Otorrinolaringologia villar(1)

Dr. Manuel S. Villar Suárez†

Doctor en Ciencias Médicas.Especialista de II Grado en Otorrinlaringología.

Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología.Profesor Consultante del ISCMH.

Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Hermanos Ameijeiras"

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Ciudad de La Habana, 2004

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Edición: Lic. Haydee Alfonso DrekeDiseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez NúñezEmplane: Amarelis González y Xiomara SeguraRealización: Manuel Izquierdo CastañedaFotografía: Héctor Sanabria Horta

Segunda edición actualizada y ampliada

Manuel S. Villar Suárez, 2004 Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2004

Editorial Ciencias MédicasCentro Nacional de Información de Ciencias MédicasCalle I # 202 esquina Línea, piso 11El Vedado, Ciudad de La Habana 10400, CubaCorreo electrónico: [email protected]éfonos: 55 3375 y 832 5338

Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas

Otorrinolaringología/ Manuel S. Villar Suárez... [ y otros]. 2da. ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2004.

VIII 208p. Tab. Fig.

Incluye tabla de contenido. Incluye 8 capítulos.Bibliografía al final de la obra.ISBN 959-212-086-2

1.OTOLARINGOLOGIA/educación 2.ENFERME-DADES OTORRINOLARINGOLOGICAS 3.LI-BROS DE TEXTO I.Villar Suárez, Manuel S.

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Autores

Dr. Andrés Sánchez DíazEspecialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesor Titular del ISCMH. Pro-fesor Principal de ORL del ISCMH. Miembro Titular de la Sociedad Cubana deOtorrinolaringología. Jefe del Grupo Nacional de Otorrinolaringología. Presidentede la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Hospital Clinicoquirúrgico Do-cente "Dr. Salvador Allende".

Dra. Luisa Elena Panadés AmbrosioEspecialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesora Titular del ISCMH.Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Jefa del GrupoProvincial de ORL. de Ciudad de La Habana. Miembro del Grupo Nacional deORL. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "10 de Octubre".

Dra. Mirtha Domínguez Rodríguez†Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesora Auxilar del ISCMH.Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Máster en Ho-meopatía (MNT). Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Dr. Salvador Allende".

Dra. Asunción Figuerola CamuéEspecialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesora Asistente del ISCMH.Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. HospitalClinicoquirúrgico Docente "Dr. Salvador Allende".

Dra. Leonor Arias Oliva [ Teniente Coronel (SM) R]Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Instructora del ISCMH. Miembronumerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Instituto de MedicinaMilitar "Dr. Luis Díaz Soto".

Dr. Oscar Albesún RuizEspecialista de I Grado en Otorrinolaringología. Profesor Asistente del ISCM deSantiago de Cuba. Miembro numerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolarin-gología. Hospital Provincial Docente "Saturnino Lora".

Dra. Josefina Chi FialloEspecialista de I Grado en Otorrinolaringología. Secretaria y Miembro Titular de laSociedad Cubana de Otorrinolaringología (MNT). Policlínico Docente "SantosSuárez".

Dra. Miriam Zaldívar OchoaEspecialista de I Grado en Otorrinolaringología. Miembro numerario de la Socie-dad Cubana de Otorrinolaringología. Instructora de ORL del ISCMH. HospitalClinicoquirúrgico Docente "Manuel (Piti) Fajardo".

Colaboradores

Dr. Victoriano Machín GonzálezEspecialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesor Asistente del ISCMH.Miembro numerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Clínica "CiraGarcía".

Dra. Anitza Lima LópezEspecialista de I Grado en Otorrinolaringología. Miembro numerario de la Socie-dad Cubana de Otorrinolaringología. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Freyrede Andrade".

Prólogo

Una de las tareas que el Profesor Manuel S. Villar Suárez me dio la oportunidad derealizar en este libro fue la de su edición. La comencé en marzo del 2002 aproximada-mente. Para mí ha sido una importante experiencia: aprendí, de la mano de su editora,el camino para lograr que este libro tomara forma. En este período la muerte nos jugóuna mala pasada puesto que dos de sus autores fallecieron sin poder disfrutar su obraterminada, la Profesora Mirtha Domínguez Rodríguez a quien debemos el capítulo deMedicina Homeopática y nuestro guía principal, el Profesor Manuel S. Villar SuárezDr. CM.

Esta obra, al igual que la anterior edición, no es perfecta ni acabada. Está realizadacon el interés de resolverle al alumno y al médico básico general sus dudas y guiarlospara proceder frente a las afecciones comunes a todas las latitudes, quedando exclui-das las particulares de cada región que la harían interminable y prolongarían muchomás su aparición.

El colectivo de autores agradece las críticas que se le realicen a esta nueva ediciónde nuestro libro de texto que dedicamos a su principal impulsor, el Profesor Manuel S.Villar Suárez.

Profesor Andrés Sánchez Díaz

Contenido

1. Rinología/ 1Estudio anatómico de la nariz/ 1Estudio anatómico de las fosas nasales/ 1Fisiología de las fosas nasales/ 3Estudio anatómico de las cavidades anexas de las fosas nasales/ 3

Exploración clinicoinstrumental de la nariz, fosas nasales y cavidades anexas/5Obstrucción nasal/7Epistaxis/ 24Sinusitis/ 28

2. Faringología/ 35Estudio anatómico de la faringe/ 35Exploracion clinicoinstrumental de la faringe/ 42Amigdalitis aguda/ 44Amigdalitis crónica/ 58Cuerpos extraños en la faringe/ 62

3. Otología/ 64Estudio anatómico del oído externo/ 64Estudio anatómico del oído medio/ 65Estudio anatómico del oído interno/68Fisiología del oído/ 70Exploración clinicoinstrumental del oído/ 72Afecciones agudas del oído externo/ 85Afecciones crónicas del oído externo/ 98Afecciones agudas del oído medio/ 105Afecciones crónicas del oído medio/ 111Complicaciones de la otitis media/ 117Síndrome cocleovestibular/ 122Traumatismos del oído/ 129

4. Laringología/ 137Estudio anatómico de la laringe/ 137Fisiología de la laringe/ 143Teorías sobre la vibración cordal/ 144Exploración clinicoinstrumental de la laringe/ 144

Síndromes laríngeos/ 147 Afecciones agudas y crónicas de la laringe/ 150

Cuerpos extraños laringobronquioesofágicos/ 1575. Oncología otorrinolaringológica/ 162 Cáncer de las fosas y senos paranasales/ 162 Cáncer de la nasofaringe/ 164 Cáncer de las amígdalas/ 165 Cáncer de la lengua/ 166 Cáncer de la laringe/ 166

6. Inmunología / 169 Sistema inmunológico de las mucosas/ 1727. Otorrinolaringología en tiempo de desastre/ 174 Desatre/ 174

Clasificación de lesionados o "código color" (OMS) para indicar la severidad delas lesiones/ 175

Traumatismos del cuello/ 182 Oído/ 1848. Medicina natural y tradicional en Otorrinolaringología/ 188

Teorías tradicionales asiáticas/ 188Auriculopuntura/ 194Terapéutica homeopática/ 196Bibliografía/ 207

RINOLOGÍA

Los elementos anatómicos capaces de provocar obstrucción nasal se encuentransituados en el tercio medio del macizo facial, el cual se conoce como piso medio facial,constituido por la nariz, fosas nasales y cavidades anexas o senos perinasales.

Estudio anatómico de la nariz

Es una prominencia impar y media de forma piramidal en la que se distinguen3 paredes, 3 bordes, la base y el vértice.

La base de la pirámide nasal, de marcada importancia en las distintas enfermeda-des, presenta 2 orificios separados entre sí por una estructura dermoepidérmica lla-mada subtabique; estos orificios conocidos como narinarios dan paso al vestíbulonasal −asiento frecuente de procesos inflamatorios− y permiten la comunicación entreel medio exterior y el interior de las fosas nasales.

Las paredes laterales están constituidas por un esqueleto osteocartilaginoso reves-tido de un plano cutáneo, del que lo separa una capa de tejido celular laxo que facilitasu deslizamiento sobre el plano osteocartilaginoso.

La pared posterior es prácticamente virtual y está en franca continuidad con losorificios anteriores de las fosas nasales.

Los bordes laterales coinciden con los surcos nasogenianos y el contorno externode los orificios anteriores de las fosas nasales. El dorso de la nariz está constituido por

la articulación de los huesos propios y la es-pina nasal del hueso frontal (fig. 1.1).

Estudio anatómicode las fosas nasales

Son 2 cavidades excavadas en el maci-zo facial, alargadas de adelante hacia atrás,y separadas por un tabique medio osteocar-tilaginoso, constituido por el cartílago cua-drangular, el vómer y la lámina perpendicu-lar del etmoides, el cual forma la pared internacomún a ambas fosas nasales, conocidacomo septum nasal o tabique nasal (asiento

Fig. 1.1. Pirámide nasal: 1) dorso de la nariz,2) bordes laterales, 3) espina nasal del frontal,4) orificio narinal, 5) alas nasales.

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frecuente de alteraciones del desarrollo y traumáticas, que interfieren la correctaventilación nasal).

Cada una de estas fosas presenta 2 orificios, uno anterior y otro posterior, loscuales comunican las fosas nasales con el vestíbulo nasal y la nasofaringe respectiva-mente; 4 paredes, de las que la interna o tabique nasal, ya descrito, es común aambas, y el techo o pared superior, que está formado por los huesos propios de lanariz, la espina nasal del frontal, la lámina horizontal del etmoides y la pared anteriordel cuerpo del esfenoides (fig. 1.2).

La pared externa de las fosas nasales, lamás compleja y anfractuosa, es común alseno maxilar homolateral. Además tienegran importancia en el enlentecimiento ycontrol de la presión del aire inspirado. Elesqueleto de la pared está formado princi-palmente por los huesos de los maxilares yel etmoides; se observan en ella 3 promi-nencias dispuestas horizontalmente deadelante hacia atrás denominadas cornetesinferior, medio y superior (en algunas oca-siones existe un cuarto cornete rudimentario).Limitados por los cornetes se encuentran losmeatos inferior, medio y superior, en los cua-les desembocan los orificios de drenaje del

complejo sinusal. En el meato medio drena el complejo sinusal anterior y en el meatosuperior, el complejo sinusal posterior; en el meato inferior desemboca el conductolacrimonasal. A 2 cm por detrás de la cabeza del cornete inferior, la pared sinusal dela fosa nasal es dehiscente, constituyendo la fontanela inferior de Zuckerkandl, sitiode elección para la punción del seno maxilar (fig. 1.3).

Las fosas nasales se encuentran tapizadas por una mucosa que, de acuerdo con suestructura histológica, tendrá diferentes funciones: respiratoria y olfatoria.

La mucosa que tapiza la porción respiratoria de las fosas nasales está compuestapor un epitelio cilíndrico ciliadoseudoestratificado que descansa en unamembrana basal, la cual la separa deun plexo vasculonervioso que intervie-ne en la regulación de la fisiología dedicha mucosa.

La porción respiratoria de las fosasnasales ocupa los 2 tercios inferiores yla porción olfatoria, el tercio superior, don-de se modifica la estructura de la muco-sa que la tapiza, constituida por un epiteliosimple, cilíndrico ciliado, en el cual seencuentran las células de Schultz, célu-las bipolares que constituyen el recep-tor periférico del I par craneal o nervio

Fig.1.2. Septum nasal: 1) cartílago cuadran-gular, 2) lámina perpendicular del etmoides,3) vómer.

Fig. 1.3. Pared externa de la fosa nasal: 1) cere-bro, 2) maxilar superior, 3) cornete superior,3') meato superior, 4) cornete medio, 4') meatomedio, 5) cornete inferior, 5') meato inferior,6) hueso propio de la nariz, 7) vestíbulo na-sal, 8) nasofaringe, 9) seno frontal, 10) seno

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olfatorio.esfenoidal, 11) fontanela inferior de Zuckerkandl.

La vascularización de las fosas nasales está determinada por las arteriasnasopalatina, esfenopalatina y ramas procedentes de la arteria facial, todas pertene-cientes al sistema de la carótida externa; el sistema de la carótida interna proporcionatambién su aporte vascular por medio de las arterias etmoidales (ramas de la arteriaoftálmica).

El drenaje venoso se realiza por medio de la vena facial a la vena yugular internay el drenaje linfático al grupo ganglionar submaxilar, de donde pasa al sistema de layugular interna.

La inervación depende del V par craneal, el vago y el simpático; estos 2 últimosestán en estrecha relación con el ganglio esfenopalatino.

Fisiología de las fosas nasales

Las fosas nasales, por las anfractuosidades que presentan y por las característicashistológicas de la mucosa que las tapiza, participan en las modificaciones que el aireinspirado sufre en las vías aéreas superiores. Además, como causa de la anfractuosi-dad también actuarán en la regulación de la presión del aire inspirado. Por su estruc-tura histológica, la mucosa de los 2 tercios inferiores de las fosas nasales, humidificael aire y lo libera de impurezas, destruye bacterias y mantiene un pH que varía de 6,7 a7,3 que garantiza la acción bacteriostática de la lisozima.

En el tercio superior, la mucosa contiene los receptores nerviosos del I par cranealo nervio olfatorio, a través de los cuales los estímulos olfativos pasan, mediante elbulbo olfatorio y las cintillas olfatorias, a la circunvolución del hipocampo para serreconocidos e identificados.

Por otra parte, las fosas nasales, como cavidades que son, actúan de resonadoresen relación con la fonación.

Estudio anatómico de las cavidades anexasde las fosas nasales

Llamadas también senos perinasales, son cavidades neumáticas excavadas en lasestructuras óseas que conforman el piso medio facial, en el hueso frontal y en elcuerpo del esfenoides.

Situadas en 2 planos, uno anterior y otro posterior, se reúnen en 2 grupos de senos:el grupo sinusal anterior, que drena su contenido a nivel del meato medio, y está cons-tituido por los senos maxilares, las celdas etmoidales anteriores y medias (seno etmoidal)y los senos frontales, y el complejo sinusal posterior, que agrupa a las celdas etmoidalesposteriores y el seno esfenoidal, y vuelca su contenido en el meato superior.

Senos maxilares o antro de Highmoro. Están excavados en ambos huesos maxi-lares; al nacimiento están ocupados por los gérmenes dentarios y presentan una capa-cidad de 2-3 cm entre los 5 a 7 años. Su máximo desarrollo lo alcanzan entre los 12 a15 años, con una capacidad de 10-12 cm. Presentan una base común con la fosa nasal

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homolateral; una pared anterior o anteroexterna, accesible a la mano del examinador

y del cirujano; y una pared superior que forma parte del suelo de la órbita, donde selabra un conducto el nervio infraorbitario y una pared posterior o posteroexterna, quese relaciona con la fosa cigomática.

La unión de las paredes del seno maxilar conforma los bordes del seno, de loscuales el borde alveolar o inferior presenta la mayor importancia, por alojar los ele-mentos dentarios superiores y presentarse como un verdadero suelo del seno encuestión (fig. 1.4).

Seno etmoidal o laberinto etmoidal.Se encuentra labrado en las masas latera-les del etmoides y forma parte de la paredinterna de la órbita y de la pared externa dela fosa nasal. Este seno adquiere caracte-rísticas de interés clínico en la primera in-fancia por ser el más neumatizado en estaetapa de la vida y asiento de inflamacionesagudas llamadas etmoiditis fluxionarias.

Senos frontales. Se presentanexcavados en el espesor del hueso frontal,poseen una pared anterior accesible a laexploración llamada pared quirúrgica y unapared posterior que los separa de la fosacerebral anterior. También presentan unapared inferior orbital y otra interna comúna ambos senos. Los senos frontales pue-

den aparecer como neumatizados o no neumatizados en el 4-8 % de los seres huma-nos, detalle anatómico de importancia radiológica y quirúrgica (fig. 1.5 a y b).

Fig. 1.4. Seno maxilar: 1) seno maxilar,2) pared superior, 3) base, 4) paredanterior.

Fig. 1.5. Senos frontales: a) vista anteroposterior, 1) seno frontal, 2) cavidad orbitaria, 3) hueso fron-

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tal; b) vista lateral, 1) hueso frontal, 2) lóbulo frontal, 3) seno frontal, 4) seno esfenoidal.

Seno esfenoidal. Es la más profunda de las cavidades anexas y está excavada enel cuerpo del esfenoides, posee íntima relación con los elementos nobles del endocráneo.

Todas las cavidades anexas se encuentran tapizadas por una mucosa de tipo res-piratorio, procedente de la evaginación de la mucosa nasal o pituitaria.

La vascularización y la inervación de las cavidades anexas provienen del mismosistema que irriga, drena e inerva las fosas nasales, al igual que el drenaje linfático.

Las funciones de las cavidades anexas son semejantes a las de las fosas nasales,con excepción de la olfatoria; según algunos autores, debido a la neumatización inter-vienen en la disminución del peso craneofacial.

