Piura 16 de abril del 2013

“AÑO DE LA INVERSIÓN PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

“Facultad De Medicina Humana”

CURSO:

Cirugia I

SEMINARIO:

Pancreatitis Aguda

DOCTOR:

Carlomario Cornejo

ALUMNO:

Paz More Nelson.

Introducción

La pancreatitis aguda es una entidad que incluye un gran espectro de formas

clínicas y dentro de los cuadros de dolor abdominal agudo la pancreatitis

constituye uno de los más grandes retos para el médico que lo atiende.

La patología pancreática en general y, de manera muy particular la pancreatitis

aguda, ha sido en todos los tiempos el centro de atención de

anatomopatólogos, fisiólogos, internistas, cirujanos e investigadores. Ello se

debió y debe a que la pancreatopatía aguda presenta una variedad de factores

etiológicos, o como algunos prefieren “patologías asociadas, con una patogenia

y fisiopatología compleja en permanente discusión. Asimismo, el cuadro clínico

ofrece un gran espectro de posibilidades, a veces con una llamativa disociación

entre los síntomas y signos y el tipo anatomopatológico de lesión. No menos

importante ha sido la intensa controversia entre tratamiento médico y

quirúrgico y la oportunidad de cada uno de ellos.

Definición

Se denomina Pancreatitis Aguda (PA) a la reacción inflamatoria aguda del

páncreas que asienta sobre una glándula previamente sana provocando su

autodigestión con complicaciones variables tanto locales como sistémicas.

Según la Clasificación de Atlanta la PA se clasifica en:

I. PA Leve (PAL): asociada a disfunción mínima de los órganos y se

acompaña de recuperación total.

II. PA Grave (PAG): se asocia a disfunción de órganos y/o complicaciones

locales como la necrosis, absceso o pseudoquiste (Ranson ≥3,

APACHE II ≥8).

a. Definición de disfunción de órgano:

a. Shock: PA sistólica < 90 mmHg

b. Insuficiencia respiratoria: PaO2 ≤ 60 mmHg

c. Insuficiencia renal: Creatinina > 2 mg/dL

d. Hemorragia digestiva: > 500 mL/24 horas

Epidemiologia

La incidencia de esta enfermedad varía según los criterios diagnósticos

utilizados y las áreas geográficas estudiadas. Es una enfermedad frecuente

en los servicios de urgencia hospitalarios constituyendo el 0,15% al 1,5% de

los diagnósticos de los grandes hospitales.

Así la PA, según la etiología tendrá mayor prevalencia en zonas donde

existan patologías desencadenantes o predisponentes. En los países

sudamericanos como Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, Perú y Uruguay,

en diversos países de Europa, como España, Francia e Inglaterra, y en las

poblaciones suburbanas de los EEUU la etiología más frecuente es la litiasis

biliar, presentando los pacientes portadores de litiasis biliar un riesgo de

desarrollar pancreatitis del 5%. En cambio la etiología alcohólica prevalece

en países escandinavos, poblaciones urbanas de los EEUU, y algunas zonas

de Brasil. También y de acuerdo alta incidencia de parasitosis en América

Central y Asia se considera a estas últimas factores predisponentes para el

desarrollo de PA.

Etiología

1) LITIASIS BILIAR: representa el 30 al 75% de las causas de PA, debido al

paso de los cálculos vesiculares al colédoco y su impactación temporal en la

ampolla de Vater, hecho que es favorecido por la existencia, en alrededor

del 65% de los individuos, de un conducto común para los últimos mm del

colédoco y del conducto de Wirsung.

2) ALCOHOLISMO: el consumo excesivo de alcohol es el segundo factor

etimológico más frecuente, aunque su incidencia varía según las áreas

geográficas estudiadas, siendo su incidencia más elevada en varones que

en mujeres contrariamente a la etiología biliar; así una sola ingesta

importante de alcohol es suficiente para desencadenar un episodio de

pancreatitis, aunque lo habitual es que se produzca el primer episodio de

pancreatitis aguda tras un período prolongado de ingesta excesiva de

alcohol, que varía entre 8 y 10 años, siendo estos episodios reagudizaciones

sobre una base de pancreatitis crónica.

