PANCREATITIS AGUDAPaulina OrdoñezKarol QuezadaMarcia Pontón

MODULO VII – B4

Dr. Washington Orellana

ANATOMÍA75-100 g 15-20 cm

Cabeza asa en C del duodeno

cuello vena porta

cuerpo y la cola adelante de la arteria y vena esplénicas

ligar = pancreatectomía distal con conservación del bazo.

cola hilio del bazo

CPP= 2 a 3 mm de diámetro

Presión es el doble que la del colédoco

desemboca en la ampolla de Vater o papila mayor.

Páncreas

85% : masa

pancreática;

10%: matriz

extracelular

4% vasos sanguíneo

s y conductos principales

2% tejido endocrino.

FISIOLOGÍA

PANCREAS EXOCRINO

PANCREAS ENDOCRIN

O

islotes de Langerhans: 40 a 900 μm.

cuatro tipos: alfa: glucagon; beta:

insulina

Delta: somatostatina; épsilon: grelina, y PP,

que sintetizan polipéptidos pancreáticos

secreta 500 a 800 ml /d de jugo pancreático

células acinares y ductales.

células acinares: liberan amilasa, proteasas y

lipasas, las enzimas = digestión de

carbohidratos, proteínas y grasas.

amilasa pancreática = amilasa salival.

PANCREATITIS AGUDA

80 a 90% cálculos de vías

biliares y alcoholismo.

10 a 20% enfermedad idiopática o

traumatismo, operación, fármacos,

herencia, infección y toxinas.

ETIOLOGÍA

ENFERMEDADES DE VIAS BILIARES

(coledocolitiasis) = cálculos impactados en la ampolla de Vater

cascada en la que el tripsinógeno se halla en forma concurrente con la catepsina B para producir tripsina activada, que a su vez activa a los otros cimógenos digestivos.

autodigestión dentro de las células acinares pancreáticas.

ALCOHOL

min. 2 años o más hasta 10 años.

La naturaleza del alcohol = sin importancia.

mecanismo de “secreción con bloqueo” porque precipita espasmo del esfínter de Oddi

Es una toxina metabólica para las células acinares pancreáticas, en donde puede interferir con la síntesis y secreción de enzimas.

incrementa la permeabilidad de los conductos escapen enzimas activadas de forma inadecuada del

conducto pancreático hacia el tejido circundante.

activación inapropiada de tripsina por alcohol.

reduce de manera transitoria el flujo sanguíneo pancreático, tal vez provoca lesión isquémica focal de

la glándula.

TUMORES1-2 % manifestación clínica de un tumor periampollar =

pancreatitis aguda

Resulta tal vez del bloqueo de jugo secretado

PANCREATITIS YATRÓGENA

biopsia pancreátic

a, exploración de la vía

biliar, gastrectomía distal

y esplenect

omía.

La pancreatitis aguda en el posoperato

rio se vincula con

una gastrectomí

a y yeyunosto

mía de Billroth II

Elevación de la

presión intraduoden

al puede causar flujo retrógrado de enzimas activadas al páncreas.

CPRE= en 2 a 10% de los

pacientes lesión directa,

hipertensión

intraductal, o

ambas.

FÁRMACOS

nitrofurantoína, ácido

valproico e inhibidores de

la acetilcolinest

erasa.

6-mercaptopur

ina, metildopa,

sulfonamidas, tetraciclina

Diuréticos tiacídicos,

furosemida, estrógenos, azatioprina

HIPERLIPIDEMIAS

parotiditis

virus coxsackie

Mycoplasma pneumoniae

pancreatitis aguda

infección de las células acinares

INFECCIONES

Lipasa liberar grandes

cantidades de ácidos grasos

tóxicos a la microcirculación

pancreática.

lesión endotelial,

sedimentación de células

hemáticas y los consiguientes

estados isquémicos.

hiperlipoproteinemia tipos I y V;

ataques de dolor abdominal.

CAUSAS DIVERSAS

hipercalcémicos por hiperparatiroidismo

• Hipersecreción y formación intraductal de cálculos calcificados.