Exploración clinicoinstrumental de la nariz, fosasnasales y cavidades anexas

Para explorar la pirámide nasal, las fosas nasales y las cavidades anexas, nosfundamentamos en la anamnesis, el examen clínico, las investigaciones instrumentalesy los exámenes paraclínicos indispensables, los cuales permitirán recoger las manifes-taciones subjetivas aportadas por el enfermo, así como detectar los signos clínicos.

Conocida con el nombre de complejo anatómico rinosinusal, esta región, ocupa elpiso medio facial y puede examinarse con el enfermo en posición sentado o en decú-bito supino.

Al efectuar el examen se prestará atención a los valores semiológicos recogidosen la anamnesis (obstrucción y sangramiento nasales, alteraciones en la resonanciade la voz, así como el dolor referido y las modificaciones o alteraciones en la funciónolfativa), que orientarán la búsqueda de su expresión clínica. Esta exploración serealizará mediante la inspección, palpación, percusión y determinación de la sensibili-dad olfatoria y la sensibilidad de la mucosa nasal, así como las variaciones que sepresentan en la emisión del sonido (rinolalias). Completa el examen el estudio de lascavidades de las fosas nasales por medio de la rinoscopia anterior y posterior y eltacto nasofaríngeo.

Según Thompson, podemos decir que la exploración clínica de la nariz, los senosperinasales y la nasofaringe, comprende:

1. Anamnesis.2. Signos generales y subjetivos.3. Examen físico.4. Examen funcional.

La inspección permite detectar la existencia o no de alteraciones de la estructurade la pirámide nasal, del diámetro de los orificios narinarios y la consistencia de lasalas de la nariz, las cuales pueden ser aspiradas en el movimiento inspiratorio y sercausa de obstrucción. Es importante identificar las alteraciones de la piel que recubredicha región, pues ellas pueden informarnos sobre la presencia de procesos inflamatorios

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o tumores deformantes.

Mediante la inspección detallaremos la presencia o no de los pliegues nasogenianoy nasolabial, que se expresará por modificaciones en la mímica causadas por pará-lisis o paresia del VII par craneal, que se acompañan del desplazamiento del lóbulo dela nariz y la flacidez en las alas nasales.

Desde el instante en que el enfermo asiste al médico, este podrá detectar algunossignos como obstrucción, voz nasal (llamada rinolalia) y boca abierta acompañada debabeo y apiñamiento dentario, síntomas frecuentes en la segunda infancia.

La palpación permitirá recoger una valiosa información acerca del revestimientocutáneo-muscular y el esqueleto óseo regional. Por el tacto se pueden detectarinflamaciones, crepitaciones y hundimientos de estas estructuras, presentes en lacelulitis regional y en las fracturas de la pirámide y los senos perinasales, respectiva-mente. También se determinarán las características del dolor provocado al nivel delreborde orbitario, las proyecciones externas de los nervios supraorbitarios einfraorbitarios, así como la exploración de las paredes accesibles del grupo sinusualanterior (seno frontal, celdas etmoidales anteriores y medias y seno maxilar) y laexploración a través de los ligamentos del surco gingivolabial.

Rinoscopia anterior

Es la técnica de exploración de las fosas nasales por vía anterior; el enfermo sesienta de forma erecta frente al examinador, y este, provisto del espéculo nasal y bajoun sistema de iluminación directa o refleja, procederá a la inspección de las cavidadesnasales, siguiendo un orden lógico, es decir, de la parte anterior o vestíbulo nasal, a laposterior, situada en las proximidades de las coanas.

La introducción del espéculo debe ser de forma suave y delicada, sobre todo siestamos en presencia de un niño, para evitar el daño del área que se va a explorar.Puesto el espéculo en su lugar, se efectuará la inspección desde el vestíbulo nasalhacia las estructuras internas de las fosas nasales y su mucosa, permitiendo detectarlas alteraciones de los cornetes, septum nasal y mucosa nasal.

Posteriormente se procede a desplazar la cabeza del examinado hacia arriba yatrás, hasta un ángulo de 30º, lo que permite observar los espacios interturbinalesllamados meatos (espacios limitados por los cornetes), donde desembocan los orifi-cios de drenaje de los senos perinasales y el conducto lacrimonasal. A continuación, sies necesario, se procede a la palpación con estilete abotonado, explorando la mucosanasal y las estructuras normales o patológicas que hallemos en el interior de las fosasnasales, lo que facilita identificar induraciones, tumores y alteraciones de la sensibili-dad de la mucosa por trastorno en el V par craneal.

En aquellos enfermos cuya afección no permite realizar un buen examen rinológico,se utilizan vasoconstrictores (solución de efedrina al 1%) para obtener la retracciónde la mucosa y poder realizar una mejor exploración.

Rinoscopia posterior y tacto nasofaríngeo

Estos procedimientos permiten examinar los orificios posteriores de las fosas nasaleso coanas y las estructuras contenidas en ellas (cola de cornete), así como el resto de

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los relieves que se encuentran en la nasofaringe.

Entre otras técnicas exploratorias de esta región se encuentra la olfatometríacualitativa, que constituye un método sencillo al alcance del médico general, quiendeberá solicitar del enfermo la identificación de determinados olores no irritantes alos receptores periféricos del I par craneal; de acuerdo con la respuesta obtenidaestaremos en presencia de olfación normal, disminución de la olfación o perversionesde ella.

Como procedimientos instrumentales de diagnóstico contamos con la puncióndiameática de los senos maxilares, para identificar las características de su contenido.Igual empleo tiene el cateterismo de las cavidades anexas a través de los orificios dedrenaje de los senos. En general, estas instrumentaciones pueden ser utilizadas parallevar medicamentos o medios de contraste a dichas cavidades.

Diafanoscopia

Tiene como principio transiluminar las cavidades anexas a las fosas nasales; esteproceder, clásicamente muy utilizado, va perdiendo utilidad debido a las limitacionesque tiene como diagnóstico de certeza, ya que no permite el estudio completo delcomplejo sinusal.

Estudio radiológico

Puede ser simple o contrastado y se emplea con la finalidad de estudiar, funda-mentalmente, el estado estructural de la mucosa del complejo sinusal. Para realizarlose coloca la cabeza del enfermo en distintas posiciones con respecto al plano de lamesa de exploración; de acuerdo con esto se obtienen la relación mentonasoplaca oposición de Waters, la frontonasoplaca y la posición de perfil o lateral, vista esta departicular importancia para evidenciar la presencia o no de niveles líquidos sinusales,así como para realizar el estudio de la profundidad del seno frontal y el complejosinusal posterior (celdas etmoidales posteriores y seno esfenoidal).

Empleando la técnica de punción diameática o difusión de Proetz, se puede intro-ducir contraste en las cavidades, lo que permite determinar la capacidad y estadofuncional de las estructuras internas sinusales.

Recientemente han surgido nuevos métodos de diagnóstico que van sustituyendo alos anteriores; nos referimos al ultrasonido diagnóstico o ecografía y a la termografía,los cuales, mediante "el bombardeo" de ondas cortas y la recepción de cambios detemperatura local, registran gráficas descriptivas de la situación existente en el inte-rior de la cavidad sinusal. La tomografía axial computadorizada ofrece grandes posi-bilidades en el diagnóstico de afecciones rinosinusales.

Obstrucción nasal

La deficiencia o insuficiencia en la ventilación nasal, se conoce como obstruccióno tupición de las vías aéreas superiores, predominantemente durante el momento de lainspiración, lo que no excluye la existencia de obstrucción nasal espiratoria.

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Diferentes enfermedades son capaces de producir este síntoma, el cual, de acuer-do con la interrupción que produzca en la ventilación nasal, se presentará de formaunilateral o bilateral, total o parcial y periódicamente o aperiódicamente.

El mecanismo de producción de la obstrucción nasal puede estar dado por altera-ciones en las estructuras anatómicas endonasales, por bloqueo del piso respiratorionasal debido a trastornos neurogénicos locales, o como secuela de traumatismos so-bre las estructuras maxilofaciales.

Todas las enfermedades rinosinusales son capaces de provocar este síntoma, elque incidirá en la ventilación de la caja timpánica y las cavidades anexas a las fosasnasales. La obstrucción, al obligar a la ventilación bucal, influirá negativamente en lafaringe y las vías respiratorias inferiores.

El conjunto de alteraciones a que da lugar la obstrucción nasal conforma un cua-dro clínico conocido como síndrome obstructivo nasal o de insuficiencia respiratorianasal, el cual puede definirse como el estado en que se encuentra el individuo que, enreposo, no alcanza a recibir en sus pulmones, exclusivamente por la respiración nasal,la cantidad de aire necesario para la hematosis. Este síndrome se caracteriza por lamala respiración nasal, que se traduce en obstrucción nasal y mala ventilación de lascavidades anexas y del oído medio, lo que facilita reacciones inflamatorias en la mu-cosa nasal, sinusal y de la trompa auditiva, cuyas manifestaciones clínicas son altera-ciones sinusales y de la mecánica de la audición respectivamente; esto provoca mo-dificaciones en la fisiología de la mucosa nasal con aumento de mucus nasal, altera-ciones en la olfación y cefalea. Como consecuencia de la respiración bucal a la queel enfermo se ve obligado, la faringitis y laringotraqueobronquitis acompañan frecuen-temente este síndrome, como parte componente de él.

Seguidamente desarrollaremos las características de algunas enfermedades en lasque el síndrome obstructivo nasal está presente.

Furunculosis nasal

Se conoce como tal la inflamación tisular necrótica que se desarrolla de formaaguda en la pirámide nasal, teniendo la mayoría de las veces como base una foliculitiscrónica.

La localización más habitual es la punta de la nariz y la superficie interna de lasalas nasales, en el ángulo superointerno, sin incluir la participación de los folículospilosos de las vibrices que encontramos en los orificios narinarios.

La furunculosis nasal se puede presentar en forma circunscrita y perfectamentelocalizada, o de forma difusa, con participación en el proceso inflamatorio de toda laregión que ocupa la pirámide nasal, presentándose en este caso como una celulitisregional.

La infección de los folículos pilosos puede ser única o múltiple, constituyendo elcuadro conocido como vestibulitis, que puede extenderse a todo el orificio narinario y,

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en ocasiones pasar al estado de cronicidad (figs. 1.6 y 1.7).

Patogenia

La causa fundamental de esta afecciónes la infección estafilocócica regional, con-dicionada en ocasiones por pequeñosautotraumatismos endonasales y estadospredisponentes a este tipo de infección, talescomo la diabetes o la nasorrea purulenta an-terior, proveniente de una rinosinusopatíacrónica.

Cuadro clínico

Esta afección se presenta con los sig-nos clínicos de los procesos inflamatoriosagudos, es decir, dolor y rubor acompaña-dos de malestar general, fiebre y estadoedematoso del labio superior, surco nasolabialy párpado inferior de acuerdo con la exten-sión del proceso inflamatorio.

En la localización vestibular la formaciónde costras es frecuente, la cual sumada alestado inflamatorio agudo, produce dificul-tad en la ventilación nasal homolateral.

La exploración de la pirámide nasal y delvestíbulo mediante el espéculo se hace muydifícil por el dolor intenso que produce elmás leve movimiento de estas estructuras.

Cuando se logra realizar la rinoscopia anterior se observa el estado inflamatorio, elenrojecimiento del área vestibular y, en algunas oportunidades, un área blancoamarillentaacuminada en el centro de la inflamación, que corresponde al llamado "clavo" delfurúnculo.

Diagnóstico

El diagnóstico positivo se realiza teniendo presentes las manifestaciones clínicasseñaladas anteriormente. El diagnóstico diferencial se establecerá con la erisipela, dedifusión mas allá de la pirámide nasal; el impétigo, característico por sus lesionespustulares y el Zooster del vestíbulo, que presenta sus manifestaciones vestibulares.

Evolución y pronóstico

El proceso de la furunculosis, la vestibulitis nasal o ambos, pueden seguir su cursohabitual, o sea, la reabsorción espontánea en un período de 5 a 7 días, con solomantener un régimen higiénico local exento de irritaciones y nuevos traumatismos.

Fig. 1.6. Furúnculo de la punta de la nariz.

Fig. 1.7. Furúnculo de la superficie internadel ala nasal.

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Por otra parte, puede evolucionar a una celulitis regional con participación de ele-mentos vasculares y provocar complicaciones tromboembólicas de la vena angular dela cara del seno cavernoso, cuyo pronóstico habitualmente es fatal. El pronóstico de lafurunculosis de esta región siempre es reservado por el brusco viraje evolutivo quepuede tener la enfermedad.

Tratamiento

La medicación antibiótica local, regional y sistémica es la terapéutica de elección,a la cual se debe sumar un régimen higienicodietético adecuado y el control de causaspredisponentes como diabetes, rinopatías crónicas purulentas y traumatismos locales.

En el tratamiento está contraindicada la acción agresiva quirúrgica y la manipula-ción intempestiva del furúnculo.

Es una terapéutica aconsejable prevenir la furunculosis y la vestibulitis, lo cual seobtiene eliminando los hábitos de autotraumatismo, el arrancamiento de vibrices y laexpresión de comedones. También se recomienda tener dispensarizados a los pacien-tes diabéticos.

Traumatismo nasal

Bajo este concepto se agrupan las agresiones producidas por agentes externos a lamucosa nasal, al esqueleto osteocartilaginoso de la pirámide nasal o ambos, y a lasfosas nasales, que pueden producir o no solución de continuidad de la piel de lasregiones nasal y paranasal.

Clasificación

Tomando como índice la dirección del agente contundente sobre la pirámide nasal,clasificaremos los traumatismos en:

1. Anteriores, que lesionarán por aplastamiento las estructuras de la pirámide y lasfosas nasales.

2. Laterales, que producirán el desplazamiento de dichas estructuras.3. Tangenciales, que actuarán fundamentalmente sobre el lóbulo de la nariz y el

subtabique.

Patogenia

Por ser la pirámide nasal un órgano impar y medio que sobresale del complejocraneofacial, fácilmente sufre agresiones voluntarias o involuntarias. Estas producenlesiones de diferente envergadura, de acuerdo con las estructuras que resulten daña-das y la dirección del agente contundente pueden producirse desde simples solucionesde continuidad de la piel que reviste la pirámide nasal, hasta fracturas serias de laestructura osteocartilaginosa subyacente, incluyendo el desgarramiento de la mucosa

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nasal.

Son frecuentes estos traumatismos en accidentes del tránsito, práctica de de-portes de artes marciales y otros.

Cuadro clínico

Está dado por la intensidad y dirección de la agresión recibida. El paciente referiráfundamentalmente déficit en su ventilación nasal, lo que identifica al síndrome deobstrucción nasal que lo acompaña, al cual se puede sumar un sangramiento nasal. Eldolor puede variar de discreto a intenso, en relación con las estructuras lesionadas ypueden sumarse edemas y equimosis regional.

Al realizar el examen físico por inspección se podrá comprobar el desplazamientode la pirámide nasal, hundimiento del dorso de la nariz y equimosis de las regionesparanasales, al igual que la solución de continuidad de la piel.

Con la palpación se verificará la existencia o no de desplazamiento de partes óseasy la sensación de crepitación producto de fracturas. De igual manera se confirmará laexistencia de arrancamiento del lóbulo de la pirámide nasal y la infiltración edematosa.

El examen rinoscópico anterior permitirá determinar la existencia de desviacionesseptales, desgarramientos de la mucosa nasal, así como el área e intensidad delsangramiento.

Diagnóstico

Está determinado por el antecedente de traumatismo y el cuadro clínico descrito;los estudios radiológicos de la pirámide nasal en vista lateral y de las fosas nasales enposición frontomentoplaca permiten verificar la existencia o no de fracturas.

Evolución

Los traumatismos nasales tienen una evolución satisfactoria, siempre que se apli-quen las medidas terapéuticas iniciales que garanticen su remisión en tiempo y pre-vengan las secuelas que puedan dejar.

Complicaciones

Pueden dividirse en 2 grandes grupos: inmediatas y tardías.Complicaciones inmediatas. Entre ellas se puede citar la epistaxis grave por

lesión de la arteria esfenopalatina, la salida de líquido cefalorraquídeo por fractura dela lámina cribosa del etmoides y el desgarramiento de la duramadre, caracterizado porla nasorrea de líquido transparente y continuo, que puede favorecer la aparición deprocesos meníngeos posteriores.

Complicaciones tardías. Están dadas básicamente por conductas no adecuadasdurante el tratamiento inicial y la remisión, que ocasionan deformidades de la pirámidenasal, las fosas nasales y el piso medio facial, incluyendo posibles procesos meníngeos

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tardíos.

Pronóstico

En todo traumatismo, por las posibles complicaciones que puede entrañar, su pro-nóstico es de menos grave a grave, debido a las deformaciones que pueden ocurrir.

Tratamiento

El tratamiento inicial está orientado por el cuadro clínico que presenta el enfermo.Se comenzará por la desinfección, regularización y sutura de las heridas de partesblandas; el tratamiento de la epistaxis será de acuerdo con su intensidad.

