Hipersensibilidad I

EL TNF-a favorece la fusión de células epiteloides y dar lugar así a las lesiones características.Las células cebadas y los eosinófilos son células efectoras.Las citocinas IL-4, IL-5 e IL-13 juegan un papel relevante.Hay un incremento en la actividad de Th2La IL-4 IL-13 favorece un incremento en la producción de IgEEs característica la liberación de histamina y leucotrienosLa IL-4 favorece un incremento en la producción de IgE.Las citocinas IL-5 e IL-13, están elevadas.Son ejemplos del asma bronquial y choque anafiláctico.Hay liberación de histamina por las células cebadas.El tiempo de aparición de las manifestaciones clínicas, es segundos a minutosHay respuesta tipo Th2Quimasa y triptasa que participan en la producción de moco y en hiperactividad bronquialLa IgE necesita estar unida por su Fc (algo) R1 a las células cebadasLiberación de mediadores preformados y recién sintetizados por células cebadasActivación de basófilos por C5a

Hipersensibilidad II

Mecanismo de daño mediado por IgG e IgM.Anemia autoinmune por anticuerpos.Los Ab contra el receptor para ACh dan lugar a al forma neutralizante La IgG e IgM contra estructuras celulares o de tejidosEl efecto citotoxico esta dado por la activación del complemento o citotoxicidad mediada por abLa isoinmunizacion materno fetalLa presencia de ab anti-receptor de la hormona TSH, que son la causa de la tirotoxicosisAnticuerpos anti RhD en la circulación materna es un ejemplo (isoinmunización materno fetal)Anemia hemolítica autoinmunePosee formas citotóxica neutralizante y estimulanteMiastenia gravisAnemia perniciosa (factor intrínseco)Pérfigo vulgar (cadherina epidérmica)Síndrome de GoodPasture (colágena IV de las membranas basales)La adsorción de moléculas extrañas (fármacos) en la superficie de los eritrocitos induce la producción de anticuerpos que destruyen a esta célulaCitotoxicidad mediada por IgGSe da cuando un anticuerpo reconoce determinantes antigénicos presentes en células propias Enfermedad hemolítica del recién nacido

Hipersensibilidad III

Un agente infeccioso como el estreptococo puede desencadenar Glomerulonefritis por complejos inmunes.La activación del complemento, hace que los neutrófilos liberen enzimas y dañen los endotelios vasculares.La prueba diagnostica de la tuberculinaEl daño esta provocado por el depósito de complejos inmunes.El ingreso repetido de grandes cantidades de antígeno soluble al organismo podría desencadenar alteracionesEl receptor para complemento CR1 en los eritrocitos es muy importante en la remoción de complejos inmunes solublesHay agregación plaquetaria y depósito de complejos inmunesLupus eritematoso sistémicoDermatomiositisLa deficiencia de receptor para complemento CR1 da una deficiente remoción de complejos inmunes circulantes

Hipersensibilidad IV Hay una respuesta incrementada de IFN-bLa producción de granulomas por acción de linfocitos Th1.La activación de los queratinocitos en la epidermis en la dermatitis de contacto Es relevante la participación de TNFa y IFN-g en la producción de granulomas.Células multinucleadas son consecuencia de la activación constante por citocinas a los macrófagosFormación de granulomas para micobacterias

Los macrófagos derivados por IL de Th1 dan lugar a lesiones características o esta patologíaEsclerosis múltiple (respuesta contra la prot básica de la mielina).

Factor reumatoide Consiste en IgM anti IgGEspondilitis anquilosante Asociada a HLA-B27Enfermedad Autoinmune Reactividad cruzada con antígenos microbianos

Enfermedad autoinmune órgano especificas

Diabetes mellitus tipo ITirotoxicosis (enfermedad de Graves)Gastritis atrófica autoinmuneEnfermedad de AddisonTiroiditis de Hashimoto

Enfermedad autoinmune sistémicas Esclerodermia

Tolerancia periféricaAnergia por ausencia de señales mediadas por CD28. B7.1 (CD80) y B7.2 (CD86).Participan linfocitos T CD4 CD25 FOXP3

Tolerancia central Se da en la corteza del timo, mas no es la medula tímica.Cirrosis biliar primaria Anticuerpos anti-mitocondriasEnfermedad mixta del tejido conectivo Anticuerpos antinucleares