Páncreas divisum• 20 a 45%• (conductos de Wirsung y Santorini que no se fusionaron)

envenenamiento con insecticidas de

antiacetilcolinesterasa

• descarga de neurotransmisores de terminales nerviosas colinérgicas

• producción masiva de jugo pancreático.

+FISIOPATOLOGÍA

+existen varios mecanismos que protegen de la activación enzimática en el páncreas evitando así la pancreatitis

+1. las enzimas se almacenan en forma de gránulos de zimógeno2. Las enzimas se secretan en forma inactiva3. La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera del páncreas (Enteroquinasa duodenal) 4. Las células acinares producen inhibidores de tripsina como la serina proteasa 5. El gradiente de presión favorece el fl ujo de jugo pancreático hacia el duodeno

+ •Activación intrapancreática de células acinares

INICIAL

•Quimioatracción y secuestro de neutrófilos

ACTIVACIÓN

Activan enzimas que digieren las membranas celulares con proteólisis, edema, hemorragia intersticial, y necrosis coagulativa

ENZIMASPROTEOLÍTICAS

+

+DIAGNÓSTICO

+CLÍNICODolor abdominal síntoma cardinal

Constante, terebrante, en epigastrio y región periumbilical, irradiado a espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen.

Incrementa en decúbito supino y mejora con el tronco flexionado y las rodillas recogidas.

Asociado a náuseas, vómito y distensión abdominal, secundario a hipomotilidad gástrica e intestinal y a peritonitis química.

+

Taquicardia

Taquipnea

Hipotensión

Hipertermia

RHA -

+ En algunas personas, alrededor del 1%, es posible que

la sangre de una pancreatitis necrosante se manifieste con:

Signo de Cullen Signo de Grey Turner

+Hiperazo

emia

Hiperglucemia

HipocalcemiaTetania

Hipoalbuminemia

+ MARCADORES SÉRICOS

AMILAS

A

Se eleva de manera instantáneaPermanece elevada por 3-5 d- No hay correlación entre la

concentración sérica y la gravedad.

- Otros padecimientos: ulcera, obstrucción intestinal, EII.

- Amilasa - p

+ MARCADORES SÉRICOS

LIPAS

A

- Especificidad del 77-96%- Permanecen elevadas por

más tiempo- Marcador sérico de mayor

probabilidad de existencia de la enfermedad

+Leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/

l)

Hemoconcentración: hematócrito >50% por fuga de liquido a 3er espacio.

Hiperglucemia: < producción de insulina, liberación de glucagon, glucocorticoides y catecolaminas suprarrenales

Hipocalcemia: saponificación intraperitoneal del calcio por los ácidos grasos en zonas de necrosis grasa

Concentraciones de fosfatasa alcalina y de AST elevadas, asi como DHL, la cual a niveles >500 U/100 ml indica mal pronóstico.

+ECOGRAFÍA

+VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD.

RANSON

+CRITERIOS DE RANSON

<2 0%

3-5

10-20%

<7 <50%

+TAC

- Gold estándar para valorar la gravedad de la enfermedad

+CLASIFICACIÓN DE ATLANTA

1992

Pancreatitis aguda leve

Existe edema intersticial del páncreas y mínima repercusión sistémica.

Pancreatitis aguda grave

Consecuencia de la existencia de necrosis pancreática, aunque ocasionalmente

pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad.

Se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.

+

Zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que

generalmente, se asocian a necrosis de la grasa

peripancreática.

Colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se

presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.

Necrosis

Colecciones líquidas agudas

Pseudoquiste

Formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de

una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de

las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.

Colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una PA y contiene escaso tejido

necrótico en su interior.