La antibioticoterapia y los antinflamatorios y analgésicos, serán de indicación obli-gatoria, lo cual permitirá la remisión adecuada al especialista, quien determinará o nola necesidad o no de tratamiento quirúrgico y la reducción de fractura, la resección delseptum nasal o la reparación de pérdida de sustancia.

Ante la pérdida de líquido cefalorraquídeo se indicarán de inmediato el reposo endecúbito supino y la remisión al especialista para evitar complicacionesencefalomeníngeas.

Desviación del septum nasal

El septum nasal, de acuerdo con lo que conocemos de anatomía es la pared comúnde las fosas nasales; se halla revestido por la mucosa nasal y está constituido por lalámina perpendicular del etmoides, el vómer y el cartílago cuadrangular.

El septum nasal en su tercio superior forma parte de la hendidura olfatoria y ensus 2 tercios inferiores limita, conjuntamente con el cornete medio y el inferior, elllamado piso ventilatorio de las fosas nasales. Normalmente presenta algunasincurvaciones que no interfieren con las funciones señaladas. Cuando estas se hacenlo suficientemente evidentes como para interferir la ventilación nasal y, por lo tanto, elresto de las funciones de las fosas nasales, estamos frente a una desviación o defor-midad del septum nasal.

Estas deformaciones se localizan al nivel de cualesquiera de los integrantes deltabique nasal, lo que permite clasificarlas en deformidades óseas, osteocartilaginosaso cartilaginosas, las cuales se presentan como crestas, espolones, desplazamientos,engrosamientos y múltiples; esto agrupa las deformaciones del septum nasal en sim-ples y complejas (fig. 1.8 a y b).

Patogenia

Dos son los factores fundamentales que intervienen en la génesis de las desviacio-nes del septum nasal: el desarrollo desigual de los componentes del complejomaxilofacial y los traumatismos.

La acción del agente traumático se explica por sí sola y fue estudiada en el temacorrespondiente a traumatismos nasales.

El desarrollo desigual se produce a causa del crecimiento vertical del septum na-sal, en una cavidad cuyo diámetro correspondiente se encuentra disminuido por laelevación anormal del paladar duro, lo que provoca la incurvación del tabique nasal.

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El niño adenoideo y el rinítico crónico crean una predisposición especial para faci-litar la incurvación del septum nasal en su crecimiento, debido al desarrollo desigualreferido.

Cuadro clínico

Los síntomas están caracterizados por la presencia de un síndrome obstructivonasal producido por la deformidad septal y las alteraciones en la mucosa y los cornetes,los cuales aumentan de volumen para disminuir el espacio muerto dejado por la con-cavidad de las grandes desviaciones y desplazamientos.

La cefalea es un síntoma que forma parte del cuadro clínico de esta afección ytiene 2 mecanismos de producción; por la obstrucción en sí, que provoca un déficit dela ventilación sinusal y por irritación del nervio nasal interno o las fibras nerviosasaferentes del ganglio esfenopalatino.

Diagnóstico y evolución

El diagnóstico será presuntivo en todo enfermo con un síndrome de obstrucciónnasal con antecedentes de traumatismos nasales o respiración bucal crónica. El diag-nóstico de certeza se obtendrá mediante la rinoscopia anterior. La evolución de estaafección estará en relación con el síndrome obstructivo nasal que ocasiona.

Complicaciones

La mala ventilación nasal trae como consecuencia el desarrollo de un tipo derespiración bucal permanente que provoca alteraciones en los senos paranasales (si-nusitis) y en el oído medio (otitis media con trastornos auditivos), así como faringitis,

Fig. 1.8. Desviación del septum nasal: a) simple; b) compleja.

a ba b

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laringopatías y bronquiopatías reaccionales.

Pronóstico

La deformidad septal bien tratada tiene un pronóstico favorable, siempre que seunan la técnica quirúrgica correcta con el tratamiento de afecciones nasales oparanasales concomitantes y un correcto tratamiento de rehabilitación, para obtenerel hábito de respiración nasal perdido.

Tratamiento

Por excelencia es quirúrgico especializado, mediante la resección submucosa delas estructuras afectadas y la reconstrucción del septum deformado.

Cuerpos extraños en las fosas nasales

Toda materia ajena a las estructuras de las fosas nasales que se introduzca yocupe el espacio libre de ellas, adopta la categoría de cuerpo extraño.

Clasificación

Los cuerpos extraños en las fosas nasales se clasificarán, de acuerdo con laestructura fisicoquímica, en orgánicos e inorgánicos; y en animados e inanimados, siposeen o no la propiedad microscópica de traslación.

La primera clasificación permite diferenciar los cuerpos extraños que no modifi-can sus características estructurales, de aquellos que pueden aumentar su volumenpor fijación de agua (chícharo). Por su parte, la segunda clasificación identifica a losque poseen movimiento macroscópico y posibilidades de migración, frente a los quese mantienen aparentemente estáticos en el lugar de enclavamiento.

Patogenia

La naturaleza de los cuerpos extraños es múltiple y está en relación con la posibi-lidad que tengan para franquear los orificios de las fosas nasales. Los más frecuente-mente encontrados son botones, semillas, fragmentos metálicos, alimentos, larvas demoscas y otros.

La penetración de los cuerpos extraños en las fosas nasales puede ocurrir deforma accidental o voluntaria; ya sea por el orificio anterior o narinario o por el orificioposterior o coana (en este último caso producto de vómitos explosivos, golpes de tos oparálisis velopalatina). Una incidencia importante en esta entidad la tiene la edad delenfermo y sus condiciones mentales.

El niño, en sus juegos, puede llevar voluntariamente a sus fosas nasales cualquierfragmento de materia que sea capaz de franquear el orificio anterior de ellas y quedarallí alojado; lo mismo sucede con los deficientes y enfermos mentales.

Existen condiciones que predisponen a la afección, como las rinopatías purulentas,las cuales atraen diferentes tipos de moscas que depositan sus larvas en la fosa in-

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fectada; estas larvas al crecer, se comportarán como cuerpos extraños animados(miasis nasal).

El cuerpo extraño puede ser olvidado, pasar inadvertido o no tratado; cuando estosucede, se convierte en un núcleo de precipitaciones calcáreas que, por aposiciónadopta una consistencia pétrea, lo cual se conoce con el nombre de rinolito.

Cuadro clínico

Los síntomas, como en todas las afecciones, dependen del carácter, el tamaño y lalocalización del cuerpo extraño, conjuntamente con la respuesta natural que se pro-duzca en las fosas nasales. Los más habituales son la obstrucción nasal, frecuente-mente unilateral; la secreción nasal homolateral, que puede variar de serosa amucopurulenta por la existencia de infección sobreañadida y, en ocasiones, con es-trías sanguinolentas que pueden presentarse como verdadera epistaxis y por último, laneuralgia facial. La rinoscopia anterior permite observar el estado inflamatorio de lamucosa nasal, comprobar las características de la secreción referida por el enfermo yverificar la interrupción que el cuerpo extraño crea en la luz de la fosa.

Una larga permanencia del cuerpo extraño permite que aparezcan ulceraciones,tejidos de granulación y variaciones en el carácter de las secreciones, causados porla infección existente.

Diagnóstico

Se debe sospechar la existencia de un cuerpo extraño nasal ante un enfermo conobstrucción nasal de localización preferentemente unilateral, secreción serosa omucupurulenta, fétida o no, que puede estar acompañada de estrías sanguinolentas.Esta sospecha se acrecentará en presencia de un niño o de un deficiente o enfermomental.

La probabilidad diagnóstica será confirmada mediante la rinoscopia anterior; elempleo de vasoconstrictores (efedrina al 1%), habitualmente pondrá en evidencia elcuerpo extraño.


Diagnosticada a tiempo y tratada correctamente, la presencia de cuerpos extrañosen las fosas nasales no debe presentar dificultades evolutivas; en caso contrario apa-recerán complicaciones por su permanencia y como producto de maniobras intem-pestivas en su extracción. El pronóstico estará dado por las situaciones planteadas ylas complicaciones concomitantes.

Complicaciones

Un cuerpo extraño en las fosas nasales, no extraído o ignorado, puede entrañar

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complicaciones regionales por la mala ventilación nasal, sobreinfección local y celuli-

tis paranasal; suelen presentarse cuadros de sinusitis, dacriocistitis, celulitis propia-mente dicha y otras afecciones.

En caso de un cuerpo extraño animado, por las posibilidades de desplazamientoque posee puede emigrar a los senos perinasales y al endocráneo.

Las maniobras de extracción, cuando son intempestivas e inseguras, complican elcuadro clínico por la caída de un cuerpo extraño a las vías respiratorias inferiores, oprovocan una epistaxis grave por desgarramiento de la mucosa nasal.

Tratamiento

El tratamiento de cualquier cuerpo extraño nasal será la extracción, preferente-mente por la vía natural, la cual corresponde al especialista, que posee los mediosadecuados para una instrumentación exitosa.

Hematoma del septum nasal

Es la colección serohemática frecuentemente bilateral, acumulada debajo delmucopericondrio del septum nasal. Presenta como característica la poca coagulaciónque tiene dicha colección, a causa de la acción de la enzima fibrinolítica tisular deproducción local.

Patogenia

La causa más frecuente de esta afección es el traumatismo nasal accidental oquirúrgico. El desprendimiento del mucopericondrio de su cartílago basal provoca laslesiones vasculares locales y la salida de sangre que va a alojarse entre elmucopericondrio y el cartílago. Entre otras causas se pueden citar las discrasias san-guíneas y las enfermedades infecciosas.

Cuadro clínico

La obstrucción nasal, la secreción serosa o serohemática (en caso de fisuracióndel hematoma), el dolor sobre la pirámide nasal y la cefalea frontal caracterizan elcuadro clínico del hematoma septal, al que se suma alguna febrícula.

Cuando se examinen las fosas nasales se encontrarán sendas masas tumoralesparaseptales, de color rojizo y fluctuantes, que impiden la ventilación nasal (fig. 1.9).

Diagnóstico

Es sencillo, teniendo en cuenta el antecedente traumático accidental o quirúrgico,que al sumarse a los síntomas referidos por el enfermo y al examen rinoscópico ante-rior, permitirá el diagnóstico probable del hematoma septal; la punción dará el diagnós-tico de certeza, al obtener el líquido serohemático poco coagulable procedente de lasmasas tumorales descritas.

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Evolución

Es favorable, no obstante, si es ignora-do o incompletamente evacuado puede evo-lucionar a la abscedación, provocandonecrosis cartilaginosa y secuelasperforativas y deformantes. El pronósticoes satisfactorio habitualmente.

Tratamiento

Está regido por la incisión y el drenajedel hematoma, de forma quirúrgica y apo-yado con antibioticoterapia y analgésicos.

La punción del hematoma no está indi-cada como tratamiento, pero sí como método de diagnóstico de certeza. El tapona-miento nasal es opcional.

Absceso del septum nasal

Se denomina así a la acumulación de pus entre el mucopericondrio y el cartílagodel septum nasal de localización anterior y que se puede presentar de forma unilateralo bilateral.

Patogenia

La causa más frecuente son los traumatismos regionales y la infección secundariadel hematoma septal, no obstante, podemos decir que su origen puede ser traumático,como el descrito anteriormente y por propagación de infecciones vecinas, como porejemplo, el furúnculo del labio superior o el de la columela. También puede comportar-se como absceso metastásico de afecciones generales (erisipela, escarlatina y diabetes).

Cuadro clínico

Esta entidad se caracteriza por el síndrome obstructivo nasal con marcado déficitde ventilación y acompañado de dolor lancinante localizado en la pirámide nasal conirradiación a las áreas vecinas paranasales. Se puede presentar fotofobia y lagrimeo;la toma del estado general es marcada y la fiebre elevada, presentando el enfermofacies de impregnación tóxica.

Al examinar al paciente se encuentran las masas obstructivas que pueden no dife-renciarse mucho del hematoma, aunque en el absceso la coloración es más pálida y lafluctuación mayor.

Fig. 1.9. Hematoma del septum nasal: 1) puntade la nariz, 2) septum, 3) hematomas, 4) cornetesinferiores, 5) fosas nasales.

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Diagnóstico

El antecedente traumático o de hematoma y el cuadro clínico conforman el diag-nóstico; la punción permite hacer el diagnóstico diferencial con el hematoma.


La evolución es más tórpida que la del hematoma, pero bien tratada será satisfac-toria; la secuela perforativa y deformante estará siempre presente si no se realiza eltratamiento acorde a la afección.

El pronóstico depende del tratamiento y de las posibles complicacionesendocraneales que el absceso pueda provocar.

Tratamiento

Se efectúa incisión y drenaje, con extracción del cartílago necrosado. Se orientareposo, antibioticoterapia y analgésicos. El taponamiento nasal es opcional.

Atresia coanal

Esta malformación congénita es producida por la persistencia de la membrananasobucal que separa las cavidades nasales y faríngea durante el proceso deembriogénesis. Este diafragma coanal, normalmente ha desaparecido por completo almomento del nacimiento, lo que permite la comunicación entre las fosas nasales y lanasofaringe. La presencia de esta membrana nasobucal, de forma parcial o total,ocasionará la aparición de una serie de manifestaciones clínicas digestivo-respirato-rias, características de esa afección.

El cierre coanal, producto de la no reabsorción de la membrana nasobucal, puedepresentarse de forma completa y bilateral, lo que provoca situaciones clínicas prácti-camente incompatibles con la vida, que requieren de una solución inmediata.

Esta alteración del desarrollo embrionario puede afectar ambas coanas o una solade ellas, por persistencia total o parcial de la membrana nasobucal, lo que condicionael cuadro clínico, la evolución, el pronóstico y el tratamiento de esta embriopatía(fig. 1.10 a y b).

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Fig. 1.10. Imperforación de las coanas: a) bilateral; b) unilateral derecha.

Patogenia

Está dada por la presencia de la membrana nasobucal, que se presenta como unafina y delgada lámina membranosa, como una lámina hialina seudomembranosa ocomo un diafragma coanal nasofaríngeo de consistencia osteoide producido por unareacción osteogénica local.

Cuadro clínico

Los síntomas y signos de esta afección están condicionados por las diferentesformas de cierre coanal (completo y bilateral, incompleto bilateral o incompleto unila-teral), lo cual regirá la presencia del cuadro clínico en el recién nacido, en la primeray segunda infancia, y en el adulto.

El cierre coanal completo se manifestará de forma inmediata al nacimiento, porestado de irritabilidad marcada, imposibilidad de ventilación nasal y rechazo perma-nente de la lactancia materna o artificial, a causa del cierre de la comunicación coanal,lo cual impide la realización de la succión y la respiración simultánea.

Cuando el cierre es incompleto, aunque el cuadro clínico sigue siendo grave, lossíntomas pueden ser no muy alarmantes si una coana es normalmente permeable.

Si la malformación que se presenta es la variedad de cierre incompleto bilateral,esta será más tolerada, aunque siempre será grave y algo semejante al cierre comple-to, con la diferencia de una supervivencia a más largo plazo, pues la incorporación dealimentos se podrá realizar, pero siempre por debajo de los requerimientos, ya que nose puede realizar una succión mantenida, lo que incidirá en el retardo del desarrolloponderal. No resulta rara la cianosis durante la alimentación.

Este cuadro puede sobrepasar la infancia y encontrarse en el adulto en caso quese trate del cierre total o parcial unilateral, llegando a pasar inadvertido; se presenta ala clínica como un síndrome obstructivo nasal unilateral, acompañado de disgeusia yrinolalia cerrada.

Diagnóstico

Se establecerá en 2 etapas: antes de la aparición de los síntomas y ante la sospe-cha de la imperforación coanal, según el cuadro clínico que presente el enfermo.

En ambas situaciones, el método diagnóstico más adecuado en el recién nacido loestablece la exploración de la permeabilidad de las fosas nasales mediante una sondade polietileno No. 6 u 8, que se hace pasar a través de las fosas nasales hasta lanasofaringe y la orofaringe (fig. 1.11).

En aquellos enfermos que han llegado a edades adultas y presentan síntomas quehagan sospechar esta enfermedad, al método anterior se añade el diagnóstico por lavisualización directa de las coanas, mediante la rinoscopia posterior y el estudio

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radiológico contrastado de la fosa nasal.


Están condicionados por el tipo de cie-rre coanal, el diagnóstico precoz y el tra-tamiento adecuado. Es preciso recordarnuevamente que el cierre completo bilate-ral es de evolución y pronóstico sombríos.

Complicaciones

La complicación más frecuente es labroncoaspiración alimentaria, debido a la di-ficultad de control sobre los procesos desucción y respiración, por lo cual se produce

un rebosamiento faríngeo y en el esfuerzo por realizar la ventilación oral se favoreceel paso del alimento a las vías respiratorias.

Tratamiento

En esta entidad el tratamiento es quirúrgico especializado; consiste en lapermeabilización coanal y no está exento de riesgos por la presencia de otras altera-ciones congénitas y las pequeñas dimensiones del espacio nasofaríngeo del reciénnacido, que pueden provocar complicaciones endocraneales durante el acto qui-rúrgico.

