PANCREATITIS AGUDA

Pancreatitis aguda• Proceso inflamatorio agudo del páncreas que se

acompaña de compromiso variable de otros tejidos regionales u órganos o sistemas lejanos.

• La Pancreatitis Aguda es una enfermedad inflamatoria del páncreas, caracterizada por autodigestión secundaria a la activación de enzimas pancreáticas.

• Pancreatitis leve: mínima disfunción orgánica, con recuperación del evento.

• Pancreatitis severa: se asocia con falla de órganos distantes o complicaciones locales (necrosis, abscesos o pseudoquistes).

• Colecciones agudas: ocurren al inicio de PA, se localizan alrededor del páncreas, y siempre son de pared débil de tej de granulación o fibrina.

• Necrosis pancreática: área focal o difusa del parénquima pancreático no viable.

• Absceso pancreático: colección intraabdominal circunscrita de pus, cerca al páncreas, que puede o no contener necrosis pancreática.

Enzimas Proteolíticas:-Tripsina.-Quimotripsina.-Carboxipolipeptidasa.

Enzimas Lipolíticas:-Lipasa.-Colesterolesterasa.-Fosfolipasa.Enzimas Amilolíticas:-Amilasa.

ETIOPATOGENIA

Tóxico-Metabólicas Mecánicas Otras

-Alcohol*-Hiperlipidemia.

-Fármacos.-Organos fosforados.

-OtrosTóxico.

-Litiasisbiliar*-Obstruccion periampular.-ObstrucciónPancreática.

-Disfunción del Oddi.-Pancreas divisum.

-Traumatismo.-Malformaciones.

-Isquemia.-Yatrogenia.-Infección.

-Hereditaria.-Autoinmune.

-Fibrosisquistica.

-Autoinmune.-Drogas.-Infecciones.-Trauma.-Metabólica.-Neoplásica.-Estructural.-Vascular.-Otras.

PatologíaBiliar(>60%)

OH Idiopática

Etiología de la Pancreatitis

Del 30% al 60% Colelitiasis aumenta 7 veces el riesgo de Pancreatitis Aguda.

LITIASIS BILIAR Y PANCREATITIS AGUDA

LITIASIS BILIAR Y PANCREATITIS AGUDA

• Se produce por el de la presión del conducto pancreático por impactacion de cálculos la presencia de enzimas digestivas y lisosomas juntos en los acinos pancreáticos.

• Cálculos de 5mm o microlitiasis (menores de 2mm), son los que mas se han relacionados con PA.

ALCOHOL Y PANCREATITIS AGUDA

Del 15% al 30%Ingesta de 90g/día. Factores desconocidos aumentan susceptibilidad

ALCOHOL Y PANCREATITIS AGUDA

• Se cree que incrementa la secreción exocrina y de proteínas , mientras el tono ampular.

• Además se asocia a hipertensión ductal, precipitación de proteínas y cálculos.

PANCREATITIS POST-CPRE

Del 3% al 7%, Sospecha de disfunción de esfínter de oddi, sexo femenino, pctes jóvenes.

PANCREATITIS POST-CPRE

• Se debe al trauma directo de la papila y el esfínter pancreático o al aumento de la presión en el ducto pancreático al inyectar el medio de contraste o suero tibio.

HIPERLIPIDEMIAS

• El de ácidos grasos hace que se active la lipasa pancreática lesión tisular.

• Es así como la elevación por encima de 1000 mg/dl es altamente sugestivo de ser la causa.

HEREDITARIAS O FAMILIARES

• Tienen un patrón autosomico dominante con penetración incompleta , ligado a mutación del gen del tripsinogeno 7q35 que previene la activación autolítica del mismo.

PANCREAS DIVISUM• Se presenta en el 5 al 7% de la población

general, por falla en la fusión del ducto de las porciones ventrales y dorsales, se debe manejar la patología biliar que es la causa de la pancreatitis.

OTRAS CAUSAS• Hipercalcemia: el calcio es inductor de las enzimas

exocrinas pancreáticas y estad pueden disparar la activación del tripsinogeno, disminuyendo su eliminación y perpetuán la lesión.

• Idiopáticas: pueden corresponder a disfunción de esfínter de Oddi, microlitiasis o barro biliar no documentada y anormalidades anatómicas.

