MALFORMACIONES CONGENITAS

ATRESIA O AGENESIA DE COANASAnomalía congénita más frecuente de las vías nasales.

ATRESIA DE COANAS

Es la falta de comunicación congénita, parcial ototal de la nariz a la nasofaringe, producida porla persistencia, al nacer, de la membrananasobucal, que separa las cavidades nasales yfaríngea durante el proceso de embriogénesis.

ATRESIA DE COANAS

Se clasifican en:Ósea y/o Membranosa

ATRESIA DE COANAS

Diagnóstico:se confirma mediante exámenesimagenológicos complejos, donde se utilizancomo medios de contraste los positivoshidrosolubles u oleosos, aunque endeterminados casos se puede realizar latomografía axial computadorizada.

ATRESIA DE COANAS

• No se ha detectado ningún factor de riesgo enespecial. Ocasionalmente forma parte de múltiplesmalformaciones, síndrome deCHARGE, coloboma, defectos cardiacos, retardo delcrecimiento y desarrollo, anomalías genitales y enlos oídos y sordera.

ATRESIA DE COANAS• La atresia bilateral produce insuficiencia respiratoria

desde el mismo momento de nacer, el neonato tendrá una coloracion de tegumentos mientras llora, porque oxigena bien, pero en el momento en que deja de hacerlo cae en insufiencia ya que cierra la boca y trata de respirar por la nariz y que es imposible, por lo que muere de hipoxia.

ATRESIA DE COANAS

Tratamiento:En todas las variedades de atresia el tratamientoes quirúrgico, independientemente del tipo detabique: membranoso óseo o mixto.

MALFORMACIONES CONGENITAS

LARINGOMALACIA

LARINGOMALACIA

Es el trastorno laríngeo congénito más frecuente en elrecién nacido y en el lactante. Asocia alteracionesfuncionales de la laringe y una deformación de lasestructuras supraglóticas. Es debido a la flacidezexcesiva de los cartilagos laríngeos.Las estructuras se colapsan a la entrada del aire.

(estridor espiratorio).

LARINGOMALACIA

Estridor: ruido agudo que se produce alrespirar, siempre que hay un estrechamiento de lalaringe.

La prematurez es un factor de riesgo para laaparición de la laringomalacia, que puede inclusoextenderse a tráquea y/o bronquios, traqueo-

broncomalacia.

LARINGOMALACIA

El estridor esta presente desde el nacimiento, de predominio en posición supina, disminuye en posición prona o lateral.

Laringe Normal :

mostrando la estructura

de las cuerdas vocales y

la glotis ampliamente

abierta.

Laringomalacia severa: no se

observa espacio para el pasaje

de aire ya que los cartílagos se

han interpuesto.

LARINGOMALACIA

Diagnostico:Se hace con la laringoscopia directa, consiste enintroducir un instrumento flexible, como untelescopio, para visualizar las vías respiratorias altas yla laringe. Se hace para descartar otras posibles causasde estridor.

LARINGOMALACIATratamiento:Es conservador, dejar que pase el tiempo para que elcartílago adquiera su rigidez normal, de 12 a 18 mesesaproximadamente.Posturas del RN, boca bajo en su descanso, yalimentación a pausas para evitar la bronco aspiración.

LARINGOMALACIA

Laringomalacia Severa:

Apoyo

•intubación, traqueotomía si fuera necesario

•dificultades de la alimentación

•alimentación lenta y cuidadosa

•se pueden usar alimentación por gotas o por sonda

cirugía

•en algunos casos puede ser necesaria.

HERNIA DIAGRAGMATICA CONGENITA

Judith Soto equipo 4

¿Qué es la hernia diafragmática congénita?

La hernia diafragmática congénita (HDC) es un defecto al nacimientoque ocurre cuando el músculo diafragma, el cual separa el abdomendel tórax, no se forma completamente. Al existir un orificio en estaestructura es posible el paso de las vísceras abdominales(estómago, intestino, hígado, bazo, etc.), hacia la cavidad del pechocomprimiendo e impidiendo tanto el crecimiento, como el desarrollonormal de los pulmones, produciendo un problema que conocemosen medicina como hipoplasia pulmonaria. Este problema ocurre unavez cada 2500 gestaciones.

¿Por qué se produce?

La causa de la herniadiafragmática esdesconocida y puedepresentarse de variasformas, como un síndromegenético, asociada a otrasmalformaciones, pero enmás de la mitad de los casosse presenta como unaenfermedad aislada.

La evolución natural de la hernia diafragmática, se hadeclarado con la imagenologia con ultrasonidoprenatal de feto. De los fetos con herniadiafragmática detectada en el útero el 70-75%presenta polihidramnios, y se acompaña de unamortalidad del 72 al 89 %, en ausencia depolihidramnios la mortalidad rebaza mas del 50%.

Muchos de estos lactantes afectados así muerenrápidamente, por insuficiencia pulmonar a pesarde los esfuerzos máximos de reanimación.

HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA

Las anomalías que afectan a otros sistemas soncomunes en la asociación con la herniadiafragmática. La agresión para el embrión ocurre enuna periodo formativo temprano de ocho SDG. Lamayoría de las muertes ocurren en los prematurosmenores de las 36 SDG.

La mayoría de los recién nacidos que sobreviven losuficiente para someterse a la reparación HDC sonrecién nacidos a termino que no tienen otrasanormalidades.

HERNIA DIAGRAGMATICA

Se desconoce la causa de la herniadiafragmática, pero puede haber un factorgenético, se ha reportado en gemelosidénticos, hermanos, tíos y primos. Las mujeresson afectadas casi el doble que los varones.

FISIOPATOLOGÌA

Fisiopatología Al nacimiento el RN tiene dificultad

para lograr la entrada de aire alos pulmones, ya que elmecanismo mas impórtate de lainspiración es la contracción deldiafragma y debido a que elmediastino esta empujado haciael lado opuesto del tórax yambos pulmones estáncomprimidos.

La presión negativa generadadurante la inspiración produceherniación adicional del intestinodentro del tórax.

