Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda

ARTURO.RUESTA.CÓRDOVAHOSPITAL CASIMIRO ULLOA

UCSUR-2011

Definición Definición

Es un proceso inflamatorio del páncreas que cursa con dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas, siendo estas dos condiciones la base de su diagnóstico.

Un 20% de los casos es grave, al presentar complicaciones locales y/o sistémicas, incluyendo fallo multiorgánico

Propuestas de definición del Symposium Internacional sobre Pancreatitis Aguda celebrado en Atlanta en 1992Para la utilización de una Para la utilización de una terminología común se recomienda terminología común se recomienda la clasificación de Atlanta. la clasificación de Atlanta.

En esta se desestima el uso de En esta se desestima el uso de términos como flemón o términos como flemón o pancreatitis hemorrágica.pancreatitis hemorrágica.

Definición Definición Pancreatitis Aguda Leve:

Proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima o ninguna repercusión sistémica.

Pancreatitis Aguda Severa: Es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, seudoquiste o absceso. Generalmente es la consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad.

Definición Definición Necrosis:

Zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente se asocian a necrosis grasa peri pancreática. A la tomografía se aprecian zonas con HIPODENSIDAD que la del tejido normal pero mayor que la densidad liquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste.

Necrosis pancreáticaNecrosis pancreática

Definición Definición Colecciones Liquidas Agudas:

Colecciones de líquido que carecen de pared dentro del páncreas o adyacente y aparece al principio de la evolución de una PA. Tienen menos de 4 cm. de diámetro, se encuentran en el 30 a 50% de las PA y casi todas son de resolución espontánea.

Colecciones líquidas agudasColecciones líquidas agudas

Definición Definición Seudoquiste:

Formación de densidad liquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o de granulación que aparece no antes de las 6 semanas desde el inicio de la pancreatitis.

Absceso Pancreático: Colección circunscrita de pus, en el Páncreas o alrededor que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrotico en su interior.

Absceso Absceso pancreático/Seudoquistepancreático/Seudoquiste

Etiología Etiología

CAUSAS FRECUENTES ◦Litiasis biliar, incluyendo microlitiasis (40 –

60%)◦Alcohol (30%)◦Post CPRE (colangiopancreatografia endoscopica( (1 – 10%).

◦Hipertrigliceridemia, triglicérido >1000 mg/dL. (1.3 – 3.8%)

◦Hipercalcemia◦Disfunción del esfínter de Oddi.◦Fármacos y toxinas.◦Traumatismos abdominales.◦Postoperatorio.

Etiología Etiología CAUSAS POCO FRECUENTES

◦Páncreas divisum.◦Cáncer periampular◦Cáncer de páncreas◦Divertículo periampular.◦Vasculitis.

CAUSAS RARAS (idiopaticas 10%) ◦Infecciosas: Coxsackie virus, parotiditis, HIV,

parásitos, ascariasis.◦Autoinmune: LES, Síndrome de Sjogren.◦Déficit de alfa-1 antitripsina.

Fisiopatología Fisiopatología El paso inicial en la patogenia de la PA aguda es la

conversión del tripsinógeno en tripsina dentro de las células acinares en cantidades suficientes como para superar los mecanismos normales de eliminación de la tripsina activa.

La tripsina a su vez, cataliza la conversión de proenzimas, incluidos el tripsinógeno y los precursores inactivos de la elastasa, fosfolipasa A2 y carboxipeptidasa, en las enzimas activas. La tripsina también puede activar los sistemas de complemento y la cinina.

Las enzimas activas autodigieren el páncreas e inician un ciclo de liberación de más enzimas activas.

La liberación de enzimas pancreáticas produce daño en el endotelio vascular, el intersticio y las células acinares.

Estas anormalidades aumentan la permeabilidad vascular y conducen al edema de la glándula (pancreatitis edematosa o intersticial). La lesión vascular podría llevar a la insuficiencia microcirculatoria local y a la magnificación de la lesión pancreática

Fisiopatología Fisiopatología Factores causales

Daño ceña acinar pancreatica

ACTIVACION DEL TRIPSINOGENO

Activacion de la elastasa

Daño vascular hemorragico Daño vascular edematosoNecrosis coagulacion

Activacion de la fosfolipasa A2

Activacion de la quimiotripsina

Activacion cinina-calecreina

Activacion de la lipasa

Edema-infiltracionNecrosis grasa

La activacion del tripsinogeno en la patogenia

de la pancreatitis aguda.