3) HIPERLIPEMIAS: entre los trastornos metabólicos en la etiología de la

pancreatitis aguda se encuentran las hipertrigliceridemias, ocurriendo crisis

de pancreatitis con niveles de triglicéridos superiores a 1000 a 2000 mg/dl..

La ingesta de alcohol excesiva puede dar lugar a aumentos moderados de

los trigliceridos, pero muy raramente con valores superiores a estas cifras,

que generalmente indican la existencia de una anomalía preexistente en el

metabolismo de los lípidos, exista o no abuso de alcohol. Si tenemos en

cuenta los últimos conceptos observaremos que aquellos pacientes en

donde existe consumo continuo y excesivo de alcohol presentan

hiperlipemia, y si en estos casos se suspende la ingesta enólica la cifra de

lípidos recupera sus valores normales, si esto último no sucediese se

deberán descartar trastornos en el metabolismo de los lipidos.

4) TRAUMATISMOS ABDOMINALES: se ha observado que en los

traumatismos abdominales penetrantes la incidencia de PA alcanza un 75%

de los casos en tanto que en los traumatismos abdominales no penetrantes

alcanza el 25%. Aunque la pancreatitis postraumática no es una verdadera

inflamación pancreática. En efecto, el páncreas no presenta las lesiones

anatomopatológicas características, lo cual comprueba la ausencia de

activación enzimática intraglandular. Sin embargo, cuando existe una

ruptura ductal de importancia, la difusión retroperitoneal masiva de liquido

pancreático puede generar una forma grave de retroperitonitis con necrosis

tisular.

5) POSTOPERATORIAS: las pancreatitis postoperatorias se asocian con una

alta tasa de mortalidad (25% al 50%). Las intervenciones sobre el páncreas

son las más frecuentes otras cirugías pueden ser las que se realizan sobre

el tracto biliar, estómago, y duodeno, y en menor proporción las

intervenciones extradigestivas (by- pass cardiopulmonar). En un estudio

prospectivo ( Saritas U y cols. 1996) se estudio la repercusión pancreática

provocada por la cirugía cardíaca realizada baja by- pass cardiopulmonar,

demostrándose que 10 sobre 37 pacientes ( 27,02%) presentan elevados

niveles de amilasemia y lipasemia, con sintomatología abdominal, y

fallecimiento de sólo un paciente, por cuadro de pancreatitis aguda, lo que

permite afirmar que la pancreatitis es una complicación frecuente de esta

cirugía, aunque la mortalidad es baja por lo que deben ser considerados en

cada paciente los factores de riesgo: tiempo de ventilación mecánica,

número de transfusiones realizadas y cantidad de cloruro de calcio utilizado

para prevenir esta complicación. En las PA secundarias a cirugía con

circulación extracorporea se han descripto como factores patogénicos la

isquemia por bajo volumen minuto y la hipercalcemia.

6) PROCEDIMIENTOS ENDOSCOPICOS: dentro de los procedimientos

endoscópicos puede citarse la colangiopancreatografía endoscópica

retrograda (PCRE) que se ha observado en el 1% al 3,5% de los casos,

aunque se ha demostrado hiperamilasemia transitoria en el 50% de los

casos. La presión de la inyección del medio de contraste y el grado de

tinción parénquimatosa están relacionados directamente con la incidencia y

gravedad de la pancreatitis. Otro procedimiento endoscópico es la

esfinterotomía que habitualmente es un procedimiento que se realiza al

realizarse la CPRE.

7) METABOLOPATIAS: además de las hiperlipidemias debe tenerse en

cuenta que aproximadamente el 7% de los pacientes con

hiperparatiroidismo desarrollan algún episodio de pancreatitis y cerca de la

mitad desarrollan formas crónicas con calcificaciones pancreáticas. Se

supone que el calcio activaría el tripsinógeno y que la parathormona puede

desempeñar un papel primordial en el desarrollo de tapones de calcio

intraductal.

8) INSUFICIENCIA RENAL: los enfermos con insuficiencia renal pueden

desarrollar episodios de PA, generalmente leves.

9) TRANSPLANTES RENALES, CARDIACOS y HEPATICOS : se han descripto

casos de PA en un porcentaje cercano al 2% AL 7%en los 6 meses del

postoperatorio y con una mortalidad asociada del 20% al 70%. Parecen

estar relacionados fundamentalmente el uso de inmunosupresores, como la

L-asparaginasa, la azatioprima y los esteroides; el hiperparatiroidismo

secundario en transplante renal, las vasculitis y las infecciones virales.