Fisiopatología Durante la insuficiencia respiratoria el

lactante también deglute grandescantidades de aire, que distiendenel intestino y comprimen mas elpulmon. Cuando los pulmonespresentan desarrollo normal, lahernia por si sola es capaz deproducir insuficiencia pulmonar porsi sola. Sin embargo, cualquiergrado de hipoplasia pulmonarproduce compromiso grave para laoxigenación y eliminación de

dióxido de carbono.

FisiopatologíaLos pulmones hipoplasicos tienen un área de

superficie alveolar y de lecho capilar disminuidapara el intercambio gaseoso, estos pulmonespesetean una distensibilidad pobre y no seexpanden fácilmente, el numero de ramas de laarteria pulmonar esta disminuido, de maneraque la carga de trabajo ventricular derecharequiere empujar la sangre a través de un lechovascular pequeño, lo que resulta en presiónaumentada de la arteria pulmonar y de elcorazón derecho.

Fisiopatología

Fisiopatología

El resultado es alteración del intercambio gaseoso, y delflujo sanguíneo pulmonar, hipertensión pulmonar einsuficiencia ventricular derecha. La derivación de sangrede derecha a izquierda ocurre a través del conductoarterioso y del agujero oval, exacerbando lahipoxia, hipercarbia y acidosis sistémica, lo que producevasoconstricción pulmonar creciente.

Fisiopatología Clínicamente una vez que se

establece la respuesta devasoconstricciónpulmonar, es en extremodifícil de corregí; por lotanto, se requieretratamiento rápido y agresivotan pronto como sugiere enel diagnostico.

¿Qué tipo de riesgo representa?• Durante la vida fetal, el feto no utiliza

los pulmones para respirar y a pesarde la HDC normalmente esta nosupone ningún riesgo durante elembarazo. Inmediatamente despuésdel parto, los pulmones necesitanrespirar y obtener oxigeno y si estosson demasiado pequeños el bebédesarrollará un problema severoconocido como insuficienciarespiratoria.

¿Qué tipo de riesgo representa?

• Los vasos sanguíneos de los pulmonestambién son demasiado pequeños lo queprovocará en el bebé problemas decirculación sanguínea a través de suspulmones, algo que definimos comohipertensión pulmonar.

¿Qué tipo de riesgo representa?

Los recién nacidos con HDC requieren unsoporte intensivo por parte de losneonatólogos. Una vez que el problemarespiratorio queda estabilizado, uncirujano pediátrico reparará el agujerodel diafragma. En algunos casosespeciales puede ser necesario el usode un aparato de circulaciónextracorpórea ,llamado ECMO.

¿Qué tipo de riesgo representa?Los fetos con HDC deben nacer en un hospital de

tercer nivel con personal altamenteespecializado y con amplia experiencia en elmanejo de estos casos. A pesar de lo avanzadaque pueda ser la asistencia e incluso en losmejores centros del mundo, parte de esosbebés no sobrevivirán debido a la severidad desus problemas pulmonares. La probabilidad deun mejor o peor resultado dependerá del gradode hipoplasia pulmonar, es decir de cómo depequeños sean sus pulmones.

DIAGNOSTICOEl diagnostico se establece prenatalmente con mayor frecuencia

mediante un ultrasonido del útero gravídico. Después que sediagnostica la hernia diafragmática, se estudia al feto en busca deanormalidades adicionales de cabeza, corazón y riñones. Se practicaamniocentesis o biopsia de vellosidades en busca anormalidadescromosómicas y metabólicas.

DIAGNOSTICO

Después del nacimiento eldiagnostico se hace mediantela detección del trabajo del RNpara respirar, la presencia deun abdomen en escafoides( hundido), la desviación de losruidos cardiacos fuera de laposición normal y la alteraciónde los ruidos respiratorios, enel lado de la hernia. Tambiénse presenta cianosis.

DIAGNOSTICO

• También se realizan lasradiografías y la introducción deuna sonda para verificar que elestomago se encuentra en su lugary no esta desviado. La mayor partedel tiempo el intestino esta lleno deaire; ocasionalmente se puedeconfundir con varias formas dequistes pulmonares.

Tratamiento

• Una vez completa la evaluación integral y tras haberestablecido el pronóstico es posible sugerir a lospadres y planificar por parte del equipo médico lasdiferentes opciones de manejo:

• Interrupción de la gestación. (En los casos másgraves y si se cumple el plazo legal)

Tratamiento

• Tratamiento convencional alnacimiento. Consiste en darsoporte respiratorioinmediatamente al nacimientomediante diversos tipos deventiladores y reparar así eldefecto en el diafragma una vezque el recién nacido se encuentreen condiciones lo suficientementeestables para soportar unacirugía.

Tratamiento

• Sostén ventila torioendotraqueal

• Se evita la ventilación inicialcon mascarilla debido a quese produce insuflación delaire hacia el estomago y elintestino.

• Tratamiento intrauterino.Oclusión traquealfetoscópica.

Reparación quirúrgica

Una vez que se ha estabilizado al lactante, se utilizaanestesia general para dicho procedimiento. Se haceuna incisión epigástrica, transversa ya que facilita lareducción intestinal, permite el estiramiento de la paredabdominal para acomodar el intestino, aumenta lacapacidad abdominal al hacer una hernia ventral yfacilita los procedimientos adicionales comogastrostomía.Después de reducir las vísceras desde el tórax, seinspecciona la cavidad torácica cuidadosamente enbusca de un saco herniario, que puede estar presenteen mas de 20% de los casos se debe extirpar el saco.

Reparación quirúrgica

Después de la reparación del diafragma se estiramanualmente la pared abdominal para aumentar lacapacidad de acomodar el intestino.Si las capas de la pared abdominal no pueden seraproximadas sin una presión intraabdominalexcesiva, generalmente por distención aérea en la luzintestinal, se sutura una hoja de silicón en los márgenesde la herida para producir una hernia ventral. Durante lasiguiente semanas la hoja de silicón se pliega.Cuando los márgenes de la herida pueden ser

aproximados sin tensión excesiva se practica un cierresecundario a la pared abdominal.

QUISTES PULMONARES CONGENITOS

Malformación adenoidea quística

¿Qué es?

Masa de tejido pulmonar en la cual existe unaproliferación de estructuras bronquiales a expresasde los alveolos, caracterizada por desarrollo anómaloy crecimiento desorganizado de estructuras tubularesdel tipo bronquiolo terminal. Tiene comunicaciónintraquística y con el árbol traqueobronquial.

