Pancreatitis ag

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Proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afección variable a órganos adyacentes ó distantes.

DEFINICION

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Para América Latina:

Incidencia: 25-50 por 100 000 hab./año

Prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab./año

No guarda relación con raza ni sexo.

En hombres la causa es alcohólica, en mujeres litiasis biliar.

EPIDEMIOLOGIA:

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A. Pancreatitis aguda severa, asociada con falla multiorgánica y/o complicaciones tales como necrosis, absceso o pseudoquiste.

B. Pancreatitis aguda leve asociada con mínimo compromiso sistémico y sin las complicaciones descritas para la pancreatitis severa.

CLASIFICACION

Arch Surg 1993;128:586-590

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C. Pancreatitis con colecciones líquidas; se presentan temprano durante el episodio de pancreatitis aguda, se localizan dentro o fuera del páncreas y carecen de pared fibrosa.

D. Pseudoquiste agudo, colección de líquido pancreático rodeada por una pared sin epitelio.

CLASIFICACION

Arch Surg 1993;128:586-590

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E. Absceso pancreático, colección purulenta, generalmente localizada en la vecindad del páncreas; contiene por lo general una mínima cantidad de tejido necrótico.

CLASIFICACION

Arch Surg 1993;128:586-590

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CLASIFICACION

SEGÚN LA SEVERIDAD DEL CUADRO:

Pancreatitis Leve: Caracterizado por disfunción orgánica mínima.

Pancreatitis severa: Asociada a disfunción y/ó falla multiorgánica y complicaciones locales como necrosis, abscesos ó pseudoquistes.

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CLASIFICACION

Según el tipo de lesión y daño estructural:

•Pancreatitis intersticial edematosa

•Pancreatitis necrotizante

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ETIOLOGIA

Litiasis Biliar

Alcoholismo

Hiperlipemias

Traumatismos abdominales

Postoperatorias

Procedimientos endoscopicos

Insuficiencia renal

Infecciones

Alteraciones estructurales

Embarazo

Fármacos

Toxinas

Colagenosis

Porfiria aguda intermitente

Pancreatitis hereditaria

Idiopaticas

Hemocromatosis

Mieloma múltiple

Sarcoidosis

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FISIOPATOLOGIA

Hidrolasas lisosomales

Catepsina B

Tripsinogeno

Fosfolipasa A2

Quemotripsina

enteropeptidasa

Tripsinogeno

Tripsina

PANCREAS DUODENO

1.Inhibidores de tripsina

2.Mesotripsina

3.Antiproteasas ( antitripsina, 2 macroglobulina)

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Fosfolipasa A2

Lipasa

Quemotripsina

Elastasa

Necrosis por coagulación

Necrosis grasa

Edema vascular

Lesión vascular hemorrágica

FISIOPATOLOGIA

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FISIOPATOLOGIA

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FISIOPATOLOGIA

SIRS

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FISIOPATOLOGIA

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

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DIAGNOSTICO

CLINICO Dolor Abdominal, Nausea, vómito, examen físico.

LABORATORIO Amilasa, Lipasa, A/L..

IMAGENOLOGIA Rx abdomen, Rx tórax, USG, TAC contrastada.

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•Shock (TAS < 90 mmHg)Insuficiencia pulmonar (Pa O2 < 60 mm-Hg)

Insuficiencia Renal (creatinina > 2 mg/-dl)Hemorragia digestiva (> 500 ml/24 horas)

y/o complicaciones locales• Necrosis• Absceso• Pseudoquiste• > 3 criterios de Ranson• > 8 puntos de APACHE-II

Pancreatitis Aguda Severa

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• El examen de laboratorio más útil es la lipasa sérica: elevación a 2 veces el rango normal sensibilidad y especificidad del 95 %.

• La ventaja sobre la amilasa es su mayor duración en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de alteración. Permanece elevada durante 7-14 días.

• Después de 24 hrs de iniciado el cuadro la sensibilidad disminuye.

• NO HAY RELACION ENTRE NIVELES ENZIMATICOS Y GRAVEDAD!!!!!!!!!!!!!!

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OTRAS CAUSAS DE ELEVACION DE AMILASA

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CRITERIOS DE GRAVEDAD

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CRITERIOS DE RANSON

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Índice de severidad TC

Necrosis

Grado TC Puntos Porcentaje PuntosÍndice de severidad de TC

Radiology 2002:223;603-613

Evaluación según clasificación Balthazar

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JAMA 2004;291(23):2865-2868.

