Pancreatitis Aguda

Luis Antonio CaballeroEstudiante medicina UIS

PANCREAS

PANCREATITIS AGUDARELACIONES ANATOMICAS

CABEZA:A la derecha: Duodeno 1ª,2ª y 3ª porciónPosterior: V. Cava, Art. Y V. Renal derechaIzquierda: Vena Porta.

PANCREATITIS AGUDARELACIONES ANATOMICAS

CUERPO: Izquierda: V. Mesentérica superior. En contacto: Aorta, G. Suprarrenal y

riñón izquierdo, v. renales izq. Y v. Esplénica.

COLA: Llega al Hilio esplénico.

PANCREATITIS AGUDARELACIONES ANATOMICAS

CONDUCTOS PANCREATICOS: C. Pancreático principal (de Wirsung) origen

en la cola, se localiza en la parte media por delante de los vasos pancreáticos principales, culmina en la papila mayor.

C. P. accesorio (de Santorini): drena la porción antero superior de la cabeza, ya sea en la papila menor o en el C. de Wirsung.

PANCREATITIS AGUDAIRRIGACION

• Art. Pancreaticoduodenal superior ant. Y posterior Gastroduodenal (T. Celiaco)

• Art. Pancreaticoduodenal inferior ant. Y posterior Mesentérica superior.

• A. Esplénica : irriga cabeza, cuerpo y cola y da origen a la art. Pancreatica transversa (rama izquierda).

PANCREATITIS AGUDAIRRIGACION

Venas: Paralelas a las arterias. Drenan en la V. mesenterica superior y

la Porta.

PANCREATITIS AGUDAFISIOLOGIA

La unidad funcional del páncreas son los conductos de drenaje y el acino.

La secreción de jugo pancreático es: 1200 a 2500 cc. Día (25

c.c/Kg./día). 0.2- 0.3 ml / min Es un líquido acuoso, incoloro.

Inodoro y sabor a bicarbonato de soda.

ph oscila entre 7 y 8.3. Concentración es similar a la del

plasma.

FISIOLOGIA

El jugo pancreatico contiene tres grupos El jugo pancreatico contiene tres grupos enzimaticos: proteolitico, lipolitico y aminolitico.enzimaticos: proteolitico, lipolitico y aminolitico.

PROTEOLITICAS, se secretan como precursores inactivos y se activan por la enterocinasa duodenal. Los precursores son el Tripsinógeno y quimiotripsinógeno.

AMINOLITICAS, especialmente la amilasa se secretan en forma activa y convierten los almidones en maltosa y dextrinas; se encuentra la enzima en sangre y orina.

LIPOLITICAS, esta la lipasa que es una hidrolasa de los esteres de glicerol.

Definición Inflamación súbita desarrollada sobre una

glándula pancreática previamente sana, que suele seguirse, si el enfermo sobrevive, de una curación sin secuelas.

PANCREATITIS AGUDA

Epidemiología 200-400 casos por cada 1,000,000 Edad max. prevalencia:

40-60 años

No hay preferencia por raza, rasgos constitucionales, sexo u ocupación laboral.

Etiología Litiasis biliar + alcoholismo +idiopático

= 85- 95 %

1. Litiasis biliar: 30- 75 %2. Alcohol: 15 %

Etiología Hiperlipemia Colagiopancretografía retrógrada

endoscópica Postoperatorios Alteraciones estructurales duodenales y

biliopancreaticas Hiperparatiroidismo Traumatismos abdominales Fármacos Hereditarios Otros: vasculitis, ifecciones, parásitos,

embarazo

Etiología infecciosa: Virus de hepatitis Cocksackie Cándida Rubeola Citomegalovirus Parásitos: Áscaris, schistosoma mansoni

Etilogia Farmacologica Comprobados:

AzatioprinaClorotiazidaEstrógenosFurosemidaSulfamidasTetraciclinasPentamidina

Patogenia Proceso inflamatorio agudo por fallo de

mecanismos de protección:1. Síntesis de enzimas inactivos2. Presencia intracelular de proteasas

inhibidoras.3. Secreción de enzimas de espacio

citoplasmáticos

Anatomia patológica

1. Pancreatitis edematosa o intersticial2. Pancreatitis necrohemorrágica

Cuadro Clínico Dolor:

Aparición precoz y brusco Intensidad creciente Antecedentes: comida o alcohol Localización inicial: epigastrio Irradiación: ambos hipocondrios y espalda Generalización a todo abdomen

Cuadro Clínico Adopción de posturas antiálgicas:

Flexión de piernas sobre el tronco (85-100% de los casos).