10) INFECCIONES:

*VIRUS: V. de la Hepatitis, V. de la Parotiditis, V. Cocksakie, V. ECHO, V.

de la Rubeola, Citomegalovirus.

*BACTERIAS: Salmonella typhy, Campilobacter Jejuni, M.Tuberculosis.

*PARASITOS INTRADUCTALES: Ascaris Lumbricoides, Clororchis sinensis,

Schistosoma Mansoni. *MICOPLASMA.

11) ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL DUODENO, VIA BILIAR Y

PANCREAS *hipertrofia del esfínter de Oddi *fibrosis del esfínter de Oddi

*estenosis duodenales por la retracción de úlcera péptica *diverticulos

duodenales *páncreas anular *mal rotación intestinal *carcinoma duodenal

*adenocarcinomas ductales *páncreas divisum *quistes coledocianos

*cancer de páncreas *S. De la arteria mesenterica superior *úlcera péptica

penetrada *fibrosis quistica del páncreas *Enfermedad de Crohn duodenal.

12) EMBARAZO: se han descripto casos de PA fundamentalmente en el

tercer trimestre y en el postparto, pero no se ha demostrado por que el

embarazo sea la causa de pancreatitis ya que según las estadísticas el 90%

de las embarazadas presentaban litiasis.

13) FARMACOS:

Medicamentos de relación comprobada. *Azatioprima *Tetraciclinas

*Sulfamidas *Clortiazida *Estrógenos *Furosemida *Alcohol Etílico

*Alcohol Metilico *6-Mercaptopurina *Acido Valproico *Infusión de Lípidos

por vía EV

Medicamentos de relación probable: *L-asparaginasa *Glucocorticoides

*Fenformina *Procainamida *Metildopa *Acido Etacrínico *Clortalidona

Medicamentos de relación dudosa: *Anfetaminas *Propoxifeno

*Histamina *Colestiramina *Ciproheptadina *Diazoxido *Izoniacida

*Indometacina *Rifampicina *Cimetidina *Opiáceos *Salicilatos

*Mercaptopurina.

14) TOXINAS: *Organofosforados *Picadura de Escorpión (el mecanismo de

la PA es una hiperestimulación semejante a que se obtiene

experimentalmente con una inyección de ceruleína).

15) COLAGENOSIS: *Lupus Eritematoso Sistémico *Púrpura Trombótica

Trombocitopénica

16) PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE

17) PANCREATITIS HEREDITARIA es una forma especial de pancreatitis, que

se presenta en miembros de determinadas familias, siendo transmitida en

forma autosómica dominante, manifestándose clínicamente después de los

10 años, presentando ataques recidivantes de pancreatitis agudas y en el

50% de los casos cursando con aminoaciduria.

18) IDIOPATICAS: en un 15% al 20% de los casos no se encuenra una causa,

pero en alrededor de un 50% de las pancreatitis consideradas idiopáticas se

detectan microcálculos vesiculares mediante el examen microscópico de la

bilis obtenida por sondaje duodenal.

19) HEMOCROMATOSIS

20) MIELOMA MULTIPLE

21) SARCOIDOSIS

Fisiopatología

La fisiopatología de la PA se basa en la teoría de la autodigestión. Se considera que los precursores de los fermentos proteolíticos (tripsinógeno, quimotripsinó-geno, proelastasa y fosfolipasa A) son activados en el páncreas por hidrolasas, en lugar de en la luz intestinal lo que provoca digestión de los fermentos pan-creáticos y peri pancreáticos. Es posible que la perpetuación de este proceso sea debida a la isquemia y la infección del órgano.