Se presenta ( 1-4/ 100.00) de nacimientos.

Malformación adenomatoideaquística

La malformación adenomatoide quística(MAQ), representa el 25 % de las lesionescongénitas de pulmón y consiste en unamasa quística de tejido hamartomatosocon proliferación de estructurasadenomatoides a nivel de los bronquiolosterminales. Habitualmente afecta a un sololóbulo de forma unilateral, es rara en lóbulomedio y sólo en un 2% es bilateral.

SE DESCRIBEN TRES

PATRONES HISTOLÓGICO

S

TIPO 1Se presenta en un (50%) es macroquisico y secorresponde con quistes de gran tamaño, > de 2cm dediámetro, únicos o múltiples revestidos de epitelioseudoestratificado ciliado.• La pared de estos quistes contiene musculo y tejido

elástico y u tercio de los pacientes contiene célulasmucosecretoras.

• No suele verse cartílago en la pared de estos quistes.• El tipo 1 tiene buen pronostico en cuanto a

supervivencia.

Malformación adenomatoidea quística tipo I. Lesión multiquística derecha con signos de

ganancia de volumen.

TIPO 2Se presenta en el 40% delos casos. Es microquistico yesta constituido por múltiplesquistes pequeños dehistología parecida a los deltipo 1. esta lesión se asociacon otras malformacionescongénitas y suele tener malpronostico.

Biopsia: MAQ tipo II. Corte histológico evidencia

múltiples imágenes quísticas que remedan alvéolos

(flechas),

algunos de ellos con mucus (punta de flecha) (H&E 10x).

TIPO 3

Esta lesión es solida ytiene estructurasparecidas a bronqueolosrevestidas por epiteliorevestidas por epiteliocubico ciliado y separadaspor epitelio cubico nociliado. Esta deenfermedad es la que seasocia con un peropronostico y puede sermoral.

ETIOLOGIAEsta entidad posiblemente se debea una agresión en el periodoembrionario, antes del día 35 degestación, que determina un maldesarrollo de las estructurasbronquiolares terminales. El estudiohistológico demuestra poco pulmónnormal y muchos elementosglobulares.

ETIOLOGIA • Los quistes son muy frecuente y es

raro que tengan cartílago, pero supresencia indica que la lesión seprodujo en un momento mas tardíoentre la semana 10 y 24. aunque seha implicado las interacciones defactores de crecimiento y losmecanismos de señalización. en laalteración de la morfogénesis delas ramificacionespulmonares, aunque sigue siendopoco clara

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los pacientes que presentan el padecimiento en el periodo neonatal o durante los primeros o durante los primeros días de la lactancia presentan :

Dificultad respiratoria Infecciones respiratorias de

repeticiónNeumotorax

La lesión se puede confundir con una hernia diafragmatica

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los pacientes con lesiones de menor tamaño siguenasintomáticos hasta la mitad de la infancia, conepisodios breves de infección pulmonar, repetida opersistente o con dolor torácico agudo.

Los sonidos respiratorios pueden estar disminuidos porel desplazamiento del mediastino al lado contrario dela lesión.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Las radiografías detórax muestran unamasaquística, asociadas aveces con eldesplazamiento delmediastino

DIAGNOSTICOla malformación adenoidea quística se puede diagnosticar

intrauterina mediante ecografía.En una serie de 67 fetos con una anomalía quística pulmonar

diagnosticada, con 40% de malformaciones adenoideasquísticas, 14% con secuestro pulmonar, y 26% con ambos.La edad media en el diagnostico fue de 21 SDG.

De los cuales 7% tenían signos graves de sufrimientofetal, derrame pleural, poli hidramnios, ascitis, y edemafacial. 96% de los fetos nacieron vivos, 2 de los cualesmurieron en el periodo neonatal.

DIAGNOSTICO

Las lesiones de gran tamañocomprimen el pulmón adyacente ypueden causar una hipoplasia delos lóbulos no afectados.

Lesiones que parecen grandes alprincipio de la gestación puedenregresar y disminuir de tamañonotable y permitir una buenafunción pulmonar en la infancia.

TRATAMIENTOLa intervención prenatal en los lactantes afectados es

controversia, pero puede consistir en la secesión del lóbuloafectado por la lesiones micro quísticas, la aspiración de laslesiones macro quísticas y la cirugía fetal abierta.

En el periodo posnatal la cirugía esta indicada en todos lospacientes sintomáticos. Aunque la cirugía puede retrasarseen los pacientes asintomáticos porque se ha demostradoque puede haber resoluciones parece ser muy infrecuente enlas alteraciones detectadas mediante TC!

La tasa de mortalidad es menor del 10%

Continuamos........Equipo 4 ....

• Se entiende por sinusitis aguda la inflamación dela mucosa de los senos para nasales por logeneral como consecuencia, de la irritación einflamación constante y repetida de las víasaéreas superiores, por lo que es mas correctollamarla rinosinusitis.

•Streptococcus pneumoniae (30-40%)

•Haemophilus influenzae (20%)

•Streptococcus pyogenes

•Moraxella catarrhalis

•Staphylococcus aureus

•Eikinella corrodens

• El huésped mas vulnerable es elpreescolar seguido delescolar, favoreciendo el contagioinfeccioso, los cambios bruscos detemperatura y un nivel bajo dedefensas naturales.

• Al cierre prácticamente total de los agujeros dedrenaje, las secreciones intrasinusales seacumulan y la proliferación bacteriana no se haceesperar, transformándose en moco purulento, quecausa una mayor irritación perióstica, dolor quese refleja a nivel del seno afectado, intenso yconstante.

FACTORES DE RIESGO

• Mal habito de falta delimpieza nasal en las gripes.

• Vivir en un entornopolvoroso, seco, frio y conpresencia de alérgenos deltipo de pólenes.

• Sistema inmunitariodebilitado

• Infecciones de víasrespiratorias superioresfrecuentes.

• Aguda (síntomas, hasta 4 semanas).

• Subaguda (4-12 semanas)

• Crónica (mas de 12 semanas).

• Obstrucción nasal• Fatiga y sensación de malestar general• Rinorrea• cefalea• Dolor• edema facial• fiebre

• Se sospecha de niños que cursancon: Cuadro de IVAS que persiste conmas de 7-10 días, Rinitis alérgicasevera, deficiencias inmunológicas.

