PANCREATITIS AGUDA

ALLABOUCH SARA NP: 100684

CONCEPTO

• Proceso inflamatorio caracterizado por un dolor abdominal con aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina.

• Respuesta inflamatoria local o sistémica.

• Mayor parte : sin complicaciones. Edema glándula con recuperación completa.

• 20% casos : complicaciones graves. (sobre todo necrosis pancreática).

EPIDEMIOLOGIA

• En España : al menos 15 000 casos anuales.

• La mitad de las muertes que se producen en el curso de la PA son debidas al fallo multiorgánico.

• Representa el 1% de mortalidad hospitalaria.

ETIOPATOGENIA• Las 2 causas mas frecuentes = enfermedades

de la vía biliar y alcoholismo.

• 10% = causas raras / 10-30% = idiopático.

• Pancreatitis biliar :

Por enfermedad biliar en forma de colelitiasis. Paso de calculo a través de la ampolla de Vater obstrucción

Análisis bilis cristales de colesterol monohidratado, gránulos de bilirrubinato calcico y otras sales de calcio.

• Pancreatitis alcohólica :

Causa : Etanol. En un tercio de los casos.

Aparece después de 10 a 20 anos de ingesta continuada.

• Pancreatitis postcolangiopancreatografia retrograda endoscópica :

Durante su realización, el páncreas se ve sometido a múltiples danos susceptibles de provocar una PA (mecánico, químico, alérgico, microbiológico, hidrostático…)

Colangiopancreatografia retrograda endoscopica.

• Pancreatitis postquirúrgica :

cirugía del tracto biliar, resecciones gástricas, colecttomias, esplenectomias, cirugía vascular abdominal.

Trasplante hepático, renal, cardiaco.

• Trastornos metabólicos :

Hipertrigliceridemia, hipercalemia.

Obesidad = factor pronostico de gravedad de pancreatitis ya establecida.

• Pancreatitis infecciosa :

Sobre todo virus de la parotiditis, hepatitis B, citomegalovirus, varicela-zoster, hespes simple.

Hepatitis A, rubéola, y VIH

Bacterias : mycoplasma, legionella, leptospira, salmonella, campylobacter, micobacterias.

Hongos : aspergillus, candida albicans, criptococo.

Parasitos : toxoplasma, cryptosporidium, ascaris.

• PANCREATITIS POR FARMACOS :

Poco frecuente.

Antimicrobianos, diuréticos, inmunosupresores, antiinflamatorios

• PANCREATITIS EN LA COLAGENOSIS-VASCULITIS :

Por isquemia pancreática.

PA en caso de lupus eritematoso sistémico, panarteritis nodosa, enfermedad de Kawasaki, sarcoidosis, púrpura trombotica rombocitopénica…

• PANCREATITIS TRAUMATICA :

Por traumatismos contusos o penetrantes.

Puede llevar a la ruptura del conducto pancreático y ascitis.

Por quemaduras // hiperamilasemia e hiperlipasemia.

• PANCREATITIS HEREDITARIA :

Es una pancreatitis recurrente con predisposición familiar. Por mutación del gen catiónico del tripsinogeno.

Por fibrosis quística // enfermedad hereditaria mas frecuente que afecta al páncreas exócrino.

• PANCREATITIS AGUDA IDIOPATICA :

Es la tercera causa mas señalada.

Mayoría casos fue causada en realidad por barro biliar o microlitiasis.

FISIOPATOLOGIA• Activación intrapancreatica de enzimas proteoliticas con autodigestión

enzimática.

• Bilis y alcohol capaces de inhibir la exocitosis de la celula acinar acumulación intracitoplasmatica de gránulos zimogenos. Fusión gránulos con lisosomas  activación profermentos.

• La tripsina // catalizador en el paso de proelastasa a elastasa, y calicreinogeno a calicreina. ELASTASA = produce lesión vascular, favorece hemorragia. CALICREINA = dolor y aumento permeabilidad vascular generación de shock.

• La lesión pancreática inicial libera radicales libres oxigenados = lo que atrae a macrófagos, leucocitos polimorfonucleares.

• Liberación de citoquinas proinflamatorias, metabolitos del acido araquidonico, prostaglandinas, factor activador de las plaquetas, leucotrienos, mecanismos inflamatorios conlleva a aumento permeabilidad vascular favoreciendo trombosis y hemorragia.

