PANCREATITIS AGUDA

DR NAYIB HAY ISSA

patologia qx sabiston 16 ed.cirugia felix patiño año 2001.

PANCREAS

patologia qx sabiston 16 ed.cirugia felix patiño año 2001.

PANCREATITIS AGUDARELACIONES ANATOMICAS

Proceso Uncinado: izquierda de la cabeza del páncreas. Entre la V. C. inferior y la Porta y delante de los vasos Mesentéricos.

CABEZA:A la derecha: Duodeno 1ª,2ª y 3ª porciónPosterior: V. Cava, Art. Y V. Renal derechaIzquierda: Vena Porta.

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PANCREATITIS AGUDA

RELACIONES ANATOMICAS

CUERPO: Izquierda: V. Mesentérica superior. En contacto: Aorta, G. Suprarrenal y riñón

izquierdo, v. renales izq. Y v. Esplénica.

COLA: Llega al Hilio esplénico.

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PANCREATITIS AGUDARELACIONES ANATOMICAS

CONDUCTOS PANCREATICOS: C. Pancreático principal (de Wirsung) origen en la

cola, se localiza en la parte media por delante de los vasos pancreáticos principales, culmina en la papila mayor.

C. P. accesorio (de Santorini): drena la porción antero superior de la cabeza, ya sea en la papila menor o en el C. de Wirsung.

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PANCREATITIS AGUDA

IRRIGACION• Art. Pancreaticoduodenal superior ant. Y

posterior Gastroduodenal (T. Celiaco)• Art. Pancreaticoduodenal inferior ant. Y

posterior Mesentérica superior.• A. Esplénica origina la Art. P. Dorsal : irriga

cabeza, cuerpo y cola y da origen a la art. P. transversa (rama izquierda).

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PANCREATITIS AGUDA

IRRIGACIONVenas: Paralelas a las arterias. Drenan en la V. mesenterica superior y la Porta.

Linfáticos: De la Parte superior: a los G. subpiloricos, a.

hepática, del hilio esplénico y del ligamento Esplénodiafragmatico.

De la parte inferior: a los G. mesentéricos superiores y paraorticos.

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PANCREATITIS AGUDA

FISIOLOGIALa unidad funcional del páncreas son los conductos de drenaje y el acino.La secreción de jugo pancreático es: 1200 a 2500 cc. Día (25 c.c/Kg./día). 0.2- 0.3 ml / min Es un líquido acuoso, incoloro. Inodoro y sabor a

bicarbonato de soda. ph oscila entre 7 y 8.3. Concentración es similar a la del plasma.

FISIOLOGIA

El jugo pancreatico contiene tres grupos enzimaticos: El jugo pancreatico contiene tres grupos enzimaticos: proteolitico, lipolitico y aminolitico.proteolitico, lipolitico y aminolitico.PROTEOLITICAS, se secretan como precursores inactivos y se activan por la enterocinasa duodenal. Los precursores son el Tripsinógeno y quimiotripsinógeno.

AMINOLITICAS, especialmente la amilasa se secretan en forma activa y convierten los almidones en maltosa y dextrinas; se encuentra la enzima en sangre y orina.

LIPOLITICAS, esta la lipasa que es una hidrolasa de los esteres de glicerol.

PANCRETITIS AGUDA

DEFINICION.

Enfermedad del páncreas que compromete diversos grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud variable, la cual se asocia con la etiología.

PANCREATITIS AGUDA

ASOCIACION ETIOLOGICA.

Litiasis biliar 75%.

Alcohólica 15%.

Traumáticas 5%.

Otras 5%.

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS BILIAR.

Cálculos expulsados en heces 90%

Colecistitis con colédoco litiasis 8%

PTE (Colecistectomia),disminuye 98%

PTE (papilotomia), disminuye 90%

PANCREATITIS AGUDAPancreatitis hereditariaDeficiencia de proteínas.Pancreatitis post-operatoria.Fármacos: Esteroides, azatioprina, 6-Mercaptopurina, tiacídicos, furocemida, sulfonamidas, tetraciclina y estrógenos.Obstrucción del conducto.Páncreas dividido.

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS ALCOHOLICA

Aumento secreción gástrica.

Aumento de la inflamación duodenal.

Hiperlipidemia 2° alcohol.

PANCREATITIS AGUDA

Alcohólica Pancreatitis : Representa el 75% de las crónicas.Edad de inicio: Mitad del cuarto decenio.Suele presentarse después que los pacientes han consumido alcohol, cuando menos durante 2 años.Inicialmente: Se sugiere que el alcohol causaba espasmo de esfínter de oddi y origina una obstrucción de flujo de salida del jugo pancreático.