• Radiografía• tomografía computarizada

• Antibióticos: amoxixilina 10-15mg/kg/dosis cada ocho horas vía oral

• Fluidificantes del moco: bromehexina 5ml c/8 hrs V.O.; carbometilcisteina 5 mlc/8 horas V.O.

• Si existe fondo alérgico:• Antihistamínicos: Loratadina de 30 kg o

menos 5mg/dia U/D, 30 kg o mas 10mg/dia U/D; V.O.

LIMITACION DEL DAÑO• Seguir y terminar el tratamiento

indicado• Si sigue complicándose: tratamiento

quirúrgico como punción o abordaje endoscópico en el seno afectado

• es una enfermedadinfecciosa viral leve del sistemarespiratorio superior que afecta apersonas de todas lasedades, altamentecontagiosa, causadafundamentalmente por rinovirusy coronavirus. Un niño sufre unamedia de 4-8 episodios anuales enlos 10 primeros años.

• clínica es producida pormediadores de la inflamación quese liberan por la toxicidad del virussobre el epitelio respiratorio.

• Fiebre• Tos• Rinorrea• Congestión ocular• obstrucción nasal • estornudos• de 4 a 10 días de duración.

• Antitérmicos:paracetamol, ibuprofeno.• Tratamiento de la obstrucción

nasal:– Tratamiento postural: colocar al

lactante de más de 6 meses endecúbito prono o decúbito lateral. Elniño mayor debe dormir en posiciónsemisentada.– Lavados nasales: el lavado de nariz

ejerce una doble función: por unlado, arrastra parte del moco nasalhacia la vía digestiva y, porotro, hidrata el moco, rompe los

• Fiebre de más de 72 horas deevolución

• Fiebre de aparición posterior a las 48horas del inicio del cuadro catarral

• Fiebre intermitente con intervalo libresuperior a 24 horas

• Tos diurna y/o obstrucción nasal y/orinorrea de más de 10 días deevolución sin mejoría

• Fiebre elevada (superior a 39) yrinorrea purulenta de más de 3 díasde evolución

• La faringitis es la inflamación dela mucosa que reviste la faringe.Generalmente le acompañansíntomas como deglucióndifícil, amígdalas inflamadas yfiebre más o menos elevada. Lasposibles causas de la faringitisson las infeccionesvíricas, infecciones bacterianaso reacciones alérgicas. Losprincipales agentes causantesbacterianos son Estreptococospyogenes, Haemophilusinfluenzae, entre otros.

• Es la inflamación dela mucosafaríngea, desde laepifaringe hasta lahipofaringe, que secaracteriza porpresentar la siguienteclínica:

• Disfagia• Distermia (desde

febrícula ahipertermia).

• Amígdalas rojas

• Virus:Rinovirus, adenovirus,y parainfluenza.

• Bacterias, que causanel enrojecimiento de lamucosa..

• Hongos:Frecuentementecándidas.

– Administración de líquidos y reposo.– Analgésicos para la disfagia, antiinflamatorios para la

inflamación y antipiréticos para la fiebre. En general seda paracetamol o ibuprofeno si no existen trastornosdigestivos.

– Antibióticos si es por bacterias.– Si hay candidiasis, anti fúngicos.

Pacientes con molestiasfaríngeas recurrentesproducidas por el uso y/oabuso de tóxicos.

Clínica• Sensación de cuerpo

extraño.• Dolor faríngeo.• Prurito faríngeo.• Trastornos en la deglución.

• Hidratación• Administración de

sustancias que produzcansaliva.

• No dar antibióticos .

• La epiglotitis aguda (EA), es una inflamación de laepiglotis y las estructuras adyacentes de instauraciónbrusca y rápidamente progresiva, que se produce sobretodo en niños pequeños. Su consecuencia másimportante es la capacidad de provocar unaobstrucción severa e incluso total de la vía aéreasuperior, pudiendo causar la muerte.

• Dificultad respiratoria, que hace que elpaciente adopte una postura haciaadelante, con el cuello enhiperextensión y la boca abierta con lalengua fuera, presentando una posturaclásicamente llamada "en trípode". Semuestra ansioso e inquieto.

• Es típico el babeo, aunque noconstante, pudiendo faltar en la mitadde los casos.

• el estridor inspiratorio no es tanruidoso, sino de tono bajo yhúmedo, y es rara la tos.

diagnostico• La radiografía lateral de cuello ayuda aldiagnóstico, pudiéndose observar unaepiglotis aumentada de tamaño, plieguesaritenoepiglóticos engrosados ydistensión de lahipofaringe, respetándose las estructurassubglóticas. Se considera que lasensibilidad de esta prueba diagnósticaoscila entre el 85 y el 90 %.

• El pilar fundamental en el tratamientoes el mantenimiento adecuado de lavía aérea, obteniéndose tan prontocomo se sospeche esta patología.Inicialmente se debe administraroxígeno sin interferir en la posicióndel paciente, mientras disponemos delas medidas de intubación con rapidezo traqueostomia.

• El otro pilar del tratamiento es laantibioterapia, que debe administrarsesiempre por vía intravenosa. Elantibiótico de elección es unacefalosporina de tercerageneración, normalmente cefotaximaintravenosa en dosis de 150-200mg/kg/día, o ceftriaxona iv a 50-75mg/kg/día. Presentan una excelentebiodisponibilidad. En pacientesalérgicos a beta-lactámicos puedeutilizarse aztreonam asociado avancomicina. La antibioterapia debemantenerse durante al menos 7-10días.

• Se le conoce también comolaringotraqueobronquitis, es unpadecimiento infeccioso agudo deetiología principalmente viral. Puedeser primario o secundario arinofaringitis o amigdalitis .