Activación de enzimas pancreáticas en la patogenia de la pancreatitis agudaEstudios recientes han sugerido que la pancreatitis es una enfermedad que surge y evoluciona en tres fases:La primera o inicial se caracteriza por la activación intrapancreática de enzi-mas digestivas y por la lesión de células acinares. La activación del cimógeno al parecer es mediada por hidrolasas lisosómicas como la catepsina B, que ter-mina por "compartir" dentro de los organelos celulares un sitio con las enzimas digestivas; se piensa hoy día que la lesión de las células acinares es conse-cuencia de la activación del cimógeno.La segunda fase comprende la activación, quimiotracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreá-tica de intensidad variable. La tercera fase de la pancreatitis se debe a los efectos de las enzimas proteo-líticas y de mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado, en ór-ganos distantes. Las enzimas proteolíticas activadas y en particular la tripsina, además de digerir tejidos pancreáticos y peripancreáticos, también activan

otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa. Como paso siguiente las enzi-mas activas digieren las membranas celulares y originan proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis coagulativa y de tipo graso, y necrosis de células del parénquima. El daño y la muerte de las células hacen que se liberen péptidos de bradicinina, sustancias vasoactivas e histamina, que originarán vasodilatación, mayor permeabilidad vascular y edema, con profun-dos efectos en muchos órganos, en particular el pulmón. Pueden ocurrir como consecuencia de la cascada de efectos locales y a distancia el síndrome de res-puesta inflamatoria generalizada (SIRS), el síndrome de insuficiencia respirato-ria aguda (ARDS) y el fallo de múltiples órganos.

Cuadro clínico

El dolor abdominal es el síntoma principal de la pancreatitis aguda. El dolor puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e incapacitante. De manera característica el dolor, que es constante y terebrante, se localiza en el epigastrio y la región periumbilical, y a menudo se irradia hacia espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen. El dolor suele ser más intenso cuando el paciente se encuentra en decúbito supino y suele aliviarse cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogi-das. También son frecuentes náuseas, vómitos y distensión abdominal, debidos a la hipomotilidad gástrica e intestinal y a la peritonitis química.

La exploración física suele mostrar un paciente angustiado e inquieto. Son bas-tante frecuentes febrícula, taquicardia e hipotensión. No es raro el choque, que puede obedecer a: 1) hipovolemia secundaria a la exudación de proteínas san-guíneas y plasmáticas hacia el espacio retroperitoneal ("quemadura retroperi-toneal"); 2) mayor formación y liberación de péptidos de cininas que producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, y 3) efectos generali-zados de las enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas en la circulación.La ictericia es rara y cuando se presenta suele deberse a edema de la cabeza del páncreas, que comprime la porción intrapancreática del conducto colédoco. Pueden aparecer nódulos eritematosos en la piel por necrosis de la grasa sub-cutánea. En 10 a 20% de los pacientes existen signos pulmonares, como ester-tores basales, atelectasias y derrame pleural; este último es más frecuente en el lado izquierdo. Hay diversos grados de hipersensibilidad y rigidez muscular en el abdomen, pero pueden resultar insignificantes en comparación con el in-tenso dolor. Los ruidos intestinales suelen estar disminuidos o ausentes. En la región superior del abdomen se puede palpar un seudoquiste pancreático. A veces se observa una coloración azul pálido alrededor del ombligo (signo de Cullen) debida al hemoperitoneo, y una coloración azul, roja o morada o verde-parda en los flancos (signo de Turner) secundaria al catabolismo hístico de la

hemoglobina. Estos dos signos son infrecuentes y revelan pancreatitis necro-sante grave..

III. DIAGNOSTICO

Cualquier dolor agudo intenso en el abdomen o la espalda debe sugerir una

pancreatitis aguda. Se suele considerar el diagnóstico cuando un paciente con

posible predisposición a la pancreatitis presenta dolor abdominal intenso y

constante, náuseas, vómitos, fiebre, taquicardia y signos anormales en la

exploración abdominal. Los análisis de laboratorio a menudo revelan

leucocitosis, radiografías anormales de abdomen y de tórax, hipocalcemia e

hiperglucemia. El diagnóstico se confirma habitualmente al hallar un valor

elevado de amilasa o lipasa en suero. Como es lógico, no todos estos datos han

de estar presentes para establecer el diagnóstico.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con los siguientes trastornos:

1) víscera perforada, sobre todo úlcera péptica

2) colecistitis aguda y cólico biliar

3) obstrucción intestinal aguda

4) oclusión vascular mesentérica

5) cólico renal

6) infarto de miocardio

7) aneurisma disecante de aorta

8) enfermedades del tejido conjuntivo con vasculitis

9) neumonía

10) cetoacidosis diabética.