PANCREATITIS AGUDA

Hipercalcemia: Es posible que ésta favorezca la permeabilidad de los conductos pancreáticos y tal vez permite que escapen las enzimas y dañen los tejidos.

Hiperlipidemia: Es posible que el mecanismo incluya la liberación por la lipasa pancreática de grandes cantidades de ácidos grasos tóxicos en la circulación capilar pancreática, originando isquemia e inflamación.

PANCREATITI AGUDAENZIMAS PANCREATICAS.

15 Proteasas.

6 Amilasas-lipasas-fosfolipasas.

Proteasa-amilasa-fosfolipasa= necrosis

Elastasas= Lesión paredes vascular.

Lipasa= esteatonecrosis

PANCREATITIS AGUDA LEVE

Definición.

Está asociada con una disfunción

mínima de los órganos y se acompaña

de recuperación total, y carece de los

hallazgos que se describen para la

pancreatitis aguda severa.

PANCREATITIS AGUDA

SINTOMAS EDEMATOSOS.

Dolor 90%(súbito, poco intenso y constante)

Central e irradiado mesogastrio alto.

Nauseas y vomito 70-90%.

Leve distensión abdominal. 50%.

MANEJO MEDICO

Los pacientes con pancreatitis aguda leve

responden a la administración

adecuada de líquidos.

Anular la vía oral

(75%) de los casos de pancreatitis aguda

corresponden a esta categoría.

PANCREATITIS AGUDA SEVERA

Definición.

Se asocia con fallas de órganos y/o

complicaciones locales como la

necrosis, el absceso o el pseudoquiste.

Manifestaciones Clínicas.

Hallazgos abdominalesذ Incremento en la sensibilidad abdominalذ Peritonismo ذ Distensión abdominal ذ Ruidos intestinales hipo activos o

ausentes ذ Masa epigástrica ذ Equimosis en los flancos (signo de

Grayturner) ذ Equimosis peri umbilical (signo de Cullen).

PANCREATITIS AGUDASINTOMAS GRAVE.

Dolor puede pasar a abdomen en tabla.

Vómitos (fecaloide).

Distensión e Íleo (metabólico)

Ictericia.

Colapso cardiorrespiratorio.

I.R.A.

PANCREATITIS AGUDAEXAMEN FISICO.

Fiebre e ictericia.

Cardiopulmonar.

Pulmón izquierdo.

Abdomen (dolor)

Signos Gray Turner y Cullen.

Falla Orgánica

Se define como shock

Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg

Insuficiencia pulmonar (PaO2 menor de 60)

Falla renal (nivel de creativita mayor de 2

Mg./Dl. después de rehidratación)

Sangrado gastrointestinal (más de 500cc en 24

hrs.).

Obedece a

Hipovolemia secundaria a la exudación de

proteínas sanguíneas y plasmáticas hacia el

espacio retroperitoneal.

Mayor formación y liberación de péptidos de

cininas.

Efectos sistémicos de las enzimas proteolíticas

y lipolíticas

Complicaciones sistemáticas

CID (plaquetas menores de 100000; fibrinógeno menor de 1gr/lt; y productos de degradación del fibrinógeno mayores de 80 mcgr/ml)

I.R.A (prerenal)

ALTERACION METABOLICA (calcio sérico inferior a 7.5mg/Dl.).

PANCRETITIS AGUDA

LABORATORIOS

Amilasa serica. 80% no especifica.

Amilasa urinaria (persistente 7-10 DIA)

Lipasa serica (mas persistente )

Calcio serico. (hipocalcemia)

PANCREATITIS AGUDA

EXAMENES GENERALES.

Hemograma.

Glicemia.

Creatinina.

Pruebas Hepáticas.

Tiempos de cuagulacion

Gases arteriales.

PANCRETITIS AGUDA

RADIOLOGIA.

Serie abdomen aguda.

Ecografía.

T.A.C.

Colangiografia endoscopica. (C.P.E.R)

PANCRETITIS AGUDA

SERIE DE ABDOMEN AGUDO.

RX. Tórax.

Atelectasia basal.

Derrama pleural.

RX. Abdomen.

Clásico. (amputación colon )

PANCREATITIS AGUDA

ECOGRAFIAS.

Visible 48-72 horas. (edema).

Patología biliar. (ingreso)

Seguimiento.

PANCREATITIS AGUDA

T.A.C.

Mayor especificidad y sensibilidad.

Mejor método Dx. Y evolución.