PANCREATITIS POR FARMACOS

• Fármacos: – azatioprina –6-mercaptopurina – sulfonamidas –estrógenos – tetraciclina – ácido valproico – fármacos contra VIH

FISIOPATOLOGÍA

1-Alteracion en el ordenado empaquetamiento de las enzimas y proteasas unión de zimogenos e hidrolasas activación del Tripsinogeno lesión del acino pancreático.

2-El calcio intracelular inhibiendo la autolisis del tripsinogeno lo que perpetua el daño acinar.

FISIOPATOLOGÍA

3-Lesion acinar induce un influjo e PMN al parénquima pancreático activa los monocitos propagan el proceso inflamatorio con la producción de mediadores.

4-Las enzimas que alcanza la circulación sistémica( a través del retroperitoneo)

inducen la formación e citoquinas en macrófagos de órganos a distancia.

FISIOPATOLOGÍA

Activación intracelular de enzimas

Activación intracelular de enzima

Endotoxinas Isquemia Infecciones anoxia EPA

Digieren la membrana de las células pancreáticas

Edema Hemorragia Lesión vascular Coagulación Necrosis celular

Respuesta inflamatoria generalizada

Choque SIRA FOM

Badicinina Complemento PAF NO Citocinas inflamatorias

Fisiopatología

DIAGNÓSTICO

Clínico

Laboratorio

Imágenes

CUADRO CLÍNICO

• Dolor en parte media del epigastrio

• Dolor en cuadrante izquierdo superior

Dolor penetrante continuo irradiado frecuentemente a espalda y flancos.

Intensidad del dolor no relacionada con gravedad del caso.

Exacerbación del dolor en posición supina

Disminuye al sentarse Nausea Vomito Fiebre Taquicardia Hipotensión Signo de cullen y grey-turner Choque hipovolemico

CLÍNICA – EXAMEN FÍSICO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Intra abdominales– Colangitis– Isquemia / Infarto

mesentérico– Obstrucción Intestinal– Perforación de una

víscera hueca– Apendicitis– Diverticulitis– Rotura de quiste ovárico– Embarazo ectópico

• Extra abdominales– IAM– Neumonía con

derrame– Saturnismo– Púrpura de Henoch-

Schonlein

DIAGNOSTICO

ENZIMAS PANCREÁTICAS

Test Sensibilidad EspecificidadAmilasa 82% 91%Lipasa 94% 96%

Lipasa sérica: Su elevación es más prolongada y sin otras causas de elevación. Elevación a 2 veces el rango normal tiene sensibilidad y especificidad del orden del 95% para el diagnóstico de pancreatitis. Valor normal : hasta 50

Amilasa sérica: Se eleva 6-12 hr, vida media 10 hrs, elevación a cuatro veces el rango normal también tiene alta sensibilidad y especificidad. Valor normal : hasta 100

ENZIMAS PANCREÁTICAS

• AMILASA: Función fraccionar almidón en alimentos pequeños. Es útil para el diagnostico de la pancreatitis aguda, el páncreas solo produce el 40% de esta.

• Lipasa: Función Catalizar La Degradación De Los Triglicéridos En Ácidos Grasos Libres, permite realizar el diagnostico cuando el pcte consulta tardíamente y permanece mayor tiempo elevada (14 días).

OTRAS ENZIMAS• Isoenzima amilasa pancreática: todavía no

hay evidencia que favorezca su utilización.• Amilasa urinaria: no es superior a la amilasa o

lipasa sérica.• Esterasa 1:mantiene niveles elevados

anormalmente mas tiempo que cualquier otra enzima, se usa cuando el pcte consulta tardíamente.

OTRAS ENZIMAS• Tripsina: su vida media es muy rápida, tiene

alta sensibilidad.• Tripsinogeno 2 urinario: test rápido e 5 min

con alta sensibilidad y especificidad.• Fosfolipasa A2: sus niveles se relacionan con

severidad.• Procalcitonina: factor pronostico mas efectivo

que la PCR en predecir empeoramiento de la PA.