Fisiopatología Fisiopatología Algunos pacientes con daño pancreático grave

desarrollan complicaciones sistémicas, entre ellas fiebre, síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA), derrames pleurales, insuficiencia renal, shock, depresión del miocardio y complicaciones metabólicas. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es frecuente y probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas activadas (fosfolipasa, elastasa, tripsina etc.) y las citocinas activadas (factor de necrosis tumoral, factor activador de plaquetas) liberadas hacia la circulación desde el páncreas inflamado.

Las complicaciones sistémicas de la PA son raras y son mucho menos graves en la pancreatitis intersticial que en la pancreatitis necrosante. Sin embargo, solo alrededor del 50% de los pacientes con pancreatitis necrosante desarrollan insuficiencia del órgano y esta complicación no puede predecirse por el grado de necrosis pancreática o la presencia o la ausencia de necrosis infectada.

Epidemiología Epidemiología Constituye el 3% de los casos de ingreso

hospitalario por dolor abdominal.Las dos causas mas frecuentes de PA en los

adultos son la litiasis biliar, que ocurre más a menudo en las mujeres y la pancreatitis alcohólica, que es mas frecuente en los hombres. La incidencia aumenta con la edad (edad mayor de 70, 19% de mortalidad).

Es 3 veces superior en los hombres de raza negra que en los de raza blanca.

El inicio en la primera década de la vida sugiere una causa hereditaria (hiperlipidemia), infección (paperas), o traumatismos.

Factores de riesgo asociados Factores de riesgo asociados El abuso crónico de alcohol.Trastornos heredados del metabolismo de las

lipoproteínas e hipertrigliceridemia elevada. La mayoría de adultos con hiperquilomicronemia tiene una forma leve, genéticamente heredada, de hiperlipoproteinemia de tipo I o tipo V y algún factor adicional que aumenta los lípidos en suero (abuso de alcohol, obesidad, diabetes mellitus, hipotiroidismo, embarazo, estrógenos, glucocorticoides, síndrome nefrotico, betabloqueantes).

La Pancreatitis hereditaria es un trastorno dominante autosomico con penetrancia variable que debe sospecharse cuando por lo menos dos miembros de la familia tienen pancreatitis y episodios de dolor abdominal de inicio en la infancia.

CUADRO CLÍNICO

El dolor puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e incapacitante.

Se localiza en el epigastrio y la región periumbilical, y a menudo se irradia hacia espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen.

El dolor suele ser más intenso en decúbito supino y suele aliviarse cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas.

También son frecuentes náuseas, vómitos y distensión abdominal, debidos a la hipomotilidad gástrica e intestinal y a la peritonitis química

Cuadro clinico Cuadro clinico La fiebre ocurre en el 60% de los pacientes y puede

llegar hasta 39º C. La fiebre en la primera semana de PA es debida a inflamación aguda y es mediada por citoquinas inflamatorias; y disminuye al “enfriarse” la inflamación pancreática. La fiebre en la segunda o tercera semana en pacientes con PA necrotizante se debe usualmente a la infección del tejido necrotico; la necrosis infectada conduce a mayor mortalidad y justifica una intervención quirúrgica. La fiebre debida a colangitis aguda en pacientes con pancreatitis por litiasis biliar requiere una pronta descompresión biliar.

Las alteraciones cardiovasculares incluyen taquicardia e hipotensión debido a hipovolemia o vasodilatacion e indicio del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). En tórax se puede presentar atelectasia, con crepitación basal o derrame pleural especialmente en el lado izquierdo. El paciente puede estar disneico o puede llegar a falla respiratoria. Puede desarrollar delirio, confusión y raramente puede estar comatoso.

Los signos clásicos de Grey-Turner y el de Cullen, son muy infrecuentes (1% de los casos).