Absceso pancreático

+

CRITERIOS DE RANSONAl ingreso hospitalario  Durante las primeras 48 horas

Edad > 55 años   Caída del Hematocrito   > 10 %

Leucocitos > 16000 / mm3 

↑ BUN > 5 mg / dl

Glucemia > 200 mg / dl  

Calcemia < 8 mg / dl

LDH > 350 UI     PaO2 < 60 mmHg

TGO > 250 UI Déficit de Base >4mEq/L

Déficit estimado de fluidos > 6 L

 CRITERIOS DE RANSON EN PANCREATITIS AGUDA BILIAR

Al ingreso hospitalario  Durante las primeras 48 horas

Edad > 70 años    Caída del Hto > 10 %

Leucocitos > 18000 / mm3

↑ BUN > 2 mg / dL

Glucemia > 220 mg / dl  Calcio sérico < 8 mg / dl

LDH > 400 U I  Deficit de Base > - 5 mEq / L

TGO > 250 U I  Déficit estimado de fluidos > 4 L

Criterios de Ranson

Mortalidad

 

0 – 2 puntos : 2 %

3 – 4 puntos : 15 %

5 – 6 puntos : 40 %

7 – 8 puntos : 100%

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El score de APACHE II

PUNTUACION A APS total  +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

 TEMPERATUR

A>41 39-

40.9  38.5-

38.936-38.4 34-

35.932-33.9 30-31.9 <29.

9TAM >160 139-

159110-129

  70-109   50-69   <49

FC >180 140-179

110-139

  70-109   55-69 40-54 <39

FR >50 35-49   25-34 12-24 10-11 6-9   <5OXIGENACION-Si FIO2 > 0.5

-Si FIO2 <0.5

 >500

 350-499

 200-349

   <200

 >70

  

 61-70

     

  

 55-60

  

 <55

pH ARTERIAL >7.7 7.6-7.69

  7.5-7.59 7.33-7.49

  7.25-7.32

7.15-7.24

<7.15

SODIO >180 160-179

155-159

150-154 130-149   120-129 111-119 <110

POTASIO >7 6-6-9   5.5-5.9 3.5-5.4 3-3.4 2.5-2.9   <2.5CREATININA >3.5 2-3.4 1.5-1.9   0.6-1.4   <0.6    HEMATOCRIT

O>60   50-

59.946-49.9 30-45.9   20-29.9   <20

LEUCOCITOS >40   20-39.9

15-19.9 3-14.9   1-2.9   <1

GLASGOW  

PUNTUACION B POR EDAD

< 44 045 - 54 255 - 54 365 - 74 5

>75 6

PUNTUACIÓN C ENFERMEDAD CRONICAPostcirugía urgente o no quirúrgicos: 5 puntos

Postcirugía electiva: 2 puntosCARDIOVASCULAR Clase IV según la New York Heart Association

RENAL Hemodiálisis

RESPIRATORIOEPOC, enfermedad restictiva o vascular que limite funcionalHipoxia crónica y/o hipercapnea; dependencia respiratorioPolicitemia o hipertensión pulmonar severa (>40mmHg)

HEPÁTICOCirrosis (por biopsia)Encefalopatía previaHipertensión portal documentadaHistoria de hemorragia digestiva debida a hipertensión portal

INMUNOSUPRESIÓN Farmacológico: quimioterapia, radioterapia, esteroidesSIDA, linfoma, leucemia

SCORE MORTALIDAD %0 – 4 45 – 9 8

10 – 14 1515 – 19 2520 – 24 4025 – 29 5530 – 34 75

>34 85

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Criterios de Balthazar

PUNTUACIÓN SEGÚN LOS HALLAZGOS EN LA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

GRADO HALLAZGOS PUNTUACIÓNA Páncreas normal 0B Aumento del tamaño focal o difuso 1C Páncreas anormal con inflamación

peripancreática2

D Una colección intra o peripancreática 3E Dos o más colecciones intra o peripancreáticas 4

 PUNTUACIÓN SEGÚN LA EXTENSION DE LA

NECROSIS EN LA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA CON CONTRASTE

 

 

 

 

 

PORCENTAJE DE NECROSIS DEL

PANCREAS

PUNTUACIÓN 

 

 

 

 