La úlcera duodenal perforante por lo común puede identificarse mediante

radiografía o endoscopia del tubo digestivo superior. Una úlcera duodenal

perforada se diagnostica con facilidad por la presencia de aire intraperitoneal

libre. Puede resultar difícil diferenciar la colecistitis aguda de la pancreatitis

aguda, ya que ambas enfermedades se pueden acompañar de valores

elevados de amilasa sérica. El dolor originado en las vías biliares es de

comienzo lento, está lateralizado hacia la derecha y no se suele acompañar de

íleo; la ecografía y la gammagrafía con radionúclidos son útiles para establecer

el diagnóstico de colelitiasis y de colecistitis. La obstrucción intestinal por

factores mecánicos se puede diferenciar de la pancreatitis por el antecedente

de dolor de tipo cólico, datos en la exploración abdominal y cambios

característicos de obstrucción mecánica en las radiografías de abdomen. La

oclusión vascular mesentérica aguda suele ser evidente en ancianos

debilitados con leucocitosis intensa, distensión abdominal y diarrea

sanguinolenta, en los que la paracentesis permite obtener un líquido sanguíneo

y la arteriografía muestra oclusión vascular. Sin embargo, en los pacientes con

infarto intestinal están aumentados los valores de amilasa tanto del suero

como del líquido peritoneal. El lupus eritematoso generalizado y la poliarteritis

nudosa se pueden confundir con pancreatitis, sobre todo porque esta última

puede presentarse como una complicación de esas enfermedades. La

cetoacidosis diabética a menudo se acompaña de dolor abdominal y de valores

elevados de amilasa sérica total, por lo que se asemeja bastante a la

pancreatitis; sin embargo, en la cetoacidosis diabética los valores de lipasa y

de isoamilasa pancreática séricas no están elevados.

IV. EXAMENES AUXILIARES

a. De patología clínica:

a. Amilasa sérica > 3 veces el límite superior normal.

b. Lipasa > 3 veces el límite superior normal. Es más sensible

y específica que amilasa.

c. Perfil hepático completo, DHL, glicemia, hemograma,

creatinina, electrolitos, AGA.

d. Proteína C reactiva: > 150 mg/L a las 48 horas (predictor de

severidad).

b. De imágenes:

a. Ecografía abdominal: evaluar presencia de litiasis vesicular

o en colédoco. Evaluar tamaño de páncreas. Evaluar

diámetro de colédoco.

b. Tomografía abdominal con contraste: realizar a las 72 horas

de inicio del cuadro para evaluar índice de severidad por

TAC (Balthazar + porcentaje de necrosis). Presencia de

complicaciones locales.

Suma de scores > 7: elevada morbimortalidad

Durante el Simposio de Atlanta se llegó al consenso que mediante el uso de la

tomografía se pueden diferenciar cuatro tipos de lesiones presentadas en la

PAG.

1) Colecciones líquidas agudas: ocurren en la fase precoz de la PA, se

localizan alrededor del páncreas y carecen de pared granular o tejidos fibrosos.

Se producen en un 30-40% de las PA con necrosis y la mayoría regresan

espontáneamente; algunas evolucionan hacia el absceso pancreático o al

pseudoquiste.

2) Necrosis pancreática: es un área difusa o focal de tejido pancreático

inviable, se asocia a necrosis grasa peripancreática. Es uno de los principales

factores determinantes de severidad clínica. Se asocia a una mortalidad del

23% y a una tasa de complicaciones del 82% a diferencia de los pacientes que

no la presentan en lo que la mortalidad es de 1% y la morbilidad es de un 6%.

Se presenta a partir de la 3ra. A 4ta. semana de la enfermedad. En Atlanta,

donde se definió a la necrosis como una compilación local, se suele cuantificar

la cantidad de necrosis según su extensión en 30%, 31-50% o > 50% teniendo

esta última peor pronóstico.

3) Pseudo quiste de páncreas: es una colección de líquido pancreático (rico

en enzimas digestivas) no infectado, que se encuentra bien delimitada por una

pared no epitelizada y que suele concretarse en la fase tardía de la PA (a partir

de la 6ta. Y 7ma. semana) el término pseudoquiste infectado no debe de ser

utilizado; el pseudoquiste infectado debe de ser llamado absceso pancreático.