Cullen’s and Turner’s Signs

Cuadro clinico Cuadro clinico Signos, síntomas y antecedentes Sensibilidad (%)

Dolor abdominal 95

Anorexia 85

Nauseas, Vómitos 75

Ruidos hidro aereos disminuidos 60

Fiebre 60

Dolor irradiado al dorso 50

Resistencia muscular 50

Historia de alcoholismo 50

Enfermedad de la vía biliar 30

Shock 15

Ictericia 15

Hematemesis 10

Criterios diagnósticosCriterios diagnósticos

El diagnostico correcto y la graduación de severidad debe ser hecho en todos los pacientes dentro de las primeras 48 horas

CAUSA DE HIPERAMILASEMIA

I. Pancreatitis◦A. Aguda◦B. Crónica: obstrucción ductal◦C. Complicaciones de la pancreatitis

1. Seudoquiste pancreático 2. Ascitis pancreatógena 3. Absceso pancreático 4. Necrosis pancreática

II. Traumatismo pancreáticoIII. Carcinoma de páncreas

CAUSA DE HIPERAMILASEMIA Insuficiencia renal Lesiones de las gl salivales

A. PaperasB. CálculoC. Sialadenitis por radiaciónD. Cirugía maxilofacial

Hiperamilasemia "tumoral“A. Carcinoma de pulmónB. Carcinoma de esófagoC. Carcinoma de mama o de ovario

Macroamilasemia Quemaduras Cetoacidosis diabética Embarazo Trasplante renal Traumatismo cerebral Fármacos: morfina

TRASTORNOS NO PANCREÁTICOS

CAUSA DE HIPERAMILASEMIA

I. Enfermedad de vías biliares: colecistitis, coledocolitiasis

II. Enfermedad intraabdominalA. Úlcera péptica perforada o penetranteB. Obstrucción o infarto intestinalesC. Rotura de embarazo ectópicoD. PeritonitisE. Aneurisma aórticoF. Hepatopatía crónicaG. Hiperamilasemia posoperatoria

OTROS TRASTORNOS ABDOMINALES

Recomendaciones para evaluación de la

Severidad EVALUACION INMEDIATA

◦Evaluación clínica incluyendo compromiso respiratorio, cardiovascular y renal.

◦Índice de masa corporal. Hay un riesgo considerable (>30kg/m2).

◦Rayos X de tórax. ¿hay derrame pleural presente?◦Tomografía con contraste. ¿Hay más del 30% de

volumen de páncreas comprometido?◦APACHE II. ¿Es de 8 o mayor?◦Presencia de falla de órgano.

EVALUACION A LAS 24 h y a las 48 h◦Evaluación clínica.◦Score de Glasgow.◦Proteína C-reactiva > 150 mg/L.◦Presencia de falla de órgano.

Recomendaciones para evaluación de la Severidad

Hasta 50% de pacientes fallecen dentro de los primeros 7 días, debido a falla multiorgánica. En la mayoría de estos pacientes el SRIS predice la presencia de disfunción de órgano.

Los únicos criterios útiles pronósticos de gravedad son los que traducen fallas orgánicas (insuficiencia renal o respiratoria y shock).

Los criterios de Ranson han demostrado un bajo valor predictivo.

Nueve criterios adaptados de Ranson, conocidos como criterios de Glasgow tienen un valor predictivo de 70 – 80%.

El Score APACHE II al ingreso o dentro de las primeras 48 h permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave. Su utilización en cualquier momento de la evolución, es un indicador de gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la pancreatitis.

Recomendaciones para evaluación de la Severidad

Debe notarse que la mayoría de pacientes con PA que desarrollaran necrosis lo hacen dentro de las primeras 24 h y virtualmente todos en las primeras 72 horas.

Entonces, todos los pacientes con PA grave deben ser sometidos a una tomografía computarizada de abdomen con medio de contraste, entre el 3º y 10º día de evolución, para determinar el grado de inflamación peri pancreática (colecciones) y la existencia, localización y extensión de la necrosis.

El uso de medio de contraste es fundamental para el diagnostico de necrosis y colecciones liquidas. Un estudio randomizado en humanos ha comprobado que el uso de medio de contraste no agrava la evolución de la PA grave. No hay que olvidar el riesgo potencial de provocar insuficiencia renal aguda, especialmente en pacientes hipovolemicos o con deterioro previo de función renal.