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JAMA 2004;291(23):2865-2868.

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JAMA 2004;291(23):2865-2868.

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CALIFICACION DE BALTHAZAR

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CRITERIOS DE RANSON Y MORTALIDAD

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CRITERIOS DE BALTHAZAR Y MORTALIDAD

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TRATAMIENTO

Reposo digestivo absoluto

Líquidos

Analgesia

Protección gástrica

Corregir alteraciones electrolíticas y acido base

Oxigenoterapia y ventilación

Tratamiento del shock

Nutrición

Antibióticos

Somatostatina

Cirugía

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MORTALIDAD EN PANCREATITIS SEVERA

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Pancreatitis Aguda Grave

• Una quinta parte desarrollan PAG alcanzando una mortalidad por arriba del 30 %.

• Necrosis pancreática

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Pancreatitis Aguda Grave

• DEFINICION

• Falla de un órgano o multiorgánica- TAD < 90, PaO2 < 60- CID plaqetas < 100mil, fibrinogeno <1,productos de

degradación fibrina >80, Ca < 7.5• 3 o mas criterios de Ranson• APACHE > 8 puntos• PCR > 150• Necrosis pancreática > 30% en la TAC con contraste

Criterios de Atlanta

Arch Surg 1993;128:586-590

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Journal of Gastroenterology and Hepatology 2002.17(supll)S15

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Definiciones

• Colecciones liquidas agudas (CLA)• Ocurren en 30-50 % de PAG, regresión

espontánea en 50 %.• Representa un punto temprano en el

desarrollo de pseudoquiste o absceso.• Necrosis pancreática• Estándar de oro Pancreatografia

dinámica• Areas de > 3cm, >30% pancreas. <50UH

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Definiciones

• Pseudoquiste agudo

• Colección de jugo pancreático circunscrito por una pared de tejido de granulación o fibrosa.

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Fisiopatología

• Fase temprana o “toxemica”

Respuesta inflamatoria- activación de proteasas liberación de enzimas Pancreáticas circulación sistémica con cambio brusco en líquidos en compartimentos corporales, choque-DOM.

(7-10 días)

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Fisiopatología

• Fase tardía o “necrotica”

• Se caracteriza por complicaciones locales o sistémicas debido a infección secundaria del tejido pancreático desvitalizado

• (2-4 semanas)

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• Daño inflamatorio local a la necrosis pancreática

Pancreatitis inflamatoriamoderada

PancreatitisAguda

edematosahipo perfusión

Alteraciones de laMicro circulación

Isquemia pancreática

Activacion de neutrofilosY

monocitos

Proteasas, citocinasRadicales libre de oxigeno

PancreatitisAguda

necrotizante

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Eventos que llevan de la necrosis pancreática a DOM

Pancreatitis necrotizante

Salida deNeutro filos y Monocitos al

Espacioperi pancreático

Formación deAscitis exudativa

Alteraciones de laMicro circulación

Absorcióntransperitoneal

Liq c/sust proteoliticas,Lipoliticas, mediadores

proinflamatorios

Vasos sanguineos y Linfaticos peripancreaticos

Afección a otros órganos

DOM

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Diagnostico

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Escala de Glasgow PAG

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BALTHAZAR-RANSON

A. Páncreas de apariencia normalB. Crecimiento focal o difuso del páncreasC. Glándula pancreática asociada a

cambio mínimos inflamatorios peri pancreáticos, < 30 % tejido necrotico.

D. Colección de liquido en una localización única, habitualmente en espacio para-renal anterior 30-50 % tejido necrotico

E. Dos o mas colecciones cerca del páncreas o presencia de gas, > 50 % necrosis pancreática

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Criterios de ingreso UCI

• Pacientes ancianos, obesos, altos volúmenes, necrosis pancreática.

• Procalcitonina (nivel 5, Rec D)

• TAC abdomen contrastada dx incierto y en 48-72 hrs complicaciones locales.

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Intervenciones terapéuticas

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Nutrición

• Hipercatabolismo • Px con PA deben recibir nutrición

enteral después de resucitación inicial (nivel B).

• Debe colocarse de forma rutinaria sonda nasoyeyunal para alimentación.

• Se recomienda NPT cuando fracaso enteral en 5-7 días.

