Pancreatitis Aguda

Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda

Interno Paulo Henríquez VenegasInterno Paulo Henríquez Venegas

Servicio MedicinaServicio Medicina

Hospital Regional de RancaguaHospital Regional de Rancagua

DefiniciónDefinición

Pancreatitis aguda es una condición Pancreatitis aguda es una condición inflamatoria del pancreas caracterizada inflamatoria del pancreas caracterizada clinicamente por dolor abdominal y niveles clinicamente por dolor abdominal y niveles elevados de enzimas pancreáticas en la elevados de enzimas pancreáticas en la sangre.sangre.

EpidemiologíaEpidemiología

La incidencia anual de la PA va desde 4.9-35 La incidencia anual de la PA va desde 4.9-35 por 100.000 habitantes en varios reportes.por 100.000 habitantes en varios reportes.

Su mortalidad ha disminuido en los últimos Su mortalidad ha disminuido en los últimos años, siendo de un 10% en todos los pacientes años, siendo de un 10% en todos los pacientes hospitalizados por PA y hasta un 30% en casos hospitalizados por PA y hasta un 30% en casos de PA severa.de PA severa.

Vege, SS, Yadav, D, Chari, ST. Pancreatitis. In: GI Epidemiology, 1st ed, Talley, NJ, Locke, GR, Saito, YA (Eds), Blackwell Publishing, Malden, MA 2007.


Mortalidad primeras 2 semanas se debe Mortalidad primeras 2 semanas se debe por la SIRS y FMO, con 0-50% de por la SIRS y FMO, con 0-50% de mortalidad.mortalidad.

Mortalidad > 2 semanas se debe a la sepsis Mortalidad > 2 semanas se debe a la sepsis y las complicaciones de la PA.y las complicaciones de la PA.

Gloor, B, Muller, CA, Worni, M, et al. Late mortality in patients with severe acute pancreatitis. Br J Surg 2001; 88:975.

0,15% y el 1,5% de los diagnósticos de los 0,15% y el 1,5% de los diagnósticos de los pacientes APSpacientes APS

HOMBRES/ MUJERES HOMBRES/ MUJERES 1:0,3 CAUSA OH Y 1:5,6 BILIAR1:0,3 CAUSA OH Y 1:5,6 BILIAR

80 % ORIGEN BILIAR Y OH80 % ORIGEN BILIAR Y OH

MORTALIDAD MORTALIDAD 1-2 % EN PANCREATITIS LEVE1-2 % EN PANCREATITIS LEVE

20 A 30 % EN PANCREATITIS SEVERA20 A 30 % EN PANCREATITIS SEVERA

PROMEDIO 5 %PROMEDIO 5 %


MortalidadMortalidad Precoz:Precoz: primeros 6 días. primeros 6 días. Obedece a la Obedece a la respuesta respuesta

inflamatoria sistémica.inflamatoria sistémica.

Tardía:Tardía: Después de los 6 días. Después de los 6 días. AA causa de las causa de las complicaciones locales y a distanciacomplicaciones locales y a distancia, , siendo siendo la principal causa de muerte la INFECCIÓN, la principal causa de muerte la INFECCIÓN, especialmente la necrosis pancreática infectada.especialmente la necrosis pancreática infectada.

NECROSIS PANCREATICA 40-70% DE INFECCION NECROSIS PANCREATICA 40-70% DE INFECCION a 4 SEMANASa 4 SEMANAS

MORTALIDAD 50%MORTALIDAD 50%

Pancreatitis aguda grave Pancreatitis aguda grave 95% muertes 95% muertes


Clasificación de Atlanta (1992)Clasificación de Atlanta (1992)

Pancreatitis aguda leve (80-90%): Pancreatitis aguda leve (80-90%): Existe edema Existe edema intersticial del páncreas y mínima repercusión intersticial del páncreas y mínima repercusión sistémica.sistémica.

Pancreatitis aguda grave (10-20%): Pancreatitis aguda grave (10-20%): Fallas orgánicas Fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.pseudoquiste o absceso.

