópico o CEPRE con la posibilidad USG endoscópico o CEPRE con la posibilidad terapéutica de realizar esfinterotomía y terapéutica de realizar esfinterotomía y colocación de una endoprotesis.colocación de una endoprotesis.

AGA GuidelinesAGA Guidelines Recomendaciones del manejo:Recomendaciones del manejo:I.I. Medidas de soporte general, resucitación intensa con Medidas de soporte general, resucitación intensa con

líquidos IV, oxígeno suplementario, corrección de líquidos IV, oxígeno suplementario, corrección de alteraciones metabólicas y electrolitos, control del dolor.alteraciones metabólicas y electrolitos, control del dolor.

II.II. Se prefiere una dieta semi-elemental por sonda Se prefiere una dieta semi-elemental por sonda nasoyeyunal a NPT, únicamente se iniciara a aquellos nasoyeyunal a NPT, únicamente se iniciara a aquellos pacientes incapaces de alimentarse por VOpacientes incapaces de alimentarse por VO

III.III. Pancreatitis biliar: realizar CEPRE urgente en las Pancreatitis biliar: realizar CEPRE urgente en las primeras 24 hrs en pacienes con colangitis, o en las primeras 24 hrs en pacienes con colangitis, o en las primeras 72 horas en pacientes con lito persistente en el primeras 72 horas en pacientes con lito persistente en el conducto biliar común.conducto biliar común.

En pacientes no candidatos a cirugía realizar CEPRE y En pacientes no candidatos a cirugía realizar CEPRE y esfiterotomia, colecistectomía en aquellos candidatos en esfiterotomia, colecistectomía en aquellos candidatos en el mismo internamiento, no mas de 2-4 semanas.el mismo internamiento, no mas de 2-4 semanas.

AGA GuidelinesAGA Guidelines Recomendaciones sobre manejo de necrosis:Recomendaciones sobre manejo de necrosis:I.I. Necrosis estéril no requiere manejo, no confundir Necrosis estéril no requiere manejo, no confundir

necrosis loculada con pseudoquistes. No se necrosis loculada con pseudoquistes. No se recomiendan antibioticos profilacticos en estos recomiendan antibioticos profilacticos en estos casos. Iniciar antibióticos en necrosis > 30% por casos. Iniciar antibióticos en necrosis > 30% por CT por periodos de 14 días.CT por periodos de 14 días.

II.II. En caso de sospecha de necrosis infectada realizar En caso de sospecha de necrosis infectada realizar aspiración con aguja fina y cultivos con Gramaspiración con aguja fina y cultivos con Gram

III.III. En caso de colecciones peripancreaticas o En caso de colecciones peripancreaticas o pseudoquistes esteriles no requiere tx.pseudoquistes esteriles no requiere tx.

IV.IV. Se recomienda cirugía en caso de necrosis Se recomienda cirugía en caso de necrosis infecciosa.infecciosa.

J. Mayerle et al / Gastroenterol Clin N Am 33 (2004) 855–869

UK guidelines for the management of UK guidelines for the management of acute pancreatitisacute pancreatitis

Alimentación en Alimentación en Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda Asegurar aporte adecuado de Asegurar aporte adecuado de

nutrimentos, metanalisis de 6 nutrimentos, metanalisis de 6 ensayos clínicos se prefiere la vía ensayos clínicos se prefiere la vía enteral sobre la nutrición parenteral enteral sobre la nutrición parenteral total debido a que disminuye la tasa total debido a que disminuye la tasa de infección, necoris, intervenciones de infección, necoris, intervenciones quirúrgicas, estancia quirúrgicas, estancia intrahospitalaria y el costo.intrahospitalaria y el costo.

Se recomienda iniciar alimentación Se recomienda iniciar alimentación a las 48 hrs por sondas a las 48 hrs por sondas nasoyeyunales debido a menor nasoyeyunales debido a menor estimulación neurohumoral estimulación neurohumoral pancreaticapancreatica

Un estudio piloto reciente por el Un estudio piloto reciente por el grupo Glasgow demostró que no grupo Glasgow demostró que no existe diferencia en el pronostico existe diferencia en el pronostico con la administracion de nutrientes con la administracion de nutrientes a nivel del yeyuno en comparación a nivel del yeyuno en comparación con la administración por sonda con la administración por sonda nasogastrica mediante una dieta nasogastrica mediante una dieta semi-elemental, baja en grasasemi-elemental, baja en grasa

J. Mayerle et al / Gastroenterol Clin N Am 33 (2004) 855–869

CEPRE, USG endoscopicoCEPRE, USG endoscopico

Conceptos obsoletosConceptos obsoletos Inhibición de la actividad Inhibición de la actividad

de las proteasas mediante de las proteasas mediante con gabexato u otros con gabexato u otros fármacos antiproteasasfármacos antiproteasas

Inhibición de la secresión Inhibición de la secresión del páncreas exócrino, del páncreas exócrino, restauración de la restauración de la secresión pancreática secresión pancreática mediante secretinamediante secretina

Uso de antagonistas del Uso de antagonistas del receptor del factor receptor del factor activador de plaquetas activador de plaquetas (PAF) como (PAF) como inmuomodulador.inmuomodulador.J. Mayerle et al / Gastroenterol Clin N Am 33 (2004)

855–869

ComplicacionesComplicaciones

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