PANCREATITIS AGUDA

María Alejandra Pulgar GodoyInternado Cirugía 2012Dr. Salamanca

Anatomía

Fisiología: “Autoprotección”1. Enzimas proteolíticas se producen, almacenan y secretan

en forma de proenzimas inactivas (tripsinógeno y quimitripsinógeno).

2. Proenzimas se almacenan en los zimógenos, separadas de las enzimas lisosomales que podría activarlas.

3. Junto con las proenzimas proteolíticas, se produce y almacena en los zimógenos una antitripsina, capaz de inactivar una tripsina activa.

4. Enzimas son transportadas desde el polo apical de la célula acinar, hacia el lumen en pequeños conductillos, luego hacia conductos mayores.

5. Epitelio de los conductos representa una barreras, ni las enzimas activas pueden atravesar hacia el parénquima.

Fisiopatología

Proceso clave: entrada de tripsina activa al intersticio, por la membrana basal de la célula acinar.

+ Enzimas Proteolíticas

Activadas y almacenadas en Cs acinares pancreáticas

INICIA Paso de la proenzima

Tripsinógeno Tripsina

LiberaciónInapropiada

Activación

Activación de Proteasas y

lipasasDAÑO del páncreasOrganos distales.

Eventos Clínicos Clásicos

Fase precoz- Eventos intrapancreáticos:

Activación enzimas (tripsina), edema intersticial y necrosis variable.

- Eventos extrapancreáticos: SIRS Shock, SDRA, IRA.

Fase complicaciones locales- Infección de necrosis o colecciones

líquidas: Translocación bacteriana; 2 semana.

- Formación de colecciones líquidas demarcadas: Pseudoquistes; 4-5 semana.

Fase de regeneración- Regeneración completa: Precoz;

aspecto PC focal (Fibrosis + desdiferenciación acinar).

- Secuelasa. Insuficiencia exocrina y/o

endocrina no progresivab. Pseudoquistes Pancreatitis

obstructivac. Pancreatitis crónica

Definiciones: Clasificación ATLANTA

Pancreatitis aguda leve: Proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y en el cual existe mínima repercusión sistémica.

Pancreatitis aguda grave: Es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso. Consecuencia de la existencia de necrosis pancréatica.

Necrosis: Zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que generalmente, se asocian a necrosis de la grasa peripancreática.

Colecciones líquidas: Colecciones de densidad líquida, carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.

Pseudoquiste: Formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de un pared de tejido fibroso o granulatoria y que aparecen 4 semana.

Absceso: Colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda con escaso tejido necrótico en su interior.

Etiología Mecánica: Litiasis – Barro Biliar – Ascariasis – Diverticulo

Periampular – Cáncer – Estenosis Ampular – Estrictura Duodenal.

Metabólicas: Hipertrigliceridemia – Hipercalcemia. Toxica: Etanol – Metanol – Veneno de Escorpión. Drogas: Metronidazol – Tetraciclinas – Furosemida –

Tiazidas – 5-asa –Ácido Valproico – Estrógenos – Calcio – Antivirales.

Infección: Parotiditis – Coxsackie – Hepatitis B – CMV – Varicela/Zoster – VIH –Mycoplasma – Legionella – Salmonella – Aspergillus – Toxoplasma –Ascaris – Cryptopsporidyum.

Trauma: Cerrado – Penetrante – ERCP. Vascular: Isquemia – Ateroembolismo – Vasculitis. Congénitas: Páncreas Divisum. Misceláneas: Embarazo –Trasplante Renal – Déficit Alfa 1

Antitripsina.

Causas Frecuentes Causas Ocasionales Causas Infrecuentes

•Litiasis biliar 80%•TransgresiónOH-alimentaria 10% •Idiopáticas:

• Microlitiasis vesicular

• Alteración metabolismo lipídico

• Otras

•Hiperlipidemias •Post-quirúrgicas •CPRE •Trauma abdominal •Drogas:

• Vasculitis • Azatioprina • Tiazidas • Ácido valproico,

sulfas, etc. Hipercalcemia Ulcera péptica

•Cáncer pancreático •Cáncer periampular •Fibrosis quística •Parotiditis

Cuadro Clínico

Dolor abdominal alto 80%. Irradiación dorsal 50%.

Náuseas y Vómitos 75%. Íleo paralítico 50-60%. Fiebre Dolor torácico 10-20% (DPI) Ictericia* (orienta obstrucción vía

biliar)

Examen Físico

Abdomen sensible difusamente, predominio hemiabdomen superior, sin encontrar abdomen en tabla.

Meteorismo no permite encontrar matidez hepática.

RHA disminuidos o ausentes. Signos Cullen Signo Grey- Turner Signo Mayo Robson

Laboratorio Leucocitosis Amilasa: Elevarse 4 veces su valor

normal. Se eleva primeras horas y baja dentro de 2-3 días.

