Pancreatitis aguda

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

Dra. Carmen L,elis Céspedes V.

PANCREATITIS PANCREATITIS

• PROCESO INFLAMATORIO DEL PÁNCREAS, CON COMPROMISO VARIABLE DEL TEJIDO PERIPANCREÁTICO Y ÓRGANOS DISTANTES.

• AGUDA – Proceso inflamatorio agudo del páncreas,

asociado con dolor en hemiabdomen superior.

• CRONICA– Enfermedad inflamatoria crónica

caracterizada por fibrosis, destrucción del tejido exocrino y endocrino.

PANCREATITIS PANCREATITIS

• Sistema de ATLANTA :P. LEVE:

- Buen pronóstico - Mínima repercusión sistémica - Sin complicaciones locales.

P. SEVERA: - Falla orgánica - Complicaciones locales : - Necrosis, abscesos, pseudoquístes. - 3 o mas criterios de Ranson - 8 o mas criterios de APACHE II


Marshall J. B. N. Engl. J. Med,1995

• Etiología– Colelitiasis

• 40 – 50%• Mortalidad 16% (no tratadas)• Recidiva (cálculos) 36 – 60%

– Alcohólica• 20 – 40 %• Consumo 80gr/día Cambios histológicos

– Menos frecuente:• Hiperlipemia genética (trig. > 1000 mg/dl)• Hipercalcemia• Trauma abdominal• Infecciones:


• Fármacos:– Azatriopina– 6 – Mercaptopurina

• Ca. De páncreas y Tu. de ampolla infrecuente• Enfermedad Duodenal

– Ulcera Péptica– Diverticulos periampulares

• VIH– Cryptosporidiosis– Cryptococosis– Toxoplasmosis– Mycobacterium tuberculoso


• 10 – 30% idiopática.

• Otras causas:• Calculo oculto

• Microlitiasis

• Barro biliar

• Disfunción del esfínter de Oddi 15%• Hipertrigliceridemia no diagnosticada• Anormalidades en el conducto pancreático y biliar• Fibrosis quística

50 – 75 %


• PATOGENIA : TEORIAS - Obstrucción ducto pancreático - Hipersecreción pancreática - Daño pancreático severo - Isquemia glandular - Reflujo biliar al conducto Pancreático - Teoría Lisosomal ( mas aceptada )


+ Enzimas Proteolíticas

Activadas y almacenadas en Cs acinares pancreáticas

INICIA Paso de la proenzima

Tripsinógeno Tripsina

LiberaciónInapropiada

Activación

Activación de Proteasas y

lipasasDAÑO del páncreasOrganos distales.


• CLINICA : - Dolor abdominal - Nauseas y vómitos

- Hipotensión arterial, taquicardia, fiebre, timpanismo, ictericia, RsHsAs, derrame pleural izq, taquifigmia, signo de Cullen y de Grey- Turner.

95%


• LABORATORIO : - Leucocitosis - Hipoalbuminemia - Hiperglicemia - Hipocalcemia - Hipoxemia - Hipertrigliceridemia - Hemoconcentración - Aumento : urea y creatinina - Aumento :

AST 3 VNBT Y FA


• LABORATORIO :

- AMILASA :

. 1era en elevarse

. S: 82%, E: 91%

. S: 1eras horas

. > 5 veces su VN : E

. Se normaliza en sangre a los

3 – 6 días.

Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004


• - LIPASA :

. S: 94% , E: 96% > amilasa

. Elevada mas tiempo: amilasa.

. Útil en pacientes con amilasa normal.

Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004


DESVENTAJAS DE AMBAS: VALIDAS PARA LAS PRIMERAS 48 – 72 HORASNO INFORMAN GRAVEDAD DE LA PATOLOGIA

• TRIPSINA : . E > que amilasa y lipasa . Poca disponibilidad

. Excelente marcador Dx de P.A. de origen alcohólico.

Dervanis C, Int J, Pancreatol, 2004


• IMAGEN :

- Rx simple de abdomen :

. Borramiento de psoas o íleo difuso.

– Rx de torax


• TAC : CONTRASTE . S: 90%, E: 100% . Signos : - Aumento tamaño glándula - Líquido pancreático o peripancreático - Necrosis grasa peripancreática - Obliteración de márgenes de glándula

Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.a, 1999


• AMILASURIA :

. Temprana y persistente

. Excreción

Filtración glomerular

Catabolismo tubular

. IRC, Cetoacidosis y postoperatorios.

Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004


• TAC

- Complicaciones :

. Abscesos, pseudoquistes.

- Inflamación peripancreática

- Útil en Dx dudosos de PA

Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.A, 1999


TAC: CONTRASTE

P. NORMAL P. AGUDA

PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA

PSEUDOQUISTE PSEUDOQUISTE

ABSCESO PANCREATICOABSCESO PANCREATICO

• ULTRASONIDO ABDOMINAL :

- S: 62-85 %, E: 95 %

- S: para valorar ARBOL BILIAR,

Pseudoquistes y Abscesos

- Limitación : 30 % no se visualiza por

gas intestinal

Lee S, Biliary Sludge, 2005


PSEUDOQUISTEPSEUDOQUISTE

• ERCP : - P.A. de origen biliar mas esfintero- tomía endoscópica y cuando no se ha identificado Dx de P.A. - Revela anormalidades como : . Estenosis conducto pancreático . Cálculos, coledococeles y tumores pancreáticos pequeños


• Manometría del esfínter de ODDI :

.En P.A idiopáticas recurrente

• Ultrasonido Endoscópico:

. Edemas , necrosis , coledocolitiasis.