4) Absceso pancreático: es una colección de material purulento

intraabdominal bien delimitada, rodeada de una pared delgada de tejido de

granulación y colágeno. A diferencia de la necrosis pancreática infectada,

contiene poca necrosis pancreática y es de aparición más tardía (a partir de la

4ta. Y 5ta. semana)

Evolución de la enfermedad y complicaciones

Es importante identificar a las personas con pancreatitis aguda que tienen un

mayor peligro de fallecer. Son difíciles de utilizar los sistemas de puntuación de

múltiples factores (Ranson, Imrie, Apache II), tienen escasa capacidad

predictiva y los clínicos no los han aceptado unánimemente.

Los indicadores básicos de un ataque grave de pancreatitis; entre ellos se

incluyen:

>70 años de edad

índice de masa corporal (BMI) >30

valor hematócrito >44%

proteína C reactiva en la hospitalización >150 mg/100 ml

valores altos del péptido de activación de tripsinógeno (TAP) en orina.

Sin embargo, es el fallo de órganos, en que predomina la insuficiencia

pulmonar (PO2 <60 mmHg), el que rige el pronóstico en la mayor parte de los

enfermos difíciles de tratar.

Otros factores clave son:

Presencia de choque (tensión sistólica <90 mmHg o taquicardia >130

latidos por minuto [lpm])

Insuficiencia renal [creatinina sérica >177 mol/L (>2.0 mg/100 ml)]

Hemorragia de vías gastrointestinales (pérdida de más de 500 ml/24 h)

El elevado índice de mortalidad en estos pacientes graves se debe en gran

medida a la infección y justifica la intervención y vigilancia radiológicas

intensivas o el uso de medios radiológicos y quirúrgicos.

Complicaciones locales y generales de la pancreatitis

aguda.

Los pacientes a menudo presentan una masa inflamatoria en las primeras dos

o tres semanas después de la pancreatitis. Esto puede deberse a necrosis

pancreática (con o sin infección), o puede tratarse de un absceso o un

seudoquiste. Entre las complicaciones generalizadas se encuentran

alteraciones pulmonares, cardiovasculares, hematológicas, renales,

metabólicas y del sistema nervioso central. La pancreatitis y la

hipertrigliceridemia constituyen una asociación en la que aún no se

comprenden bien la causa y el efecto. Sin embargo, es posible extraer varias

conclusiones razonables. En primer lugar, la hipertrigliceridemia puede

preceder, y aparentemente causar, la pancreatitis. En segundo lugar, la gran

mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda (>80%) no presentan

hipertrigliceridemia. Tercero, casi todos los pacientes con pancreatitis e

hipertrigliceridemia tienen alteraciones previas en el metabolismo de las

lipoproteínas. Cuarto, muchos de los enfermos con esta asociación tienen

hipertrigliceridemia persistente tras recuperarse de la pancreatitis y son

propensos a padecer episodios recurrentes de pancreatitis. En quinto lugar,

cualquier factor (p. ej., fármacos o alcohol) que provoque un aumento brusco

de los valores séricos de triglicéridos hasta más de 11 mmol/L (1 000 mg/100

ml) puede desencadenar un ataque de pancreatitis posiblemente asociado a

complicaciones importantes e incluso resultar letal. Para prevenir el riesgo de

desencadenar una pancreatitis, antes de iniciar un tratamiento hormonal

sustitutivo con estrógenos en mujeres posmenopáusicas se deben determinar

los triglicéridos séricos en ayunas. Los valores en ayunas <3.4 mmol/L (300

mg/100 ml) no conllevan riesgo alguno, en tanto que los que rebasan 8.5

mmol/L (750 mg/100 ml) tienen elevada probabilidad de que surja pancreatitis.

Por último, los sujetos con deficiencia de apolipoproteína CII tienen mayor

incidencia de pancreatitis; dicha apolipoproteína activa la lipoproteinlipasa, que

es importante en la eliminación de quilomicrones de la corriente sanguínea.

