Pancreatitis agudaUPAEP

Fisiopatología II

Julián Ruiz Lima

Consideraciones generales

• La enfermedad inflamatoria del páncreas se clasifica en:

A. Pancreatitis aguda Varía desde pancreatitis intersticial hasta pancreatitis necrosante.

B. Pancreatitis crónica.

• Pancreatitis intersticial Leve y de evolución limitada.

• En la pancreatitis necrosante, el grado de necrosis del páncreas guarda relación con la gravedad del ataque y manifestaciones.

Etiología y patogenia

• Tiene innumerables causas.

• No se han identificado los mecanismos por los cuales se produce inflamación del páncreas.

• Causa principal: Cálculos vesiculares (30 – 60% de los casos).

• Segunda causa principal: Alcoholismo (15 – 30% de los casos).

• Hipertrigliceridemia 1.3 – 3.8% de los casos.

• Colangiopancreatografía.

• Fármacos 2 – 5% de los casos

Debido a una reacción de hipersensibilidad o generación de un metabolito tóxico.

Etiología y patogenia

Etiología y patogenia

• La autodigestión es una teoría sobre la patogenia.

• Ocurre cuando las enzimas pancreáticas son activadas en el páncreas y no en el intestino.

• Enzimas pancreáticas: Tripsinógeno, quimotripsinogéno, proelastasa y fosfolipasa A.

• Las proenzimas son activadas por diversos factores:

Endotoxinas.

Exotoxinas.

Infecciones víricas.

Isquemia.

Anoxia.

Traumatismo directo.

Etiología y patogenia

• Las enzimas pancreáticas activadas (en particular tripsina) digieren los tejidos pancreáticos y peripancreáticos.

• Las enzimas pancreáticas activadas (en particular tripsina) activan otras enzimas (elastasa y fosfolipasa).

Activación de enzimas pancreáticas en la patogenia de la pancreatitis aguda• La pancreatitis surge y evoluciona en 3 fases:

I. Primera o inicial

• Caracterizada por activación intrapancreática de enzimas digestivas y lesión de células acinares.

• La activación del zimógeno es regulada por hidrolasas lisosómicas (catepsina B).

• La lesión de las células acinares es consecuencia de la activación del zimógeno.

Normalmente

Activación de enzimas pancreáticas en la patogenia de la pancreatitis agudaII. Segunda fase

• Comprende activación, quimioatracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas.

• Los neutrófilos originan una reacción inflamatoria de intensidad variable.

• Se piensa que el secuestro de neutrófilos activa el tripsinógeno.

• La activación del tripsinógeno en células acinares intrapancreáticas es un fenómeno bifásico:

1. Fase que depende de neutrófilos.

2. Fase que no depende de neutrófilos.

Activación de enzimas pancreáticas en la patogenia de la pancreatitis agudaIII. Tercera fase

• Se debe a efectos de enzimas proteolíticas activadas y mediadores activados en órganos distantes.

• Las enzimas proteolíticas y mediadores activados son liberados por el páncreas inflamado.

• Las enzimas pancreáticas activadas (en particular tripsina) activan otras enzimas (elastasa y fosfolipasa).

• Las enzimas activadas digieren membranas celulares y originan:

Proteólisis.

Edema.

Hemorragia intersticial.

Daño vascular.

Necrosis coagulativa y de tipo graso.

Necrosis de células del parénquima.

Activación de enzimas pancreáticas en la patogenia de la pancreatitis aguda• El daño y muerte celular provoca que se liberen:

Péptidos de bradicinina.

Sustancias vasoactivas (histamina).

• Éstos originan vasodilatación y mayor permeabilidad vascular (edema).

• Esto genera profundos efectos en muchos órganos, en particular pulmones.

Cuadro clínico

• Dolor abdominal

Síntoma principal.

Varia desde una molestia leve hasta intenso, constante e incapacitante.

Se localiza en epigastrio y región periumbilical.

Se irradia hacia espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen.

Es más intenso en decúbito supino.

Disminuye con tronco flexionado y rodillas recogidas.

• Náusea.

• Vómito. Debidos a hipomotilidad gástrica e intestinal y peritonitis química.

• Distensión abdominal.

Cuadro clínico

• Paciente angustiado e inquieto.

• Febrícula.

• Taquicardia.

• Hipotensión.

• Estado de choque.

• Ictericia Rara.

• Nódulos eritematosos en piel Debido a necrosis grasa subcutánea.

• Signos pulmonares:

Estertores basales.

Atelectasias.

Derrame pleural.

Cuadro clínico

• Ruidos intestinales disminuidos o ausentes.

• Signo de Cullen

Coloración azul pálido alrededor del ombligo.

• Se puede palpar en la región superior del abdomen un pseudoquiste pancreático.