Criterios diagnósticosCriterios diagnósticos RANSON GLASGOW

Al ingreso

Edad > 55 Edad > 55

Recuento de G.B > 16,000 Recuento de G.B > 15,000

Glucosa > 200 mg% Glucosa > 10 mMol/L

LDH > 400 UI/L LDH > 600 UI/L

AST > 250 UI/L AST > 100 UI/L

Urea > 16 mMol/L

PaO2 < 60mmHg

Calcio < 2mMol/L

Albúmina < 3,2 grs%

A las 48 horas

Hematocrito > 10%

BUN > 5mg%

PaO2 < 60mmHg

Déficit de base > 4 mMol/L

Déficit de volumen > 6 L

Calcio < 8mg%

  Node factores Mortalidad  

  0 - 2 < 1 %  

  3 – 4 15 %  

  5 – 6 40 %  

  > 6 100 %  

Diagnostico diferencialDiagnostico diferencial Cólico biliar/colecistitis aguda.Perforación de víscera hueca.Isquemia o infarto mesentéricos.Obstrucción intestinal con asa cerrada.Infarto de miocardio de cara

diafragmática.Aneurisma disecante de aorta.Embarazo ectopico.

Examenes Auxiliares -Examenes Auxiliares -Patología clínicaPatología clínica El test mas útil para la confirmación diagnostica,

una vez sospechada una PA, es la Lipasa sérica, cuya elevación a 2 veces el rango normal tiene sensibilidad y especificidad del orden del 95% para el diagnostico de pancreatitis. La ventaja sobre la amilasa es su mayor duración en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de elevación..

Amilasa sérica 4 veces mayor que lo normal, elevación por 3-5 días.

Test Sensibilidad (%) Especificidad (%)

Amilasa 82 91

Lipasa 94 96

Examenes Auxiliares -Examenes Auxiliares -Patología clínicaPatología clínica El rendimiento de los test es valido, sin

embargo, para las primeras 24 horas de iniciado el cuadro, decayendo posteriormente el rendimiento de ambos tests llegando a tener una sensibilidad de 60% y una especificada de 70% después del 4º día.

Proteína C-reactiva mayor a 150 mg/L después de 72h se relaciona con pancreatitis necrotizante.

Examenes Auxiliares - Examenes Auxiliares - ImágenesImágenes Radiología

◦La radiología simple de abdomen y la radiografía de tórax no contribuyen al diagnostico de pancreatitis aguda.

Ecografía◦Visualiza pobremente el páncreas en 25 – 50%

de casos.◦Puede detectar edema pancreático, patología

biliar o presencia de líquido peritoneal, su uso precoz se recomienda en pacientes con sospecha de pancreatitis.

◦Los hallazgos negativos no permite descartar el diagnostico de pancreatitis aguda o de patología biliar concomitante.

Examenes Auxiliares - Examenes Auxiliares - ImágenesImágenes TAC Abdominal

◦La TAC tiene su mayor valor en la clasificación de gravedad y su mayor rendimiento entre el 3º y 10º día de evolución.

◦Su rol fundamental es (i) diagnostico; (ii) establecer la severidad del proceso inflamatorio; y (iii) determinar las complicaciones. Esto tiene implicación pronostica y de tratamiento.

◦La severidad morfológica de pancreatitis aguda puede definirse precisamente usando el Índice de Severidad desarrollado por Balthazar: Primero, la severidad del proceso inflamatorio agudo es

categorizado en grados de A al E, correspondiendo a score de 0 – 4, respectivamente.

Segundo, se evalúa la presencia, extensión o ausencia de necrosis.

El mejor valor predictivo se obtiene de la combinación de los criterios de Balthazar con el grado de necrosis, de acuerdo a la siguiente tabla:

Índice de severidad para pancreatitis agudaÍndice de severidad para pancreatitis agudaGrado TAC sin Contraste Grado TAC sin Contraste

((Balthazar) Balthazar)

PuntosPuntos Necrosis Necrosis

TAC con contraste

Índice de Índice de severidadseveridad

Índice de Índice de mortalidadmortalidad

%% Puntos Puntos adicionalesadicionales

AA Páncreas normal Páncreas normal

BB Aumento de tamaño local Aumento de tamaño local o difuso. Ho difuso. Heterogenicidadeterogenicidad

CC Inflamación pancreática Inflamación pancreática y/o de la grasa y/o de la grasa peripancreáticaperipancreática

D D Mas prominente Mas prominente inflamación peripancreatica, inflamación peripancreatica, 1 colección indefinida intra o 1 colección indefinida intra o extraprancreaticaextraprancreatica

