PANCREATITIS

AGUDA

Dr. Alfredo A. Rascón Ramírez

Coordinador del Departamento de Cirugía

UNIVERSIDAD DR. JOSÉ MATÍAS DELGADO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA

DEFINICION

Es la inflamación del parénquima pancreático

debido a la activación de los Cimógenos

pancreáticos asociados a autolisis y necrosis.

El grado de inflamación es variable y puede ir

desde leve hasta la pancreatitis aguda necro

hemorrágica que es una condición grave que

pone en riesgo la vida del enfermo.

INCIDENCIA

En diferentes series de USA, Inglaterra y

Dinamarca, la incidencia de PA es de 4.8 a

24.2 por 100.000 habitantes.

La PA necrohemorrágica tiene una alta

mortalidad que va desde un 15 a un 50% en

diferentes series incluso recientes. Un 10 a

20% de todas las pancreatitis evolucionan

hacia esta forma.

Pancreatitis

Aguda:

Leve (80 %)

Grave (20 %)

Etiología

Alcohol Idiopatica

Patología

Biliar (>60%)

•Hiperlipidemia

•Hipercalcemia

•Drogas

•Iatrogénica

•Autominmune

•Infecciones

•Trauma

•Metabólica

•Neoplásica

•Estructural

•Vascular

•Otras

ETIOLOGIA

METABOLICAS

Alcohol

Hipertrigliceridemias (T.A.G. ˃ 1,000 mg/dl)

Hipercalcemia

Drogas

MECANICAS

Cálculos (migración de pequeños cálculos ˂ 3 mm ó lodo biliar)

Postoperatorio de cirugía hepatobiliar , gástrica y colon

Traumas

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

ETIOLOGIA

VASCULARES

Periarteritis nodosa

Aterosclerosis

LES

INFECCIOSAS

Parotiditis

Coxsackie

Citomegalovirus

Tuberculosis

Varicella Zoster

Rubeola

Drogas

ETIOLOGIA

OTRAS CAUSAS

Ascaridiasis

Disfunción del esfínter de Oddie

Páncreas divisum

Tumores de páncreas y vía biliar

Pancreatitis familiar (250 casos)

Pancreatitis Idiopática (10%)

Pancreatitis por deficiencia proteica

Picadura por alacrán (Tityus trinitatis)

FISIOPATOLOGIA

ANATOMIA PATOLOGICA

Los agentes etiológicos mencionados inducen una

activación inapropiada de enzimas pancreáticos cuya

consecuencia local es:

1.- Destrucción proteolítica del páncreas

2.-Necrosis de los vasos sanguíneos con

hemorragias

3.- Necrosis de la grasa por enzimas lipolíticos

4.- Reacción inflamatoria (SRIS)

Mecanismos

HIPERTENSION

DUCTAL

TEORIA DE

OPIE

FISIOPATOLOGIA

ANATOMIA PATOLOGICA

La liberación enzimática activa los agentes de la

inflamación a nivel general:

Complemento

Factor Hageman

Prekalicreína

Metabolitos del ácido araquidónico

Catecolaminas

Citoquinas

Pancreatitis Aguda

Greenfield LJ. Surgery: Scientific Principles and Practice, 1997

Normal Release of Pancreatic

Enzymes

Greenfield LJ. Surgery: Scientific Principles and Practice, 1997

Liberación de Zimógenos

Pancreáticos

FISIOPATOLOGIA

ANATOMIA PATOLOGICA

El SRIS puede ser causa de :

Shock

SDRA

IRA

CID

Ulceras de estrés

Disfunción hepática y del SNC

CLINICA

Antecedentes: Intolerancia a grasas, alcoholismo,

trauma, hipertrigliceridemia.

Dolor abdominal: Puede ser intenso.

periumbilical, irradiado a dorso.

Vómitos: frecuentes y repetitivos

CLINICA

Examen físico: Deshidratación, hipotensión,

shock, facies rubicunda, llene capilar disminuido.