Disfonía Tos Estridor laríngeo Puede acompañarse o no

de dificultad respiratoria

si no se complica, se cura sin dejar secuelas. En casocontrario, puede presentar obstrucción por edemaimportante en la laringe, causando dificultadrespiratoria aguda que en ocasiones, requiere deintubación endotraqueal o traqueostomia puedetambién complicarse con bronqueneumonia, neumonía;cualquiera de estas complicaciones es algunas vecesletal para el paciente

• Los virus para influenza tipo1 y 3 son los principalescausantes, el primero es elcausante deaproximadamente la mitad delos casos y, con menorfrecuencia, el parainfluenzatipo 2, sincitialrespiratorio, adenovirus tipoA y B

• Es mas frecuente en zonas templadas yfrías, predomina en las áreas urbanas endonde hay contaminación ambiental. Suincidencia es mayor en los meses deoctubre y abril; sin embargo, puedepresentarse en cualquier mes del año.

• Es desencadenada por algúnenfriamiento general o local, comoexposiciones prolongadas defrio, ingesta de alimento helados ocambios bruscos de temperatura.

Debe mantenerse alniño enreposo, tranquilo, deser posible en elregazo de la madre;conhidratación, temperatura y oxigenaciónadecuadas, así comovigilancia estrecha dela ventilaciónpulmonar y de lossignos de dificultad

• Es un episodio aislado inflamatorio infecciosode la estructura bronquial, generalmenteasociado a infecciones del tracto respiratoriosuperior ocasionada principalmente por virus.Puede ser aguda o crónica.

• Esta suele ser de corto plazo; es máscomún y es causada generalmente enel niño por una infección respiratoria yafecta inicialmente la nariz, los senosparanasales y la garganta y luego sepropaga hacia los pulmones.

• Tos• Dificultad respiratoria• Sibilancia• Fatiga• Fiebre

• Es una tos que persiste pordos a tres meses cada año poral menos dos años, la cualproduce mucosidad excesiva

• Coloración azulosa de loslabios debido a los bajosniveles de oxígeno

• Infecciones respiratoriasfrecuentes, tales comoresfriados y gripe.

• No existe un tratamiento especifico yaque estos procesos son de etiologíaviral.

• Puede ser útil proporcionar un ambienterico en humedad, mediantevaporizadores de aire frio onebulizadores.

• Drenaje postural para favorecer lamovilización de secreciones.

• Algunos autores recomiendan el uso defluidificantes.

• Antibióticos en caso de sospecha deinfección bacteriana agregada.

• Estado de infección aguda del parénquimapulmonar que se acompaña de síntomaspulmonares generales y del tracto respiratorioinferior.

• Es secundario a la respuesta orgánica del tejidopulmonar a la invasión de agentesextrínsecos, sean tipofísico, químico, inmunológico o infeccioso.

• Existe dificultad par aislar el germen causal en el60 al 80 % de los casos.

• Los agentes son principalmente biológicos comovirus (sincicial respiratorio, parainfluenzae, influenzae y adenovirus , bacterias(estafilococos y h. influenzae)

• Edad: Como en otras enfermedades, losextremos de la vida hacen vulnerable alhuésped para adquirir ciertas patologías.

• Estado inmunológico: pacientes conmecanismos de defensas inmunológicosabatidos en forma primaria o secundariafavorecen el desarrollo de la enfermedad.

• Factores broncopulmonares o sistémicossubyacentes: fibrosisquística, enfermedad de reflujogastroesofagico.

fisiopatologia

• Primaria: cuando los agentes causalesalcanzan las vías aéreas inferiores (víadescendente) a partir de la nasofaringesin tener una enfermedad de inicio.

• Secundaria: en este caso la vía deentrada de los gérmenes al tejidopulmonar puede ser aérea mas algunaalteración inmunológica del paciente ode los mecanismos de defensa naturales.

fisiopatologia

• También puede ser adquirida por víahematogena procedente de focossépticos a distancia.

• Por aspiración: resulta de la inhalaciónde partículas orgánicas o inorgánicascomo sangre, materialgástrico, inhalantes, secrecionesorofariengeas, humo.

Tipos de neumonía

• Neumonía intersticial (viral) se incluyen lasinfecciones que afectan en predominio al intersticiopulmonar (mycoplasma y chlamydia)

• Neumonía y/o bronconeumonía (bacteriana) seconsidera bronconeumonía cuando las lesionesabarcan ambos pulmones.

DIAGNOSTICO

• Terapia respiratoria ( hidratación desecreciones y técnica de limpiezabronquial).

• Uso de broncodilatadores.• Oxigenoterapia.• Penicilina ( neumococo y h.

influenzae.)• Trimetropin-sulfametoxazol

(Neumococo, H.influenzae, S, aureus.)

• Eritromicina(neumococo, estafilococo, micoplasma y clamidia.)

Es una enfermedad infecciosa, contagiosa, endémica en el

mundo con frecuentes brotes epidémicos, causada por

bacterias del genero Mycobacterium, con predilección

sobre tejido pulmonar, de cuadro clínico variable y

previsible con vacuna.

Las micobacterias en general, crecen lentamente con

lapsos de reproducción de 12 a 24 días.

Las bacterias que

ocasionan Tb son:

• M. tuberculosis,

• M. bovis

• M. africanum, que

forman el complejo

M. tuberculosis.

• La Tb del niño tiene

carct. especiales: es una

infección con poco numero

de bacilos, mínima

contagiosidad y bajo

porcentaje de aislamientos

de bacilos acido alcohólico

resistente (BAAR).

• La primoinfeccion Tb la adquieren los menores de 15 años en

70% de los casos, frecuentemente asintomática.

• El 5% se manifiesta la enfermedad durante los primeros 2 años

de vida, con formas graves de Tb con elevada mortalidad.

• El 5% la padece en cualquier etapa de la vida.

Esta enfermedad es mas común en edades extremas:

en menores de 5 años y personas de la tercera edad.

La Tb congénita se

desarrolla cuando

existe una lesión

tuberculosa en

placenta, y se

transmite por vía

hematógena a través

de la vena umbilical y

produce afectación

multiorgánica del feto.

Las micobacterias Tb penetran por vía aérea al humano en

95%, al inhalar pequeñas gotas contaminadas de 1 a 5

micras de diámetro, que estas llegan directamente hasta los

alveolos pulmonares, en donde los bacilos se multiplican.

La contaminación del macro y microambiente del

producto, generalmente tubérculos al nivel de la

placenta, ocasionan Tb congénita, pero la principal fuente de

contagio para el niño es el adulto con Tb

bacilífera, perteneciente a su medio familiar o de convivencia

intima.