Náuseas y vómitos (54-92%). Distensión abdominal, falta de emisión de

gases y heces (50%). Fiebre (12-27%)

Exploración Física Aspecto de gravedad Taquicardia Hipotensión Distensión abdominal y ausencia de

ruidos intestinales. Epigastrio doloroso a palpación. Resistencia a palpación de hipocondrio

derecho. Ascitis

Exploración física Signo de Cullen: coloración azulada

periumbilical. Signo de Turner: coloración azulada en

flancos. Tórax: murmullo vesicular disminuido en

las bases.

Pruebas de Laboratorio Leucocitosis (15,000- 20,000). Aparición de

formas jóvenes. Hematócrito elevado. Hiperglucemia (50%). Frecuente elevación de:

Bilirrubinas (> 4 mg/dl) Fosfatasa alcalina Transaminasas

Hipocalcemia (3-30%)

Pruebas de Laboratorio LDH muy elevada = mal pronóstico Hipoalbuminemia (< 3g/dl) = pancretatitis

grave (alta mortalidad) Hipertrigliceridemia(15-20%) = amilasa

falsamente normal EKG: alterac. En segmento ST y onda T

similar a isquemia cardíaca RX: ayuda D/C otros Dx: viscera perforada

Pruebas de Laboratorio Amilasa: elevación de 2-3 veces su valor Lipasa: su elevación descarta un origen

ginecológico o salival. Enzimas individuales = 60- 80% Dx Amilasa + Lipasa = 92- 96% Dx

Radiologia Rx. Calcificaciones en:

Hipocondrio derecho= origen biliar Area pancreática= pancreatitis crónica Zona renal= hiperparatiroidismo

US: Información sobre origen litiásico

Radiología: Gold Standard:

Tomografía computarizada (TC)

TC brinda informacón sobre: Configuración de la gándula y la existencia y

progresión de exudados TC Dinámica( iny. de contraste intravenoso):

↓ contraste= pancreatitis necrohemorrágica

Radiología Lo anterior ayuda al pronóstico. Gradación de gravedad según datos de TC:

Clasificación según Baltazar

Grado A: Páncreas normal Grado B: Aumento difuso o focal del tamaño

de la glándula Grado C: Anomalías intrínsecas del páncreas

asociadas a cambios inflamatorios del tejido peripancreático

Grado D: Presencia de colección líquida mal definida

Grado E: Presencia de 2 colecciones líquidas o más. Incluye la presencia de gas en el páncreas o zona adyacente

TC demostrando un páncreas de tamaño normal con impregnación homogénea en paciente con clínica de PA. Balthazar grado A. Indice de severidad bajo (0 punto)

Páncreas aumentado de tamaño con necrosis de un 30% a nivel cefálico asociado a colección líquida en cabeza y en el espacio pararrenal anterior izquierdo. Grado D según Balthazar. Indice de severidad: medio (5 puntos)

PA con importante presencia de gas en cuerpo del páncreas asociado a colección líquida mal definida. Grado E de Balthazar. Nótese la presencia de gas intravesicular (flecha); este paciente requirió cirugía.