E E 2 o mas colecciones deifinidas o abcesos y/o aire retroperitoneal

00

11

22

33

44

00

00

‹‹3030

30 a 30 a 5050

››5050

00

00

22

44

66

00

11

44

77

1010

00

00

00

6%6%

› › 17%17%

Suma de los puntos en TCSuma de los puntos en TC

Indice de severidad 0 a 3 bajo 4 a 6 medio 7 a 10 alto

Índice de Severidad

Morbilidad Mortalidad

0-3 8% 3%

4-6 35% 6%

7-10 92% 17%

El índice combinado da un score máximo de 10.La necrosis de la cabeza de páncreas es de peor pronostico que la necrosis del cuerpo y la cola.

PA: Necrosis en < 30%, con inflamcion PA: Necrosis en < 30%, con inflamcion peripancreatica circundanteperipancreatica circundante

Recomendaciones para el uso de TAC Abdominal con Recomendaciones para el uso de TAC Abdominal con contraste.contraste.

Al inicio◦ Pacientes con PA clínicamente severo al momento de la

evaluación inicial (basado en criterio de Ranson o APACHE II) quienes no manifiestan rápida mejoría clínica dentro de la 72 horas de tratamiento medico conservador.

◦ Pacientes que demuestran mejoría clínica durante la terapia medica inicial pero luego presentan un cambio agudo en el estado clínico indicando el desarrollo de complicaciones (fiebre, dolor, no tolera ingesta oral, hipotensión, caída de hematocrito etc.).

TAC de control ◦ Se recomienda un seguimiento tomografico de un TAC

inicial que mostró pancreatitis grado A –C (índice score 0 – 2), solo si hay un cambio en el estado clínico del paciente que sugiera el desarrollo de complicaciones.

◦ A los 7 – 10 días si el TAC inicial mostró pancreatitis grado D – E (índice score de 3 – 10). si durante la hospitalización hay un deterioro clínico, o para confirmar la resolución y no desarrollo de complicaciones (evolución de colección liquida a seudoquiste o desarrollo de seudo aneurisma arterial).

Terapéutica: Medidas GeneralesMedidas Generales Manejo de Hipovolemia (cristaloides, coloides). Para corregir

el grueso volumen de déficit tener en cuenta el requerimiento basal (35 mL/kg/día). La Hipovolemia es causado por el trasudado de fluidos del espacio intravascular al peritoneo.

Valorar frecuencia cardiaca, presión arterial, volumen urinario, saturación de Oxigeno cada 2 horas. En casos severo catéter venoso central y manejo en UCI. Función renal, electrolitos, glucosa, hematocrito.

Cloruro de potasio EV hasta lograr 100 mEq/día. Magnesio y calcio se reemplazan de acuerdo al déficit. Glucosa mayor de 250 mg/dL, necesita de administración de

insulina. Transfusión sanguínea si hematocrito es menor de 25% (de

30 a 35% es optimo para perfusión de parénquima pancreático).

Oxigeno para mantener una saturación mayor a 95%. Rx de tórax si hay insuficiencia respiratoria. Rx de abdomen (íleo) y sonda naso gástrica si ocurre vómitos. La sonda naso gástrica no esta indicada rutinariamente. Bloqueador H2 para prevenir úlcera.

Terapéutica

Analgesia◦Analgésicos opiáceos en bolo o infusión

continua (petidina).Antibiotico

◦En necrosis pancreática o colecciones, deterioro clínico, gas retroperitoneal.

◦Mayormente Gérmenes gram-negativo. Aspiración con aguja fina con guía ecografica o tomografica

◦Imipenem 500 mg c/8 h por 2 semanas, Cefotaxima.

◦Han demostrado efecto en reducción de necrosis infectada, cirugía, morbilidad y mortalidad.

Terapéutica: Soporte NutricionalSoporte Nutricional

PA es un estado hipercatabolico con perdida de masa corporal, grasa y proteínas.

Es de inicio pronto en pancreatitis severa con Alimentación parenteral, luego al 3º día nutrición enteral (dieta semi elemental) con sonda nasoyeyunal.

En caso leve o moderado (80% de pacientes), no requieren nutrición parenteral o yeyunal, pues iniciaran alimentación al 4º día.