Lipasa: Más específica. Debe elevarse 2 veces su valor normal. Es más tardía en aparecer pero también desaparece más lento.

Hiperglicemia (daño glandular) Hipocalcemia

Amilasa Aumentada Páncreas: Pancreatitis – Trauma – Cirugía – ERCP –

Obstrucción Ductal – Carcinoma de Páncreas – Fibrosis Quística.

Glándulas Salivales: Infección – Trauma – Radiación – Ob. Ductal-

Gastrointestinal: Ulcera Penetrada – Perforación – Infarto Im-apendicitis – Colecistitis- Enf. Hepática – Gastroenteritis Severa.

Enf. Ginecológicas: Embarazo Ectópico Roto – Quistes de Ovario y Trompa – EPIA.

Neoplasias: Ovario – Próstata – Pulmón – Esófago – Mama – Timo – Mieloma – Feocromocitoma.

Otros: Fallo Renal – Alcoholismo – Quemados – Acidosis – VIH- Trauma Cerebral – Aneurisma de Ao Abdominal – Anorexia – Bulimia –Pop- Drogas – Idiopática.

Imágenes Radiografía simple de abdomen:

Desplazamiento de la zona colónica hacia abajo y de la mucosa gástrica. Permite detectar signos de íleo, presencia de aire intrabdominal y presencia calcificaciones pancreáticas.

Ecotomografía abdominal: Valor limitado por el meteorismo existente. Diagnostica colelitiasis, pseudoquistes, colecciones líquidas peripancreáticas y coledocolitiasis (50%).

ERCP: Puede ser parte del tratamiento dentro de las primeras 24- 72 hrs para extracción de cálculos coledocianos con papilotomía

TAC Sensibilidad del 80%.

Primer TAC debe realizarse 72 hrs de evolución.

Mayor rendimiento: diagnóstico inicial, seguimiento y búsqueda de complicaciones.

Clasificación de Balthazar establece criterios de gravedad de acuerdo a hallazgos radiológicos.

Excelente guía en el drenaje percutáneo de colecciones intrabdominales.

TAC CON CONTRASTE

P. NORMAL P. AGUDA

                                                            

PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA

PSEUDOQUISTE

ABSCESO PANCREATICO

Estadificación

Score de Ranson

Apache II

Escala tomográfica

Score de RansonPresentación• Edad >55• Glucosa > 200• LDH >350• GOT >200• Rcto. Blancos > 16.000

A las 48 hrs.• HTO caída > 10 %• Ca+2 < 8 mgrs / dl • EB >4 mEl • Urea aumento > 5 mgr/dl• Secuestro de fluidos > 6 litros• PO2 < 60 mmHg

Score igual o mayor de 3 = Grave

Escala Tomográfica: Balthazar

Grado Signos Score

A Páncreas normal. 0

B Aumento de tamaño focal o difuso. 1

C Páncreas anormal con inflamación peripancreática. 2

D 1 colección intra u extrapancreática. 3

E 2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal. 4

Score igual o mayor de 6 = Grave

Tomografía: Score De Necrosis

% Necrosis Score

0 0

< 33 2

33-50 4

> 50 6

Score igual o mayor de 6 = Grave

Complicaciones Locales-Colecciones líquidas esteriles-Abscesos-Necrosis difusa o focal del páncreas-Fístulas-Trombosis portal- esplécnico-Ascitis pancreática-Hemoperitoneo-Obs. Coledocianas-Obs. Intestinal – lesiones de colon y duodeno

Necrosis Infectada 30% Necrosis se infectan

Agente causal: E. Coli, Klebsiella, Stafilococo y Streptococo.

ATB más utilizado es el Imipenem: buena penetración en el tejido dañado. Luego cefalosporinas de 3° generación y quinolonas asociadas a metronidazol. Utilizarlos por 10- 30 días.

Sistémicas-Insuficiencia cardiocirculatoria- Shock-SDRA-Falla renal-Trastornos metabólicos (hiperglicemia –

hipocalcemia)-CID-Encefalopatía-Hemorragia digestiva-Tromboembolismo

Tratamiento Hospitalizar Régimen cero* (Mientras persista dolor, vómitos

e íleo) Hidratación parenteral adecuada Analgesia (Dipirona AINES Opiaceos) Profilaxis antitromboembolismo} Protección gástrica

*PA es un estado catabólico por lo que la tendencia actual es a reiniciar precozmente alimentación, vía de lección es la enteral (SNY).

Cirugía Pancreatitis aguda con necrosis

infectada Cirugía de urgencia.

80% de mortalidad asociada.

Se realiza con abordaje anterior, subcostal bilateral.

Pancreatectomía. Necrosectomía. Aseo quirúrgico.