Cursada de medicina interna

Htal municipal Dr. Eduardo Wilde

Dra Buscaglia Monica – Dra Martinez Lorena

Inflamacion aguda del pancreas, que cursa con dolor abdominal y elevacion de las emzimas pancreaticas en suero

Incluye desde casos leves y autolimitados hasta otros con fallo multiorganico

Leve Minima inflamacion sistemica No hay complicaciones locales APACHE II < 8

Grave Presencia de fallo multiorganico o una complicacion

local (necrosis-absceso-seudoquiste) APACHE II >= 8

Recurrente Presencia de 2 o mas episodios

Es con frecuencia motivo de consulta como causa de abdomen agudo

Sexo Femenino litiasis biliar Masculino OH

Edad Máxima incidencia entre la cuarta y la sexta décadas

MECANICAS Litiasis biliar (30-75%)

Se debe al paso de los cálculos al colédoco y a su impactación en la papila de Vater, esto es favorecido por la existencia, en alrededor del 65% de los individuos, de un conducto común para los últimos milímetros del colédoco y del conducto de Wirsung.

Traumatismos abdominales Tumor ampullar o periampular Malformaciones

El páncreas anular o divisum Estenosis del conducto de Wirsung

TOXICO - METABOLICAS Hipertrigliceridemia

>1000 mg% Hipercalcemia Drogas

Furosemida – estrogenos – ac. Valproico - etc Alcoholismo (15%)

Es la segunda causa más frecuente Una sola ingesta suficientemente importante de alcohol es capaz de provocar un

episodio de pancreatitis.

OTRAS Origen idiopático Autoinmune Infecciosas: viral parotiditis Embarazo Vasculares Iatrogenico

CPRE Postoperatorias

Existe activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la glándula, en lugar de la luz duodenal, esto se conoce como activación enzimática prematura

En la PA asociada a LITIASIS el cálculo migrado obstruye la papila, generando REFLUJO BILIOPANCREÁTICO; este produce la conversión del tripsinógeno en tripsina, activando asi a las enzimas proteolíticas y lipolíticas del páncreas.

En la PA asociada a INGESTA AGUDA DE ALCOHOL estaría desencadenada por una brusca hiperestimulación del páncreas. Lo mismo sucede en las TRANSGRESIONES ALIMENTARIAS GRASAS.

Se establece de esta manera una AUTODIGESTION por la activacion prematura de cimogenos que activan dichas enzimas proteoliticas y lipoliticas, esto da como resultado una necrosis por coagulacion del pancreas y de tejidos peripancreáticos

Pancreatitis edematosa o intersticial Macroscopia: agrandamiento de la glandula Histológicamente: congestión vascular, edema e infiltración de neutrófilos

Pancreatitis necrohemorrágica Macroscopia: similar a la forma edematosa, pero con áreas hemorrágicas y necróticas Histológicamente: necrosis del parénquima, hemorragia y extensa infiltración por

neutrófilos. Ademas se ve una esteatonecrosis de la grasa peripancreática, producida por la acción de las enzimas lipolíticas liberadas localmente o circulantes.

Lesiones a organos vecinos Cuando la necrosis es extensa no es infrecuente que invada el duodeno, la pared

gástrica posterior, el ángulo esplénico del colon y distintos mesos. Según el grado de infiltración, la necrosis puede causar perforaciones digestivas o

hemorragias graves por lesión vascular directa.

Lesiones a organos distantes PULMÓN falla pulmonar temprana consecuencia de una destrucción del

surfactante por acción de la fosfolipasa A2 RIÑÓN y TUBO DIGESTIVO.

3 PILARES FUNDAMENTALES

Dolor tipico asociado a N y V Amilasa o lipasa >3 veces Ecografia con imagen de inflamacion pancreatica

DOLOR ABDOMINAL Localizado en epigastrio e irradiado a ambos hipocondrios o en cinturon hacia la espalda Brusco o insidioso Generalmente asociado a transgresión alimentaria o alcohólica.

NAUSEAS Y VÓMITOS Biliosos o gástricos. No producen alivio del dolor y generalmente son arcadas sin vómitos productivos, aunque pueden

ser masivos.

SIGNOS DE SHOCK hipotensión, taquicardia, diaforesis  FIEBRE  ICTERICIA: por obstrucción del colédoco

DISTENSIÓN ABDOMINAL – DISMINUCION DE RH – DOLOR EN HEMIABDOMEN SUP - ILEO  SIGNO DE TURNER

Coloracion azulada en los flancos

SIGNO DE CULLEN Coloración rojo-azulada de piel periumbilical, por difusión de sangre desde el retroperitoneo hacia

el ombligo

LABORATORIO

LEUCOCITOSIS

HIPERGLUCEMIA

HIPOCALCEMIA

HEMATOCRITO AUMENTADO

AMILASA SÉRICA TOTAL (isoamilasa S + isoamilasa P) Tiene relevancia cuando el valor esta aumentado 3 veces de lo normal y cuando es tomada dentro de las 48 hs de

comenzado el cuadro. Comienza a elevarse luego de las 12 hs y se normaliza a los 3-5 dias Es inespecífica

LIPASA SÉRICA Aumentada Es específica del páncreas pero no de la patología en cuestión. Se mantiene elevada por mas de 14 dias

UREMIA

HEPATOGRAMA alterado si el origen es litiasico

LDH

RX DE ABDOMEN DE PIE PANCREATITIS AGUDA Ileo segmentario o generalizado

ECOGRAFÍA 1º elección en el manejo inicial Nos permite ver signos pancreáticos y extrapancreaticos Un páncreas aumentado de tamaño, litiasis vesicular o coledociana, colecciones

liquidas son suficientes para confirmar el diagnóstico El hallazgo de una vía biliar distal de 7mm o más de diámetro en enfermos con

litiasis vesicular, es sugestivo de obstrucción litiásica de la papila.