Necrosis: Necrosis: Zonas localizadas o difusas de Zonas localizadas o difusas de tejido tejido pancreático no viable que generalmente se asocian a pancreático no viable que generalmente se asocian a necrosis de la grasa peripancreática.necrosis de la grasa peripancreática.

Bradley EL: A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA,S eptember 11-13, 1992. Arch Surg 1993; 128: 586-90.

Colecciones líquidas agudas:Colecciones líquidas agudas: Colecciones Colecciones de de densidad líquida que carecen de pared y densidad líquida que carecen de pared y se presentan se presentan precozmente en el páncreas o precozmente en el páncreas o cerca de él.cerca de él.

Pseudoquiste: Pseudoquiste: Formación de densidad líquida Formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una caracterizada por la existencia de una pared de tejido pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. Constituyen semanas desde el inicio de la pancreatitis. Constituyen la complicación más frecuente en PA grave (10- la complicación más frecuente en PA grave (10- 17%).17%).

Absceso pancreático: Absceso pancreático: Colección circunscrita Colección circunscrita de pus, de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una PA y contiene escaso tejido consecuencia de una PA y contiene escaso tejido necrótico en su interior.necrótico en su interior.

EtiologíaEtiología

Forsmark, CE, Baillie, J. AGA Institute Technical Review on Acute Pancreatitis. Gastroenterology 2007; 132:2022.

Principales:Principales: Litiasis bilar (75%) (postprandial)Litiasis bilar (75%) (postprandial) Alcoholismo (15-20%) (2-3d post ingesta)Alcoholismo (15-20%) (2-3d post ingesta)

Otras:Otras: Hipertrigliceridemia (5-10%)Hipertrigliceridemia (5-10%) Medicamentos Medicamentos ((organofosforado, organofosforado,

azatioprina, ácido valproico, azatioprina, ácido valproico, metronidazol)metronidazol)

CPRECPRE Úlcera péptica penetranteÚlcera péptica penetrante Cirugía (isquemia)Cirugía (isquemia) TraumaTrauma CáncerCáncer Infecciones Infecciones ((Ascaridiasis, virus de la hepatitis A, B y C, CMV, Ascaridiasis, virus de la hepatitis A, B y C, CMV,

VIH) VIH) IdiopáticaIdiopática

Pancreatitis biliarPancreatitis biliar Es la etiología más frecuente 35-40%. (otros Es la etiología más frecuente 35-40%. (otros

trabajos revelan hasta un 70%)trabajos revelan hasta un 70%) Solo 3-7 % de pacientes con litiasis biliar Solo 3-7 % de pacientes con litiasis biliar

desarrollan PA.desarrollan PA. El mecanismo mediante el cual los cálculos El mecanismo mediante el cual los cálculos

producen PA es desconocido.producen PA es desconocido. Existen dos factores que lo harían:Existen dos factores que lo harían:1.1. Reflujo biliar al conducto pancreático por Reflujo biliar al conducto pancreático por

obstrucción parcial de la vía biliar por cálculos.obstrucción parcial de la vía biliar por cálculos.2.2. Obstrucción de la ampula por cálculos o por Obstrucción de la ampula por cálculos o por

edema secundario a la litiasis biliar.edema secundario a la litiasis biliar.

Esquema general del manejo.

Cuadro clínico sugerente.

Establecer diagnóstico.

Establecer severidad.

Terapia de soporte.

Vigilancia complicaciones.Locales y sistémicas.

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Clínico.

Laboratorio

Imágenes

Dolor abdominalDolor abdominalagudoagudoprogresivoprogresivointensidad variableintensidad variableepigástrico profundoepigástrico profundoIrradiado en cinturón álgico Irradiado en cinturón álgico (hemiabdomen superior)(hemiabdomen superior)

VómitosVómitos (75- 80%) persisten por horas.(75- 80%) persisten por horas.alimentariosalimentariosbiliososbiliososhemáticos ( hemorragia páncreas o lesión aguda gastroesofágica)hemáticos ( hemorragia páncreas o lesión aguda gastroesofágica)

Hipomotilidad intestinalHipomotilidad intestinalíleo local íleo local generalizado, distensión abdominal y ausencia RHA. generalizado, distensión abdominal y ausencia RHA.

