Pancreatitis Aguda

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Pancreatitis aguda Concepto Etiopatogenia Clínica y diagnóstico Pronóstico y tratamiento Universidad de Murcia Universidad de Murcia Departamento de Medicina Departamento de Medicina Interna Interna Fernando Carballo. Prof. Asociado Ciencias de la Salud. Hospital Morales Meseguer

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Pancreatitis aguda

Concepto

Etiopatogenia

Clínica y diagnóstico

Pronóstico y tratamiento

Universidad de Murcia Universidad de Murcia Departamento de Medicina InternaDepartamento de Medicina Interna

Fernando Carballo. Prof. Asociado Ciencias de la Salud. Hospital Morales Meseguer

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Páncreas in situ

Frank H. Netter. Interactive Atlas of Human Anatomy. Version 2.0

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Cortes sagital y transversal del páncreas

Frank H. Netter. Interactive Atlas of Human Anatomy. Version 2.0

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Frank H. Netter. Interactive Atlas of Human Anatomy. Version 2.0

Conductos pancreáticos y su relación con el colédoco

Conducto principal o de Virsung Conducto principal o de Virsung

Conducto accesorio o de Santorini Conducto accesorio o de Santorini

ColédocoColédoco

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Histología del páncreas

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75% de células endocrinas son de tipo beta, productoras de insulina.

20% son alfa, productoras de glucagón. 5% restante se reparte entre la células delta,

productoras de somatostatina, o las que secretan polipéptido intestinal vasoactivo, polipéptido pancreático o gastrina.

El islote integra todos estos tipos celulares en estrecha interrelación.

El páncreas como órgano de secreción endocrina

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Las células centroacinares y ductales aportan el 90% de la secreción en forma de agua y electrolitos (bicarbonato, cloro sodio y potasio).

Las enzimas son liberadas por exocitosis desde los gránulos zimógenos apicales de la célula acinar.

El páncreas como órgano de secreción exocrina: composición

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El páncreas como órgano de secreción exocrina: enzimas

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La enterocinasa facilita el paso inicial de tripsinógeno a tripsina.

Cuando hay tripsina suficiente esta actúa tanto en ese paso (tripsinógeno a tripsina) como en el del resto de las proenzimas a enzimas activas.

Existe un mecanismo antiproteásico (alfa 1 antriprotesa, alfa 2 macroglobulina...)

El páncreas como órgano de secreción exocrina: activación de enzimas

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Pancreatitis agudaEdema Necrosis

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INFLAMACION DEL PANCREAS CON O SIN COMPROMISO DE LOS ORGANOS VECINOS, ASI COMO LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA, DERIVADA DE LA LISIS DE CELULAS ACINARES Y LA LIBERACION DE SU CONTENIDO ENZIMATICO. ( CONSENSO DE ATLANTA 1992)

Definición de pancreatitis aguda

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Pancreatitis Aguda Leve ( 80%) Edema Intersticial con mínima repercusión sistémica

Pancreatitis Aguda Grave Se asocia a FOM y/o complicaciones locales como necrosis,

pseudoquiste o absceso.

Necrosis ( estéril o infectada) Localizadas o difusas de tejido no viable con necrosis grasa

peripancreática. ( Menor densidad a la TAC) Colecciones Liquidas Agudas

Colecciones de densidad líquida, carecen de pared Pseudoquiste

Formación de densidad líquida con pared ( 4ª semana) Absceso pancreático

Colección de pus, en el páncreas o vecindad

Otras definiciones de Atlanta 92

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Componente biliar de la pancreatitis aguda

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Modifica la secreción pancreática Modifica la secreción pancreática favoreciendo la aparición de favoreciendo la aparición de precipitados proteicos.precipitados proteicos.

Dificulta la exocitosis en la célula Dificulta la exocitosis en la célula acinar, permitiendo la activación acinar, permitiendo la activación intracelular de enzimas.intracelular de enzimas.