Diagnóstico Diferencial Ulcera péptica perforada Colecistitis agudas Enf. Vasculares mesentéricas Rotura de:

Quiste de ovario Trompa de falopio Embarazo ectópico

IAM Apendicitis. Obstrucción mecánica intestinal Diverticulitis Porfiria Intoxicación por plomo

Complicaciones Sistémicas: primeras 2 semanas Locales: más tardías

Complicaciones Sistémicas1. Shock hipovolémico2. Insuficiencia respiratoria3. Hemorragia digestiva4. Necrosis Tubular Aguda5. Complicaciones hepatobiliares6. Complicaciones cardíacas: ins.

ventricular izq., arrtimias, miocard. alch.7. Sepsis8. Otras: CID, necrosis de tejido celular subc.,

hemorr. o rotura esplénica.

Complicaciones locales:1. Necrosis pancreática:

1. Esteril2. Infectada

2. Pseudoquiste pancreático: Sospechar en pancreatitis que no mejora

en 1 semana. Pocos requieren trat. Qx. Aspirar las de rápido crecimiento

Complicaciones locales Los abscesos:

Mortalidad: 20-60 % Aparece: 2-3 semana Fiebre, malestar abdominal creciente,

taquipnea, taquicardia, intolerancia digestiva y leucocitosis.

Orientación Dx: burbujas de aire retrogástrica en Rx simple de abdomen.

Confirmación Dx: aspiración guiada por US o TC.

Requiere drenaje tx. Precoz.

Complicaciones locales Ascitis Oclusiones intestinales.

Pronóstico Mortalidad :

global: 13-15% Con complicaciones o necrohemorrágicas:

50% Pseudoquiste: 15 % Absceso: 40-60% Absceso sin drenaje: 100%

Pronóstico Riesgo de Mortalidad según Ranson

< 3 leve (0.5%)

3-5 Grave (< 50%)

> 6 Muy Grave (62%)

Pronóstico Clasificación APACHE II

Pronóstico   Correlación entre puntaje APACHEII y

mortalidad: 1) 0-9: 10% 2) 10-14: 15% 3) 15-19: 25% 4) 20- 24: 30%5) 25-29: 48% 6) 30-34:75% 7) >35: >90%

Tratamiento El la mayoría de los pacientes 85 a 90% la pancreatitis cura 3

a 7 días después de iniciado el tratamiento. El objetivo del tratamiento es disminuir la secreción

pancreática y esencialmente dejar que el páncreas descanse, las medidas convencionales consisten:

1. Analgésicos para el dolor.2. Líquidos para mantener el volumen intravascular normal.3. No dar ningún alimento por vía oral.4. Aspiración nasogástrica para disminuir la secreción de

gastrina en el estómago y evitar que el contenido gástrico pase a duodeno (este ultimo es electivo).

Tratamiento El tratamiento antibiótico se emplea para la infección secundaria del

tejido pancreático como necrosis, flemon, pseudoquiste, o por la obstrucción secundaria de las vías biliares donde el tratamiento antibiótico es importante para disminuir la mortalidad, una indicación absoluta de antibiótico es la presencia de 3 criterios de Ramson positivos.

Con frecuencia la dieta en los pacientes con pancreatitis se inicia al tercero a sexto día y una dieta regular al séptimo día después de iniciado el tratamiento.

La utilización de la nutrición parenteral es útil en los pacientes con pancreatitis prolongada dado que los pacientes son incapaces de comer normalmente.

Tratamiento Se debe continuar el tratamiento no operatorio en una unidad de

cuidado intensivo, a menos que se presente indicación para intervención quirúrgica urgente.

Las indicaciones para intervención quirúrgica urgente son las siguientes:

1. Diagnóstico incierto: necesidad de excluir la presencia de otra

catástrofe abdominal susceptible de tratamiento quirúrgico. 2. Deterioro clínico continuado (falla multisistémica progresiva) a

pesar de buen manejo médico. 3. Demostración de complicaciones especiales en el paciente con

deterioro progresivo.

Tratamiento En pacientes con pancreatitis fulminante se debe tratar con

una combinación de medios radiológicos y quirúrgicos laparotomía y drenaje y extirpación de tejido necrótico si el tratamiento convencional no interrumpe el deterioro del paciente.

Si hay hallazgos confirmatorios de pancreatitis biliar aguda, se procede con la esfinterotomía endoscópica y la extracción de cálculos retenidos en el colédoco.