Disnea/taquipneaDisnea/taquipneaansiedad, doloransiedad, dolordistrés respiratorio o derrame pleuraldistrés respiratorio o derrame pleuralacidosis metabólicaacidosis metabólica

Otros: fiebre, ictericia, deshidratación, shock.Otros: fiebre, ictericia, deshidratación, shock. Paniculitis, tromboflebitis y poliartritisPaniculitis, tromboflebitis y poliartritis

Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas

Sensibilidad y distención abdominal Sensibilidad y distención abdominal (raro (raro rigidez)rigidez)

Posición antiálgica (reposo en posición fetal)Posición antiálgica (reposo en posición fetal) Signos Cullen y Turner (PA grave, baja sensibilidad)Signos Cullen y Turner (PA grave, baja sensibilidad) Derrame pleuralDerrame pleural Crépitos distelectásicosCrépitos distelectásicos Atelectasias basalesAtelectasias basales HDA HDA (inflamación mucosa)(inflamación mucosa)

Dolores musculares Dolores musculares (hipocalcemia(hipocalcemia))

Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas

TaquicardiaTaquicardia TaquipneaTaquipnea HipotensiónHipotensión

Examen FísicoExamen Físico

Cuadro clínicoCuadro clínico

Consenso nacional sobre diagnóstico y tratamiento de pancreatitis aguda , agosto ,año 2000

IntraabdominalIntraabdominal

Úlcera Péptica Úlcera Péptica PerforadaPerforada

Infarto MesentéricoInfarto Mesentérico Obstrucción Intestinal Obstrucción Intestinal

con Estrangulacióncon Estrangulación Embarazo EctópicoEmbarazo Ectópico Colecistitis AgudaColecistitis Aguda ColedocolitiasisColedocolitiasis ColangitisColangitis HepatitisHepatitis Obstrucción intestinalObstrucción intestinal ApendicitisApendicitis DiverticulitisDiverticulitis

Diagnostico DiferencialDiagnostico Diferencial

Extraabdominal

IAM de pared inferior Pericarditis Disección Aórtica Pleuritis Neumonia basal izquierda TEP

Enzimas pancreáticasEnzimas pancreáticas

TestTest SensibilidadSensibilidad EspecificidadEspecificidad

AmilasaAmilasa 82%82% 91%91%

LipasaLipasa 94%94% 96%96%

Lipasa séricaLipasa sérica : Su elevación es más prolongada y sin otras : Su elevación es más prolongada y sin otras causas de elevación. Elevación a 2 veces el rango normal causas de elevación. Elevación a 2 veces el rango normal tiene sensibilidad y especificidad del orden del 95% para el tiene sensibilidad y especificidad del orden del 95% para el diagnóstico de pancreatitis. diagnóstico de pancreatitis. Valor normalValor normal : hasta 50 : hasta 50

Amilasa séricaAmilasa sérica : Se eleva 6-12 hr, vida media 10 hrs., : Se eleva 6-12 hr, vida media 10 hrs., elevación a 4 veces el rango normal también tiene alta elevación a 4 veces el rango normal también tiene alta sensibilidad y especificidad. sensibilidad y especificidad. Valor normalValor normal : hasta 100 : hasta 100

Su nivel no determina gravedad Su nivel no determina gravedad del cuadrodel cuadro

No hay mayor sensibilidad dg si se solicitan ambasNo hay mayor sensibilidad dg si se solicitan ambas

Otros:Otros: GPT >3 veces Valor Normal GPT >3 veces Valor Normal mejor predictor de origen mejor predictor de origen

biliar. (95%)biliar. (95%) Leucocitosis con Desviación Izquierda Leucocitosis con Desviación Izquierda

( no implica infección)( no implica infección)

Ambas pueden estar elevadas en otros cuadrosAmbas pueden estar elevadas en otros cuadros

Enzimas pancreáticasEnzimas pancreáticas

ImagenesImagenes

Rx Abdomen simple: Signos de ileo, Rx Abdomen simple: Signos de ileo, calcificaciones pancreaticas.calcificaciones pancreaticas.