Abdomen distendido, sensible, a veces con

resistencia.

Signos de Gray-Turner, Cullen y Fox

Silencio abdominal

Clínica

Dolor abdominal

Nausea/ Vomito

Taquicardia

Fiebre

Resistencia abdominal

RHA

Ictericia

Clínica. Signos

Signos:

Grey-Turner,

Cullen y

Fox

Hemorragia

Retroperitoneal

DIAGNOSTICO

Historia clínica y Examen físico sugerentes

Aumento de la Amilasa y Lipasa

(mayor de 3 veces el valor normal)

USG / TAC abdominal

Laboratorio

Enzimas pancreáticas:

Amilasemia:

Sensibilidad 82 %

Especificidad 91 %

Lipasemia:

Sensibilidad 94 % 4to día: 60 %

Especificidad 96% 70 %

Enzimas Pancreáticas

Rx de Tórax

Atelectasia basal izq

Elevación

hemidiafragma izq.

Derrame pleural Izq

Pancreatic Calcifications

Pancreatitis

Crónica

Duodenal Compression

Compression of the CBD

USG

Presencia de Cálculos

Detectar edema pancreático

(25 – 40%)

Acumulación de líquidos o

colecciones

PRONOSTICO

Ranson

Glasgow

APACHE II

Utiliza una serie de parámetros fisiológicos a los

cuales se les asigna un puntaje

BALTHAZAR

Según las alteraciones anatómicas y necrosis

observadas en el TAC

SOFA

PRONÓSTICO

Criterios de Ranson al ingreso:

1. Edad sobre 70 años.

2. Recuento de leucocitos arriba 18,000

3. Glicemia mayor a 220 mg /dl

4. LDH sobre 400 UI/l

5. GOT sobre 250 UI/l

PRONÓSTICO

Criterios de Ranson a las 48 horas:

6. Caída del Hto > de 10 puntos

7. Calcemia < a 8 mg/ml

8. Elevación del BUN > a 2 mg/ml

9. Déficit de base ˃ 4 mEq/L

10. Retención de líquidos estimada > 4 Lts

11. Pa O2 < 60 mmHg

Mortalidad Ranson

SCORE APACHE-II

A Total Acute Physiology Score

Temperature

MAP (mmHg)

Heart rate

Respiratory Rate

Oxygenation (PaO2 - mmHg)

Serum Na, K, Creatinina, Ht, WBC

Glasgow Coma Score

B Age points

C Chronic health points

Total APACHE II score of 8 or more indicates severe

acute pancreatitis

Banks PA, AJG, Vol..92, No.3, 1997

Balthazar y cols.

SEGUN HALLAZGOS

GRADO HALLAZGOS SCORE

A Páncreas normal 0

B Aumento focal o difuso 1 Contornos irregulares

C Inflamación grasa peripancreática 2 Anormalidades intrínsecas

D Una colecciones abdominal 3 Bien definida

E 2 o más colecciones ó 4 Presencia de gas intrapancreáticas ó en el retroperitoneo.

SCORE DE NECROSIS

NECROSIS, % SCORE

0 0

<33 2

33-50 4

>50 6

PUNTAJE MAXIMO PARA LA SUMA= 10

Hallazgos TC y Mortalidad

Adaptado de Balthazar. EJ Radiology 2002; 223: 603

COMPLICACIONES

LOCALES

Absceso

Flegmon

Pseudoquiste

Necrosis

Hemorragia

Infección

SISTEMICAS

Pulmonares (derrame, atelectasia,

SDRA)

CV (shock, arritmias, IAM)

Renales (IRA – IRC)

GI (ileo, úlceras por estress, HIA)

Hematológicas (anemia,

plaquetopenia, CID)

Metabólicas (hiperglicemia,

electrólitos, deshidratación)