El abordaje quirúrgico de esta región puede ser por vía nasal o por vía transpalatina.

Rinopatía alérgica

Es una enfermedad atópica, o lo que es lo mismo, favorecida por la herencia,concepto este propuesto por Coca y Coocke para garantizar predisposición. La rinitisalérgica mediada por la IgE se refiere a la hipersensibilidad por anticuerpos y selocaliza en la nariz.

Clasificación

La rinopatía alérgica, de acuerdo con el tiempo de evolución de la enfermedad y laforma de presentación, podemos dividirla en 4 grupos: aguda, crónica, perenne yestacional.

Patogenia

Describiremos a continuación los factores causales que intervienen en esta enfer-medad.

Disposición. Incluye la herencia, la idiosincrasia y la psiquis.

Fig. 1.11. Diagnóstico de imperforación co-anal: 1) narina, 2) nasofaringe, 3) oclusióncoanal.

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Exposición. En lo referente al contacto con los alergenos (antígeno), estos sonconsiderados como aquellas sustancias que pueden determinar una sensibilidad espe-cifica en ciertos individuos y provocan manifestaciones sintomáticas cuando penetranen el organismo sensibilizado. Son proteínas que se encuentran en el polvo de lascasas enriquecido de hongos (en libreros, guardarropas, caspas de animales y sustan-cias liberadas por algunos insectos).

Conociendo la causa, explicaremos cómo actúan esas proteínas al nivel de la mu-cosa nasal y del organismo en general, dando las manifestaciones clínicas de la rinitisalérgica.

La reacción que se desencadena en esta entidad es de tipo I, en el primer estadiose produce la sensibilización inicial mediante la inhalación y absorción de pequeñascantidades de antígenos, donde no existen manifestaciones clínicas, o lo que es lomismo, el equilibrio inmunológico no se rompe. De esta forma el organismo va crean-do los anticuerpos, en este caso las reaginas IgE, acondicionando la aparición de laenfermedad.

En la superficie de la célula cebada se encuentra el anticuerpo IgE, creado por lasensibilidad inicial.

La mucosa nasal no es más que un tejido (objeto donde se produce la reacciónalérgica tipo I) entre el anticuerpo IgE y el antígeno, al nivel de la célula cebada; estotrae como consecuencia la degranulación celular, por lo que su número disminuye enlos procesos agudos. Debido a esto se produce la liberación de los mediadores quími-cos conocidos con el nombre de sustancias H (histamina), sustancias de reacciónlenta anafiláctica (SeS-A), serotonina, prostaglandina, factor quimiotáctico y eosinófilos(ECF), siendo estas sustancias las responsables de las alteraciones histológicas yhumorales, produciéndose una vasodilatación con aumento de la permeabilidad al ni-vel de la unidad funcional circulatoria de la mucosa nasal, que provoca el edemahístico (inflamación de la mucosa). En un primer tiempo la mucosa se recupera es-pontáneamente y toma las características normales; si la agresión por el antígeno esmantenida, la unidad funcional circulatoria cae en choque, detectándose los cambiosestructurales de la anatomía de las fosas nasales, tales como el aumento del tamañode los cornetes, isquemia de la mucosa nasal y, en el estado final, el cornete encefaloideogris violáceo.

También se encuentran afectados los cilios próximos al ostium, con una disminu-ción de su movilidad que puede llegar a la destrucción de la función ciliar.

La liberación de histamina en el interior de la membrana nasosinusal ocasiona laaparición de los síntomas.

Es importante aclarar que se produce una hipertrofia simple del cornete debido a lainfiltración serosa que, al eliminarse por las medicaciones empleadas, hace que loscornetes retornen a su tamaño normal.

Cuadro clínico

El cuadro clínico se presenta acompañado de los cambios de temperatura en ungrupo de pacientes y, en otros, al contacto con el alergeno. Los síntomas se presentanen cortos períodos durante el día, más intensos por la mañana al despertarse el pa-

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ciente, lo cual está dado por el predominio vagal durante el sueño. Estos serán enume-rados a continuación:

1. Secreción nasal acuosa y estornudos.2. Obstrucción nasal.3. Prurito nasal y ocular.4. Lagrimeo y enrojecimiento de la conjuntiva.

Al realizar el examen físico mediante la rinoscopia anterior detectaremos:

1. Mucosa nasal: su aspecto puede variar desde la congestión (en su forma aguda) ala coloración isquémica y por último, a la lívida.

2. Cornetes: el cornete inferior se encuentra aumentado de tamaño con cambiosdegenerativos cuyas características nos hacen recordar la masa encefálica; estadegeneración polipoidea puede ocurrir en el cornete medio (fig.1.12).

3. Secreción nasal: presenta consistencia acuosa que da una tonalidad brillante a lamucosa; se debe tener en consideración que puede aparecer sobreinfecciónbacteriana o viral (por la disminución de IgA en estos pacientes).

4. Alteraciones oculares: son características de la rinopatía alérgica aguda, en la cualse aprecia el ojo rojo, a causa de la congestión de los capilares de la conjuntiva y ellagrimeo (conjuntivitis alérgica).

Diagnóstico

El diagnóstico positivo se hará sobrela base de la anamnesis, el examen físicoy los exámenes paraclínicos; además, esde gran utilidad la determinación de IgEen el suero.

El diagnóstico diferencial respecto a larinitis vasomotora, en la que no hay ante-cedentes de atopia, se basa en que losagentes causales y la fisiopatología de esta

enfermedad son diferentes. La alteración fisiopatológica de esta afección ocurre alnivel de las fibras nerviosas que regulan el funcionamiento de los vasos capilares de lamucosa nasal, dando sus manifestaciones clínicas. Tenemos que tener en cuenta larinitis tóxica producida por sustancias químicas que modifican el pH nasal, a la vezque el pH en la rinitis alérgica es alcalino y varía de 7,5 a 8.

Exámenes paraclínicos

Tenemos a nuestra disposición, para un mejor diagnóstico, investigacionesparaclínicas que complementan el estudio de esta enfermedad.

Fig. 1. 12. Poliposis nasal (pólipos): 1) anterior,2) medio, 3) coanal.

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Conteo de eosinófilos en la secreción nasal. Se estima que hasta el 10% deeosinófilos en la secreción nasal puede considerarse como normal. En estudios reali-zados se encontró eosinófilos en la secreción nasal de pacientes con alergia a sustan-cias inhaladas, cuyas pruebas cutáneas fueron positivas a dichas sustancias.

Conteo de eosinófilos en la sangre. Se consideran cifras normales hasta 300 mm3.Pruebas cutáneas. Pueden ser directas o indirectas. La reacción inmediata posi-

tiva es la aparición de una pápula edematosa rodeada de una mácula roja superficial,con frecuentes seudópodos.

Pruebas serológicas en las secreciones. Se efectúan mediante la determinaciónde inmunoglobinas en sueros acuosos de la secreción nasal.

Estudio de la IgE en el suero de los pacientes con rinitis alérgicas. En esteestudio se demuestran altos niveles de IgE, con relación a pacientes no alérgicos.

Estudio histológico de la mucosa nasal. Al concluir los exámenes microscópicosencontramos diferentes características, ninguna patognomónica de la enfermedad:

1. Hipertensión mucoacuosa.2. Mucosa azul pálida, lívida y edematosa.3. Disminución de la movilidad ciliar y desaparición de la ola ciliar en los casos cróni-

cos.4. Epitelios con separación de las células sin graves alteraciones; presencia de

eosinófilos y plasmaceles.5. Glándulas mucosas con hiperactividad de variaciones químicas.6. Dilatación vascular.

Electroforesis de proteínas. La gammaglobulina se mueve de forma inversamenteproporcional a la IgE.

Inmunoelectroforesis. Resulta indispensable para hacer un estudio científico ycompleto de la rinopatía alérgica. En la época de mayor polinización y exposición alos alergenos tiene lugar un aumento de la IgE que disminuye con el tratamientohiposensibilizante. En Cuba, a pesar de que no existe heno, sí podemos apreciar estasvariaciones en los cambios climáticos y en la época de la polinización de la caña deazúcar.


La evolución de esta entidad, si se aplica un diagnóstico correcto y una terapéuti-ca adecuada, puede ser buena y favorable para el paciente, siempre que este cumplalas prescripciones facultativas.

Complicaciones

Luego de estudiar la patogenia podemos valorar las complicaciones que suelenpresentarse a causa de la obstrucción nasal.

Faringitis aguda. Con la ventilación oral se afecta la mucosa faríngea porque elaire inspirado penetra con impurezas y sin la humedad y el calor que este adquiere

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durante la respiración nasal normal.

Obstrucción tubaria. El aire, al no penetrar por las fosas nasales, no permite elintercambio al nivel de la caja timpánica, dando las manifestaciones clínicas de estaenfermedad.

Sinusopatía. Ocurre por alteraciones del movimiento ciliar y por desbalanceinmunológico.

Tratamiento

Ha sido muy variable la terapéutica empleada en los pacientes con rinitis alérgica,esta se puede agrupar en tratamiento sistémico (al alcance del médico general), ba-sado en el uso de autovacunas, desensibilizantes y antihistamínicos, y tratamientolocal (para los especializados). En este último se aplican sustancias vasoconstrictoras,cauterizaciones químicas de los cornetes inferiores (lesivas para la mucosa, ya queestas sustancias se difunden creando necrosis hística); galvanocauterizaciones, quetodavía se efectúan y son perjudiciales por las cicatrices fibrosas que engendran; y lasinyecciones con sustancias esclerosantes, menos agresivas para la mucosa nasal.

Se ha empleado la sección del nervio vidiano y el bloqueo del ganglio esfenopalatino,para actuar sobre las fibras preganglionares y posganglionares como regulador delfuncionamiento de la mucosa nasal; también se cuenta con el uso de la crioterapia delos cornetes inferiores, la cual crea una escara de poca profundidad que, al despren-derse, favorece la congestión del cornete, facilitando su recuperación y normalidad.

Está formalmente contraindicado el uso de sustancias químicas que por su pHsean lesivas para la mucosa nasal, las cauterizaciones quirúrgicas de los cornetes quefavorecen las necrosis hística y la galvanocauterización, debido a la cicatriz fibrosaque engendra.

Epistaxis

Muchos han sido los criterios utilizados para definir la epistaxis; algunos autores laidentifican como la hemorragia nasal. Otros añaden la hemorragia de las cavidadesanexas a las fosas nasales, y los clásicos la conceptuaban como el sangramiento gotaa gota por la fosa nasal. Completando estas concepciones, otros autores la describencomo el sangramiento por el vestíbulo nasal, si no está obstruido o si el sujeto no echala cabeza hacia atrás (epistaxis anterior), o bien la existencia de sangre en la paredfaríngea (epistaxis posterior).

Analizadas estas referencias y las experiencias acumuladas en la atención de en-fermos con esta dolencia planteamos el concepto de epistaxis como la salida de san-gre al exterior por vía anterior o posterior, de origen endonasal, retronasal o extranasal,causada por la ruptura de los elementos vasculares que garantizan la irrigación de lasfosas nasales, senos perinasales y nasofaringe (sistema carotídeo externo e interno);de acuerdo con la intensidad y el origen se comporta como síntoma (local) o enfer-medad (general) (fig. 1.13).

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Fig. 1.13. Clasificación de las epistaxis según sus causas.

Clasificación

Las epistaxis podemos agruparlas de acuerdo con diferentes indicadores. Uno deellos, que engloba por sus características todo lo concerniente a conducta, pronóstico

E p is tax is d e c a u sa lo c a l

E p is t ax is d e c a u sa g e n era l

T ra u m á tic a s

N otra u m á tic a s

In f la m a to ria s e sp e c ífi ca s

C a rd io v a sc u la r

H e m o p a tí as

C o a g u lo p at ía s c a re n c ia le s

To x e m ia s

Q u irú rg ic a s

N o q u irú rg ic as

In f la m a to ria s

T u m o r a les

A lte r ac io n e s d e l tro fism o (ú lc e ra d e H a je k )

F ie b re tifo id e a

D ift e r iaE sc a r la tin a

S ara m p ió nS ec u e la lu é tic a p e rfo ra tiv a

S ec u e la h a n se n ia n a

A rte r io sc le ro s is

E n fe rm e da d d e R e n d u -O s le r

Va sc u liti s h ip er te n s iv a

Va sc u liti s in m u n o a lé rg ic a

E n d ó g e n as

E x ó g e n a s

F ís ic a s

E x p o s ició n a l f río in te n so

E x p o s ició n a l so l o c a lo r in te n soD e sc o m p re s ió n b r u sc a

C o m p lic a cio n e s d e in te rv en c io n e s so b re la re g ió n

T ra u m a tism o s in te rn o s

T ra u m a tism o s e x te rn o s

C a ta rro n a sa l

R in it is in e sp ec íf ic a

A n g io m a se p ta l

P ó lip o s a n g ran te d e l ta b iq u e

A n g io fib r o m a ju v e n i l n a so fa rín g e o

C á n c er

A u to le s ió n d e la m u co sa n asa l (d ig ito ru n )C u e rp o s e x tra ñ o s

A g re s ió n d i rec ta o a c cid e n ta l c ra n e o fa c ia l

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y evolución, las clasifica en ligeras, moderadas y graves.

Epistaxis ligeras. Son aquellas controlables mediante simples procederes tera-péuticos; su pronóstico es favorable y la evolución satisfactoria.

Epistaxis moderadas. Comprenden las que reclaman medidas más enérgicas,pero sin riesgo para la vida del enfermo.

Epistaxis graves. Son aquellas que por su magnitud e intensidad ponen en peligrola vida del paciente; por su pronóstico sombrío y tórpida evolución sugieren unaconducta radical.

Cuadro clínico

El cuadro clínico está caracterizado por sangramiento nasal, retronasal o ambos ala vez, de acuerdo con la intensidad y localización del sangramiento. Se puede presen-tar bajo 2 formas clínicas: epistaxis enfermedad y epistaxis sintomática.

Epistaxis enfermedad. Es la hemorragia nasal corriente, poco abundante y fácilde cohibir; se produce por una vasculitis localizada al nivel de la mancha vascular deKiesselbach, en el área de Littre, situada en el tercio anterior del tabique.

Esta forma de sangramiento es de aparición brusca y sin mediar causas aparentes;se presenta frecuentemente en niños y adolescentes. En ocasiones, un esfuerzo con-tinuado o la exposición a agresiones físicas ambientales (calor intenso y frío intenso)desencadena el cuadro referido. En estos casos, la causa es la marcada desecaciónque sufre la mucosa acompañada de congestión vascular y disminución de la resisten-cia capilar local por hipoxia hística.

Epistaxis sintomática. Se caracteriza por su intensidad, catalogándose como mo-derada o grave; puede causar en el enfermo cuadros de choques por hipovolemia.Esta forma clínica de la epistaxis es parte de cuadros morbosos regionales, sistémicoso locales, de los que puede comportarse como el síntoma inicial o de alarma respectoa la infección a que señaliza (ejemplo, cáncer nasofaríngeo); puede estar precedidapor cefalea, acúfenos, vértigo y palpitaciones (hipertensión arterial).

Diagnóstico

El diagnóstico de una epistaxis se basará en 3 elementos: intensidad, forma clínicay patogenia, los cuales permitirán establecer el tratamiento y pronóstico adecuados,por lo que ante un sangramiento nasal deben determinarse las condiciones en que seencuentran los signos vitales, localizar el área de sangramiento (previa eliminación delos coágulos de las fosas nasales) y precisar la intensidad del síntoma por la anamnesisy el examen rinoscópico. Se realizará la determinación de ciertos indicadores biológi-cos como hemoglobina y hematocrito, grupo sanguíneo, coagulograma mínimo yglicemia, que orientarán sobre las consecuencias y causas posibles, así como las futu-ras conductas terapéuticas.

Los sangramientos nasales evolucionarán de acuerdo con su intensidad y formaclínica, los cuales rubricarán el pronóstico del síntoma, pudiendo presentar como com-plicaciones un cuadro de anemia aguda, hipotensión y choque, así como agravamiento

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de la afección causante de la epistaxis.

Tratamiento

El tratamiento de la epistaxis está definido por su intensidad, localización y etiolo-gía (formas clínicas), por lo que se divide en 2 grandes grupos: local y general osistémico.

Tratamiento local. En caso de sangramiento nasal anterior, catalogado como lige-ro, bastará comprimir las alas de la nariz contra el tabique nasal por un tiempo de5-10 min. Si con esta maniobra no se obtienen los resultados esperados se debe rea-lizar la cauterización química (NO

3Ag al cristal) o la electrocoagulación, previa anes-

tesia local; posteriormente se empleará ungüento nasal para crear una película queproteja a la mucosa de la desecación y prevenir futuros sangramientos. Se recomien-da el ungüento de gomenol, cuya fórmula ofrecemos a continuación, aunque puedeutilizarse cualquier preparación comercial de semejante composición y acción.