OTROS LABORATORIOS• LEUCOCITOSIS)15000-20000: aparición de formas jóvenes• HEMATOCRITO ELEVADO.• HIPERGLUCEMIA.• Frecuentemente elevación de: bilirrubinas fosfatasa alcalina transaminasas• hipocalcemia (3%)• LDH ELEVADA = MAL PRONOSTICO

• HIPOALBUMINEMIA= PANCREATITIS GRAVE

• HIPERTRIGLICERIDEMIA(15%) = AMILASA FALSAMENTE NORMAL

IMÁGENES DIAGNOSTICAS

• RX SIMPLE DE ABDOMEN DE PIE: no es útil para el diagnostico, pero permite identificar hallazgos sugestivos como: íleo, amputación de colon, imagen en asa centinela en CSI, asa de duodeno dilatada con colección de gas, gas retroperitoneal.

• Rx Abdomen Simple:– Signo de Asa centinela.– Calcificaciones intrapancreáticas (crónica).

• RX DE TÓRAX: se evidencia derrame pleural, signos de SDRA y neumonía.

IMÁGENES DIAGNOSTICAS

• ECOGRAFÍA DE ABDOMEN: puede evidenciar aumento del tamaño pancreático, cambios inflamatorios, ascitis; además permite evaluar colelitiasis, coledocolitiasis, excepto en tercio distal.

IMÁGENES DIAGNOSTICAS

• TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: se emplea cuando no se puede realizar diagnostico por clínica, exámenes y análisis urinario. Permite la visualización del páncreas libre de la influencia de gas del tracto digestivo.

Es el método mas sensible y útil para el diagnostico, también permite clasificar la severidad.

Revista Chilena de Radiologia. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.

Balthazar grado A. Páncreas de tamaño normalPaciente con pancreatitis aguda

Balthazar grado C.Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de grasa peripancreática. Necrosis > 50% en cuerpo y cola

Balthazar grado D.Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico asociado a colección líquida en cabeza y espacio pararrenal anterior izquierdo

Balthazar E.Pancreatits aguda con importante presencia de gas en cuerpo asociado a colección mal definidaNótece presenia de gas intravesicular

IMÁGENES DIAGNOSTICAS• RNM: las imágenes de fase T2 permiten la

visualización del páncreas de acuerdo con la severidad del edema. Evidencia colecciones pancreáticas, permite diferenciar necrosis grasa de colecciones liquidas, necrosis grasa y hemorragia.

INDICES DE SEVERIDAD• Ranson: basada en 11 factores, de los cuales 5

se evalúan al ingreso y los 6 restantes a las 48 horas del ingreso, pcte con mas de 3 criterios tienen mayor riesgo de mortalidad y se considera severa; la limitación de este índice es que se completa a las 48 horas y no puede ser repetido.

INDICES DE SEVERIDAD• Apache II: se basa en valores de laboratorio y

clínicos, correlaciona con el riesgo de muerte, se considera que cuando es mayor de 8 se debe manejar como PA severa, tiene la ventaja que se puede realizar diariamente.

INDICES DE SEVERIDAD• Imrie o criterios de Glasgow modificados:

utiliza 9 criterios los cuales se evalúan a las 48 horas y se considera severa con la desventaja que se completa a las 48 horas.

• BISAP: es un nuevo sistema de puntuación validado recientemente, el cual evalúa el BUN, alteración del estado mental, la presencia de SIRS, edad mayor de 60 años y derrame pleural.

ANALISIS• 2 ó menos criterios se trata de un cuadro leve y una mortalidad del 0.9%.

• 3 ó mas signos se clasifica como severa y llega a una mortalidad del 16%.

• 5 – 6 signos acumula una mortalidad del 40%.

• > 7 mortalidad del 100%

•Estos criterios tienen una sensibilidad intermedia, son estáticos y hay que esperar 48 horas para realizarlos, lo que va en contra de decisiones terapéuticas tempranas.

>6 sensibilidad >95% para gravedad Score > o = 9 grave

APACHE II

APACHE II

• El sistema de puntaje evaluativo de salud crónica y fisiología aguda utiliza los peores valores de 12 Parámetros fisiológicos, la edad, y el estado previo de salud, con el fin de establecer una descripción de la severidad de un amplio rango de Enf. Frecuentes en las UCI. Tienen la ventaja que puede ser utilizado en cualquier momento. La desventaja es su relativa complejidad.