Pancreatic Abscess

NECROSIS

NECROSIS

Infected Pancreatic Necrosis

Pancreatic Pseudocyst

TRATAMIENTO

Hospitalización en UCI

Monitoreo hemodinámico y signos vitales

NPT / SNY larga y realimentación precoz

Reanimación hídrica (1 – 2 litros Lactato de Ringer)

O2 o VM en caso de SDRA

SNG si hay íleo

Antieméticos (Dimenhidrinato)

Protección gástrica (IBP)

Manejo del dolor (AINE´s / Opiáceos tipo Meperidina)

Antimicrobianos (complicaciones infecciones y necrosis)

Exámenes y corrección de imbalance de electrólitos (K, Mg, Ca)

ERCP

Antibióticos

Complicaciones infecciosas (abscesos)

Reservados para cuadros gravesAPACHE II > 8 pts, Necrosis > 30% ó PCR > 150 mg/ml

Amplia cobertura

Buena penetración pancreática

(Imipenem, Piperazilina/Tazobactan, Fluroquinolonas,

Cefalosporinas de 3ª generación )

Comenzar en forma precoz

Uso por 14 - 28 días

B. Gloor, et al. Best Prac. And res in Clin. Gastro 2002; 16: 379

Nutrición

NE v/s NPT:

Mas barata

Mantiene función intestinal, evitando traslocación bacteriana

Limita la absorción de endotoxinas y citoquinas intestinales.

Evita complicaciones propias de NPT: Tromboflebitis,

Sepsis, alteraciones metabólicas, etc..

NO hay diferencias en la Morbi-mortalidad.

ERCP

Kelly and Wagner randomly assigned patients with

gallstone-induced pancreatitis to early (<48 hours) or

late (>48 hours) surgery/ERCP - 12% and 48% mortality

Neoptolemos (England) showed lower morbidity 24%

vs 64% in group with ERCP vs. conventional treatment

ERCP within 24 hours of admission reduced the incidence

of biliary sepsis, but it only benefited severely ill patients

and while reducing morbidity, it did not change mortality.

Neoptolemos JP et al.,Controlled Trial of Urgent ERCP, Lancet, 1988Fan S-T et al.,Early Treatment of Acute Biliary Pancreatitis, NEJM, 1993

ERCP Temprano

ESTUDIO ISSS*

Hospitales MQ y General

Tiempo 18 meses

N = 162 pacientes

4 Grupos:

ERCP < 24 hrs

ERCP 24 – 48 hrs

ERCP > 72 hrs y

No ERCP

Resultados:

Disminución de Morbilidades

como SDRA; IRA; FMO

Disminución de los días de

estancia Hospitalaria

VENTAJAS DEL ERCP

TEMPRANO EN CASOS DE

PANCREATITIS LEVES:

Reduce la necesidad de

Colangiogramas

transoperatorios

Reduce el tiempo quirúrgico

Acelera el tratamiento definitivo

(colecistectomía)

Mapa de la vía biliar

Disminuye la morbi-mortalidad

Acorta el tiempo de estancia

intrahospitalaria

* Rascón A, Quesada A, et all; 2008

MANEJO DE UNA PANCREATITIS AGUDA SEVERAUpToDate 1998

resucitación

eval de severidad

severa leve,moderada

TAC < 30% necrosis trat. médico

>30%necrosis Ab. por 1 semana

no mejora mejora

punción bajo TAC Ab. 3 semanas

infección estéril

cirugía cirugía electiva

medidas de soporte

INDICACIONES DE CIRUGÍA

Tratamiento de las complicaciones: absceso

pancreático, pancreatitis necrohemorrágica,

necrosis infectada, pseudoquistes pancreáticos.

Tratamiento de patología biliar complicada

(piocolecisto, vesícula gangrenosa/enfisematosa)

Deterioro del estado general del paciente a pesar

de un adecuado soporte (APACHE II ó SOFA

Score en incremento)

Duda diagnóstica

MUCHAS GRACIAS

POR SU ATENCIÓN