R/Gomenol 40 cgArgirol al 2% 8 gotasMentol 15 cgVaselina líquida 5 gVaselina sólida 15 gRot. Ungüento nasal

En caso de que la epistaxis sea de moderada intensidad, o no se logre cohibir conlos procedimientos anteriores, se realizará taponamiento nasal anterior, que consisteen el empaquetamiento de la fosa nasal bajo control visual, con tiras de gasa vaselinadaso embebidas en sustancia oleosa estéril, que se colocan de abajo hacia arriba y dedelante a atrás, de forma que se ocluya el espacio muerto de dicha fosa y, por mediode la compresión, obtener el cese del sangramiento. Para este procedimiento puedenemplearse sondas de balón construidas al efecto, que permiten mantener la permeabi-lidad ventilatoria nasal.

En los sangramientos posteriores se procederá a realizar taponamiento posterior,el cual consiste en colocar un tapón de gasa que ocluya la nasofaringe al nivel delcavum y las coanas, el que se lleva a este lugar a través de la cavidad bucal y que vaprovisto de 4 guías de hilo de seda quirúrgica No.1, 2 que saldrán al exterior por lafosa nasal y servirán para fijar el tapón posterior, y 2 que saldrán por la boca parapermitir su fácil retirada.

El taponamiento nasal anterior no debe mantenerse más de 72 h, para impedir lascomplicaciones de las cavidades anexas a las fosas nasales y al oído medio, por déficitde ventilación; el taponamiento posterior estará en su sitio no más de 48 h, por igualesrazones (fig. 1.14 a y b).

Al enfermo que ha requerido de los anteriores procedimientos se le suministraránantibióticos y antinflamatorios, para combatir la sobreinfección que se suma a estasmedidas terapéuticas.

Tratamiento general. Estará regido por el tratamiento de los factores causantesdel sangramiento y la restitución de la volemia si fuera necesario o la rectificación de

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Fig. 1.14. Taponamiento: a) anterior; b) posterior.

los factores de la coagulación que esténdeficitarios, por lo que ante un enfermo quepresente epistaxis moderada o severa sedebe contemplar de inmediato la necesidadde utilizar expansores del plasma, por lo quese canalizará una vena de calibre gruesoque permita garantizar este aporte y se aña-dirán las medidas higienicodietéticas corres-pondientes.

No obstante los procederes descritos, enocasiones no se logra controlar una epistaxissevera y se requiere del tratamiento qui-rúrgico, que consistirá en disminuir la irri-gación regional mediante la ligadura de laarteria maxilar interna o la carótida externa;los sangramientos moderados localizados anivel de crestas o espolones del tabique nasalprovocarán la resección subpericondrial deestas alteraciones para obtener el cese delsangramiento.

Sinusitis

Es el proceso inflamatorio agudo o cró-nico, localizado en la mucosa que tapiza las

cavidades anexas a las fosas nasales o senos perinasales. Dicha inflamación puedeser producida por diferentes mecanismos y causas.

Clasificación

La sinusitis puede clasificarse, de acuerdo con la forma de aparición y duración dela enfermedad, en aguda y crónica; según el grupo sinusal afectado, en sinusitis delcomplejo sinusal anterior y del complejo sinusal posterior y por la localización en unode los senos componentes del grupo, en sinusitis maxilar, frontal, etmoidal o esfenoidal;si este proceso llegara a localizarse en varios senos o en todos a la vez se dirá queexiste una pansinusitis.

Patogenia

El proceso inflamatorio de la mucosa sinusal se presenta como respuesta a unamala ventilación de las cavidades anexas a las fosas nasales, deficiente eliminación dela secreción normal producida por la mucosa sinusal, que puede sufrir infeccionesbacterianas sobreañadidas y transformaciones metaplásicas de tipo polipoideo o no.Por otra parte, alteraciones regionales o procesos sistemáticos pueden provocar la

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aparición de sinusitis por continuidad o respuesta inmunológica (sinusitis odontogénicay sinusitis alérgica, respectivamente).

Determinados factores como cambios climáticos bruscos, algunas profesiones (ae-ronáuticas, actividades subacuáticas, exposición a emanaciones de productos quími-cos y otras), sepsis bucal, deficiencia de respiración nasal de cualquier causa, estadosdismetabólicos y algunas infecciones específicas (enfermedad de Hansen y la lúes)pueden predisponer a la aparición de sinusitis.

En el estudio individual de esta afección, según su localización, la analizaremos ensus formas aguda y crónica.

Sinusitis maxilar aguda

Patogenia

Varias son las causas que producen esta localización, entre las que tenemos larinitis aguda de cualquier causa, los estados inflamatorios de los vestíbulos nasales, elabsceso apical del 2do molar superior y los accidentes barotraumáticos que provocansinusitis de vacío.

Cuadro clínico

Se presenta dolor intenso sobre la región geniania del lado afecto, con irradiación ala arcada dentaria homolateral y secreción nasal en el meato medio, la cual puedeestar ausente o no ser detectada mediante la rinoscopia anterior debido a la ingurgi-tación de los cornetes, haciéndose evidente solamente a la rinoscopia posterior. Estasecreción puede variar de la forma serosa a la purulenta.

La fistulización se puede presentar, aunque no es frecuente. Este fenómeno apa-rece fundamentalmente en aquellos enfermos que han sido sometidos a extraccióntraumática del segundo molar superior, o en aquellos en que la raíz de este, procidenteen la cavidad sinusal, facilita la dehiscencia del borde alveolar del seno maxilar. Unacefalea difusa maxilofrontal acompaña frecuentemente este cuadro, así como la obs-trucción nasal homolateral. Los síntomas generales de leve a moderada intensidadacompañan este cuadro clínico, así como un dolor provocado por la palpación sobre laproyección del nervio infraorbitario.

Sinusitis maxilar crónica

Patogenia

Se presenta a partir de la sinusitis maxilar aguda, acompañada de rinopatías cróni-cas de cualquier causa, en las cuales las manifestaciones alérgicas nasales desempe-ñan una función importante.

Las infecciones apicales y periapicales odontogénicas persistentes y los acciden-tes barotraumáticos repetidos, son causas características. Raramente es una afec-ción provocada por la vía hematógena.

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Cuadro clínico

Como síntomas de esta entidad tenemos la obstrucción nasal homolateral; la se-creción nasal, frecuentemente purulenta y producto de la infección bacterianasobreañadida, es visible en el meato medio mediante la rinoscopia anterior. Con larinoscopia posterior se hace evidente la secreción deslizándose por la cola del corneteinferior.

En los enfermos con quistes del seno maxilar, la secreción se presenta de colorambarino cuando estos se rompen. El cornete y el meato medios se presentantumefactos y congestivos. Es común una cacosmia subjetiva.

La presencia de pólipos en el meato medio bloquea la eliminación de las secreciones.Una cefalea maxilofrontal insidiosa se inicia aproximadamente a media mañana y

mejora a la caída de la tarde, con sensación de pesantez sobre la región geniana dellado afectado cuando se inclina la cabeza. También es común una ligera hipersensibi-lidad a la exploración digital de la proyección del seno afecto.

Sinusitis frontal aguda

Patogenia

Entre las causas más comunes tenemos: rinitis aguda de cualquier causa, sinusitismaxilar aguda y accidentes barotraumáticos.

Cuadro clínico

En esta entidad es característico, además de la cefalea frontal matutina, un dolorlocalizado en la región interciliar que aumenta con la tos, el estornudo y la sacudidanasal. Entre otros síntomas podemos señalar sensación de pesantez en la región fron-tal, secreción nasal discreta, evidente cuando existe, a través de la rinoscopia poste-rior; posible fistulización al exterior al nivel del ángulo superior interno de la órbita;edema del párpado superior, y dolor provocado por la palpación del techo de la órbitaen su tercio interior y la percusión de la pared anterior del seno frontal. Los síntomasgenerales moderados suelen acompañar esta afección.

Sinusitis frontal crónica

Patogenia

Esta entidad tiene como causas: sinusitis frontal aguda y maxilar, rinopatíasobstructivas, formaciones osteomatosas bloqueantes del conducto nasofrontal ehipoplasia o agenesia del conducto nasofrontal.

Cuadro clínico

Son características una sensación de pesantez interciliar; una secreción purulenta

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nasofaríngea que obliga al enfermo a desembarazarse de ella, y que puede eliminarse

fundamentalmente si se está de pie o sentado; y una cefalea frontal nocturna quemejora o desaparece al levantarse.

Sinusitis etmoidal aguda o etmoiditis aguda

Patogenia

Esta localización aislada es más frecuente en la primera infancia y tiene comocausa fundamental las rinopatías agudas. En el adulto forma parte de la extensión delos procesos sinumaxilares agudos.

Cuadro clínico

En el niño se caracteriza por un estado inflamatorio agudo sobre el ángulo internode la órbita, con todos los signos de los procesos inflamatorios agudos, a los que sesuman el edema del párpado inferior y la fistulización al exterior; algunos autores lallaman etmoiditis fluxionaria.

En el adulto se presenta con las características siguientes:

1. Dolor sobre el ángulo interno de la órbita, que se irradia al fondo de ella.2. Cefalea discreta continua.3. Edema del párpado inferior.4. Tumefacción del cornete medio, sobre todo al nivel de la cabeza, en relación con

un amplio desarrollo de la celda etmoidal más anterior.5. Se acompaña de síntomas generales evidentes y dolor provocado sobre el ángulo

interno de la órbita.

Sinusitis etmoidal crónica

Patogenia

Esta afección, como tal, no es frecuente en el niño; en el adulto se presenta comoextensión de una sinusitis maxilar crónica, pues es muy rara su presencia aislada.

Cuadro clínico

Se presenta secreción nasal seromucosa o purulenta y dolor neurálgico sobre elárea de proyección del nervio nasal interno, pudiendo presentar el cuadro de unaneuralgia típica del nasal interno, con alteraciones queratoconjuntivales.

Sinusitis esfenoidal aguda

Patogenia

Aparece frecuentemente como una complicación o extensión de la infección de

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otros senos perinasales y es el adulto quien puede padecerla.

Cuadro clínico

Es frecuente una cefalea en profundidad, de localización preferentemente occipitaly con sensación de "cabeza pesada".

Las alteraciones en la atención y fijación también son comunes, así como la ano-rexia. Los síntomas generales son moderados.

Sinusitis esfenoidal crónica

Patogenia

Esta afección, característica del adulto, se presenta como extensión de procesosoriginados en otros senos, aunque en ocasiones aparece como consecuencia de mi-graciones bacterianas por vía hematógena.

Cuadro clínico

Entre los síntomas característicos encontramos una sensación de pesantez occipital,acompañada de cefalea sorda; así como alteraciones en el psiquismo, neuralgia del Vpar y secreción nasofaríngea.

Diagnóstico

El diagnóstico de una sinusitis estará dado, en primer término, por el cuadro clínicoque acabamos de estudiar, el cual permitirá hacer el diagnóstico probable de la afec-ción y determinar si nos encontramos frente a un proceso agudo o crónico. De igualforma es importante tener presente la edad del enfermo.

Para realizar el diagnóstico de certeza de sinusitis, es necesario efectuar el exa-men de las cavidades anexas de las fosas nasales mediante la diafanoscopia, algodescontinuada por el alto índice de errores a que puede llevar, ya que solamentepermite orientar de forma muy general, hacia afecciones de los senos frontales ymaxilares.

El estudio radiológico del complejo rinosinusal será el método más adecuado parael diagnóstico de certeza y está al alcance del médico general; mediante él determina-remos los velamientos, las opacidades y los engrosamientos marginales de las cavida-des anexas de las fosas nasales.

Ante un estudio radiológico de evidente toma sinusal, la punción del seno maxilar,en el caso de los procesos crónicos, permitirá determinar las características del con-tenido sinusal (purulento, hemorrágico, transparente o ambarino).

Las rinoscopias anterior y posterior serán elementos que, sumados a los anterioresy según hemos estudiado en el cuadro clínico, orientarán hacia el diagnóstico de loca-lización.

El estudio radiológico contrastado y la tomografía, ecografía y termografía, permi-tirán conjuntamente con la tomografía axial computadorizada, la determinación más

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detallada del tipo de afección sinusal que presenta el enfermo.


Frente a una sinusopatía resultan imprescindibles las investigaciones siguientes:

1. Estudio radiológico simple.2. Estudio bacteriológico de las fosas nasales.3. Todas aquellas investigaciones que evidencian estados predisponentes a la afec-

ción, tales como diabetes, reacciones inmunoalérgicas, existencia de focos sépti-cos regionales y otros.

Evolución

Las afecciones sinusales, tanto agudas como crónicas, lo mismo en el niño que enel adulto sometido a tratamiento adecuado, tendrán siempre una evolución satisfacto-ria, por lo que su pronóstico es habitualmente favorable.

Esto no excluye la posibilidad de una evolución tortuosa, condicionada por estadospredisponentes laborales o de afecciones de base que ensombrecen el pronóstico deuna sinusitis y pueden evolucionar hacia distintas complicaciones.

Complicaciones

La infección sinusal, al extenderse a estructuras vecinas u órganos distantes pue-de determinar complicaciones de singular gravedad, que se clasifican en endocraneales,orbitarias, por descenso del pus y a distancia.

Complicaciones endocraneales. Pueden aparecer complicaciones encefalo-vasculomeníngeas, de las que no se excluye ninguna sinusitis, independientemente del senoafecto y de su carácter agudo o crónico. Esta complicación se presenta debido a la progre-sión del pus hacia el endocráneo, producto de las fistulizaciones o verdaderasosteomelitis complicativas de la afección primaria.

Los procesos del complejo sinusal posterior y el seno frontal son los que másprobabilidad presentan para dichas complicaciones.

Complicaciones orbitarias. Son más frecuentes en las frontoetmoiditis del adul-to y en la etmoiditis aguda del niño, afecciones en las que se manifiestan como celulitisorbitaria, tromboflebitis de la vena oftálmica y del seno cavernoso. La neuritis retrobulbares una complicación que puede aparecer en aquellos enfermos que padecen esfenoiditiscrónica.

No debe olvidarse que las afecciones de la cámara del ojo pueden estar condicio-nadas por alteraciones sinusales del complejo anterior, así como por diplopía porexoftalmos, producida por lesiones agudas o crónicas del seno frontal que, al destruirel techo de la órbita, rechazan la cápsula de Tenón y el globo ocular.

Complicaciones del descenso del pus. Las secreciones, purulentas o no, proce-dentes de los procesos sinusales, caen en la nasofaringe y pueden condicionar laaparición de afecciones del oído medio, a causa de la agresión que sufre la trompa deEustaquio como consecuencia de la inflamación de su orificio nasofaríngeo.

La caída del pus en la orofaringe y su aspiración hacia el tracto respiratorio inferior

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provocan la aparición de faringitis y laringotraqueobronquitis, respectivamente.

Complicaciones a distancia. Estarán en relación con el tipo de germen que hayaproducido la afección sinusal o la haya sobreinfectado, según sea capaz de producirrespuestas inmunoalérgicas por producción de exotoxinas o endotoxinas, o bien pasaral torrente circulatorio con la formación de microembolismos bacterianos, de múltiplesposibilidades de localización en órganos y sistemas.

Tratamiento

Está regido por la edad del enfermo y la localización del proceso; en términosgenerales, tendrá como finalidad eliminar las causas predisponentes y las determi-nantes, mejorar los síntomas y combatir la infección.

De acuerdo con lo expresado el tratamiento de una sinusitis estará enmarcado enlos aspectos locales, regionales y sistémicos, y dependerá de que el proceso en cues-tión se encuentre en fase aguda o crónica.

En el caso de la sinusitis aguda localizada en el complejo sinusal anterior en eladulto, el tratamiento consistirá en analgésicos, medicación nasal (en forma deinstilaciones nasales o aerosol, para mejorar la ventilación), reposo, medidas antipiréticas,medicación antihistamínica (con el objetivo de bloquear tanto la histamina y las sus-tancias histaminoides de producción hística, como sistémicas), así como la medicaciónantibiótica, a la cual puede sumarse, según el caso, un tratamiento de ultrasonido arazón de 0,5 W/cm2 diario, durante 10 a 12 días.

La sinusitis frontal aguda, además de lo señalado, puede requerir tratamiento qui-rúrgico, de acuerdo con la evolución que vaya presentando.

En el niño, como se ha expresado, es la etmoiditis aguda la más frecuente en laprimera infancia, sobre todo entre 0 y 3 años de edad, la que, en caso extremo, puederequerir tratamiento quirúrgico debido a la osteomielitis a que puede dar lugar. En lasegunda infancia es el seno maxilar el que más suele ser afectado y el tratamientoserá el que se acaba de describir.