• Escuelas

• Guarderías

• Iglesias

• Transporte urbano

• Fomites contaminados:

material medico no esterilizado

• Etc.

PREVENCIÓN PRIMARIA: Promoción De La Salud

Dar una mejor educación para la salud de la población

en general, sobre la etiología, formas de

transmisión, síntomas, diagnostico y tratamiento de la

Tb.

PREVENCIÓN PRIMARIA: Protección Específica

• La prevención de

susceptibles se hace

con la vacuna BCG

(Bacillus de Calmette

y Guérin), única

vacuna contra la

tuberculosis .

• Esta vacuna se

prepara a partir de

extracto atenuado de

Mycobacterium bovis.

PREVENCIÓN PRIMARIA: Protección Específica

• La vacuna BCG se

aplica en el hombro

izquierdo, vía

intradérmica, en RN.

• 4 a 8 semanas

aparece una

pápula, evoluciona a

pústula y ulceración

(chancro) se cura

espontáneamente y

solo requiere limpieza

con agua hervida y

jabón.

Detección y control de nuevos casos: Persona con tos y

fiebre de tres semanas o mas de evolución.

• El aislamiento de un

enfermo bacilífero

comprobado puede

hacerse en su domicilio, si

existen condiciones

propicias para ello, y no

tener convivencia directa

con el enfermo, hasta

negativización de

baciloscopia de control a

los dos meses del Taes.

Las manifestaciones clínicas de la Tb pulmonar son de

representación sutil y variable.

TUBERCULOSIS PRIMARIA

Se puede confundir con una infección de vías respiratorias

bajas, afecta con mas frecuencia al lactante y el prescolar.

• Evoluciona con fiebre que

en ocasiones excede de

38.5 C de predominio

vespertino , intermitente y

puede persistir mas de 4

semanas.

TUBERCULOSIS PRIMARIA

• Tos seca o con

expectoración;

blanquecina, hemoptoica y

rara vez hemoptisis.

• Disminución del ruido

respiratorio homolateral.

• Sibilancias

• Estertores bronquiales

• Derrame pleural

TUBERCULOSIS DE REINFECCIÓN O SECUNDARIA

Es aquella cuando un individuo padeció y se curó de Tb

primaria, y después padece nuevamente la infección

Tb, de procedencia exógena o endógena.

• Es mas común en escolares y adolescentes, y su

evolución es con tendencia a la cronicidad.

• Conforme progresa la enfermedad se afectan las

condiciones generales del enfermo.

TUBERCULOSIS DE REINFECCIÓN O SECUNDARIA

• La tos es mas

frecuente, de

predominio matutino.

• Expectoración con

estrías sanguinolentas.

• Estertores

• Disminución de ruidos

respiratorios.

• Soplo tubario o anfórico.

TUBERCULOSIS DE REINFECCIÓN O SECUNDARIA

• La Rx de tórax muestra

alteraciones importantes:

destrucción de tejido

pulmonar, lesiones

cavitarias, necrosis, fibrosis.

• Fiebre de 38 y 40 C.

• Diaforesis

nocturna, escalofríos.

• Asfixia

• Muerte

TUBERCULOSIS DE REINFECCIÓN O SECUNDARIA

Los enfermos con Tb primaria presentan

complicaciones por diseminación de la infección por

vía hemática, linfática o por

contigüidad, presentándose entonces lesiones intra

o extra torácicas:

• Adenitis traqueobronquial

• Bronconeumonía

• Atelectasia

• Neumonía apical

• Derrame pleura

• Meningoencefalitis

• Tuberculosis cerebral

• Tb intrabdominal

• Tb renal

• Tb vertebral

• Tb ganglionar

• Tb miliar

• Tb osteoarticular

• Adenitis cervical

• La Tb pulmonar y miliar es la forma generalizada y mas

grave de Tb en el niño.

• La meningoencefalitis es la complicación mas grave de

la Tb en la infancia; se presenta mas frecuentemente en

menores de 6 años (80%).

• La Tb renal es una complicación tardía de la Tb primaria

después de 4 a 5 años de la infección inicial.

• La Tb osteoarticular se encuentra entre 1 y 6% de niños

con Tb primaria sin tratamiento. La enfermedad se

manifiesta de 1 a 3 años después de la infección inicial.

La confirmación del diagnostico en niños en menores

de cinco años es difícil; por tanto, debe elaborarse una

historia clínica completa.

Debe destacarse enfermedad tuberculosa en todo

paciente que:

• Presenta neumonía de evolución crónica que no se

resuelve con tratamientos antimicrobianos.

• En enfermos con fiebre de mas de 3 semanas de

evolución.

• Los que presentan hemoptisis.

• Hematuria microscópica indolora.

• BAAR y microscopia de los

siguientes especímenes:

expectoración, secreciones de

jugo gástrico, de

fistulas, LCR, etc.

• Cultivo de M. tuberculosis.

• El estudio histopatológico de

tejidos obtenidos de biopsia de

pulmón, hígado, ganglios.

Confirman el diagnostico al

demostrar la imagen de

tuberculoma, utilizando tinciones

especiales se logra observar

micobacterias Tb.

• La reacción en cadena de

polimerasa (PCR) es una

técnica de laboratorio útil para

detectar cantidades pequeñas

de bacilo Tb o sus proteínas en

cualquier espécimen obtenido

del enfermo.

• Prueba de tuberculina. La

intradermorreacción de

Mantoux, aplicando 5 UI de PPD

(derivado de proteína purificada)

estrictamente intradérmica.

• Radiografía de Tórax. Reflejan

la fisiopatología de la infección.

3 fármacos eficaces contra la tuberculosis:

Los tratamientos antituberculosos a corto plazo durante seis meses

tanto en adultos como en niños han demostrado 95% de curación

utilizando la combinación de 3 medicamentos: HAIN-RIF-Pza.

COCCIDIOIDOMICOSIS

La coccidioidomicosis es una micosis profunda

causada por dos hongos dimórficos denominados

Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii.

El hongo Coccidioides immitis se encuentra en el

suelo y es dimorfismo:

• Formas miceliales

filamentosas (moho) en

la naturaleza y en

cultivos ordinarios en

laboratorios.

• Como esférulas con

endoesporas en los

tejidos humanos.