Complicaciones De La Pancreatitis Aguda

LOCALES

Necrosis o Estéril

o Infectada

Acumulación de líquido pan-

creático

Absceso pancreático

Seudoquiste pancreático

Dolor

Rotura

Hemorragia

Infección

Obstrucción del tubo digesti-

vo (estómago, duodeno, co-

lon)

Ascitis pancreática

Rotura del conducto pancreá-

tico principal

Seudoquiste con escape

Afección de órganos vecinos

por pancreatitis necrosante

Hemorragia intraperitoneal

masiva

Trombosis de vasos sanguí-

neos (vena esplénica, vena

porta)

Infarto intestinal

Ictericia obstructiva

GENERALES

Pulmonares

o Derrame pleural

o Atelectasia

o Absceso mediastínico

o Neumonitis

o Síndrome apneico del

adulto

Cardiovasculares

o Hipotensión

o Hipovolemia

o Muerte súbita

o Cambios inespecíficos

de ST-T en el electro-

cardiograma que simu-

lan infarto de

o miocardio

o Derrame pericárdico

Hematológicas

o Coagulación intravas-

cular diseminada

Hemorragia digestiva

o Úlcera péptica

o Gastritis erosiva

o Necrosis pancreática

hemorrágica con ero-

sión hacia grandes va-

sos sanguíneos

o Trombosis de la porta,

varices hemorrágicas

Renales

o Oliguria

o Hiperazoemia

o Trombosis de arteria o

vena renales

o Necrosis tubular aguda

Metabólicas

o Hiperglucemia

o Hipertrigliceridemia

o Hipocalcemia

o Encefalopatía

o Ceguera súbita (retino-

patía de Purtscher)

Sistema nervioso central

o Psicosis

o Embolia grasa

Necrosis grasa

o Tejido subcutáneo (nó-

dulos eritematosos)

o Hueso

o Varios (mediastino,

pleura, sistema nervio-

so)

La retinopatía de Purtscher, una complicación relativamente rara, se manifiesta

por pérdida de visión repentina y grave en un paciente con pancreatitis aguda.

Se caracteriza por un aspecto peculiar del fondo del ojo, con manchas

algodonosas y hemorragias circunscritas a un área limitada por la papila óptica

y la mácula; se cree que se debe a la oclusión de la arteria retiniana posterior

con agregados de granulocitos.

Pancreatitis recurrente

Alrededor de 25% de los enfermos que han presentado un ataque de

pancreatitis aguda sufren recidivas. Los dos factores etiológicos más comunes

son alcoholismo y colelitiasis. En individuos con pancreatitis recurrente sin una

causa manifiesta, entre las entidades por incluir en el diagnóstico diferencial

estará una enfermedad oculta de vías biliares, incluyendo microlitiasis,

hipertrigliceridemia, farmacoterapia, cáncer de páncreas, disfunción del

esfínter de Oddi, páncreas dividido, fibrosis quística y cáncer pancreático.

Pancreatitis en pacientes con SIDA

La incidencia de pancreatitis aguda es mayor en los pacientes con SIDA por dos

razones: 1) la gran incidencia de infecciones que afectan al páncreas, como las

causadas por citomegalovirus, Cryptosporidium y el complejo Mycobacterium

avium, y 2) el uso frecuente de medicamentos como didanosina, pentamidina y

trimetoprim-sulfametoxazol por pacientes con SIDA

Tratamiento

En la mayoría de los pacientes (85 a 90%) con pancreatitis aguda, la

enfermedad es de evolución limitada y cede espontáneamente, en general tres

a siete días después de instaurado el tratamiento.

Las medidas habituales son:

1) analgésicos para el dolor

2) líquidos y coloides intravenosos para mantener un volumen intravascular

normal

3) no dar alimentos por vía oral

4) aspiración nasogástrica para disminuir la liberación de gastrina en el

estómago y evitar que el contenido gástrico pase al duodeno. Su uso deberá

considerarse de elección y no obligado.

Aunque se han utilizado antibióticos en el tratamiento de la pancreatitis aguda,

ensayos prospectivos aleatorizados han demostrado que su uso no resulta

beneficioso en la pancreatitis aguda de intensidad leve o moderada.

Sin embargo, los datos experimentales actuales favorecen el empleo de

antibióticos profilácticos en las pancreatitis agudas necrosantes. Los datos de

un metaanálisis reciente de investigaciones con testigos en que se compararon

la profilaxis con antibióticos y la decisión de no hacerla en pacientes de

pancreatitis necrosante aguda, indicó disminución significativa en 21% de los

casos de sepsis y de 12% en la cifra de mortalidad. Se recomienda la profilaxis

temprana con antibióticos en personas con necrosis pancreática corroborada;

sin embargo, no se ha definido del todo cuáles son los fármacos óptimos y la

duración del tratamiento. La recomendación actual es usar un antibiótico

generalizado como imipenem-cilastatina a razón de 500 mg tres veces al día

durante dos semanas.