La sinusitis aguda del complejo sinusal posterior será tratada igual a la del comple-jo sinusal anterior, con la sola diferencia de que se le debe prestar una mayor atención,por la posibilidad de complicaciones que puede presentar, ya que habitualmente apa-rece como participante de una pansinusitis aguda. La sinusitis crónica del complejosinusal anterior requiere con frecuencia tratamiento quirúrgico para eliminarla deforma radical, a lo que se suma el tratamiento médico o quirúrgico de afeccionesregionales (amigdalar, adenoides, dentaria y otras).

Algunos especialistas están habituados a realizar tratamientos de punciones delseno maxilar previos a la decisión quirúrgica, mientras otros aplican tratamientos mé-dicos −incluyendo la ultrasonoterapia− semejantes a las acciones realizadas en losprocesos agudos antes de tomar una decisión quirúrgica.

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La esfenoiditis crónica, cuando se presenta, se somete a tratamiento quirúrgico.

FARINGOLOGÍA

La faringe, órgano musculomembranoso de gran importancia en las enfermedadesde la esfera otorrinolaringológica, desempeña una función fundamental como elemen-to determinante y predisponente de afecciones tanto propias como del resto de losórganos vecinos (oído, fosas nasales, laringe y otros). Este órgano tiene una continui-dad anatómica indivisible. No obstante, por sus relaciones directas con las fosas nasales,la cavidad bucal y la laringe, se le divide en 3 regiones anatómicas, las cuales permi-ten su mejor estudio y relación con las enfermedades que se presentan en ella.

Estudio anatómico de la faringe

La faringe se extiende desde la base del cráneo hasta la embocadura del esófago,aproximadamente a la altura del cartílago cricoides. Su extremidad inferior se corres-ponde con el cuerpo de la sextavértebra cervical (fig. 2.1).

La longitud de la faringe enel adulto es, por término medio,de 14 cm. Este embudo mus-cular revestido de epitelio sehalla por delante de la superfi-cie anterior de la columna ver-tebral y de los músculosprevertebrales.

Entre la columna cervical ylas fascias, situado entre estasy los músculos de la faringe, seencuentra un plano de desliza-miento llamado espacio retro-faríngeo, ocupado por tejidoconjuntivo con largas fibras deunión. Este plano de deslizamiento y, sobre todo, el espacio parafaríngeo lateral, per-miten al órgano un desplazamiento de varios centímetros.

La pared de la faringe posee una formación similar a la de todos los órganostubulares. En ella se distingue una mucosa con su correspondiente submucosa, unacapa muscular y una adventicia que reviste a esta última, la fascia faríngea.

Fig. 2.1. División de la faringe: 1) istmo faríngeo, 2) istmoorofaríngeo.

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La pared posterior y las laterales del órgano están constituidas por los músculosconstrictores y elevadores de la faringe, que estrechan y dilatan el tubo faríngeo (fig. 2.2).

Al nivel del techo óseo de la faringe (superficie de la porción basilar del occipital),la mucosa faríngea esta íntimamente unida con la membrana faringobasilar.

En la nasofaringe hallamos un epitelio respiratorio con glándulas mixtas de tipomucoso, ubicadas en la submucosa.

La faringe está interrumpida en su pared anterior por 3 aberturas (fig. 2.1). Porarriba existe la comunicación con las fosas nasales; en el centro, con la cavidadbucal, y por abajo, con la entrada de la laringe. Estas aberturas de la faringe determi-nan su división en 3 pisos:

1. Rinofaringe o nasofaringe (porción nasal).2. Faringe bucal u orofaringe (porción oral).3. Faringe laríngea o laringofaringe (porción laríngea).

El hioides abarca por delante y lateralmente la faringe, en los límites entre laorofaringe y la laringofaringe. Es una porción esquelética móvil adscrita a 3 órganos:lengua, faringe y laringe. La extirpación del cuerpo del hioides no produce alteracio-nes en la fisiología faríngea.

Nasofaringe

La nasofaringe está limitada hacia adelante por las coanas, es decir, las aberturasposteriores de las fosas nasales. Por debajo de las coanas, la pared anterior de lanasofaringe, durante la respiración, está constituida por el paladar blando (fig. 2.1). Enel momento de la deglución la nasofaringe queda ocluida por la posición horizontal delpaladar, a causa de la acción de los músculos elevadores y tensores del velo delpaladar; el límite superior está formado por la base del cráneo (la porción basilar delhueso occipital y la pared inferior del esfenoides).

Fig. 2.2. Paredes posterior y laterales de la faringe:1) borde posterior del tabique nasal, 2) coana dere-cha, 3) cola del cornete inferior derecho, 4) amígdalafaríngea, 5) bolsa faríngea, 6) rodete de la trompay amígdala de Gerlach, 7) fosita de Rosenmüller,8) orificio de la trompa de Eustaquio, 9) cara supe-rior del velo del paladar, 10) úvula, 11) pilar posteriordel velo del paladar, 12) pilar anterior, 13) amígdalapalatina, 14) amígdala lingual, 15) asta mayor delhueso hioides, 16) epiglotis, 17) canal faringo-laríngeoderecho, 18) cavidad de la laringe, 19) cartílago aritenoidederecho, 20) repliegue faringoepiglótico derecho.

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La nasofaringe en el niño pequeño tiene poca dimensión, mientras que la paredósea sobre la que se apoya el adenótomo para la extirpación de las adenoides, es muygruesa.

Cuando el seno esfenoidal está muy desarrollado, esta pared resulta muy delgadaen su parte anterosuperior, por lo que se requiere un mayor cuidado al realizar elapoyo instrumental. En los niños el tejido linfoideo de la nasofaringe constituye unaamígdala faríngea de gran tamaño. En la nasofaringe la pared lateral adquiere granimportancia por la desembocadura de la trompa de Eustaquio, cuya abertura recibe elnombre de orificio faríngeo de la trompa. Este se halla a 0,5 cm por detrás y un pocopor encima de la extremidad posterior del cornete inferior, y al mismo plano del bordedel vómer.

En los recién nacidos, la abertura de la trompa se halla al nivel del suelo de lasfosas nasales. A esta abertura la limita por atrás el relieve tubario (torus tubarius),constituido por la prominencia del cartílago.

Los pliegues mucosos, que desde el relieve tubario se dirigen hacia abajo, estánformados por el músculo salpingofaríngeo. Entre el relieve tubario prominente, la pa-red posterior de la faringe y el techo de la nasofaringe se observa una fosa lateraldelgada, la fosilla de Rosenmülller, en la que se encuentra la amígdala tubaria, imposi-ble de diferenciar frente a una amígdala faríngea de gran tamaño. La magnitud de losrecesos faríngeos de Rosenmüller depende principalmente de la prominencia del car-tílago tubario (fig. 2.1).

Todos los procesos expansivos de la nasofaringe pueden ocluir la abertura nasal dela trompa; aun cuando su tamaño no sea excesivo son capaces de conducir, en laprofundidad de la fosa de Rosenmüller, a fenómenos de compresión en la zona subasilarde la trompa.

El techo de la nasofaringe es relativamente rectilíneo hacia adelante y muestra unaligera inclinación hacia abajo, para prolongarse en su porción posterior y seguir unadirección ligeramente arqueada por la pared posterior vertical de la faringe. En estepunto la pared del seno esfenoidal que forma una prominencia hacia abajo, puedeestrechar el espacio nasofaríngeo hacia adelante y arriba.

La variable arquitectura de la delimitación superointerna y posterior del espacionasofaríngeo resulta de gran importancia clínica desde el punto de vista de la explo-ración digital de la amígdala faríngea.

Orofaringe

La orofaringe comprende el espacio que va desde el paladar blando hasta un planohorizontal, trazado al nivel del borde superior de la epiglotis (fig. 2.1). El límite anteriorestá constituido por el istmo de las fauces. La fosa amigdalina, ubicada entre lospilares palatofaríngeo y palatogloso, acompañada de la amígdala palatina, constituyeun área de transición entre la boca y la faringe; la valécula epiglótica, situada entre laepiglotis y la base de la lengua, y la amígdala lingual están incluidas todavía dentro delárea orofaríngea.

Laringofaringe

La laringofaringe se extiende desde un plano horizontal, a la altura del vértice de la

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epiglotis y hasta el borde inferior del cartílago cricoides; a este nivel se halla la bocadel esófago, es decir, la transición entre la faringe y este último órgano (fig. 2.1). El

límite o pared anterior de la laringofaringe está constituido por la abertura de la laringey, por debajo de él, por el cartílago cricoides y las áreas laterales de la misma laringe.Esta pared se proyecta hacia delante, hasta cierto punto en la luz de la laringe, estre-chándola incluso en el individuo vivo en forma de hendidura casi virtual. De estamanera, la laringe en reposo está adosada inmediatamente a la columna cervical ysolo durante la deglución se amplía ligeramente a la luz de la faringe.

A los lados de la faringe se encuentran grandes ampliaciones sacciformes quereciben el nombre de senos piriformes, las cuales se utilizan durante los movimientosfaríngeos y, sobre todo, para función de las vías digestivas. Su revestimiento mucosolimita por dentro con el cartílago cricoides, y por fuera, con el asta mayor del hioides,al nivel de la membrana cricotiroidea y en la porción interna del cartílago tiroides.

Las paredes posteriores y laterales de la laringofaringe están formadas por elpoderoso músculo constrictor inferior de la faringe. La pared posterolateral de lalaringofaringe está constituida por una capa muscular longitudinal relativamente del-gada y de dimensión triangular, el llamado triángulo de Laimer, que puede sufrir unaeventración en los individuos con debilidad del tejido conjuntivo y formar así un divertículolaringofaríngeo.

Arterias

La faringe está irrigada principalmente por la arteria faríngea ascendente, quecursa por ambos lados del órgano, emitiendo numerosas ramas musculares a lo largode su trayecto. Estos elementos vasculares se desprenden de la porción baja de laarteria carótida externa. En la parte inferior encontramos ramas procedentes de latiroidea superior.

Participa también en la irrigación la arteria palatina ascendente con sus ramas, queprocede de la arteria facial, la que a su vez deriva de la arteria carótida externa. Porotra parte se encuentran ramas de la arteria palatina descendente, originada en laarteria maxilar interna.

Venas

La circulación de retorno se produce a partir del plexo venoso faríngeo, unido aambos lados de la cara dorsal de la faringe, que drena en las venas faríngeas y estas,en las venas yugulares internas.

Vasos linfáticos

Las vías linfáticas de la faringe y las amígdalas tienen gran importancia clínica. Enlos 3 estratos de la faringe los vasos linfáticos abandonan la pared en una regióndeterminada. En la pared faríngea posterior y superior, siguiendo la vía eferente pos-

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terior; en el receso piriforme, constituyendo la vía eferente anteroinferior y en laregión de las amígdalas palatinas, formando las vías eferentes laterales.

La vía eferente posterior recibe su linfa de la epifaringe o nasofaringe. Los gangliosretrofaríngeos coleccionan la linfa procedente de las paredes lateral y posterior delórgano, de la región del ostium tubario y de la trompa, así como de la porción posteriorde las fosas nasales.

La vía linfática continúa su curva hacia los ganglios cervicales profundos. Esta secorresponde en su parte más superior con la zona del flujo de las amígdalas palatinas,cuya segunda estación está integrada por los ganglios profundos superiores. Los ganglioslinfáticos regionales de las amígdalas palatinas se palpan en el cuello, por detrás y pordebajo de la inserción del músculo esternocleidomastoideo, directamente en la profun-didad y entre la apófisis mastoidea y la rama ascendente del maxilar inferior, así comopor debajo del conducto auditivo externo. Estos ganglios más superiores presentannumerosas comunicaciones con los ganglios cervicales profundos, constituyendo unacadena ganglionar situada por detrás del músculo esternocleidomastoideo.

La vía linfática anteroinferior procede de la hipofaringe. Después de reunirse conlos vasos linfáticos de la entrada de la laringe se dirige con ellos a través de la mem-brana hiotiroidea, hacia los ganglios cervicales profundos.

La vía eferente lateral, que a los lados de la amígdala palatina cursa hacia afueray a través de la pared de la faringe, procede de la amígdala palatina, la parteanteroposterior del arco del paladar, la base de la lengua y la amígdala lingual, asícomo de la pared lateral de la faringe.

Estas vías linfáticas cursan por debajo del vientre anterior del digástrico hastaconfluir en los ganglios cervicales profundos, situados al nivel de la vena yugularinterna y de la vena facial (ganglios cervicales profundos medios). Estos linfáticosregionales aumentan de tamaño en las inflamaciones y tumores de las amígdalaspalatinas (anginas, sepsis, tuberculosis y carcinomas), y se hallan en la profundidaddel cuello y por debajo del ángulo maxilar, delante del músculo esternocleidomastoideo;por esta razón reciben el nombre de ganglios subángulo maxilares.

Tiene también gran importancia clínica una cadena linfática posterior y profunda,los ganglios cervicales profundos, ubicados sobre los músculos prevertebrales; este esel triángulo cervical entre el músculo esternocleidomastoideo y el trapecio y, parcial-mente, por debajo de este último músculo. Estos ganglios prevertebrales posterioresse hallan en relación directa con todas las vías eferentes de la faringe. La manifesta-ción clínica del carcinoma de la base de la lengua y de la hipofaringe, permite deducirque esta área tiene íntimas relaciones con los ganglios prevertebrales.

Se debe tener presente que en la base de la lengua las vías linfáticas de un ladopasan al otro, por lo que los tumores de la región pueden provocar también metástasisganglionares en el lado contrario. Hay que contar también con estas vías linfáticasbilaterales en numerosos territorios de la parte central del paladar blando, de la por-ción media de la base de la lengua y de la nasofaringe.

El drenaje linfático de la faringe puede resumirse, de forma esquemática, de acuerdocon las diferentes regiones en que se divide para su estudio.

I. Nasofaringe (amígdalas faríngeas)

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1. Ganglios linfáticos retrofaríngeos que parten del conocimiento de la distribuciónregional linfática ganglionar; el drenaje de la faringe termina en 3 grupos gan-

glionares, a saber, 9 retrofaríngeos y cervicales superficiales y 9 cervicalesprofundos.

2. Ganglios cervicales profundos superiores.3. Ganglios linfáticos cervicales profundos, cadena situada por detrás del múscu-

lo esternocleidomastoideo.II. Orofaringe

1. Amígdalas palatinas, velo del paladar, pared lateral de la faringe, base de lalengua con las tonsilas linguales, mucosa gingival posterior.

2. Ganglios linfáticos:a) subángulo maxilares;b) cervicales profundos medios, sobre la vena yugular interna;c) cervicales profundos, por detrás del músculo esternocleidomastoideo, sobre los músculos cervicales prevertebrales homolaterales y contralaterales.

III. Laringofaringe (receso piriforme)

Está constituida por los ganglios cervicales profundos. De esta descripción delas vías y los ganglios linfáticos, se deduce que al nivel de la faringe un procesopuede mantenerse:a) en el anillo faríngeo de Waldeyer;b) en el anillo ganglionar interno;c) en las cadenas ganglionares cervicales y, respectivamente, en los ganglios

prevertebrales.

Inervación

La faringe está inervada por los nervios glosofaríngeo y vago; parcialmente por elnervio laríngeo superior y, en parte, también por el laríngeo inferior, así como por elsimpático y el nervio accesorio; estos nervios forman el plexo nervioso faríngeo queestá situado sobre la pared posterior del órgano. La inervación motora de los múscu-los elevadores y constrictores de la faringe se realiza a través de los nerviosglosofaríngeo y vago, el constrictor superior de la faringe está inervado por elglosofaríngeo, mientras que el constrictor medio y el inferior reciben sus nervios de laporción vagal del plexo faríngeo (nervio laríngeo superior y en parte, el nervio laríngeoinferior).

El velo del paladar y el área de la amígdala palatina están inervados desde arribapor fibras procedentes de la segunda rama del trigémino (nervios palatinos posterio-res), mientras que el lecho tonsilar y la valécula reciben inervación del vago (rama delnervio laríngeo superior o ramillas procedentes del plexo faríngeo); en el polo inferiorde la amígdala encontramos ramas del nervio glosofaríngeo. Sus ramas terminalespenetran también en la raíz de la lengua.

Amígdalas

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De acuerdo con la localización, las amígdalas se dividen en palatina, faríngea,tubaria y lingual.

Amígdala palatina

Las amígdalas palatinas se encuentran en el segmento anterior de la fosa amigdalina,limitadas por los pilares palatinos anteriores y posteriores (pilar palatogloso y pilarpalatofaríngeo), como muestra la figura 2.3.

La amígdala se adosa al arcopalatino posterior y a las capas queconstituyen la pared lateral de la fa-ringe. La fosa supramigdalina sehalla por encima de la amígdala.

La fosa y el tamaño de la amíg-dala palatina resultan extraordinaria-mente variables, sin necesidad deque existan alteraciones patológicas.En el niño pequeño puede ser de grantamaño y hallarse alojada en unafosa amigdalina plana, por lo que sugran magnitud hace que se proyec-te ampliamente en el istmo de lasfauces; no obstante, en la mayoríade los casos se encuentran amígda-las engastadas, que desaparecen engran parte en una profunda fosaamigdalina por detrás del arco pala-tino anterior.