TAC Se pide entre el 5º y 7º día de evolución al igual que la ecografía, los signos tomográficos diagnósticos consisten en el

aumento del tamaño del páncreas, la irregularidad de sus bordes, la heterogeneidad del parénquima y la presencia de colecciones líquidas.

El valor actual reside en su capacidad para identificar la forma anatomopatológica (edematosa o necrótica), y además para evaluar adecuadamente la gravedad de las lesiones peripancreáticas.

Es fundamental solicitar una TAC con contraste oral y EV en bolo, también denominada TAC DINÁMICA.

COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA Permite observar:

Pared duodenal, papila de Vater, vía biliar y conducto pancreático.

Ayuda al diagnóstico diferencial con el cáncer pancreático y del carcinoma periampollar, con obtención de citología

Permite realizar maniobras terapéuticas, como la esfinterotomía de urgencia en la pancreatitis aguda por cálculo enclavado en la papila o para la extracción de litiasis del conducto de Wirsung en la pancreatitis crónica, o la colocación de drenaje transgástricos o transduodenales en el caso de seudoquistes limitantes con estas estructuras.

COLECISTITIS

COLANGITIS

ULCERA PERFORADA

OCLUSIÓN INTESTINAL

INFARTO MESENTÉRICO

CRITERIOS DE RANSON predicen la gravedad

< de 3 positivos mortalidad 0%. 3-5 mortalidad del 15%. > 6 mortalidad 50%.

ALCHOLICA LITIASICA

AL INGRESO Edad >55 >70

Leucocitos (mm3) >16000 >18000

Glucemia (mg%) >200 >220

LDH (U/l) >350 >400

GOT(U/l) >250 >120

A LAS 48 HS Hto Descenso del 10%

BUN (mg%) >5 >2

Ca (mg%) < 8  <8

PO2 (mmHg) < 60

Deficit de base (mEq/l) >4  >5

Perdidad e liquido >6 litros  >4

HOSPITALIZACIÓN DEL PACIENTE Según la gravedad

COLOCAR 2 VIAS UNA PERIFERICA Y OTRA CENTRAL Hidratacion parenteral Se indicará un aporte de 3000cm3

de soluciones cristaloides.  SUPRESIÓN DE INGESTA ORAL DE LÍQUIDOS Y SÓLIDOS

Para evitar estimulación pancreática.   SN

Se indica cuando haya vómitos o íleo prolongado   SV

control de diuresis horaria. Se realizará monitoreo de PVC, signos vitales y control de balance hidroelectrolítico.

 

ALIMENTACIÓN ENTERAL CON SONDA NASO-YEYUNAL Evita la estimulacion pancreatica. Se debe empezar a las 48hs

  AINES

Para calmar el dolor DICLOFENAC EV, ante la falta de rta se usan derivados opiáceos; meperidina,

dextropropoxifeno, nalbufina o en casos extremos Morfina.   PROTECTORES GÁSTRICOS   ANTIBIOTICOTERAPIA

No se recomienda CEFALOSPORINAS DE 3º G, QUINOLONAS E IMIPENEN

  TRATAMIENTO DE LA LITIASIS BILIAR

CPRE de urgencia 24hs de iniciado el cuadro, ante signos de colangitis CPRE temprana detro de las 72hs, PA grave con colestasis CPRE electiva luego de resolucion del cuadro, PA leve con colestasis

SISTÉMICAS

Insuficiencia respiratoria – cardiaca – renal – hepatica

LOCALES  NECROSIS PANCREÁTICA

Tejido no viable  ABSCESO PANCREÁTICO

Colección purulenta; 2º a la traslocacion bacteriana. Incidencia 1 - 9% Suele presentarse a partir de la 2º a 4º semana Hay que sospecharlo cuando exista FIEBRE, malestar abdominal, taquipnea,

taquicardia, intolerancia digestiva, masa palpable y leucocitosis. El diagnóstico se confirma mediante la demostración de gérmenes mediante el

aspirado de material por punción percutánea guiada por ecografía. Mortalidad 30 - 50%

PSEUDOQUISTES Colección de jugo pancreático limitada por una pared constituida por tejido

de granulación y fibrosis. Suele presentarse luego de la 4º semana Hay que sospecharlos en pancreatitis que no mejoran al los siete días. En los < 5cm y no complicados se debe observar esperando la resolución

espontanea está; en los > a 5cm se debe realizar el drenaje percutáneo por ecografía o TAC

La cirugía es el tratamiento de elección en todos los seudoquistes mayores a 5cm con necrosis glandular significativa.

  ASCITIS

Representa el 5% de todas las causas de ascitis. Suele estar causada por fisuración del seudoquiste, rotura del conducto

pancreático, y en ocasiones no se llega a conocer la causa.