Eco Abdominal: Litiasis biliar, Eco Abdominal: Litiasis biliar, pseudoquistes, colecciones liquidas pseudoquistes, colecciones liquidas peripancreaticas.peripancreaticas.

Tomografía axial Tomografía axial computadacomputada

Entre el tercer y décimo día de evolución.Entre el tercer y décimo día de evolución.

Mejor momento despues de las 72 hrs. Mejor momento despues de las 72 hrs.

Determina el grado de inflamación peripancreática Determina el grado de inflamación peripancreática (colecciones) y la existencia, localización y extensión (colecciones) y la existencia, localización y extensión de la necrosis.de la necrosis.

Es el gold standart para el diagnóstico de necrosis pancreática.

El uso de contraste es fundamental para el diagnóstico El uso de contraste es fundamental para el diagnóstico de necrosis y colecciones líquidas.de necrosis y colecciones líquidas.

Clasificación de gravedadClasificación de gravedad

Diagnóstico de gravedad

Gran implicancia pronóstica y terapéutica

Criterios de laboratorio

Estratificación por TAC

Criterios Criterios clínicos clínicos

Criterios de Ranson

Criterios de Glasgow o Score Imrie

APACHE II

Grado de inflamación peripancreática

Criterios de Balthazar

Criterios de RansonCriterios de Ranson

Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J. FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med Intensiva 2003;27(2):93-100

La presencia de 3 o más

criterios predice una PA grave

Criterios de GlasgowCriterios de GlasgowEvaluados a las 48 horas


APACHE II (Acute Physiology and APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)Chronic Health Evaluation)

Su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 Su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 horas permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de horas permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave.la grave.

Además su utilización, en cualquier momento de la Además su utilización, en cualquier momento de la evolución, es un indicador de la gravedad del paciente y evolución, es un indicador de la gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la pancreatitis. del progreso o deterioro de la pancreatitis.

Un score de 8 o más indica pancreatitis aguda grave


SCORE FISIOLÓGICO AGUDOPUNTAJE POR EDAD

PUNTAJE POR PATOLOGÍAS CRÓNICAS

EdadEdad PuntajePuntaje

<44 <44 0 0

45 – 54 45 – 54 2 2

55 – 64 55 – 64 3 3

65 – 74 65 – 74 5 5

>75 >75 6 6

Insuficiencia grave de sistemas orgánicos o inmunocomprometido, asignar puntos del siguiente modo:

a: Para pacientes no quirúrgicos o postoperatorios de urgencias:5 puntos

b: Para pacientes postoperatorios electivos: 2 puntos

1

2

Límites altos anómalos Normal Límites bajos anómalos

Variables fisiológicas +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperatura, rectal (ºC) 41º 39-40,9º --- 38,5-38,9º 36-38,4º 34-34,5º 32-33,9º 30-31,9º 29,9º

Presión arterial media (mmHg) 160 130-159 110-129 --- 70-109 --- 50-69 --- 49

Frecuencia cardíaca (latidos/minuto) 180 140-179 110-139 --- 70-109 --- 55-69 40-54 39

Frecuencia respiratoria (resp/minuto) 50 33-49 --- 25-34 12-24 10-11 6-9 --- 5

Oxigenación: AaDO2 o PaO2 (mmHg)

a. FiO2 0,5, registrar AaDO2 500 350-499 200-349 --- <200 --- --- --- ---

b. FiO2 <0,5, registrar sólo PaO2 --- --- --- --- PO2>70 PO2 61-70 --- PO2 55-60 PO2 <55

pH arterial 7,7 7,6-7,69 --- 7,5-7,59 7,33-7,49 --- 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15