Tiroiditis de Hashimoto Anticuerpos contra tiroglobulinaLupus eritematoso sistémico Anticuerpos anti-nucleares

Enfermedad de Graves Anticuerpos anti receptor TSHAnemia perniciosa Anticuerpos contra el factor intrínsecoMiastenia grave Anticuerpos anti-receptor de acetil colinaSíndrome de Goodpasture Anticuerpos contra colágena tipo IV (membranas basales de glomérulos y alveolos pulmonares)Mutación en TAP 1, 2 y tapasina

No hay expresión de moléculas del MHC IEste defecto compromete a los linfocitos T CD8

Defecto en el ligando de CD40 (CD154)

Es responsable de la inmunodeficiencia combinada variable y de mal pronostico.Hay un síndrome de hiper-IgM, ligado a XEsta inmunodeficiencia es un ejemplo de un defecto que compromete la cooperación celular.Los pacientes con esta inmunodeficiencia prácticamente no producen otros isotipos de anticuerpos en la respuesta inmune secundariaLos pacientes sólo producen IgM

Defecto en la cadena gamma de los receptores de Il-2, 4, 7, 9 y 15

Es responsable de la forma más grave de inmunodeficiencia combinada severa, ligada al cromosoma X

Mutación de ICOS Este defecto compromete a los linfocitos T CD8

Mutación en CIINHEsta inmunodeficiencia resulta en el edema angioneurotico hereditario o recurrente.Este regulador esta involucrado en la inactividad de las vías de la bradicinina y la plasmina.

Defectos en RAG 1 y 2Deficiencia de linfocitos T y B, con reducción de anticuerpos circulantes.Esta inmunodeficiencia es un ejemplo de un defecto que compromete la cooperación celular.Los linfocitos no se diferencian al no expresar su receptor específico para antígeno.

Defecto en la properdinaHay mayor susceptibilidad a infecciones por NeisseriaMayor susceptibilidad a infecciones por meningococos

Defecto en la enzima Btk Las células B no maduran mas allá del estadio pre-BEsta inmunodeficiencia esta ligada a X

Deficiencia en los componentes C2 y C4 (complemento)

Son característicos: el daño mediado por complejos inmunes e infecciones por bacterias extracelulares.Hay enfermedades por complejos inmunes (tipo lupus), e infecciones piógenas recurrentes.

Deficiencia de ZAP-70 Hay un defecto en la traducción de señales Hay reducción importante de los linfocitos TC8 circulantes.

Ataxia telangiectasia Defecto en la reparación del ADN, presentando fracturas en los cromosomas 14 y 6Deficiencia de adhesión leucocitaria Esta causada por una mutación en la cadena B2 de la integrinas

Síndrome deWiskott-Aldrich

Defectos en la movilización del citoesqueletoEsta inmunodeficiencia esta ligada al cromosoma XSe debe a una mutación del gen WAS que lleva una alteración de CD43 (implicado en función de citoesqueleto) (o sea, contesten lo que diga citoesqueleto).

Síndrome del linfocito desnudo

No hay expresión de moléculas del MHC II por defectos en los promotores de estos genes.Hay una alteración de la sialoforina CD43, una glicoproteína ligada a citoesquelético.

Deficiencia de Adenosin desaminasa

Hay inhibición ribonucleotido reductasa, dando lugar una inhibición de la síntesis de ADN (inhibe síntesis de ADN). (O sea, contesten lo que diga algo de inhibir ADN).

Defecto en la expresión del receptor de complemento CR1 (CD35)

Se incrementa el numero de complejos inmunitariosHay deficiencia en la remoción de los complejos inmunes circulantes por los eritrocitos.

Defecto en la glucosa 6P deshidrogenasa No hay formación de anión superóxido

Defecto en la cadena alfa del receptor para IL-7

Hay defecto en la maduración y diferenciación de los linfocitos T y B

Defecto en la protectina (CD59)

Este defecto es responsable de la hemoglobinuria paroxística nocturna.Hay defecto en la regulación de la polimerización de C9.Se forma el complejo de ataque a la membrana en células propias.

Perdida cromosómica en la región 22q11, deficiencia de células T resultado en una malformación del timo

Síndrome de DiGeorgeEsta mutación genera defectos en la embriogénesis en arcos faríngeos 3 y 4.