Requerimiento calórico en pancreatitis: 8000 – 10000 Kilojoules/día (50% glucosa, 20% proteína, 30% lípidos).

Ventajas de la nutrición enteral sobre la parenteral (Previene la atrofia gástrica y la translocación bacteriana, evita la sepsis por catéter, atenúa la respuesta hipermetabólica, es menos costosa).

Manejo de la Pancretaitis Leve

Reposición de líquidos (dextrosa en sol. Salina normal, 1 L/h)

Alivio del dolor (morfina) Soporte nutricional enteral una vez

aliviado el dolor y normalizado el laboratorio

Monitoreo hemodinámico y de los parámetros séricos de laboratorio

Manejo de la Pancreatitis Grave

Considerar internación en UTI Eliminar ingesta oral primeras 48 Aporte agresivo de líquidos Soporte nutricional (preferente enteral) Considerar CPRE ante sospecha de litiasis biliar y

empeoramiento de la ictericiaAlivio del dolor (morfina) Certificar presencia de necrosis pancreática o

Peripancreática Considerar antibióticos si hay infección Considerar consulta con gastroenterología, cirugía

y/o radiología intervencionista

Terapéutica

Manejo de Pancreatitis Aguda Biliar◦Pronta intervención encoscopica (PCRE +

Esfinterotomia), remoción del calculo, restablecimiento del drenaje biliar. El éxito del manejo endoscopico excede el 90%.

◦En casos de colangitis, ictericia, dilatación de colédoco o deterioro clínico.

◦La esfinterotomia es importante. Permite el paso de cálculos y previene otro episodio de PA.

◦Los casos leves debe tener un manejo definitivo dentro de las primeras 2 semanas y no más de 4.

Cirugía◦En necrosis no infectada la cirugía no es útil. ◦Infección de necrosis o de colecciones constituyen

indicación de remoción inmediata en no más de 24 a 48 horas

Signos de Alarma

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS).

Síndrome de Disfunción Múltiple de Órgano (MODS).

Requieren Manejo en UCI.

SIRS

≥ 2 de lo siguiente:

Temperatura > 38º C o < 36oC

Frecuencia cardiaca > 90

Frecuencia respiratoria > 20

PaCO2<32

Glóbulos blancos >12000 o <4000 mm3

Neutrofilos inmaduros > 10%

MODS

SIRS

≥ disfunción de un órgano

Síndrome de Distres Respiratorio Agudo

Insuficiencia renal Aguda

Hipotensión

Coagulación Intravascular Diseminada

Insuficiencia adrenal aguda

Hepatitis aguda

Encefalopatía metabólica

Íleo

Criterios de alta ◦Inicio de Dieta◦Ruidos hidroaereos y eliminación de flatos.

Pronóstico◦El 15 a 30% de pacientes desarrolla pancreatitis

severa◦La mortalidad es de 5 a 10%◦En pancreatitis leve la mortalidad es 0, en

pancreatitis necrosante estéril es de 10% y en necrosis infectada es de 30%.

80% son leves con morfología normal y reversible.

20 % son severas y se acompañan de necrosis y falla orgánica.

Pancreatitis severa 1/3 a ¼ falleceran, haciendo una mortalidad total de 2 – 10%

Hay 2 picos de mortalidad descrita en la 1º - 2º semana, usualmente con FMO.

Después de la 2º semana de enfermedad - la mortalidad se asocia a la infección pancreática.

HISTORIA NATURAL

Signos de Mal Pronóstico en PA

1. Datos Objetivos◦≥ 3 criterios de ranson◦APACHE Score ≥ 8◦Hematocrito ≥ 44◦Índice tomografito de severidad ≥6

2. Falla de Órgano3. Complicaciones locales

◦Necrosis◦Absceso◦Seudoquiste

ATLANTA CRITERIA FOR SEVERE ACUTEPANCREATITIS

ORGAN FAILURE◦ Shock: systolic blood pressure <90 mm Hg◦ Pulmonary insufficiency: pO2 60 mm Hg◦ Renal failure: serum creatinine >2 mg/dL◦ Gastrointestinal bleeding: >500 mL/24 hr

LOCAL COMPLICATIONS◦ Necrosis◦ Abscess◦ Pseudocyst

UNFAVORABLE EARLY PROGNOSTIC SIGNS◦ 3 or more Ranson's criteria (see Table 56-2 )◦ APACHE II score 8

Adapted from Bradley EL 3rd: A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA, September 11 through 13, 1992. Arch Surg 128:586, 1993.