IMRIE O GLASGOW

ANALISIS

• Modifican los de Ranson quitando el secuestro de líquidos, déficit de bases y HTO, incluyendo la albúmina. con estos cambios se logra una mayor sensibilidad con un valor predictivo positivo de 44% - 66%. se miden estos parámetros únicamente a las 48 horas de hospitalización.

INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO

• Uno de los mejores métodos para predecir el futuro de la Pancreatitis aguda, es la clasificación de severidad radiológica basada en el Tac e ideada por Ranson y Balthazar (1989).

Clasificación por TAC:

A-D Posibilidad de desarrollar un absceso < 2%E Hasta el 57%

Índice por TAC dinámico:

1 – 2 poco probable3 – 6 poco frecuente7 – 10 muy frecuente, morbilidad del 92% y mortalidad del 17%

INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO

Tratamiento PA leveManejo médico:• Analgesia• Reposo digestivo 3-5 días.• SNG (no mejora evolución, maneja dolor en

caso de íleo y/o vómitos profusos)• No está indicada la profilaxis ATB.

Manual CTO. Cirugía digestiva. Ed 7ª

• Somatostatina u octreotido: sin mayor beneficio.

• Supresor HCL: sin demostrar utilidad.• Anticolinérgicos: sin demostrar utilidad,

mayor posibilidad de íleo.

TRATAMIENTO PA LEVE

TRATAMIENTO PA GRAVE

Asistencia nutricional

Analgesia

Profilaxis antibiótica

Tratamiento de patología biliar concomitante

Diagnóstico y tratamiento de la infección pancreática

ASISTENCIA NUTRICIONAL

Pancreatitis aguda leve:

• Iniciar régimen líquido hidrocarbonado a las 48-72 h. de evolución por boca o SNG.

• Realimentación oral en 1 semana máximo.

• No se ha demostrado beneficio de la asistencia nutricional parenteral.

Marik P, Zaloga G: Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ 2004; 328: 1407-10.

Pancreatitis aguda grave:- Realimentación oral demora más, privilegiar NE.- Nutrición enteral precoz por sonda nasoyeyunal ( no

aumenta secreción pancreática, menor incidencia de infecciones y estadía hospitalaria)

- Fórmulas altas en proteínas y baja en grasas hasta reiniciar alimentación oral.

-Limitaciones : íleo persistente o imposibilidad de colocar sonda NY más allá de ángulo de Treitz (obliga a NP*)

ASISTENCIA NUTRICIONAL

HIDRATACIÓN PARENTERAL

PA leve: medida de soporte durante ayunoPA Grave: soporte + reanimación

secuestro de volumen puede llegar a 1/3 volemia, por lo que reposición puede llegar a 300-500 cc/h (monitorizado, primeras 48 hrs)Depleción de volemia resulta en PA

Necrotizante

ANALGESIA Los antiespasmódicos y los analgésicos tradicionales,

o su combinación son suficientes en un porcentaje no despreciable de casos para un adecuado control del dolor.

Los analgésicos opiáceos, en bolo o infusión continua, son altamente eficaces en el control del dolor pancreático. La Petidina y Metadona no producen espasmo del esfínter de Oddi.

Metadona : ampollas 10 mgs (2 ml).

Petidina (Meperidina) (Demerol o Petidina clorhidrato) : ampollas 100 mgs (2 ml).

ANALGESIANO a demanda control continuo del dolorMetamizol 2g EV c/ 6 hrsKetorolaco 30mg EV c/ 6 hrsTramadol 100mg EV c/6 hrsPetidina 30 mg EV MetadonaMeperidinaFentanyl

PROFILAXIS ATB• En un metanalisis se demostró que reduce la

mortalidad solo en PA graves.• Estudios muestran que la penetración del

tejido pancreático ha sido adecuada con imipenem, Cefalosporinas de 3ª G, fluoroquinolonas, pero no con aminoglicosidos.