Es una infección que

ocurre cuando las

esporas del hongo

Coccidioides immitis

ingresan al cuerpo a

través de los

pulmones.

Se observa con mayor

frecuencia en las

regiones desérticas del

sureste de los Estados

Unidos, al igual que en

América del Sur y

Central.

La enfermedad se produce

habitualmente entre los que

residen durante un tiempo

prolongado en esas

zonas, humanos, ganado

vacuno, ovejas, perros, roe

dores salvajes, y otros

animales.

La incidencia de la

enfermedad se ve afectada

por numerosos factores

ambientales.

• Fiebre del Valle

• Fiebre de San Joaquín

• Reumatismo del Desierto

• Granuloma Coccidioidal.

• Su forma se redondea en el huésped, transformándose en

esférulas, las cuales desarrollan endosporas.

• Se disemina dentro del propio huésped, pero no a nuevos

huéspedes.

• Los diminutos

artroconidios de la fase

micelial transportados

por el aire son inhalados

o, raramente, entran al

huésped a través de

heridas en la piel.

Se ha documentado la transmisión de persona a persona

únicamente a través del trasplante de órganos de un

individuo infectado, o en raras ocasiones, de la madre al

feto o al recién nacido.

Es capaz de vivir en

cavidades

pulmonares, tanto en

su forma micelial

como de esférula, lo

cual son altamente

infecciosos.

Las endosporas pueden:

• Colonizar otros tejidos por contigüidad, vía

linfohemática, o transportadas por fagocitos.

• Pero muy a menudo la infección inicial activa los

macrófagos y la liberación de las endosporas

desencadena una respuesta inflamatoria intensa y

eficaz, que aborta la infección en este punto, dejando

una inmunidad permanente.

Pero….

Si la inmunidad celular no es eficaz, la evolución es

granulomatosa, más exudativa en humanos.

En algunos casos puede quedar latente la

infección, mientras en otros la enfermedad

progresa, extendiéndose por pulmón y a otros

tejidos, especialmente óseo, cutáneo y subcutáneo, y

meníngeo en humanos.

Las formas clínicas de la Coccidioidomicosis son:

• Coccidioidomicosis primaria: es benigna y

autolimitada (el 60% de las personas infectadas no

presentan manifestaciones clínicas)·

• Coccidioidomicosis pulmonar residual:

Coccidioidomicosis aguda y crónica.

• Coccidioidomicosis progresiva o diseminada:

(granuloma coccidioidal)

Coccidioidomicosis Primaria

• El periodo de incubación

oscila entre 1-4

semanas, con una media

de 10-16 días.

• Síntomas parecidos a los

de la gripe; Malestar

general, Escalofríos, Fieb

re.

• Es frecuente el dolor

torácico.

Coccidioidomicosis Primaria

• Sudoración nocturna

• Anorexia

• Tos seca persistente

• Dolor de garganta

• Cefalea

• Dolor de espalda

Coccidioidomicosis Primaria

• Puede aparecer un eritema

macular generalizado, fino

y evanescente o erupción

urticarial a lo largo del primer

día, aproximadamente, y

puede que se observe solo

en las ingles.

Coccidioidomicosis Primaria

Con mayor

frecuencia se

observa un eritema

nodoso

tibial, generalmente

cuando la

sensibilidad a la

coccidioidina es

máxima, a los 3-21

días del inicio de la

sintomatología.

Coccidioidomicosis Pulmonar Residual

• La coccidioidomicosis

pulmonar aguda y

crónica presenta

manifestaciones muy

variadas.

• Puede desarrollarse una

cavidad transitoria en

un área de

consolidación durante la

infección primaria.

Coccidioidomicosis Pulmonar Residual

• A menudo no hay

sintomatología y el

diagnostico se basa

en las pruebas

radiológicas.

• En ocasiones se

observa

hemoptisis leve o

moderada.

Coccidioidomicosis Pulmonar Residual

• Es rara la

diseminación de

hongos desde

cavidades hasta

otras zonas.

• A veces los

granulomas son

persistentes.

Coccidioidomicosis progresiva o diseminada:

• La diseminación de la infección

tiene lugar durante los 6 meses

posteriores a la enfermedad

inicial.

• Lesiones cutáneas o

subcutáneas.

• Abscesos óseos fríos

• Infección del SNC: vasculitis

cerebral, leptomeningitis, absceso

cerebral, meningitis.

Coccidioidomicosis progresiva o diseminada:

Coccidioidomicosis progresiva o diseminada:

FACTORES DE RIESGO PARA LA DISEMINACIÓN

EXTRAPULMONAR DE LA COCCIDIOIDOMICOSIS

INNATOS ADQUIRIDOS

• Genéticos: filipinos,

asiáticos,

afroamericanos.

• Sangre del grupo B

• Linfoma

• SIDA

• Inmunodepresión

• Diabetes mellitus

• Embarazo

• Edad (con proceso

concomitante)

Los exámenes que se realizan para las formas más leves

de esta enfermedad abarcan:

• Examen de sangre

para verificar si hay

infección por

coccidioides (el hongo

que causa la

coccidioidomicosis

aguda )

• Radiografía del tórax

• Cultivo del esputo

Los exámenes que se hacen para las formas

generalizadas o más graves de la infección abarcan:

• Biopsia de ganglio

linfático, pulmón, hígado.

• Biopsia de médula ósea

• Broncoscopia con lavado.

• Punción raquídea

(punción lumbar) para

descartar meningitis

• En algunos neonatos sin enfermedad, hijos de madres con

coccidioidomicosis, se han detectado anticuerpos IgM anti-

coccidioides.

• Los anticuerpos IgG

transferidos desde la madre

por vía placentaria son

detectables por fijadores de

complemento(FC) en sangre

del cordón y se hacen

indetectables antes de los 6

meses de edad.

• La enfermedad casi siempre desaparece sin

tratamiento.

• Si usted tiene un sistema

inmunitario debilitado, puede

necesitar tratamiento

antimicótico :

• Anfotericina B,. En pacientes

con coccidioidomicosis de

progresión rápida.

• Fluconazol oral e

inravenoso

, itraconazol, voriconazol

, ketoconazol oral se

utilizan para

coccidioidomicosis

diseminada fuere del SNC.