El pliegue triangular aparece, porsu parte superior, como una estruc-

tura delgada en la pared posterior del pilar palatino anterior, donde forma un ánguloagudo pronunciado y se inserta por abajo, con mayor amplitud, en la base de lalengua.

La amígdala palatina presenta una superficie libre revestida por un epitelioestratificado plano húmedo, al nivel del cual se encuentran fosillas de distribución yconformación irregular (criptas amigdalinas) que penetran en la profundidad del órga-no. La amígdala está aislada de los tejidos de la vecindad por medio de una láminaconjuntiva, la llamada cápsula amigdalar, que emite tabiques hacia el tejido del órgano.Por fuera de la cápsula amigdalar se halla un tejido conjuntivo periamigdalino.

Amígdalas faríngea y tubaria

La amígdala faríngea se encuentra en el techo de la nasofaringe; está formada porvarios relieves de disposición longitudinal que, a diferencia de las amígdalas palatinas,se hallan separados entre sí simplemente por hendiduras planas.

Fig. 2.3. Anillo linfático de Waldeyer: 1) amígdala faríngea,2) amígdala tubaria, 3) fosita de Rosenmüller, 4) orificiotubárico, 5) coana derecha, 6) tabique nasal, 7) amígdalapalatina, 8) amígdala lingual, 9) epiglotis, 10) laringe,11) pared de la faringe, 12) velo del paladar, 12 ' ) úvu-la, 13) folículos linfáticos, 14) cornete inferior, 15) cor-nete superior, 16) esófago.

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Desde el punto de vista histológico, la amígdala faríngea muestra la misma consti-tución linforreticular que la amígdala palatina, aunque recubierta por un epitelio

seudoestratificado cilíndrico ciliado y algunos islotes de epitelio estratificado plano.Hacia afuera la amígdala faríngea está delimitada por una delgada cápsula conjuntiva.

La amígdala tubaria tiene la misma constitución linforreticular. Cuando la tonsilafaríngea es muy externa, resulta imposible su separación de la tubaria.

Amígdala lingual

La amígdala lingual se halla en la base de la lengua, entre el surco terminal y lavalécula, situada por delante de la epiglotis (fig. 2.3). Posee criptas breves y finas,revestidas por un epitelio estratificado plano no queratinizado. Estas criptas digitiformesestán rodeadas de tejido linforreticular, una cápsula conjuntiva con algunas solucionesde continuidad que delimitan a la amígdala lingual. Las criptas y la envoltura linforreticularson calificadas con el nombre de folículos linguales; la amígdala lingual está constitui-da por una gran cantidad de estos folículos. Por lo demás, su estructura histológica esigual a la de la amígdala palatina.

Exploración clinicoinstrumental de la faringe

Si exceptuamos los casos de trismus acentuado o de niños indóciles, el examen dela orofaringe es uno de los más fáciles y puede hacerse con el espejo de luz directa oel espejo de reflexión.

Examen de la orofaringe

El paciente sentado, con la cabeza recta y en la posición descrita para la rinoscopiaanterior, abre la boca sin esfuerzo. Si bien en algunos sujetos la faringe es visible sinayuda de ningún instrumento, casi siempre es necesario utilizar un depresor de lengua.Delicadamente se deprime la parte anterior de la lengua sin tocar el tercio posterior nila V lingual, punto de partida del reflejo nauseoso; si es necesario se anestesia ligera-mente la orofaringe.

Se le pide al paciente que respire tranquilamente, relaje los músculos y emita deforma prolongada el sonido A; al examinar la faringe vemos que el arco del velo delpaladar la separa de la cavidad bucal, la úvula cuelga del velo del paladar y los arcospalatinos se continúan con los 2 pilares que delimitan entre ellos el espacio ocupadopor las amígdalas palatinas.

El examen de la faringe comprenderá, además, la búsqueda de su movilidad ysensibilidad, mediante el depresor de lengua y el tacto digital (fig. 2.4).

Para estudiar la motilidad faríngea tendremos presente que durante la fonación yel reflejo nauseoso, el velo del paladar y los pilares posteriores se acercan, en contrac-ción potente y simétrica del velo del paladar, uniéndose este a la pared vertebral yseparando de esta forma la nasofaringe de la orofaringe. La menor anormalidad enestos movimientos pondrá en evidencia un estado paralítico.

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Buscaremos enseguida la sensibilidad de la mucosa por medio de un portalgodón,determinando si el contacto es percibido y provoca la aparición de reflejo nauseoso al

tocar el velo, la base de la lengua y la pa-red posterior de la faringe, territoriosinervados por los nervios trigémino,neumogástrico y glosofaríngeo, exploran-do sucesivamente el lado derecho y el ladoizquierdo.

El examen de las amígdalas se realizapor visión directa y exploración digital, loque facilita su expresión y permite detec-tar induraciones o tumores en este órgano.Además, el tacto faríngeo permitirá apre-ciar el abombamiento de un abscesoprevertebral o intravélico, la induración deun chancro sifilítico amigdalino y la consis-tencia leñosa, la adherencia y la extensiónde un tumor maligno.

Mediante la técnica de la laringoscopiaindirecta comprobaremos el estado de labase de la lengua, de las fosillasglosoepiglóticas y de los senos piriformesexcavados a cada lado de la laringe; la par-te más inferior (retroaritenoidea) de la faringe se mostrará bajo la forma de una hen-didura transversal, la cual se encuentra por encima de la boca esofágica. Este exa-men de la hipofaringe será completado con la hipofaringoscopia, previa anestesia,cuando el examen habitual resulta insuficiente.

La exploración de los territorios ganglionares cervicales se hará sistemáticamentedespués del examen de la faringe. Por otra parte, puede ser la presencia de unaadenopatía la que determine la indicación de la faringoscopia.

Técnica de la rinoscopia posterior

La rinoscopia posterior permite una visión indirecta de la nasofaringe por medio deun espejo introducido por debajo y por detrás de la úvula.

El enfermo, sentado al frente del examinador, mantiene la cabeza recta y ligera-mente inclinada hacia adelante; el rayo luminoso que proviene de la lámpara del exa-minador se dirige hacia el fondo de la faringe, por debajo de la úvula.

Utilizando un depresor se deprime la lengua suavemente, con firmeza y de unamanera progresiva, sin pasar la unión de los 2 tercios anteriores con el tercio posterior,con el fin de evitar la aparición del reflejo nauseoso. El enfermo debe respirar concalma, para relajar la musculatura del velo del paladar y dejar caer inerte la úvula,puesto que su contracción provocaría la elevación del velo y haría imposible larealización de la rinoscopia posterior.

Manteniendo esta posición de equilibrio lingual y velo palatino llevaremos hacia la

Fig. 2.4. Examen de la orofaringe (técnica).

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faringe −sin tocar la lengua ni el velo− un espejo de pequeñas dimensiones, es decir,de 0,5-1 cm de diámetro, el cual estará inclinado en relación con el mango y se

calienta previamente para evitar que se empañe por la condensación del vapor deagua del aire expirado. Después de haberlo inclinado para pasar la úvula, lo endereza-mos por debajo y por detrás de esta, de forma que la parte reflectora mire hacia arribay hacia adelante.

Imagen de la nasofaringe

Se observa primeramente la imagen de las coanas, es decir, sobre la línea media, elborde posterior del tabique nasal que es rectilíneo; de cada lado, el orificio coanal delas fosas nasales está limitado hacia afuera por el saliente de la cola de los cornetes,de los cuales apreciaremos el volumen y la coloración. Estos cornetes están super-puestos; el superior, invisible mediante la rinoscopia anterior, aparece ahora claramen-te; por debajo, el cornete medio, más o menos visible (a veces se oculta por el dorsodel velo), se observa bajo la forma de una gruesa bola redonda, lisa o mamelonada(en caso de hipertrofia). Obtendremos de esta manera la información sobre la exis-tencia de una rinitis hipertrófica localizada, la presencia de un pólipo coanal o de unaimperforación; igualmente podemos hacer el diagnóstico de sinusitis posterior por lapresencia de secreción purulenta en esta zona.

Si en lugar de dirigir el espejo hacia arriba y adelante, observamos directamentehacia arriba, veremos el techo de la nasofaringe, que puede aparecer liso o, por elcontrario, mamelonado, si existen vegetaciones adenoideas.

Una ligera inclinación lateral hace aparecer el orificio faríngeo de la trompa deEustaquio, circunscrito por el rodete de la fosilla de Rosenmüller.

Amigdalitis aguda

Designamos con el nombre de amigdalitis aguda (angina aguda), la inflamación dela mucosa faríngea y de los folículos linfáticos cubiertos por esta mucosa (amígdalaspalatina, faríngea y lingual).

Clasificación

Adoptaremos una clasificación anatomoclínica. La siguiente relación, la cual notiene pretensión de establecer un orden invariable, indica solamente el orden seguidopor nosotros para estudiar el complejo grupo de las anginas. Nos referiremos en par-ticular a algunas de ellas.

I. Anginas no específicas1. Localizadas en las amígdalas palatinas:

a) amigdalitis eritematopultácea,b) amigdalitis seudomembranosa,

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c) amigdalitis ulcerosa,d) amigdalitis y periamigdalitis flegmonosa.

2. Localizadas en la amígdala faríngea:Adenoiditis o angina nasofaríngea.

3. Localizadas en la amígdala lingual:a) amigdalitis lingual catarral,b) amigdalitis y periamigdalitis flegmonosa.

4. Generalizadas en toda la faringe:a) angina catarral difusa,b) absceso difuso faríngeo,c) gangrena faríngea.

5. Supuraciones perifaríngeas:a) absceso retrofaríngeo,b) absceso laterofaríngeo.

II. Anginas específicasa) diftérica,b) escarlatinosa,c) reumatismal,d) de las enfermedades infecciosas,e) fusoespirilar,f) herpética,g) zosteriana,h) pénfigus.

III. Anginas en el curso de los síndromes hematológicos. Diversas enfermedades quepresentan alteraciones en la serie blanca (leucocitos) se acompañan de manifesta-ciones bucofaríngeas; unas tienen un carácter de gran gravedad, ligado a su natu-raleza ulceronecrótica, así como a la evolución fatal de la enfermedad causal. Estees el caso de la leucemia aguda y de la agranulocitosis. Otras enfermedades sonbenignas, como la angina por monocitos.

Amigdalitis aguda catarral o eritematopultácea

La amigdalitis aguda catarral o eritematopultácea es la inflamación aguda de lamucosa y de los folículos linfáticos que esta recubre al nivel de la amígdala palatina.Esta afección se considera dentro de la clasificación de las anginas no específicas.

Patogenia

Se reconoce como causa de angina aguda la presencia en la amígdala palatina deagentes infecciosos de naturaleza banal, huéspedes habituales de la faringe a loscuales circunstancias variables han dado una virulencia patógena. Estas circunstan-cias pueden ser climáticas. El contagio directo puede igualmente tener incidencia eneste caso, y ciertas anginas gripales pueden ser epidémicas.

Por otra parte, el mal estado local de la amígdala predispone a la amigdalitis aguda:

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la acumulación de secreciones y la retención al nivel de las criptas, pueden serresponsables de bruscos brotes de amigdalitis, por la exaltación de la virulencia

microbiana que ellas provocan. En fin, el estado general desempeña una función en laaparición de las anginas, las cuales son frecuentes en los individuos agotados; seaprecia el desfallecimiento físico y la diabetes, que proporcionan un carácter de altagravedad.

Cuadro clínico

Un gran escalofrío o pequeños escalofríos, cefalea más o menos intensa, sed y unestado de malestar pronunciado, son los síntomas de invasión de la fiebre amigdalina;la temperatura alcanza 39-40 °C y el pulso pasa de las 100 pulsaciones. En el niñopodemos observar convulsiones y reacción meníngea.

Al cabo de algunas horas los síntomas llaman la atención hacia las amígdalas: esun dolor sordo, unilateral o bilateral, con una sensación de inflamación y ardor, aumen-tada por la deglución y con dolores auriculares.

El examen físico muestra un istmo faríngeo rojo, las amígdalas aumentadas detamaño, de coloración púrpura o escarlata con criptas dilatadas. Un grado más allá laangina catarral se hace pultácea, un exudado blanco cremoso, puntiforme, friable y noadherente, recubre la amígdala de forma espesa y al nivel de las criptas, de las cualesparece brotar; jamás recubre los pilares ni es adherente y se deja desprender por lasimple presión del depresor. Encuadrados en esta amígdala tumefacta, los pilares sonrojos pero no edematosos (fig. 2.5).

Una adenopatía satélite y dolorosa ocupa la región subángulo maxilar, y la periadenitissubesternocleidomastoidea a veces provoca ciertogrado de tortícolis.

Diagnóstico

El cuadro clínico descrito y los hallazgos delexamen físico facilitan los elementos para estable-cer el diagnóstico y los resultados de los exámenesparaclínicos lo confirman. Es necesario destacar otrasafecciones que pueden presentar cuadros clínicosparecidos: la brusquedad del comienzo en el niñopuede hacernos pensar en una escarlatina, en laque los vómitos, el pulso particularmente rápido, eleritema en los muslos y en los pliegues de flexióndel codo, y el contraste llamativo entre la lenguablanca y la garganta roja, son características ini-

ciales.Hay que diferenciarla también de los eritemas faríngeos tóxicos que acompañan

frecuentemente a una erupción cutánea (antipirina, iodoformo, arsénico e intoxicacionesalimenticias). Se debe descartar el reumatismo articular agudo si los dolores articula-res tienen un lugar importante. Al cabo de algunos días, si los trastornos disfágicos

Fig. 2.5. Amigdalitis eritematopultácea.

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aumentan y los fenómenos generales se acentúan, podemos pensar en un flemónperiamigdalino, pero en este caso el edema, la lateralización, la otalgia y el trismus no

dejan lugar a dudas.Una angina que se prolonga, un enrojecimiento difuso de todo el istmo faríngeo,

sembrado de placas opalinas, sugieren la búsqueda de la sífilis secundaria. Una anginacon reacción ganglionar será representativa de una monocitosis.

En la angina pultácea los caracteres del exudado, su presencia al nivel de lascriptas, su reproducción lenta, la ausencia de invasión a los pilares, la adenopatíaligera y la intensidad de los fenómenos generales no permiten confundirla con difteria,sin embargo, en medio de una epidemia debe realizarse la siembra de toda anginablanca.

La angina herpética, más brutal aún en su comienzo que la angina banal, se dife-renciará por el carácter seudomembranoso adherente y policíclico del exudado querecubre la amígdala.


Se debe realizar hemograma con leucograma, serología, urea, glicemia, orina yexudado faríngeo con antibioticograma.

Evolución

Aparte de las formas abortivas, en las cuales la evolución se termina en 48 h, laangina banal dura de 3 a 5 días. Las amígdalas pueden permanecer voluminosasdurante algún tiempo y la infección puede pasar a la cronicidad en las criptasamigdalinas, siempre dispuestas a reactivarse.

Complicaciones

El sitio de la infección y la coexistencia de lesiones de la nasofaringe o de las fosasnasales son causas frecuentes de otitis agudas, sinusitis y de complicaciones de lasvías aéreas inferiores. Por otra parte, la intensidad de la infección puede desembocaren una angina ulcerosa, un absceso de la amígdala o un adenoflemón.

La angina es causa de algunas complicaciones generales. Los dolores reumatoideospueden acompañar una angina banal y este seudorreumatismo infeccioso puede serfrecuentemente confundido con el reumatismo poliarticular agudo, en el cual la anginaconstituye uno de los primeros síntomas; además, ciertas anginas, frecuentementeestreptocócicas, pueden provocar fenómenos septicémicos o una endopericarditis.Entre las complicaciones más frecuentes de las amigdalitis, sobre todo neumocócicas,señalaremos la nefritis albuminosa simple o hematúrica. En fin, las relaciones entrelas anginas, las enteritis y la apendicitis son bien conocidas.

Tratamiento

Local

1. Gargarismos con fenosalil, solución Dobell, solución salina o solución de iodopovidona

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3 veces al día, con el objetivo de desprender los exudados que se encuentran en lasamígdalas y de disminuir la congestión faríngea.

2. Gotas nasales (solución de argirol al 2 % con efedrina al 1 % o solución salina).

General

1. Penicilina rapilenta 1 000 000 U por vía intramuscular cada 12 h.2. Penicilina cristalina 1 000 000 U por vía endovenosa cada 4 h, con el paciente

ingresado. Puede emplearse un esquema de penicilina cristalina durante 2 días ycontinuar con una sola dosis de penicilina benzatínica.

3. Analgésicos y antipiréticos.

En caso de alergia a la penicilina es posible utilizar otros antimicrobianos como laeritromicina o la ciprofloxacina por vía oral.

Esta enfermedad puede ser tratada por homeopatía y algunos lo hacen conacupuntura.