• NPT enriquecida con glutaminaCrit Care Med 2004.Vol. 32. num 12.

Am Thorac Soc 2004 Vol 1 pp 289-290

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nutrición

• Inmunonutricion –probioticos

• En 20% de los pacientes que se resuelve pancreatitis reaparecen síntomas al iniciarse VO.

Crit Care Med 2004.Vol. 32. num 12. Am Thorac Soc 2004 Vol 1 pp 289-290

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Indicaciones quirúrgicas

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Tratamiento

• Pacreatitis aguda leve biliar el mejor tratamiento es la colecistectomia primaria (nivel B).

• PA severa biliar requieren papilectomia endoscopica de urgencia seguida de colecistectomia. (nivel A)

Ann Surg 2006; 243, 154-168

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Indicaciones tratamiento quirúrgico

• Aspiración con aguja fina guiada por TAC como primera opción de tratamiento para tinción de Gram y cultivos.

• Se recomienda drenaje o debridar necrosis estéril.

• Drenaje o debridacion con AAF en necrosis pancreática infectada, abscesos

• Estándar de oro debridamiento con abdomen abierto.

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Tratamiento

• Necrosectomia temprana puede ser evitada (nivel B) y necrosectomia simple con posterior lavado posoperatorio puede ser preferido sobre “abdomen abierto” por menor complicaciones y mortalidad (nivel C)

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Técnica percútanea de necrosectomia

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Indicaciones tratamiento quirúrgico

• Necrosectomia debe retrasarse 2-3 semanas para permitir delimitar el área.

• La severidad y evolución son los determinantes primarios en Cx.

Am Thorac Soc 2004. Vol 1 p 289-290

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Uso de antibióticos

• Ocurre infección en el 30-50 % de los pacientes con necrosis pancreatica.

• Puede iniciar a la 1a. Semana con un pico 3a semana.

• Se recomienda utilizar profilaxis bacteriana y de hongos en caso de necrosis > 30 %.

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ANTIBIOTICOS

• Según su penetración a páncreas, los antibióticos se pueden dividir en 3 grupos:

• Grupo A: baja penetración. La concentración pancreática no alcanza la concentración inhibitoria mínima (CIM) de las bacterias presentes.

• Aminoglucósidos• Ampicilina • Cefalosporinas de primera generación.

• Grupo B: penetración moderada. La concentración en páncreas alcanza la CIM de algunas bacterias.

• Cefalosporinas de tercera generación y las penicilinas de amplio espectro.

• Grupo C: alta penetración. Alcanzan concentraciones muy superiores a la CIM de las bacterias sensibles.

• Quinolonas• Carbapenémicos• Metronidazol.

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Tratamiento

• Pacientes con necrosis pueden recibir meropem o imipenem como proflaxis para disminuir el riesgo de infección y aumento de mortalidad.(nivel A)

• La necrosis estéril no es una indicación per se de cirugía (nivel C) y no todos los pacientes con necrosis infectada requiere cirugía inmediata (nivel B)

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Tratamiento

• El imipenem fue superior que perfloxacino ( NE B) y es igual de efectivo que el meropenem (NE A)

• La combinación de quinolona y metronidazol no es efectiva como profilaxis.

• 14 días de tratamiento IV es suficiente (NE B)

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Tratamiento

• La profilaxis con antibióticos no promueve la infección por hongos.

• El 25 % de pacientes con necrosis que no recibieron profilaxis pueden desarrollar infección micótica con una mortalidad 84%.

• La incidencia de infección micótica esta en relación con extensión de necrosis y la severidad.

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ANALGESIA

• La colocación de una sonda de nasogástrica en presencia de retención gástrica, reduce el dolor.

• Antiespasmódicos y analgésicos tradicionales

• AINES son efectivos potenciales complicaciones.

• MORFINA ESPASMO DEL ESFINTER DE ODDI

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Uso de octreotide PAG

• No disminuye la mortalidad

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Complicaciones

• Ascitis pancreática• Hemorragia abdominal local• Necrosis pancreática estéril• Necrosis pancreática infectada• Pseudoquiste pancreático• Flemón pancreático• Colecciones liquidas intra y peri

pancreáticas• Pericarditis, fístula pancreática, fístula

pancreato-pleural, necrosis grasa metastasica, retinopatía de Purtchner

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Pseudoquiste de páncreas

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