PRONÓSTICOPRONÓSTICO

Pancreatitis biliar

Ingreso

Edad >70 años Leucocitos >18.000/mm3 Glucosa >220 mg/dl LDH >400 U/l GOT >250 U/l

48 horas de hospitalización

Caída Hto >10 puntos Urea >2 mg/dl Calcio sérico <8 mg/dl Déficit base >5 mMol/l Déficit volumen >4 l

Pancreatitis no biliar

Ingreso

Edad >55 años Leucocitos>16.000 mm3 Glucosa >200 mg/dl LDH >350 U/l GOT >250 U/l

48 horas de hospitalización

Caída Hto >10 puntos Urea >5 mg/dl Calcio sérico <8 mg/dl paO2 <60 mm Hg Déficit base >4 mMol/l Déficit volumen >6 l

CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON

N° de factores Mortalidad

0-2 < 1%

3-4 15%

5-6 40%

>6 100%

CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON

CRITERIOS DE BALTAZARCRITERIOS DE BALTAZAR

A Páncreas normal 0

B P. Aumentado de tamaño 1

C Inflamación del páncreas y grasa peripancreática

2

D Colección líquida peripancreática

3

E Dos o más colecciones líquidas 4

GRADO DE NECROSISGRADO DE NECROSIS

Grado de necrosis Puntos

Ausencia de necrosis 0

Necrosis 1/3 del páncreas 1

Necrosis ½ del páncreas 2

Necrosis más de la mitad 3

Puntos Morbilidad Mortalidad

0 6% 0%

1-3 8% 3%

4 - 6 35% 6%

7 - 10 92% 17%

CRITERIOS DE APACHE IICRITERIOS DE APACHE II

A

Temp

TA

FC

FR

Po2

Ph aterial

Sodio

Potasio

Creatinina

Hto

leucocitos

B (EDAD)

< 44

45 – 54

55 – 64

65 – 74

> 75

C (PATOLOGIAS)

Insuficiencia orgánica grave

Insuficiencias anteriores en postoperatorio

Tratamiento:

- Primariamente Soporte.

- Reposo intestinal

- Fluidoterapia EV

- Analgésicos


- SNG: Inflamación Estudios prospectivos han comparado con

no uso:

* No las complicaciones con el no uso * Ni incremento en el íleo paralítico.

Se reserva indicación clínica específica: * íleo paralítico (distensión abdominal) * Nauseas y vómitos.


- Bloquedores H2: ácido gástrico a nivel duodenal.

- Antibióticos: Pancreatitis leve y moderada Profiláctica

NO Justificado.

Pancreatitis severas o necrotizantes TAC

Indicación de Imipenem

Disminuye la frecuencia de sepsis y de la mortalidad


• Objetivo: investigar las características de la colonización biliar en pacientes con pancreatitis aguda para optimizar la terapia antibiótica profiláctica

• 174 pacientes• 82 cultivo positivo

– Se aislaron 150 microorganismos• 66 gram + aerobios• 66 gram – anaerobios• 15 anaerobios• 3 hongos

– Mas común: E. Coli,(20.6%), Enterococco (18%), streptococco (15.3%)

• Conclusion: podrían beneficiarse de terapia antibiotica precoz dirigida a bacilos gram – y cocos gram +.

INFECCION DEL TRACTO BILIAR EN INFECCION DEL TRACTO BILIAR EN PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA

BILIARBILIAR

Boudewijn W, et al. Surg Infect 4 (3): 241 – 246, 2005

- Nutrición Parenteral: * Leve no se justifica. * Severos: de las complicaciones NPT precoz (72

horas) de la mortalidad.

- Somatostatina y Octreotide: * Reducen la secreción exocrina

Disminuye: * Frecuencia de las complicaciones * Estancia hospitalaria * Necesidad de narcóticos * Mortalidad.


ESTUDIO RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO, MULTICENTRO SOBRE ESTUDIO RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO, MULTICENTRO SOBRE USO DE OCTREOTIDE EN PANCREATITIS AGUDAUSO DE OCTREOTIDE EN PANCREATITIS AGUDA

• Objetivo: investigar la eficacia del octreotide en pancreatitis aguda

• 302 pacientes– 103 placebo– 98 (100microg)– 101 (200 microg)

• No hubo diferencia significativa• Conclusión: El octreotide no tiene beneficios

en el tratamiento de la pancreatitis aguda.

Uhl W, et al, Gut 2003 jul; 45 (1): 97 - 104

- Inhibidores de las Proteasas:

- Aprotinina tripsina, plasmina y calicreína.

- Gabexato Mesilato más fosfolipasa A2

NO han mostrado beneficios significativos.


- Lavado Peritoneal: Severos.

Estudios no han demostrado benficios

No se recomienda por ser invasivo.

- Cirugía para pancreatitis producida por Colelitiasis:

- Indicación Recurrencia

- En casos Severos: complicaciones y mortalidad


- ERCP más Esfinterotomía:

- Menos invasiva que la cirugía Dx y Tto de los cálculos

- Esfinterotomía precoz es segura

beneficiosa en ictericia obstructiva

SI es Recomendada


Complicaciones LOCALES sISTÉMICAS

Necrosis SDRA

Necrosis Infectad. Fracaso Renal

Ascitis Sepsis

Hemorragia

Pseudoquiste

Absceso

Perforación u obstrucción intest.

Fístula


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