FACULTAD DE MEDICINA

LUIS FERNANDO PADILLA GARCIA

PANCREATITIS AGUDA

FICHA DE IDENTIFICACIÓN:

Fecha: 13 de febrero del 2012

Edad: 56 años Sexo: Masculino

AHF

Madre viva de 82 años , con artritis reumatoides

Padre finado, aparentemente sin enfermedades crónico-degenerativas.

Tiene tres Hijos vivos y sin ninguna enfermedad.

APP Fumador -Tabaquismo desde los 16 años

fumando 10 cigarrillos al día.

INDICE TABAQUICO = 20

Consumo de alcohol, desde los 15 años, y hasta los 25 años de forma intensa, de predominio Ron y Whisky; desde los 25 años y hasta la actualidad, solo de forma ocasional y en reuniones, ingiere dos o tres vasos, de Whisky, con periodos muy lejanos

Diabético desde los 50 años, bajo tratamiento médico con “Janumet” (sitagliptina/metformina,50mg/500mg) una tableta vía oral cada 24 horas, 15 minutos antes de la comida, su última glucemia capilar en ayuno de 12 horas, (del día 11 de febrero del 2012) fue de 136 mg/dl.

Hipertensión arterial seis meses de evolución, con tratamiento a base de metoprolol tabletas 100 miligramos, una cada 24 horas, durante la noche.

Diagnóstico de dislipidemia, incidentalmente en laboratorio colesterol sérico total elevado, no recuerda las cifras, el tratamiento refiere que solo fueron indicaciones por parte de una nutrióloga, las cuales no ha seguido.

PADECIMIENTO ACTUAL:

Inicia hace dos días con dolor tipo punzante de inicio leve, en epigástrico, aumentando de intensidad hasta llegar a ser incapacitante, con migración a hipocondrio derecho, en forma de hemicinturon derecho, refiere, aumentar con los movimientos y disminuir con el reposo, se acompaña de estados nauseosos y vomito de contenido inicial de tipo alimentario, después gastrobiliar, en número de tres a siete en 24 horas, inicialmente abundantes, las últimas ocho horas de poco volumen y disminuyen el dolor, niega presencia de fiebre, se acompañó de distención abdominal importante, inicialmente se auto médico con “alka seltzer” via oral, después utilizo Bonadoxina intramuscular , sin mejoría clínica, por consejo de un familiar y debido a que no tolera la vía oral acude a la farmacia en donde le indica el farmacéutico ciprofloxacino tabletas 250 mg de las cuales solo tomo dos dosis. Al notar mal estado general decide acudir a hospital, para revisión médica.

EXPLORACION FISICA

Se trata de paciente masculino de edad aparente igual a la cronológica, en posición de “gatillo”, con facies de dolor, irritable, consciente bien orientado en las tres esferas, cooperador aunque irritable por el dolor, con ictericia escleral ++ .

Signos vitales: T: 37.8 grados centígrados FC: 120 por minuto FR: 24 por minuto TA: 140/85 mmHg Talla 1.65 mts., peso 101 kg.

Cráneo normocéfalo, con implantación androide de cabello, buena higiene de piel y faneras, ojos simétricos, con ictericia escleral, hay reflejos luminosos y cornéales presentes y normales, narinas permeable y con mucosa bien hidratada, cavidad oral presenta mucosa de labios con discreta acrocianosis, encías rosadas, sin caries aparente, buena higiene, faringe hiperemica con amígdalas atróficas, faringe hiperemica con adenitis multinodular.

Cuello: simétrico, corto, con traque palpable con dificultad, no palpo tiroides, pulsos carotideos normales. No palpo adenomegalias.

Tórax: con buenos movimientos respiratorios rítmicos, con amplexion y amplexacion normales, campos pulmonares con hipo ventilación bibasal sin crepitaciones. Precordial con frecuencia ventricular media de 120 latidos por minuto, rítmicos, de baja intensidad.

Abdomen: globoso por distención, abundante tejido celuloadiposo, con dolor a la palpación superficial y profunda presenta irritación peritoneal, con dolor intenso a la descompresión, de predominio en epigastrio, no palpo hepatoesplenomegalias, timpanismo disminuidos 23 por minuto, timpánico.

Miembros: edema de Miembros pélvico, una cruz hasta maléolos, presenta variculas importantes y dilatación importante de venas superficiales, hay pulsos periféricos normales

Genitales; Sin alteraciones, buena distribución del vello genitalPiel: presenta ictericia leve, hay ictericia escleral ++

DIAGNOSTICOS ABDOMEN AGUDO –PANCREATITIS AGUDA OBESIDAD TIPO 1 IMC = 33 SINDROME METABOLICO (DISLIPIDEMIA DIABETES

OBESIDAD ) HIPERTENSION ARTERIAL EPOC ?