Complicaciones

Fístulas, de conducto pancreático y tracto gastrointestinal

Seudoquiste (la colección liquida aguda ocurre en 40% de pacientes con PA, de ellas el 50% se resuelven espontáneamente en las primeras 4 semanas y el otro 50% termina en seudoquiste).

Absceso.Complicación vascular (trombosis venosa

mesentérica, seudo aneurisma arterial).

Complicaciones Complicaciones LOCALESNecrosis E / I Acumulación de líquido

pancreático Absceso pancreático Seudoquiste

pancreático Rotura Trombosis Infarto intestinal Ictericia obstructiva Hemorragia

intraperitoneal masiva

Infección Obstrucción del tubo

digestivo Ascitis pancreática Rotura del conducto

Pancreático principal Seudoquiste con

escape Afección de órganos

vecinos por pancreatitis necrosante

Complicaciones Complicaciones GENERALESPULMONARES Derrame pleural Atelectasia Absceso mediastínico Neumonitis Síndrome apneico deladultoGI Hemorragia digestivaa Úlcera péptica

CARDIOVASCULARES Hipotensión Hipovolemia Muerte súbita Cambios inespecíficos de

ST-T Derrame pericárdico Hematológicas Coagulación intravascular

diseminada

Complicaciones Complicaciones GENERALESRENALES Oliguria Hiperazoemia Trombosis de arteria ovena renales Necrosis tubular agudaMETABOLICAS Hiperglucemia Hipertrigliceridemia Hipocalcemia

Encefalopatía Ceguera súbita

(retinopatía de Purtscher) Sistema nervioso central

Psicosis Embolia grasa Necrosis grasa Tejido subcutáneo

(nódulos eritematosos) Hueso CID.

Complicaciones sistémicasComplicaciones sistémicas

I.resp.agudaI.R.AShockDMOSepsis

extrapancreáticaCID

HiperglucemiaHipocalcemiaHemorragia g.i.Encefalopatía

pancreáticaSRIS

Pancreatis Aguda

TAC con contraste

Evaluacion de gravedad (APACHE II)

Leve/moderada

grave

Manejo medico

= 30% de necrosis

< 30% de necrosis

Antibioticos (1 semana)

Ninguna mejoria

mejoria

Aspiracion guiada por TC

Continuar los antibioticos (3

semanas)

Infectado Esteril

Operación inmediata

Operación (programada)

Tratamiento de sosten

Tratamiento médico en UCITratamiento médico en UCI

Antibioterapia precoz (PAG necrotizante)Soporte hemodinámicoControl del dolorSoporte respiratorioSoporte renalSoporte nutricionalPrevención de hemorragias digestivasMonitorización de presión intraabdominalUso experimental:AC monoclonales,

antag.de PAF…

Tipos de prevención en la Tipos de prevención en la sepsis pancreáticasepsis pancreática

Con antibióticos:◦Vía oral: atb no absorbibles por via oral

(descontaminación intestinal).◦Vía i.v.: El atb adecuado debe reunir tres

condiciones: Ser activo contra la flora habitual ( sobretodo GN de origen

intestinal) Penetrar en el tejido pancreático sano e inflamado, así como

en las lesiones peripancreáticas. Alcanzar concentraciones eficaces en el tejido glandular.

Buchler y cols. calcula el FE estableciendo tres grupos de antibióticos: -Aminoglucósidos (0,12)-Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación (0,71)-Imipenem (0,98) y quinolonas (0,86).

PROFILAXIS ANTIBIOTICAPROFILAXIS ANTIBIOTICA

Elección de atb y dosis:◦Imipenem 500 mg/8h◦Ciprofloxacino 400 mg/12h o Penfloxacino 400

mg/8h asociado a Metronidazol 1200 mg/24h.◦Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/8h.

Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality en acute necrotizing pancreatitis: a metaanalysis. Pancreas 2001; 22: 28-31.

Recomendación general de Recomendación general de la PROFILAXIS ANTIBIÓTICAla PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

Debe iniciarse en todos los pacientes con evidencia de NECROSIS PANCREÁTICA DEMOSTRADA (gold standard diagn. TAC dinámica) prescindiendo tanto de la gravedad clínica como de la extensión de la necrosis.