Sodio sérico (mmol/l) 180 160-179 155-159 150-154 130-149 --- 120-129 111-119 110

Potasio sérico (mmol/l) 7 6-6,9 --- 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 --- <2,5

Creatinina sérica (mg/dl) (puntuación doble para I Renal Aguda)

3,5 2-3,4 1,5-1,9 --- 0,6-1,4 --- <0,6 --- ---

Hematocrito (%) 60 --- 50-50,9 46-49,9 30-45,9 --- 20-20,9 --- <20

Recuento de leucocitos (total/mm3) 40 --- 20-39,9 15-19,9 3-14,9 --- 1-2,9 --- <1

Puntuación GLASGOW COMA SCORE = 15 – Puntuación GCS real

A PUNTUACIÓN FISIOLÓGICA AGUDA (PFA) total = Sumar los puntos de las 12 variables

HCO3 sérico (venoso, mmol/l) (no es de elección,

usar si no hay GSA 52 41-51,9 --- 32-40,9 22-31,9 --- 18-21,9 15-17,9 <15

APACHE IIAPACHE II33 Score Fisiológico Agudo Score Fisiológico Agudo

Hematocrito Hematocrito Elevado (hemoconcentración) Elevado (hemoconcentración) severa disminución severa disminución

Calcemia Calcemia Disminuida por necrosisDisminuida por necrosis

LDH LDH Muy elevadaMuy elevada PCR PCR PA Leve: PA Leve: valores bajosvalores bajos

Peak al 2º díaPeak al 2º día Resolución entre 7 y 10d Resolución entre 7 y 10d

PA Grave: PA Grave: SSiempre valores muy superiores a los 120 mg/dliempre valores muy superiores a los 120 mg/dl

Peak al 2º ó 3er díaPeak al 2º ó 3er día Luego de la primera semana Luego de la primera semana < 120mg/dl< 120mg/dl

PCR > 120 se relaciona con necrosisPCR > 120 se relaciona con necrosisPCR > 150mg/dL a las 48 hrs PCR > 150mg/dL a las 48 hrs PA Grave PA Grave

Elastasa PMN Elastasa PMN > 250-300 ug/L> 250-300 ug/L

ProcalcitoninaProcalcitonina

Marcadores bioquímicosMarcadores bioquímicos

Marcadores bioquímicosMarcadores bioquímicos


La amilasa y lipasa son diagnósticas no tienen valor en el pronóstico del cuadro.

Clasificación de BalthazarClasificación de Balthazar

Score Necrosis (%)

0 0

2 <30

4 30-50

6 >50

TAC dinámico con contraste ev entre 3° - 10° día

A: Páncreas normal

B: Páncreas aumentado de tamaño.

C: Inflamación peripancreatica

D: Una colección peripancreatica.

PA con importante presencia de gas en cuerpo del páncreas asociado a colección líquida mal definida. Presencia de gas intravesicularGrado E de Balthazar.

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

• LOCALES– COLECCIONES

LÍQUIDAS

– NECROSIS (INFECTADA?)

– PSEUDOQUISTE

– ABSCESO

– ASCITIS

– OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

SISTÉMICASSISTÉMICAS SHOCKSHOCK

INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA

SEPSISSEPSIS

HEMORRAGIA DIGESTIVAHEMORRAGIA DIGESTIVA

INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA

ALTERACIONES DE LA ALTERACIONES DE LA COAGULABILIDADCOAGULABILIDAD

ALTERACIONES METABÓLICASALTERACIONES METABÓLICAS

Tratamiento PA leveTratamiento PA leve

Manejo médico:Manejo médico:AnalgesiaAnalgesiaReposo digestivo 3-5 días.Reposo digestivo 3-5 días.SNG (no mejora evolucion, maneja dolor SNG (no mejora evolucion, maneja dolor

en caso de ileo y/o vómitos profusos)en caso de ileo y/o vómitos profusos)No está indicada la profilaxis ATB.No está indicada la profilaxis ATB.