Dos importantes efectos de la ingesta crónica de alcohol sobre el páncreas

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Obstructivas Coledocolitiasis,Tumores periampulares, Páncreas Divisum, Disfunción

de Oddi. Tóxicas o drogas

Alcohol, Organofosforados, Azatioprina, Ac.Valproico,Metronidazole. Traumáticas

Trauma contuso o penetrante, CPRE, Cirugía, Manometría del Oddi. Metabólica

Hipertrigliceridemia,Hipercalcemia. Infecciosa

Ascaridiasis, Urliana, Virus de la Hepatitis A; B y C, Adenovirus, CMV, VIH ( Criptococcus,Toxoplasma, Cryptosporidium, Mycobacterium avium).

Vascular Isquemia por hipoperfusion, Vasculitis, Microembolismo.

Hereditaria Miscelánea

Ulcera péptica penetrante,Enfermedad de Crohn, IRCr. Terminal, Tasplante de Organo, Veneno de Alacrán

Causas de pancreatitis aguda

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Litiasis Biliar 60%-70% Alcohol 20% Idiopática 10% (¿Microlitiasis?) CPRE 2% Otras 8%

Causas de pancreatitis aguda

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PATOGENESIS DE LA P.A .

PROENZIMAS

CALICREINA ELASTASA FOSFOLIPASA A

• TRIPSINA

SHOCK HEMORRAGIA

Acido Biliar

Necrosis Pancreática

Lipasa

NecrosisGrasa

TRIPSINOGENO

ENTEROQUINASA

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Injuria

ActivacionZimogeno

Activación EnzimaticaCitokinas y otrosfactores solubles

Cel. Acinar

Edema

Injuria vascular

Isquemia

Citokinas Inflamación

Efectos Sistémicos

Citokinas

Apoptosis

CASCADA DE LA PATOGENESIS EN LA P.A.

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Dolor abdominal (90%), brusco, intenso, constante, hemiabdomen superior.

Nauseas y vómitos. Síntomas de shock, en casos graves.

Manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda

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Alteraciones hemodinámicas: taquicardia, hipotensión, deshidratación, mala perfusión periférica, fiebre.

Signos abdominales: palpación dolorosa, distensión abdominal, ileo, masa epigástrica., ascitis, equimosis parietales.

Trastornos respiratorios: taquipnea, atelectasia, derrame pleural.

Manifestaciones hepatobiliares: ictericia y signos de daño hepático crónico en paciente alcohólico

Alteraciones neurológicas: compromisos en el estado de conciencia, agitación sicomotora.

Manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda

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Enzimas en sangre y orina. Amilasa, lipasa, isoamilasa P

Eco Causa Difícil visualización glándula

TAC Valor diagnóstico de gravedad

Diagnóstico en pancreatitis aguda

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TC en pancreatitis aguda

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Criterios de Balthazar

Grado A: Páncreas de aspecto normal. Score 0

Grado B: Aumento de tamño focal o difuso Score 1

Grado C: Páncreas anormal con inflamación peripancreática y de la grasa peripancreática Score 2

Grado D: 1 colección intra o extrapancreatica Score 3

Grado E: 2 o más coleciones y/o gas retroperitoneal Score 4

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Diagnóstico de gravedad de la pancreatitis aguda

Ranson, Imrie, Osborne, Balmey… APACHE II Mediadores inflamatorios

PCR Elastasa pmn Péptido activador del pepsinógeno

Evaluación disfunción/fallo multiorgánico TC

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Complicaciones de la pancreatitis aguda

Sistémicas SRIS / FMO

Necrosis / Necrosis infectada Colecciones Pseudoquistes Abscesos

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Tratamiento médico de la pancreatitis aguda

Reposición de volumen Alivio del dolor Reposo pancreático

Ayuno Sonda nasogástrica

Solo si ileo o dolor por distensión

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Tratamiento de la pancreatitis aguda: otras medidas

Ingreso en UCI Profilaxis antibiótica Nutrición

Enteral vs parenteral CPRE Cirugía