• Algunas veces, se necesita

cirugía para extirpar la

parte infectada del pulmón

(en caso de enfermedad

crónica o grave).

Las personas con problemas inmunitarios (como los

pacientes con SIDA y aquéllos que están con fármacos

que inhiben el sistema inmunitario) deben evitar los

viajes a áreas donde se encuentra este hongo, si

quieren reducir su riesgo de contraer este raro

trastorno crónico.

Asma bronquial

Definición

• Enfermedad crónica obstructiva de las víasaéreas en las que se presenta unestrechamiento de los bronquios comorespuesta a diferentes estímulos que causaninflamación .

Características del asma

* Interacción de células como:mastocito, basófilos, eosinófilos,neutrofilos, etc. y sus

mediadores químicos en la víaaérea.

• La inflamación crónica producehiperactividad a diferentesestímulos y obstruccióngeneralizada de la vía aérea.

• La obstrucción es generalmentereversible en forma espontáneao con el uso adecuado demedicamentos.

• Clínicamente se caracteriza porcuadros recurrentes detos, dificultadrespiratoria, sibilancias yopresión en el pecho.

Tipos de asma

• Asma inmunitaria: asma alérgica, mediadapor IgE, se presenta desde los lactantes; losagentes desencadenantes mas frecuentesson sustancias alergénicas de los ácarosdermatofagoides, y la cucaracha quecontiene el polvo casero, póleneshongos, caspa de animalesdomésticos, algunos alimentos.

• Asma no inmunitaria: infeccionesvirales, cambiosclimáticos, ejercicio, emociones, humo deltabaco, contaminantesatmosféricos, analgésicos oantiinflamatorios no esteroideos y en eladulto el uso de beta bloqueadores.

Factores de riesgo

Agente:• Alergenos• Infecciones virales• Factores

emocionales• Ejercicio• otros

Huésped

• Antecedentes de atopia• Displasia broncopulmonar• Prematurez• Antecedentes de

bronquiolitis• Dermatitis atópica• Rinitis alérgica• Croup alérgico

ambiente

• Clima: frío , húmedo, etc.• Contaminación

intramuros: (humo, polvocasero, convivencia conanimales domésticos)

• Condicionessocioeconómicas yculturales deficientes.

Datos epidemiológicos

• El asma es el padecimientocrónico de las vías respiratoriasmas frecuente en el niño y laprincipal causa de consulta enurgencia, ingreso al hospital yausentismo escolar.

• El asma en niños se haincrementado en el IMSSdurante el quinquenio de 1980-1984 se triplico el numero decasos de asma de 5500 enfermosa 16 000.

• Al analizar los egresos pordefunción el asma ocupo el sextolugar. De 432 fallecimientos, 51correspondió a menores de 4años, 82 a pacientes de 5 a 54años y 299 a mayores de 55 añosde edad.

fisiopatología

• Al contacto de un alergeno en una superficie demucosa producen el aumento de la IgE. La IgE pormedio de su fracción se une a receptoresespecíficos de mastocitos y de esta manera la célulaqueda sensibilizada. En un segundo contacto con elmismo alergeno, los mastocitos sensibilizados yunidos a la IgE especifica tienden a desgranularsedando salida a mediadores bioquímicospreformados como la histamina y proteasas asícomo otros mediadores derivados del acidoaraquidónico, como leucotrienos, prostaglandinas, ytromboxanos.

• Todas estas sustancias en mayor o menorgrado, tienen la capacidad de estimular almúsculo liso produciendobroncoespasmo, dilatación de los vasossanguíneos, edema e hipersecreción de moco.Se ha reconocido que otros factores noinmunitarios como el frío, humo de tabaco, risao coraje también causan desgranulación delmastocito, liberándose enconsecuencia, sustancias bioactivas quecausan los síntomas del asma.

fisiopatología

Alteraciones fisiopatológicas que explican la obstrucción de la vía aérea en el asma

• Espasmo de la musculatura lisa de latraquea, bronquios y bronquiolos, inflamación dela mucosa y aumento de las secreciones.

• La consecuencia es la disminución del flujoaéreo por aumento de la resistencia y lasobredistensión pulmonar

• La respuesta orgánica es el aumento del trabajorespiratorio que se traduce entaquipnea, taquicardia y tiro de los músculosaccesorios.

• Crisis leve: La PaO2 puede estar normal odiscretamente baja y la PaCO2 normal oligeramente disminuida, como consecuencia de larespiración hiperpneica.

• Ataque grave: existe hipoxemia, hipercapnia, yacidosis; al inicio respiratoria y posteriormentemixta, debido a que se encuentran afectadasvías respiratorias de mediano y pequeñocalibre.

Desde el punto de vista patológico los hallazgosmas característicos del asma son:

• Moco espeso en la luz bronquial• Perdida del epitelio respiratorio• Aumento d e células caliciformes• Infiltrado de

leucocitos, eosinofilos, etc.• Edema y engrosamiento de la

membrana basal• Hipertrofia de las glándulas mucosas

Signos y síntomas

• Episodios recurrentes deobstrucción bronquial

• tos en accesos• Dificultad para respirar• Sibilancias• Sensación de opresión en

el pecho

Diagnóstico

• Pruebas cutáneas: para confirmar o descartar alérgica en pacientes con rinitis o asma.

Radiografía de tórax: para descartar complicaciones como la neumonía, neumotórax, etc.

• Radiografía de senos paranasales y tomografíacomputarizada

• Espirometría, curva de flujo/volumen, flujometría:

estudio mas útil para evaluar la función pulmonaren los pacientes asmáticos. Para determinar lapresencia o ausencia de obstrucción de las víasrespiratorias centrales y bajas y dar tratamiento demanera oportuna.

diagnóstico

TRATAMIENTO

La supresión de los desencadenantes, tantoespecíficos como inespecíficos:alérgenos, irritantesambientales, infecciones, tanto bacterianas comovirales, emociones fuertes y los esfuerzos físicosque contribuyen a desencadenar o agravar lareacción asmática.

Ventilación asistidaLa inmunoterapia.Fármacos:

salbutamol, terbutalina, formoterol, teofilina, antileucotrienos, cortocoesteroidesorales, corticoides en aerosol, cromonas yketotifeno, cromoglicato de sodio, etc.

• http://antoniorondonlugo.com/blog/wp-

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