• Puede llegar hasta provocar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y dar lugar a un fallo multiorgánico y muerte.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Dolor abdominal. Agudo, rápidamente progresivo, intenso, y localizado en el piso abdominal Superior.

• Vómitos (alimentarios, biliosos, gastromucosos)

• Muy frecuente la existencia de hipomotilidad intestinal.

• Eventualmente : disnea, taquipnea, dolor y inmovilización diafragmática.

• Cianosis, deshidratación y shock (a veces)

• exploración física : abdomen doloroso. Posición antialgica (en reposo y flexión ventral = posición fetal) distensión abdominal y disminución de los ruidos intestinales.

• SI coloraciones azuladas alrededor del ombligo (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Turner) indiça pancreatitis grave.

DIAGNOSTICO• Pruebas analíticas :

Cifras altas de enzimas pancreáticas en sangre o orina.

Determinación de amilasemia. Cuantificación en suero de lipasa y de isoamilasa pancreática.

Leucocitosis. Ht disminuido. Calcemia disminuida.

Elevación de bilirrubina, transaminasas.

Elevación creatinina, urea, nitrógeno ureico si hay IR.

Aumento de la lactato deshidrogenasa.

Elevación de alanina aminotransferasa sugestiva de pancreatitis biliar

• Pruebas de imagen :

radiografía de tórax derrame, atelectasias laminares basales…

radiografía simple de abdomen

ecografía abdominal y TC

ultrasonografía endoscópica

colangiopancreatografia por resonancia magnética

• Complicaciones :

abscesos, fallo multiorgánico.

fallo en las funciones intestinales de absorción, obstrucción, hemorragias

Shock por disfunción cardiovascular.

Alteraciones pulmonares // disnea, estertores, hipoxemia, síndrome de distres respiratorio.

A nivel renal : disminución volumen urinario. Aumento niveles urea, creatinina.

A nivel metabólico : cifras bajas de calcio, pH, albúmina.

A nivel neurológico : irritabilidad, confusión, lesión focal.

TRATAMIENTOMejorar confort paciente, curación completa, prevención,

tratamiento complicaciones, resolución del agente etiológico.

• Reposo digestivo :

El ayuno = medida aplicada de forma sistemática. Si episodio leve : no mas de 5 días.

Si episodio grave : soporte nutricional parenteral o enteral. Se reinstaura la alimentación oral en función de la desaparición del dolor abdominal, niveles de amilasas normales, y resolución de las complicaciones mayores.  

• Reposición hídrica parenteral :

Pancreatitis leve : hidratación endovenosa.

Caso grave : estabilización hemodinámica, fluidoterapia endovenosa.

• Sonda nasogastrica :

Aspiración del contenido gástrico. Solo en episodios graves 

• Analgesia :

Se debe de buscar el control continuo del dolor.

Uso de metamizol magnésico (dolor leve o moderado) 2g en venoclisis cada 6 horas.

Puede alternarse con ketorolaco.

Dolor intenso : tramadol (opioide)

• Tratamiento farmacológico :

2 planteamientos : Mejorar el disbalance entre proteasas y antiproteasas.

Administrar inhibidores de la secreción pancreática.

• Vigilancia hemodinámica intensiva :

Monitorización intensiva = formula terapéutica mas eficaz antes PA grave.

Evitar mortalidad precoz ligada a fallo multiorgánico temprano.

Mantenimiento adecuado de flujo renal y presiones de llenado cardiaco.

REHIDRATACION agresiva edema pulmonar.

Ingreso en unidad de cuidados intensivos prevención y control del fallo multiorgánico, administración de fármacos vasoactivos, ventilación mecánica, y diálisis.  

• Profilaxis antibiótica :

Para prevenir la infección secundaria de la necrosis pancreática.  

• Infección intraabdominal :

Su sospecha debe confirmarse mediante punción aspiración con aguja fina guiada por TC o ecografía.

• Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica :

Ante una sospecha de pancreatitis biliar. 

• Pseudoquistes y abscesos :

Caso de pseudoquiste : cirugía en situaciones de lesión de pequeño tamaño no infectada y asintomática. Drenaje.  

• Indicaciones quirúrgicas :

Indicación en eliminación de la causa biliar en el tratamiento de algunas de sus complicaciones como pseudoquistes, abscesos, y necrosis infectada.

Tratamiento quirúrgico por necrosis no infectada no debe plantearse nunca precozmente salvo que la situación sea desesperada por completo.

Drenaje percutáneo retroperitoneal minimiza y reduce la necesidad de cirugía posterior