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA

Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afectación variable de otros tejidos regionales y de órganos y sistemas remotos

Etiología Alcoholismo: 10 % Principal causa :Debido a vía biliar

(coledolitiasis)

EPIDEMIOLOGIA

Frecuencia 5-20 casos/año/100,000 hab. Edad promedio entre 50 y 75 años Sexo variable según la causa mortalidad: leve (5-10%); Grave (50-90%) Representa el 0.15-1.5% de todos los

ingresos hospitalarios

ETIOLOGIA

FENOMENOS A NIVEL CELULAR

a) Inrrupción de la salida de las proenzimas a los conductos secretores

b) Alteración del trafico intracelularc) Autoactivación de las proenzimas por

hiperestimulación de KCCd) Escape de enzimas hacia el intersticio

FENOMENOS QUIMICOS

a) Activación de tripsina

b) Liberación de lipasas y fosfolipasas que activan triglicéridos con formación de ac. Grasos libres tóxicos para las membranas celulares

ISQUEMIA

Daño a la microcirculación páncreatica y trombosis

PRINCIPALMENTE

BILIAR ALCOHÓLICA

BILIAR Obstrucción de ámpula

Váter

Edema y disfunción del ámpula de Váter

Colédocolitiasis demostrado solo en 20 %

Lito en heces 85 – 94 %

ALCOHOL Precipitación de

proteínas intraductales

Hipertensión del ámpula de Váter

Incremento en secreción pancreática mediada por ácido

FISIOPATOLOGIA

OBSTRUCCION DEL

CONDUCTO BILIAR

EXCESO DE ALCOHOL

Trauma abdominal. Cerrado (volante del automóvil) Herida penetrante post cirugía abdominal.

Vascular. Vasculitis (mesenquimopatías) isquemia

Infecciones virales. Virus parotiditis, hepatitis, VIH, otros.

Tumores pancreáticos y periampulares.

Misceláneas. Hipercalcemia Páncreas divisum (4% de la población) Insuficiencia renal, úlcera péptica perforada etc.

Idiopática. En un 25% de los casos no se encuentra etiología.

Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno

Enzimas activos

Enzimas duodenalesNORMAL

Activación intraglandular e intracelular

Autodigestión (necrosis)

PANCREATITIS AGUDA

Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??

Enzimas duodenales

REACCIONES FISIOLOGICAS

DIAGNOSTICO CLINICO

DIAGNOSTICO CLINICO

Interrogatorio

a) Antecedente de litiasis, ingesta excesiva de alcohol, enf metabolicas, ingesta de grasas,etc.

b) Inicio de los sintomas (dolor)c) Vomitos, presentes en el 80% de los casos

DIAGNOSTICO CLINICO – PRESENTACION CLINICA

Exploración fisica

a) Dolor abdominal Epigástrico que irradia en banda, Exacerba en posición supina. (50%)

b) Distensión abdominal e ileo (80% de los casos)

c) Masa abdominal palpable (10% de los casos)

d) Ictericia (1/3 de todos los casos)

e) Signo de Cullen (equimosis periumbilical)1-3%

f) Signo de Gray Turner(equimosis de los flancos)

g) Taquicardia, fiebre y vomitosh)Náuseas y vómitos (54-92%)

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Sintomas Signos

Dolor abdominal forma de hemicinturon

Ictericia

Nausea y vomito Ictericia escleral

Distención abdominal edema G-1, Godete 5 mm,

Tos cronica

Dificultad respiratoria

Taquicardia ,hipotension y fiebre no presentes

Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

DATOS DE LABORATORIO

ESTUDIOS DE LABORATORIO VALORES NORMALES ELEVADO NORMALBiometría hemática completa:      

Hematocrito 63% H: 42-52% X  Hemoglobina (Hb): 21 g/100 ml H: 14-18 g/100ml X  Hb Corpuscular Media 32 pg 25-35 pg/globular   X

Concentración de Hb Corpuscular Media 40% 31-37 g/dl X  Volumen Corpuscular Medio 98 micromm3 H: 78-100 mm3   XGlóbulos rojos 5 millones/mm3 H: 4.4-5.8 X10´6  X  Reticulocitos 20 x mil (0,5 a 1%) 0.5-2.0 %   XGlóbulos blancos 17.000/mm3 4.50 - 11.00 x 10´3 ul X  Neutrófilos segmentados 75% 40-85 %   XLinfocitos 35% 18 - 45 %    XMonocitos 8% 3-10 %   XEosinófilos 4% 1-4 %   XBasófilos 0-2% 0.3 - 4 %   XPlaquetas 150.000/mm3 150000 - 450000    X