Defecto en el citocromo b558

Hay un defecto en la formación especies reactivas de oxigeno/Incapacidad para formar intermediarios del oxígeno.Es una inmunodeficiencia ligada al cromosoma XLos macrófagos no pueden destruir bacterias en especial catalasa positiva.Un estudio de lab clínico para su diagnóstico es la prueba in Vitro de reducción de nitroazul de tetrazolio

CA 125 Asociado a Cáncer de ovarioMAGE 1 y 3 MelanomaInmunoglobulinas monoclonales Mieloma

CD 10 Antígeno CALLA Leucemia linfoblástica aguda

Alfa feto proteína Es el mas confiable en los casos positivosCáncer hepático

Antígeno prostático Cáncer testicularCD20 Linfoma de células BCD30 Linfoma de Hodgkin

Las células T reguladoras ejercen su acción mediante Por las citocinas IL-10 y TGF-B

Deposito de complejos inmunes.

En las enfermedades autoinmunes de tipo sistémico como el Lupus Eritematoso Sistémico, el daño esta mediado por:

Mecanismo de enfermedad autoinmune

Reactividad cruzada con antígenos microbianos.

Tumores altamente inmunogénicos aparecen: En pacientes inmunosuprimidos

Edema angioneurótico Inmunodeficiencias del sistema de complementoEnfermedad Granulomatosa Crónica

Inmunodeficiencias del sistema fagocítico

Síndrome de DiGeorgeEsta causado por un desarrollo defectuoso del 4° y 5° bolsas faríngeas.Presentan hipoparatiroidismo y cardiopatías.Inmunodeficiencias primarias de linfocitos T

Agammaglobulinemia de Bruton

Hay una mutación de enzima Btk, y esta ligada a XEs un defecto en la maduración de los linfocitos B, quedando estos en la etapa de la célula pre-B.

Inmunodeficiencia combinada severa ligada a

Hay una deficiencia de la cadena gamma, común de los receptores para IL-2, 4, 7, 9 y 15.Esta inmunodeficiencia es tan severa que los individuos afectados mueren en el primer año de vida.

X

Deficiencia de mieloperoxidasa.

La prueba de reducción de el nitroazul de tetrazolio (NBT), se emplea en el diagnostico de esta inmunodeficiencia.No hay formación de compuestos halogenados en el fagolisosoma.

Defecto en C3 Son comunes las complicaciones por cándidasSon características las infecciones piógenas recurrentes.

Deficiencia de C8 y C9 Hay una gran susceptibilidad a las infecciones por Neiserias.Pénfigo vulgar Anticuerpos contra cadena epidérmica.Virus Epstein-Barr Linfoma de BurkittHerpes virus humano 8 Sarcoma de KaposiHTLV1 Leucemia de células THelicobacter pylori Cáncer gástricoPapiloma virus humano 16 y 18 Cáncer Cérvico uterino.

Plasmodium Los linfos T CD 8 no destruyen eritrocitos infectados por variación antigénicaLa eliminación de bacterias con cápsula requiere: Inmunoglobulinas

En una primoinfección por virus se produce incremento de

Interferones tipo 1

Células T reguladoras (Th3, y Treg 1) ejercen sus efectos por

Producción de Il-10 y TGF-beta

Escape del fagosoma al citosol Listerias

Puede vivir en el interior del fagosoma Leishmania

Inhibe la fusión de los lisosomas con el fagosoma Mycobacterium leprae, Toxoplasma gondii, Chlamydia trachomatis

Presenta gran variación antigénica

Plasmodium, VIH, Virus de la influenza A (en este momento, quisiera agradecer a este virus ya que, sin su ayuda, no estaría en mi casa hoy viernes, haciendo esto, )(XD)

Bloquea la expresión de las moléculas de MHC1 Citomegalovirus, Herpes virus

RESPUESTA CONTRA VIRUS (AH CHINGA? NO ERA DEL OTRO BLOQUE???)

Células NK Neutralizan la adhesión del virus.Destruyen células que han dejado de expresar moléculas del MHC1

InmunoglobulinasLinfocito T CD8 Destruye células que presentan péptidos de origen viral mediante moléculas del MHC 1

Interferón de tipo 1 Induce la activación de endonucleasas que degradan los ARN mensajeros.Activa las cinasas que fosforilan el factor de elongación 2 inhibiendo así la síntesis de proteínas.

Sistema de Complemento Puede causar daño a la envoltura del virus