Además, debido a que la infección secundaria del tejido pancreático necrótico

(absceso, seudoquiste o conductos biliares obstruidos, coledocolitiasis

complicada con colangitis ascendente) contribuye en gran medida a la

mortalidad tardía por pancreatitis, el tratamiento antibiótico correcto de la

infección establecida es muy importante.

La infección intraabdominal por Candida durante la pancreatitis aguda

necrosante está aumentando en frecuencia y se asocia con un incremento de

la tasa de mortalidad. En un ensayo representativo se encontró esta infección

en 13 de 37 casos y se asoció con mortalidad cuatro veces mayor que la

asociada con la infección intraabdominal sólo por bacterias. Dado el impacto

que tiene la infección por Candida sobre la mortalidad en la pancreatitis

necrosante aguda y el evidente beneficio del tratamiento antibiótico

profiláctico, estos datos sugieren que se deben utilizar precozmente los

antifúngicos.

El individuo con pancreatitis leve o moderada por lo común necesita recibir

soluciones intravenosas, ser sometido a ayuno, y tal vez aspiración

nasogástrica durante dos a cuatro días. Entre el tercer y sexto días a menudo

se comienza a implementar una dieta a base de líquidos claros, y entre el

quinto y el séptimo días una dieta normal.

La decisión de reiniciar la ingesta por la boca suele basarse en los criterios

siguientes:

1) decremento o resolución del dolor abdominal

2) el paciente siente hambre

3) mejoría de la disfunción de órganos en caso de estar presente.

La elevación de los valores de amilasa-lipasa séricos o la persistencia de

cambios inflamatorios detectados en la CT no deben ser elementos en contra

de alimentar a un sujeto asintomático y hambriento. En este sentido, quizá

durante semanas o meses no se normalicen los cambios inflamatorios en la CT

y persistan las elevaciones en la amilasa-lipasa sérica. El individuo con

pancreatitis fulminante sin remisión por lo común necesita volúmenes

extraordinarios de soluciones y atención muy precisa de complicaciones como

colapso cardiovascular, insuficiencia respiratoria e infección pancreática; esta

última se tratará con una combinación de técnicas radiológicas y quirúrgicas.

Hay que emprender el desbridamiento quirúrgico intensivo del páncreas

(extirpación de tejido necrótico) poco después de que se confirme la presencia

de necrosis infectada, y a veces se necesitan múltiples operaciones. El índice

de mortalidad en la pancreatitis necrosante aguda estéril es de alrededor de

10%, por lo cual habrá que pensar en la realización de laparotomía con drenaje

adecuado y extracción del tejido necrótico, si con las medidas ordinarias no se

frena ni evita el deterioro del paciente. El empleo de nutrición parenteral

permite el apoyo y sostén nutricionales en casos de pancreatitis grave, aguda

o tardía, en sujetos que no pueden ingerir normalmente alimentos. Algunos

estudios han demostrado que la alimentación enteral por medio de una sonda

nasoyeyunal, por la que se introducen alimentos en un punto distal al

ligamento de Treitz, se acompaña de una cifra menor de complicaciones que

incluyen infecciones, cuando se compararon con los resultados obtenidos con

la nutrición parenteral total. Los pacientes con pancreatitis grave debida a

cálculos biliares pueden mejorar de manera impresionante si se realiza una

papilotomía en las primeras 36 a 72 h del ataque. Estudios recientes indican

que sólo los pacientes con pancreatitis por cálculos biliares que pertenecen al

grupo de los muy graves deben ser considerados candidatos para una ERCP de

urgencia.

Por último, el tratamiento de los pacientes con pancreatitis asociada a

hipertrigliceridemia consiste en las siguientes medidas:

1) pérdida de peso hasta el ideal

2) dieta baja en grasas

3) ejercicio

4) evitación del alcohol y de los fármacos que puedan elevar los triglicéridos

séricos (es decir, estrógenos, vitamina A, tiazidas y antiadrenérgicos beta)

5) control de la diabetes.

V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

a. HARRISON, Principios de Medicina Interna, edición 18, volumen 2, pág. 2634

_ 2648

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