Información anatómico. (criterios de baltasar)

Cuadro 7 CLASIFICACION TOMOGRAFICA DE LA INFLAMACION PANCREATICA

Grado A

Páncreas de aspecto normal.

Grado B

Agrandamiento focal o difuso del páncreas, incluyéndose los límites glandulares irregulares, el aspecto heterogéneo, la dilatación del conducto de Wirsung y las pequeñas colecciones intrapancreáticas. No se observa una afectación periglandular.

Grado C

Grado B asociado a un aspecto heterogéneo de la grasa peripancreática que implica el compromiso de la misma.

Grado D

Colección líquida aislada.

Grado E

Dos o más colecciones líquidas poco definidas o la presencia de gas intra o peripancreático.

PANCREATITIS AGUDA

C.P.R.E.

Indicación discutida.

Cambia el curso de la enfermedad.

Patologia biliar.

Complicaciones.

PANCREATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

Ulcera péptica.

Patología biliar aguda.

Infarto mesenterio.

Íleo mecánico.

Peritonitis.

Infarto al miocardio.

PANCREATITIS AGUDA

PRONOSTICO.

Pacientes leves. (75-80%)

Pacientes graves. (3-5% mortalidad)

Complicaciones ( 15%)

Diagnostico precoz.

CRITERIOS DE RAMSON

AL INGRESO .

Edad > de 55 años .

Leucocitosis > de 16.000/mm3 .

Glicemia > 2 gr/L .

SGOT > 250 UI/L .

LDH > 350 UI/L .

CRITERIOS DE RAMSON

A LAS 48 HORAS

Caída de hematocrito > 10 puntos %

Alza del BUN > de 5 mg/dl

Calcemia < de 8 mg/dl

PO2 < 60 con FiO2 de 21% (ambiental)

Déficit de base (B.E.) > - 4mEq/L

Secuestro de volumen > 6 L (Balance hídrico)

PANCREATITIS AGUDA

COMPLICACIONES.

Sistémicas. (1° fase )

Locales (2 – 3 semana)

PANCREATITIS AGUDA

EVOLUCION. ( TRES FASES )

Fase temprana precoz (hasta 4° diá)

Fase intermedia (del 5°diá a 2°semana)

Fase tardía.(desde la 3° semana)

COMPLICACIONES SISTEMICAS

Citoquinas + radicales libres.

R/ inflamatoria sistémica.

Vómitos y fiebre + 3° espacio.

Hipovolemia.(hipo perfusión sistémica)

Falla Cardiorespiratoria (hipotensión)

Falla multisistemica

COMPLICACIONES LOCALES

COMPLICACIONES RETROPERITONEALES.

Obstrucción duodenal y/o biliar.Necrosis pancreática – peripabcreaticaNecrosis estéril. (seudo quiste)Necrosis infectada (absceso y/o sepsis).

PANCREATITIS AGUDApancreatitis necrotizante infectada

E. Coli 26%Pseudomonas spp 16%

Staph. Aureus 15%Klebsiella spp 10%

Proteus spp 10%Streptococcus faecalis 4%

Enterobacter spp 3%Anaerobios 16%

Beger y colaboradores, Gastroenterology 1986

INDICADORES DE NECROSISProteína C reactiva

Elastasa (PMN)Interleukina

Fosfolipasa A2Péptido activado del tripsinógeno

Factores complementariosAntiproteasas

PANCREATITIS AGUDA

NECROSIS PERIPANCREATICA

TRATAMIENTO MEDICO

Alivio del dolor. (no morfina)

Recuperar vólemia.

Reposo pancreático.

Nutrición (énteral-parénteral)

Monitoreo del volumen (ingreso-egreso)

U.C.I.

Antibióticos.(biliar y/o tras locación)

TRATAMIENTO MEDICO

CRITERIOS DE INCLUSION.

Todo paciente con diagnostico de pancreatitis aguda grave con criterios de RANSON > 3 y/o APACHE II >8

Se traslada a U.C.I.

TRATAMIENTO U.C.I.

Supresión vía oral (SNG).

Reemplazo de volumen

0xigeno (nasal o cánula)

Antibiótico profilácticos.

Nutrición parenteral.

Pancreatitis biliar (C.Endoscopica)

P.A. supurativa. Papilotomia.

Papilotomia fallida( cirugía abierta)

TRATAMIENTO QUIRURGICO

PATOLOGIA BILIARCORRECCION

PATOLOGIAS LOCALES.

Necrosis infectada

seudo quiste pancreático.

Lavado peritoneal precoz.

Drenaje del conducto toráxico.

Necrosectomia.