Pruebas de función hepática:        Bilirrubina total: 6 mg/dL. 0.3 - 1.9 mg/dl X  Bilirrubina directa: 2.6 mg/dL. 0.0 - 0.4 mg/dl X  Bilirrubina indirecta: 2.4 mg/dL 0.3 - 1.9 mg/dl X  Proteína total: 6.3 g/dL. 6.4 - 8.3 g/dl   X

Gama GT (gamma-glutamiltranspeptidasa): 120 UI/L H: <65 ui/l X   Albúmina 5.0 mg/dL. 3.5 - 5 g/dl   XFosfatasa alcalina: 147 UI/L. H: 45- 115 u/L X  ALT (alanina transaminasa): 200 UI/L. H: 10-55 UL/L X  AST (aspartato de aminotransferasa): 180 UI/L. 9 - 25 ul/l X  Amilasa sérica: 3860 UI/L 53-123 u/l X  Lipasa sérica: 1798 UI/L 3-75 u/L X  

Química sanguínea:        BUN (urea en la sangre): 20 mg/dL. 7-20 mg/dl   XCreatinina: 1.4 mg/dL .** H: 0.7 - 1.3 mg/dl X  Glucosa: 430 mg/dL. 70-100 mg/dl X  Calcio: 6 mg/dL. 8.5-10.5 mg/dl   XCloruro: 70 mmol/L. 100-106 mg/dl   XPotasio: 5.2 mEq/L. 3.5-5.3 mEq/l   XSodio: 144 mEq/L. 135-145 mEq/l   X

ESTUDIOS DE GABINETE

Estudios de gabinete.

Radiología simple de abdomen en dos posiciones:Se identificó: Íleo localizado (asa centinela). Íleo generalizado con niveles hidroaereos. Signo del colon interrumpido. Distensión duodenal con niveles hidroaereos

USG ABDOMINAL:Interposición de gas, que impide la visualización de la glándula, agrandamiento de la glándula. No bien definido, no hay colecciones.

TAC: La TC se efectuó en un equipo CT MAX-640 de GE, se administró 1000 cc de contraste oral y 100 cc de contraste intravenoso en bolo e infusión. Se realizaron cortes de 5 y 10 mm. Antes y después de la inyección de contraste desde las bases pulmonares hasta la bifurcación aortica. Encontrando los siguientes datos: (ver imágenes) Aumento de tamaño focal del páncreas, contornos irregulares, atenuación heterogénea del páncreas, dilatación del ducto pancreático, pequeñas colecciones líquidas dentro del páncreas, sin evidencia de enfermedad peri pancreática.

TRATAMIENTO

ABORDAJE – TRATAMIENTO

AYUNO CANALIZAR POR VIA VENOSA ANALGESICOS OXIGENOTERAPIA CORRECCION DE LATERACIONES

ELECTROLITICAS ANTIMICROBIANOS FLUIDOTERAPIA

COLEDOLITIASIS –TX QUIRURJICO PANCREATITIS AGUDA -EDEMATOSA

Oxígeno suplementario

Antibióticos Profilácticos indicados Se inician cuando se

documenta infección mediante punción

Carbapenémicos de primera elección

Sonda nasogástrica vómitos incoercibles Íleo severo

Soporte nutricional NVO hasta que ceda

el dolor Enteral temprana:

Función de barrera epitelial

Disminuye complicaciones sépticas

Reduce mortalidad Parenteral

Analgesia Opiáceos, NO hay

contraindicación para morfina

QUIRÚRGICO CPRE

Emergencias en pancreatitis severa con lito impactado en colédoco

Puede inducir pancreatitis

Resolver complicaciones de la pancreatitis Necrosectomía Drenaje de absceso

pancreático Descompresión de

abdomen en caso de hipertensión abdominal.

QUIRÚRGICO Resolver colelitiasis

Colecistectomía laparoscópica Al resolver la

pancreatitis en mismo internamiento

En 6 semanas, asociado a recidiva de 34 – 56 %

Resolver complicaciones tardías Pseudoquiste que no

resuelve con tx médico

Fístulas

COMPLICACIONES

Locales. Colecciones líquidas estériles Abscesos Necrosis difusa o focal de páncreas Fístulas Trombosis portal o esplénica Ascitis pancreática Hemoperitoneo

COMPLICACIONES

Sistémicas

Insuficiencia cardiocirculatoria Insuficiencia Respiratoria (distress)Falla renalTrastornos metabólicos (hiperglicemia,

hipocalcemia)CIDEncefalopatíaHemorragia digestiva.