Manual CTO. Cirugía digestiva. Ed 7ª

Somatostatina u octreotido: sin mayor Somatostatina u octreotido: sin mayor beneficio.beneficio.

Supresor HCL: sin demostrar utilidad.Supresor HCL: sin demostrar utilidad.Anticolinergicos: sin demostrar utilidad, Anticolinergicos: sin demostrar utilidad,

mayor posibilidad de ileo.mayor posibilidad de ileo.

Tratamiento PA leveTratamiento PA leve

Tratamiento PA graveTratamiento PA grave

Asistencia nutricional Analgesia Profilaxis

antibiótica

Tratamiento de patología biliar concomitante

Diagnóstico y tratamiento de la infección pancreática

Asistencia Nutricional:Asistencia Nutricional:

• Pancreatitis aguda leve: Pancreatitis aguda leve:

- Iniciar régimen líquido hidrocarbonado a las 48-72 h. de evolución por Iniciar régimen líquido hidrocarbonado a las 48-72 h. de evolución por boca o SNG.boca o SNG.

-- Realimentación oral en 1 semana máximo. Realimentación oral en 1 semana máximo.

-- No se ha demostrado beneficio de la asistencia nutricional parenteral. No se ha demostrado beneficio de la asistencia nutricional parenteral.

Marik P, Zaloga G: Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ 2004; 328: 1407-10.

Pancreatitis aguda grave:Pancreatitis aguda grave:

- Realimentación oral demora más, privilegiar NE.- Realimentación oral demora más, privilegiar NE.

- Nutrición enteral precoz por sonda nasoyeyunal ( - Nutrición enteral precoz por sonda nasoyeyunal ( no aumenta secreción pancreática, menor no aumenta secreción pancreática, menor incidencia de infecciones y estadía hospitalaria)incidencia de infecciones y estadía hospitalaria)

- Fórmulas altas en proteínas y baja en grasas - Fórmulas altas en proteínas y baja en grasas hasta reiniciar alimentación oral.hasta reiniciar alimentación oral.

-Limitaciones : ileo persistente o imposibilidad de -Limitaciones : ileo persistente o imposibilidad de colocar sonda NY más allá de ángulo de Treitz colocar sonda NY más allá de ángulo de Treitz (obliga a NP*)(obliga a NP*)

Asistencia Nutricional:Asistencia Nutricional:

Hidratación ParenteralHidratación Parenteral

PA leve: medida de soporte durante ayunoPA leve: medida de soporte durante ayuno

PA Grave: soporte + reanimaciónPA Grave: soporte + reanimación

secuestro de volumen puede llegar a 1/3 secuestro de volumen puede llegar a 1/3 volemia, por lo que reposición puede llegar volemia, por lo que reposición puede llegar a 300-500 cc/h (monitorizado, primeras 48 a 300-500 cc/h (monitorizado, primeras 48 hrs)hrs)

Depleción de volemia Depleción de volemia resulta en PA resulta en PA Necrotizante Necrotizante

AnalgesiaAnalgesia Los antiespasmódicos y los analgésicos tradicionales, o Los antiespasmódicos y los analgésicos tradicionales, o

su combinación son suficientes en un porcentaje no su combinación son suficientes en un porcentaje no despreciable de casos para un adecuado control del despreciable de casos para un adecuado control del dolor.dolor.

Los analgésicos opiáceos, en bolo o infusión continua, Los analgésicos opiáceos, en bolo o infusión continua, son altamente eficaces en el control del dolor son altamente eficaces en el control del dolor pancreático. La pancreático. La Petidina y MetadonaPetidina y Metadona no producen no producen espasmo del esfínter de Oddi.espasmo del esfínter de Oddi.