PROFILAXIS ATB• Uso profiláctico esta indicado en necrosis > 30%• Casos con CPREMás corta hospitalizaciónDisminuye aparición de complicacionesReducción de mortalidad• Tendrían utilidad en necrosis > 30%/ FMO (AGA)

Imipenem/meropenem Ciprofloxacino 200-400mg c/12 hrs EV

Se recomienda: Nutrición enteral (SNY) para mantener

integridad Barrera Intestinal Antibióticos VO para disminuir flora intestinal

(norfloxacino)

Agentes etiológicos

Bacilos G (-)Enterobacterias (50-75%)

Escherichia Coli 25-35%Klebsiella spp. 10-25%Enterobacter spp. 3-7%Proteus spp. 8-10%

Otros bacilos G(-) Pseudomonas spp. 11-16%

Cocos G (+) Staphylococcus Aureus 14-15%

Enterococcus 4-7%

Anaerobios 6-16%

Hongos En aumento

Traslocación de flora intestinal a la necrosis pancreática

Vía hematógena

Vía biliar

Consenso nacional sobre diagnóstico y tratamiento de pancreatitis aguda , agosto ,año 2000

MANEJO AL INGRESO:• 1-Régimen cero.• 2-Reposición de líquidos• 3-Analgesia: • -Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc • -Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv. • -La Morfina no se recomienda por alterar flujo de secreción

biliar y pancreática. • 4-Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas • 5-Sondaje nasogástrico.• 6-Hiperglucemia : Insulina según HGT c/6hrs • 7-ATB• 8-Heparina de bajo peso molecular .• 9-Agravamiento: traslado UTI

TRATAMIENTO PA BILIAR

• COLECISTECTOMÍA

PA leve

PA grave

En la misma hospitalización4-6 días

Diferida6 semanas

CPRE EN PANCREATITIS AGUDA

En casos de PA biliar severa con cálculo impactado.

Alteración persistente de GPT.Bili en aumento.Colangitis.

A las 24-72 hrs del ingreso, mejora pronóstico.

¿A quien?

¿Cuándo?

CPRE

Diagnóstico y tratamiento de la infección pancreática

Sospecha de infección pancreática

Alteraciónes locales susceptibles de infetacrse (necrosis /colecciones)

Deterioro clínico

Aumento de APACHE II

Fiebre

Dolor abd.

Ileo

Signos peritoneales

Hemocultivos positivos

Gas retroperitoneal

PUNCIÓN PERCUTÁNEA GUIADA POR

ECOTOMOGRAFÍA O TOMOGRAFÍAGold

standart

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN PANCREÁTICA

•La infección de la necrosis o de las colecciones pancreáticas agudas constituyen indicación de remoción inmediata, en no más de 24 a 48 hrs.

• El retiro de los tejidos desvitalizados y/o infectados pancreáticos o peripancreáticos, del pus o de otras colecciones debe efectuarse precozmente por cirugía o drenaje percutáneo

•Tratamiento antibiótico específico

En la necrosis no infectada se ha demostrado que la cirugía no es útil.

Esquema general del manejo.

Cuadro clínico sugerente. Dolor irradiación típica

Establecer diagnóstico. Amilasa, lipasa >3x

Establecer severidad. Ranson, APACHE, TAC

Terapia de soporte. Analgesia, nutrición

Vigilancia complicaciones. TAC, punc.necrosis.

Locales y sistémicas.

CONCLUSION

COMPLICACIONES – TEMPRANAS (7DIAS)

• Disfunción Orgánica:– IRA, SDRA, hipotensión, hemorragia digestiva.

• Derrame Pleural.• Hipertensión Intraabdominal.• Sx Compartimental.• Metabólicas: – hipocalcemia, hipoalbuminemia, hiperglicemia,

hipertrigliceridemia, retinopatia de purtscher, encefalopatia.

COMPLICACIONES – MEDIATAS(2 – 5 SEMANAS)

• Infección de la necrosis.• Pseudoquiste y rotura del mismo.• Absceso.• Disección de la fascia de órganos

circundantes.

COMPLICACIONES – TARDÍAS(> 5 SEMANAS)

• Ascitis pancreáticas.• Vasculares:– Fibrosis peri vascular.– Trombosis y Obstrucción de vasos pancreáticos,

esplénicos.

Indicaciones quirúrgicas: Pseudoquiste Absceso Necrosis infectada Hemorragias Fístulas pancráticas Falla tratamiento médico, progresión

MANEJO COMPLICACIONES