NECROSIS PANCREATICA

NECROSIS GRASA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

▶Perforación víscera hueca▶Colecistitis aguda▶Isquémia mesentérica▶Embarazo ectópico▶IAM▶Apendicitis▶Diverticulitis

PRONOSTICO

PRONOSTICO

La mayor parte de los pacientes (75-80%) responderán a un tratamiento médico convencional con una evolución clínica favorable y generalmente con pocas o ninguna complicación.

La identificación precoz de aquellos pacientes que evolucionarán hacia formas graves de la enfermedad, permitirá seleccionarlos para las terapias intensivas, de apoyo y para la búsqueda de otros recursos terapéuticos incluyendo a la cirugía.

PRONÓSTICO Criterios de Ranson

PCR

APACHE

BISAP

BALTHAZAR

CRITERIOS DE RANSON

Para pancreatitis no biliar

Criterios de ingreso determinan severidad del proceso inflamatorio inicial

Criterios de 48 horas determinan efecto sistémico de las toxinas

Inconveniente es que hay q esperar 48 horas para determinar severidad

Más de tres, indica pancreatitis severa

Valor predictivo positivo 50 %, valor predictivo negativo 90 %

CRITERIOS DE RANSONAL INGRESO

Edad > 55

Glicemia > 200 mg / dl

DHL > 350 UI / L

AST > 250 UI / L

Leucocitos > 16000

Edad > 70

Glicemia > 220 mg / dl

DHL > 400 UI / L

AST > 250 UI / L

Leucocitos > 18000

NO BILIARBILIAR

CRITERIOS DE RANSON48 HORAS

Disminución Hto > 10 %

Calcio < 8 mg / dl

Déficit base > 4 mEq / L

Aumento NU > 5 mg / dl

Secuestro líquido > 6 L

PaO2 < 60 mm Hg

Disminución Hto > 10 %

Calcio < 8 mg / dl

Déficit base > 5 mEq / L

Aumento NU > 2 mg / dl

Secuestro líquido > 4 L

NO BILIAR BILIAR

CRITERIOS DE RANSON

Mortalidad según criterios de Ranson

Con tres criterios 28 %

Con cinco o seis 40 %

Con siete u ocho 100 %

P.C.R.

Marcador inflamatorio.

Bajo costo y disponible

Niveles por encima de 150 mg / L

Pico 48 – 72 horas de iniciado el cuadro y se correlaciona con la severidad del cuadro.

No se puede utilizar desde el inicio ya q disminuye la sensibilidad

APACHE

Acute Physiology And Chronic Health Evaluation

Más de 8 puntos indica pancreatitis severa.

Observación 24 horas para determinar severidad

Permite evolución diaria

Instrumento complejo, no es fácil de usar

BISAP

BedsideIndex

forSevereAcute Pancreatitis

Se hace a la par del paciente.

Sencillo

Menos específico

BISAP1. BUN más 25 mg / dl

2. Alteración estado mental

3. SIRS

4. Edad mayor de 60 años

5. Derrame pleural

Más de 3 indica severidad

CLASIFICACIÓN DE BALTHAZAR

CRITERIOS DE ATLANTA

Simposio Internacional de Pancreatitis Aguda 1992

Define pancreatitis severa cuando hay evidencia de fallo orgánico y complicaciones locales y factores pronosticos desfavorables.

CRITERIOS DE ATLANTA

FALLO ORGÁNICO Shock: PS < 90 mm Hg

Insuficiencia pulmonar : PaO2 < 60 mm Hg

Fallo renal: Creat > 2 mg / dl después de resucitación

Sangrado GI > 500 ml / 24 hr.

COMPLICACIONES LOCALES Necrosis pancreática > 30

% o > 3 cm Absceso pancreático Pseudoquiste pancreático

FACTORES DESFAVORABLES

Ranson > 3 APACHE > 8

CONCLUSION

Nuestro paciente debido a los diferentes factores predisponentes con el alcoholismo y la dislipidemia provocaron el inicio del cuadro de la apendicitis que de igual manera también pudo haberse generado por una coledocolitiasis, con respecto a el caso hemos podido entender y diferenciar el cuadro clínico y explicar las circunstancias que llevaron a la enfermedad, como también la manera de tratarlo y clasificarlo para su pronostico personal de cada paciente.

REFERENCIAS

Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603-613

Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2124-2150

FISIOPATOLOGIA. SALUD-ENFERMEDAD: UN ENFOQUE CONCEPTUAL. Porth. 1.582 pags. 7 ª ed. 2006. Anatomía Humana. Embriología. Fisiología

VILLA LOBOS, Gastroenterologia 7° Edicion.