Metadona : ampollas 10 mgs (2 ml)

Petidina (Meperidina) (Demerol o Petidina clorhidrato) : ampollas 100 mgs (2 ml)


NO a demanda NO a demanda control continuo del dolorcontrol continuo del dolor

Metamizol 2g EV c/ 6 hrsMetamizol 2g EV c/ 6 hrs

Ketorolaco 30mg EV c/ 6 hrsKetorolaco 30mg EV c/ 6 hrs

Tramadol 100mg EV c/6 hrsTramadol 100mg EV c/6 hrs

Petidina 30 mg EV Petidina 30 mg EV

MetadonaMetadona

MeperidinaMeperidina

FentanylFentanyl

AnalgesiaAnalgesia

Profilaxis ATBProfilaxis ATB

En un meta-analisis se demostró que En un meta-analisis se demostró que reduce la mortalidad solo en PA graves.reduce la mortalidad solo en PA graves.

Estudios muestran que la penetración del Estudios muestran que la penetración del tejido pancreático ha sido adecuada con tejido pancreático ha sido adecuada con imipenem, CFP 3ª G, fluoroquinolonas, imipenem, CFP 3ª G, fluoroquinolonas, pero no con aminoglicosidospero no con aminoglicosidos

Buchler, M, Malfertheiner, P, Friess, H, et al. Human pancreatic tissue concentration of bactericidal antibiotics. Gastroenterology 1992; 103:1902.

Golub, R, Siddiqi, F, Pohl, D. Role of antibiotics in acute pancreatitis: A meta-analysis. J Gastrointest Surg 1998; 2:496.

Uso profiláctico esta indicado en necrosis > 30%Uso profiláctico esta indicado en necrosis > 30% Casos con CPRECasos con CPRE Más corta hospitalizaciónMás corta hospitalización Disminuye aparición de complicacionesDisminuye aparición de complicaciones Reducción de mortalidadReducción de mortalidad Tendrían utilidad en necrosis > 30%/ FMO (AGA) Tendrían utilidad en necrosis > 30%/ FMO (AGA)

Imipenem/meropenemImipenem/meropenem

Ciprofloxacino 200-400mg c/12 hrs EVCiprofloxacino 200-400mg c/12 hrs EV

Profilaxis ATBProfilaxis ATB

Se recomienda:Se recomienda:- Nutrición enteral (SNY) para mantener Nutrición enteral (SNY) para mantener

integridad Barrera Intestinalintegridad Barrera Intestinal- Antibióticos VO para disminuir flora Antibióticos VO para disminuir flora

intestinal (norfloxacino)intestinal (norfloxacino)

Agentes Agentes etiológicetiológicos os

Bacilos G (-)Enterobacterias (50-75%)

Escherichia Coli 25-35%Klebsiella spp. 10-25%Enterobacter spp. 3-7%Proteus spp. 8-10%

Otros bacilos G(-) Pseudomonas spp. 11-16%

Cocos G (+) Staphylococcus Aureus 14-15%

Enterococcus 4-7%

Anaerobios 6-16%

Hongos En aumento

Traslocación de flora intestinal a la necrosis pancreática

Vía hematógena

Vía biliar


Tratamiento PA biliarTratamiento PA biliar

COLECISTECTOMÍACOLECISTECTOMÍA

PA leve

PA grave

En la misma hospitalización4-6 días

Diferida6 semanas

CPRE en pancreatitis aguda

En casos de PA biliar severa con cálculo impactado.

Alteración persistente de GPT.Bili en aumento.Colangitis.

A las 24-72 hrs del ingreso, mejora pronóstico.

¿A quien?

¿Cuándo?

Recomendaciones Consenso NacionalRecomendaciones Consenso Nacional

Diagnóstico y tratamiento de la infección Diagnóstico y tratamiento de la infección pancreáticapancreática

Sospecha de infección pancreática

Alteraciónes locales susceptibles de infetacrse (necrosis /colecciones)

Deterioro clínico

Aumento de APACHE II

Fiebre

Dolor abd.