0 0<30% 2

30 - 50% 4>50% 6 INDICE DE SEVERIDAD

TOMOGRAFICO% DE

COMPLICACIONES% DE

MORTILIDAD< de 3 8 34 – 6 35 6

7 – 10 92 17http://medicinainterna.wikispaces.com/Pancreatitis

+

+POP – SCORE 2007

Harrison y su grupo presentaron la POP (pancreatitis outcome predicction score)

Una escala para estratificar a pacientes con riesgo de pancreatitis severa

Mayor sensibilidad que el APACHE II y el Glasgow

Se recolectan en las primeras 24 horas

No ha sido validado prospectivamente

+

+

TRATAMIENTO

Apoyo páncreas descanse

Pancreatitis Leve

• Complicaciones sistémicas• APACHE II y Ranson son

bajos• Mejoría clínica• CT descarta pancreatitis

necrosante

Aspiración nasogástrica y bloqueadores H2

Atropina Calcitonina Somatostatina Glucagón Fluorouracilo

Inflamación indometacina e inhibidores de las prostaglandinas

Proceso autodigestivo inhibidores de proteasa

AprotininaMesilato de gabexatoCamostatoInhibidores de la fosfolipasa A2Plasma fresco congelado

prevenir la proteólisis

Vigilancia fisiológicaApoyo metabólicoConservación del

equilibrio de líquidos

Buprenorfina, pentazocina, clorhidrato de procaína y meperidina

morfina

Pancreatitis GRAVE

UCI.

Inicio de encefalopatía, un hematócrito >50, diuresis <50 ml/h, hipotensión, fiebre o peritonitis.

Los sujetos de edad avanzada con tres o más criterios de Ranson deben vigilarse de modo cuidadoso a pesar de la ausencia de dolor intenso.

Los enfermos pueden presentar ARDS y muchos pacientes que mueren durante las etapas iniciales de la pancreatitis aguda grave sufren esta complicación.

Lesión pulmonar fosfolipasa A2 y otras enzimas que dañan de forma directa tejido

alveolar y capilares pulmonares

Molécula de adherencia celular ICAM-1, neutrófilos, sustancia P y ciertas

quimiocinas.

ARDS suele requerir ventilación asistida con presión positiva al final de la

espiración.

Alteraciones cardiovasculares: arritmia cardiaca, infarto del miocardio, choque

cardiógeno e insuficiencia cardiaca congestiva.

infecciónBacterias entéricas

translocadas y P. necrosante más que

en la intersticial.

Necrosis infectada, que se acompaña de una

mortalidad de casi 50% a menos que se desbride por

medios quirúrgicos

Metronidazol, imipenem y

cefalosporinas de tercera generación.

Candida son habitantes frecuentes del tubo digestivo alto, en la

enfermedad grave existe el riesgo de sepsis por Candida y la

infección micótica secundaria de la necrosis pancreática

fluconazol

Absceso pancreático

2 - 6 semanas después

Aún no se aclara el mecanismo de una infección tardía

Tratamiento consiste en drenaje externo, sea que se establezca por

métodos quirúrgicos o con un catéter percutáneo.

Apoyo nutricional

Indicaciones para cirugía

Necrosis pancreática infectadaNecrosis estéril

• Taponamiento abierto• Lavados repetidos por etapas• Lavado cerrado continuo en la

transcavidad de los epiplones y del retroperitoneo

• Taponamiento cerrado.

TÉCNICAS DE NECROSECTOMÍA PANCREÁTICA ABIERTA

Controlar el foco séptico y disminuir la liberación de mediadores proinflamatorios

Un principio plenamente aceptado es el abordaje quirúrgico que combine el

desbridamiento y la eliminación

Una incisión en la línea media permite la

valoración de la totalidad de la cavidad abdominal,

para una completa irrigación-lavado

Una vez que se accede a la cavidad abdominal, el

ligamento gastrocólico se secciona lo más proximal

posible a la curvatura mayor del estómago, con el objetivo de exponer el área

pancreática y localizar el área de necrosis.

El desbridamiento se lleva a cabo con gran

cuidado y con el objetivo de resecar únicamente el tejido desvitalizado, y

evitar el riesgo de complicaciones

hemorrágicas graves