El tratamiento antibiótico se inicia por vía i.v. tan pronto como sea posible.

Recomendación general de Recomendación general de la PROFILAXIS ANTIBIOTICAla PROFILAXIS ANTIBIOTICA

La DURACIÓN de la profilaxis antibiótica debe ser mantenida al menos 14 días y PROLONGARLA si persisten complicaciones sistémicas.

Debe prestarse atención ante los peligros del uso indiscriminado de la profilaxis atb en la PAG, como la resistencia bact., y la superinfección por hongos.

Alternativas distintas a los Alternativas distintas a los antibióticosantibióticos

Lavado peritoneal?Manejo hemodinámico precoz con

volumen para detener o reducir necrosis.Nutrición enteral yeyunal precoz.Fármacos probióticos asociados a la

nutrición enteral.Inmunoterapia frente a la parálisis

inmunológica en PAG

CPRE EN LA PAGCPRE EN LA PAGNeoptolemos y cols.

(1988) Comparó tto.convencional con CPRE urgente + EE.

La mayoría de los estudios están de acuerdo en que ante una PAG de origen biliar se debe realizar CPRE urgente + EE si se comprueba coledocolitiasis entre las 24-72 h del ingreso.

CPRE EN LA PAGCPRE EN LA PAG

CPRE EN LA PAGCPRE EN LA PAG

Aunque durante la CPRE no se compruebe la coledocolitiasis la EE sistemática se recomienda por varias razones:◦Insensibilidad de la colangiografía para la

microlitiasis.◦Posibilidad de paso de nuevos cálculos durante

el mismo episodio de PA.◦Facilita la cirugía posterior.◦Prevención de recidivas de PA.

Recomendaciones para el Recomendaciones para el uso de TACuso de TAC

TAC dinámica inicial entre las 48-72h desde el comienzo de clínica:◦Diagnostico dudoso◦Abdomen agudo + leucocitosis + fiebre◦Ranson >3 o APACHE II >8◦No respuesta a tto conservador en primeras

72h◦Deterioro agudo tras mejoría clínica inicial.

Cirugía en la PAGCirugía en la PAG

Indicaciones (Fernández del Castillo 1998)◦ Deterioro progresivo en la 1ª sem. con

DMO+leucos+fiebre◦ Cultivo + por PAAF◦ Absceso pancreático demostrado por TAC◦ Persistencia de molestias abd, febrícula o incapaces de

nutrirse por v.o tras fase aguda de la enfermedad.

Objetivos de la Cirugía en la Objetivos de la Cirugía en la PAGPAG

Exéresis de todo el tejido necrótico pancreático y peripancreático, drenaje de ascitis y colecciones

Preservación de tejido pancreático sano.

Técnicas quirúrgicasTécnicas quirúrgicas

Drenaje quirúrgico: Cerrado: lavados y colocación de drenajes que se

mantendrán de 1 a 2 semanas. A veces se asocia a la triple ostomía (drenaje biliar, gastrostomía y yeyunostomía)

Abierto o laparostomía: tiene como ventajas la posibilidad de cambiar la posición de los drenajes y un control directo de la hemorragia abdominal. Mayor número de complicaciones. Su indicación sería cuando no se pudiera cerrar la pared abdominal.

Técnicas quirúrgicasTécnicas quirúrgicas

Necrosectomía: el desbridamiento se realiza mediante maniobras digitales o con intrumentos de disección roma. Es importante realizar lavados abundantes de la cavidad abdominal◦Complicaciones:

Fístula pancreática 53% Fístula intestinal 4 - 35% Hemorragia postoperatoria 3 – 26% Infección de la herida quirúrgica, insuf.exocrina

pancr.

Secuelas a largo plazo de Secuelas a largo plazo de las PAG post-UCIlas PAG post-UCI

La mayoría de los pacientes que sobreviven a una PAG alcanza una calidad de vida similar a la que tenían antes. Complicaciones más importantes:◦Diabetes (54%)◦Polineuropatía (16%)◦Hernias abdominales (27%)◦Episodios de dolor abdominal (9%)◦Pancreatitis recurrente (4,5%)◦Esteatorrea intratable (4,5%)

Doepel y cols (1993) Tsiotos y cols (1998)