Ileo

Signos peritoneales

Hemocultivos positivos

Gas retroperitoneal

PUNCIÓN PERCUTÁNEA GUIADA POR

ECOTOMOGRAFÍA O TOMOGRAFÍA

Gold standart

Tratamiento de la infección Tratamiento de la infección pancreáticapancreática

La infección de la necrosis o de las colecciones pancreáticas agudas constituyen indicación de remoción inmediata, en no más de 24 a 48 hrs.

El retiro de los tejidos desvitalizados y/o infectados pancreáticos o peripancreáticos, del pus o de otras colecciones debe efectuarse precozmente por cirugía o drenaje percutáneo

Tratamiento antibiótico específico

En la necrosis no infectada se ha demostrado que la cirugía no es útil.

Esquema general del manejo.

Cuadro clínico sugerente. Dolor irradiación típica

Establecer diagnóstico. Amilasa, lipasa >3x

Establecer severidad. Ranson, APACHE, TAC

Terapia de soporte. Analgesia, nutrición

Vigilancia complicaciones. TAC, punc.necrosis.

Locales y sistémicas.

ConclusionConclusion

FINFIN

Indicaciones quirúrgicasIndicaciones quirúrgicas- PseudoquistePseudoquiste- AbscesoAbsceso- Necrosis infectadaNecrosis infectada- Hemorragias Hemorragias - Fístulas pancráticasFístulas pancráticas- Falla tratamiento médico, progresiónFalla tratamiento médico, progresión

Manejo complicacionesManejo complicaciones

Drenaje quirúrgicoDrenaje quirúrgico

Cistograstostomía: pseudoquistes Cistograstostomía: pseudoquistes cercanos al estómago.cercanos al estómago.

Cistoyeyunostomía: pseudoquistes no Cistoyeyunostomía: pseudoquistes no cercanos al estómago. Se hace una Y de cercanos al estómago. Se hace una Y de Roux con yeyuno.Roux con yeyuno.

Howard, TJ, Rhodes, GJ, Selzer, DJ, et al. Roux-en-Y internal drainage is the best surgical option to treat patients with disconnected duct syndrome after severe acute pancreatitis. Surgery 2001; 130:714.

Drenaje percutáneoDrenaje percutáneo

Se introduce un catéter y se deja un drenaje.Se introduce un catéter y se deja un drenaje. Retirar el drenaje cuando débito 5-10 ml/díaRetirar el drenaje cuando débito 5-10 ml/día Antes realizar TAC para confirmar que catéter está Antes realizar TAC para confirmar que catéter está

in situ.in situ. Si flujo no disminuye se puede utilizar Octreotido Si flujo no disminuye se puede utilizar Octreotido

50-200 mcg c/8h/SC.50-200 mcg c/8h/SC. Complicaciones: infección del orificio de drenaje, Complicaciones: infección del orificio de drenaje,

fístulas pancreato-cutáneas.fístulas pancreato-cutáneas.

Adams, DB, Anderson, MC. Percutaneous catheter drainage compared with internal drainage in the Adams, DB, Anderson, MC. Percutaneous catheter drainage compared with internal drainage in the management of pancreatic pseudocysts. Ann Surg 1992; 215:571.management of pancreatic pseudocysts. Ann Surg 1992; 215:571.

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Transmural: Transmural: Visualizar abombamiento de pared por endospia Visualizar abombamiento de pared por endospia

normal o US.normal o US. Transpapilar:Transpapilar:- Pseudoquistes comunicantes < 6cmPseudoquistes comunicantes < 6cm- Ausencia de pared madura para punción Ausencia de pared madura para punción

transentérica.transentérica.- Pseudoquiste no abombado.Pseudoquiste no abombado.- No posibilidad de endoscopia US.No posibilidad de endoscopia US.Eficacia similar: Eficacia similar: Hookey, LC, Debroux, S, Delhaye, M, et al. Endoscopic drainage of pancreatic-fluid collections in Hookey, LC, Debroux, S, Delhaye, M, et al. Endoscopic drainage of pancreatic-fluid collections in

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Pancreatitis Aguda

Health & Medicine

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