Angina diftérica

La difteria es una enfermedad fundamentalmente contagiosa, y el contagio serealiza por la inoculación faríngea del bacilo de Loeffler contenido en las secrecionesnasales o faríngeas de un portador del bacilo. No solo constituye una enfermedadlocal caracterizada por la formación de un exudado seudomembranoso en el mismopunto donde pulula el bacilo de Loeffler, sino además una enfermedad general queafecta todo el organismo por la difusión de la toxina soluble segregada por el bacilo.Se clasifica en difteria común y difteria maligna.

Difteria común

Cuadro clínico

Período de incubación. Tiene una duración aproximada de 4 días.Período de comienzo. Es insidioso; se presenta inapetencia, palidez especial y

disfagia ligera.Período de estado. Se forman falsas membranas, al principio aisladas y después

confluentes; se extienden de forma invasiva sobre los pilares, el velo y la faringe. Sondifíciles de desprender y dejan por arrancamiento una superficie excoriada y sangran-te. La falsa membrana diftérica es coherente y no se disocia en el agua. El estadogeneral está muy deteriorado. Se presenta poca fiebre, coriza, adenopatía cervicalligeramente dolorosa y móvil, sin periadenitis (fig. 2.6).

Evolución

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Si no se impone tratamiento se produce parálisis del velo, de los miembros inferio-res y de los músculos de la acomodación del ojo.

La muerte puede producirse por extensión de lasfalsas membranas a la laringe y el árbol traqueobron-quial, por la difusión de la toxina diftérica y los trastor-nos generales que de ello resultan.

Difteria maligna

Ocurre por la asociación bacteriana sobreañadida(estreptococo), a partir de una virulencia especial delbacilo diftérico o de una menor resistencia del terreno.

Cuadro clínico

Se identifica por los síntomas siguientes:

1. Falsas membranas carmelitosas, hemorrágicas y fétidas.2. Disfagia intensa.3. Ganglios cervicales hipertróficos, dolorosos, con periadenitis, que dan al cuello el

aspecto de "cuello proconsular".4. Falsas membranas nasales y secreción sangrante fétida.5. Fiebre alta, hipotensión arterial y urea sanguínea aumentada.6. Hemorragias faríngeas y nasales, hematuria y hematemesis.

Tratamiento

El mejor tratamiento es el profiláctico con vacunación de toda la poblacióninfantil. Se trata con seroterapia específica y penicilina (terapia) en altas dosis y encaso de alergia se administran antibióticos como eritromicina o cefalexina.

Angina de Vincent

Es una amigdalitis aguda específica producida por una asociación fusoespirilar.

Patogenia

La asociación fusoespirilar es el agente causal de la angina de Vincent. El bacilofusiforme de Vincent, de características especiales, se asocia a uno de los espiriloshuéspedes habituales de la cavidad bucal.

En esta asociación los espirilos penetran al epitelio por su superficie y al nivel delas criptas; el bacilo fusiforme se instala y produce la necrosis del tejido subyacente.

Cuadro clínico

Fig. 2.6. Amigdalitis diftérica.

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Período de comienzo. Se produce disfagia unilateral discreta con poca fiebre ydeterioro del estado general.

Período de estado. En este período se acentúa la disfagia y el estado general semantiene relativamente bueno y con poca fiebre. Al examinar la faringe apreciamos,al principio, una falsa membrana que al desprenderse deja una ulceración chancriforme.Esta ulceración es irregular, de fondo necrótico, anfractuoso, esfacelado, con bordesno levantados ni indurados y sangra fácilmente; el tejido amigdalino y los pilares estáninflamados alrededor de la ulceración; la adenopatía no presenta periadenitis; la amíg-dala enferma se presenta muy aumentada de tamaño; la salivación es abundante y elaliento fétido (fig. 2.7).

Diagnóstico

Al establecer el diagnóstico de estaentidad, debemos descartar el chancrosifilítico unilateral.


Se indica serología, hemograma y exa-men directo del exudado por ultramicros-copia o coloraciones específicas.

Evolución

Aproximadamente de 8 a 10 días, al cabo de los cuales las amígdalas cicatrizan.

Tratamiento

Se emplea penicilina y toques locales con preparaciones de bismuto.

Faringitis aguda

La faringitis aguda (catarro faríngeo agudo) es una inflamación mucosa superficialde la faringe que se manifiesta por tumefacción y enrojecimiento y cursa con trastor-nos en la secreción de las glándulas mucosas. Solo en casos excepcionales está limi-tada a la mucosa de la nasofaringe o a la hipofaringe, ya que en la mayoría de lospacientes la faringitis es la primera manifestación clínica parcial de una infección delas vías aéreas superiores, inferiores o ambas (faringotraqueobronquitis). El tejidolinfático participa en su totalidad o solo parcialmente en el proceso inflamatorio.

Patogenia

En el catarro faríngeo agudo trivial, definido como resfriado, desempeñan unafunción primordial desde el punto de vista etiológico las infecciones por virus. Entrelas faringitis bacterianas, menos frecuentes que las víricas, se encuentran las infec-

Fig. 2.7. Angina de Vincent.

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ciones estreptocócicas. En la infancia, la faringitis aguda resulta con frecuencia unfenómeno acompañante de una enfermedad infectocontagiosa.

Como causa de infecciones superficiales difusas o circunscritas a la mucosa de lafaringe, podemos incluir también los agentes exógenos de naturaleza física o química(cáusticos, vapores y quemaduras con líquidos o bebidas irritantes). Tanto en las víricascomo en las bacterianas predomina el contagio por las goticas de Flügge, el polvo y lasinfecciones por contacto.

Las amigdalitis agudas, la sinusitis y la piorrea alveolar, entre otras, son causasfrecuentes de faringitis aguda.

Cuadro clínico

Al principio se presentan los síntomas siguientes:

1. Sequedad y tensión en la faringe.2. Cosquilleo y, ocasionalmente, intensa sensación de ardor.3. Dolor durante la deglución.4. A veces intensos dolores irradiados a los oídos.5. Carraspeo faríngeo.

Más tarde aparece una secreción mucopurulenta, a veces abundante, que provocatos irritante al principio. Toda la superficie de la pared posterior de la faringe seencuentra engrosada y muestra un color rojo intenso aterciopelado; cuando existe unexudado seroso la sequedad da un aspecto brillante, como laqueado. En el estadio dela secreción mucopurulenta, la mucosa se halla recubierta del correspondiente exuda-do. Los folículos linfáticos de la pared posterior de la faringe están con frecuenciahiperémicos e infiltrados y se destacan como prominencias por encima del nivel de lamucosa. La secreción mucopurulenta se mantiene sobre todo en los niños, debido aque las amígdalas palatinas hiperplásicas toman parte en el proceso inflamatorio.

La faringitis del adulto es de cuadro no complicado y febril y casi siempre cura enpoco tiempo; rara vez aparecen ganglios en la región. En la forma más grave, que enla mayoría de los casos se inicia con escalofríos y ascenso de temperatura hasta 40º Co más, encontramos engrosados y dolorosos los ganglios de la región subángulo maxi-lar y, en los niños, también los situados detrás del músculo esternocleidomastoideo. Laúvula puede deformarse. El cuadro clínico se completa con apatía, cefalea, anorexia,náuseas y vómitos.

Diagnóstico

Se hace a partir del cuadro clínico descrito. En los niños hay que descartar laposibilidad de una enfermedad infectocontagiosa en su comienzo; en el adulto es po-sible una sífilis secundaria.


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Se debe realizar hemograma, exudado faríngeo con antibioticograma, serología,urea y glicemia.

Evolución

Aproximadamente de 5 a 10 días.

Tratamiento

Si es viral:

1. Antihistamínico.2. Vitamina C.3. Aspirina.

Si es bacteriana:

1. Antibiótico de amplio espectro o acorde con el antibioticograma.2. Valoración de la permeabilidad nasal (actuar en consecuencia).

Absceso periamigdalino

Se conoce como absceso periamigdalino la inflamación aguda amigdalar, que ter-mina con la supuración del tejido celular en la cápsula amigdalina: el clásico abscesode la amígdala es un absceso periamigdalino.

Clasificación

1. Anterior: el pus se colecciona entre el pilar anterior y el espacio celular decolableperiamigdalino.

2. Posterior: el pus se colecciona entre el pilar posterior y el espacio celular decolableperiamigdalino.

3. Externo: es el absceso laterofaríngeo.4. Inferior: es el absceso de la base de la lengua.

Absceso del tejido amigdalar

Patogenia

Es frecuente en el adulto. En la gran mayoría de los casos se presenta después deuna amigdalitis aguda banal, sin embargo la amigdalitis críptica crónica y la existenciadel espacio supramigdalino característico de las amígdalas encapuchadas intravélicasconstituyen un cauce favorecedor, debido a la retención séptica que en ellas se efec-túa; sucede lo mismo con una infección dental vecina, sobre todo del tercer molar.Desde el punto de vista general, el frío y el agotamiento predisponen disminuyendo la

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resistencia del organismo y exaltando la virulencia microbiana. En cuanto al agentemicrobiano causal, este pertenece a la flora bucofaríngea.

Cuadro clínico

El absceso periamigdalino está precedido por una angina eritematopultácea contemperatura elevada y molestia durante la deglución, algo desproporcionada para unaangina banal.

Los síntomas se precisan de forma rápida, la disfagia aumenta, se localiza deforma unilateral y se acompaña de una violenta otalgia refleja; después se presenta eltrismus de intensidad progresiva. Al mismo tiempo los signos generales se acentúan yla temperatura varía de 38-39,5 °C.

Al examinar al enfermo detectamos: boca contraída, cabeza inmovilizada o des-viada por la tortícolis, difícil articulación de palabras y voz nasal y sorda (llamadaamigdalina), que traduce la parálisis del velo del paladar.

Además, la simple inspección constata la desaparición del relieve maxilar y lapalpación pone de manifiesto un empastamiento celulogangilonar cervical y submaxilar.En fin, la presión de la región retromaxilar provoca un fuerte dolor.

Cuando el absceso periamigdalino es anterior presenta 3 características funda-mentales:

1. Gran frecuencia.2. El sitio de la tumefacción ocupa la parte superior del pilar anterior. De esto resulta

una inflamación que abomba el velo hacia adelante como un cristal de reloj y recha-za la amígdala hacia abajo, adentro y atrás.

3. La presencia de un edema que inflama el pilar anterior hasta casi hacerle rebasar lalínea media y alcanzar la úvula, rechazándola hacia la amígdala opuesta. Esta úvulaaumentada de tamaño provoca una sensación de cuerpo extraño añadida a la disfa-gia (fig. 2.8).

Al cabo de algunos días la inflamaciónaumenta; algunas veces toma una colora-ción amarillenta, la cual precede a la aper-tura espontánea del absceso. La salida depus fétido ocurre, en general, por la partealta o a través del pilar anterior. Despuésde esta apertura espontánea, el alivio esinmediato, así como la regresión de los sig-nos funcionales y generales. Si el drenajees insuficiente puede formarse una fístulay hacerse crónico.

El absceso periamigdalino posterior esmás raro que el precedente y más grave;se localiza entre la amígdala y el pilar pos-

terior, cercano a los grandes vasos. Llama la atención la tumefacción del pilar poste-rior, que es enorme y aparece con un rodete vertical, rojo, liso y edematoso, rechazan-do hacia adelante la amígdala sana. En esta variedad de absceso, la evacuación sehace tardíamente y al nivel de la fosilla supramigdalina; a veces tiene tiempo de exten-

Fig. 2.8. Absceso periamigdalino izquierdo.

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derse hacia atrás y hacia adentro, a lo largo de la carótida interna. La proximidad dela arteria constituye un peligro para la intervención quirúrgica.

Diagnóstico

Lateralidad de los síntomas, agravación creciente de los signos funcionales, otalgiay trismus, son suficientes para distinguir el absceso periamigdalino de una anginabanal catarral o pultácea; solo habrá duda en los casos con evolución tórpida, en loscuales la punción confirmará el diagnóstico.

Mucho más difícil es el diagnóstico diferencial con la difteria en su forma clínicaflemonosa y el chancro sifilítico. Lo mismo ocurre con el sarcoma de la amígdala, enel cual la tumefacción roja simula un absceso periamigdalino subagudo. Ciertosflemones tórpidos fistulizados son difíciles de diferenciar de un absceso frío de la fosaamigdalina.

Es necesario señalar la confusión que puede establecerse, debido a las dificultadesdel examen, entre un flemón periamigdalino anterior con trismus acentuado y lasinfecciones del tercer molar, sobre todo con absceso perióstico que drena a lo largo dela cara interna de la rama ascendente del maxilar inferior.


Se efectúan hemograma, serología, urea, glicemia y exudado faríngeo.

Complicaciones

Al lado de la supuración relativamente frecuente de los ganglios submaxilares ycarotídeos, se han señalado casos de celulitis difusa cervical o cervicomediastinal, conulceraciones de los vasos gruesos o sin esta; casos en los que la propagación hacia labase de la lengua y la laringe han provocado la muerte por edema laríngeo, septicemiapor trombosis de los plexos faríngeos y de la yugular interna, y hasta de los senoscavernosos. Las complicaciones pulmonares embólicas son frecuentes en estos ca-sos malignos.

Es a las septicemias atenuadas a quienes deben atribuirse los dolores articulares,las albuminurias persistentes y las nefritis hematúricas que encontramos, sobre todo,en las formas recidivantes de la infección amigdalina.

Tratamiento

El tratamiento médico, antes de la formación del absceso, se basa en la adminis-tración de penicilina (1 000 000 U por vía intramuscular cada 4 h), hasta la totalregresión del cuadro clínico. Los antimicrobianos deben ser usados en las diferentesetapas.

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Una vez que se ha consolidado el absceso la conducta es medicoquirúrgica, dondela incisión y el drenaje se imponen.

Adenoiditis aguda

Concepto

La adenoiditis aguda es la inflamación de la amígdala faríngea hipertrófica o detamaño normal. Esta es, por así decirlo, la más frecuente de las enfermedades infan-tiles, especialmente durante la primera infancia.

La adenoiditis es exclusiva del período de actividad del tejido linfático. Se debe a laexaltación de la virulencia de los gérmenes habituales de la nasofaringe a partir de unacoriza, una enfermedad infecciosa o después de un resfriado. Es rara en el adulto, elcual al nivel de la nasofaringe suele presentar infecciones crónicas más o menoslatentes.

Desde el punto de vista anatomopatológico, adopta el tipo de una amigdalitis catarraly sería de las más banales si no fuera por la situación anatómica de la amígdalafaríngea.

Cuadro clínico

La adenoiditis aguda presenta un cuadro clínico diferente en el lactante y en el niñomayor (transicional); sin embargo, los caracteres fundamentales son idénticos: la dura-ción imprevisible de la evolución y la frecuencia de complicaciones auricularescaracterizan el cuadro clínico de la enfermedad.

Adenoiditis del lactante

En pocas horas un lactante presenta estado febril, agitación, polipnea, temperaturarápidamente creciente que alcanza de 40-41 °C. A veces el comienzo es más brutal,la adenoiditis se anuncia con una crisis convulsiva o un espasmo laríngeo; se presentaen general por obstrucción nasal aguda, mal compensada, en un lactante no adaptadoaún a la respiración bucal.

La respiración es ruidosa o irregular, el ronquido es cada vez más intenso y presen-ta imposibilidad total para tomar el seno; estos constituyen los signos principales que,con la secreción nasal mucopurulenta, completan el cuadro clínico.

El examen de la faringe muestra casi siempre amígdalas normales, pero un ribetecongestivo engasta el pilar posterior y se aprecia a lo largo de la pared vertebralfaríngea una capa de secreción mucopurulenta que desciende de la nasofaringe y queel reflejo nauseoso proyecta hacia adelante.

El examen de las fosas nasales no permite apreciar la amígdala faríngea; por otraparte, el tacto faríngeo está terminantemente prohibido en la etapa aguda. Un signo,sin embargo, que tiene gran valor son las manifestaciones timpánicas que se puedenpresentar. En fin, cada brote de adenoiditis aguda prepara el terreno para una infec-ción ulterior, disminuyendo la resistencia del tejido linfático y aumentando su hipertro-

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fia. Así se constituirá solapadamente un estado de adenoiditis crónica, fuente de tras-tornos dispépticos graves en el lactante y de temibles otitis latentes.

Adenoiditis de la infancia

Presenta el mismo comienzo brusco y febril que en el lactante, sin otros síntomasque una dificultad respiratoria y un ronquido ruidoso. Las dimensiones mayores de lanasofaringe y la adaptación del niño a la respiración bucal hacen el cuadro menosdramático; sin embargo, la adenoiditis puede anunciarse con una crisis de laringitisestridulosa, por una reacción meníngea o por una otalgia reflejada extremadamenteintensa. Es más benigna que en el lactante, en razón de la menor frecuencia de lascomplicaciones pulmonares; no obstante, es la causa más frecuente de la otitis mediaen los niños.

Diagnóstico

En el niño, la adenoiditis puede simular en su comienzo, debido a la fiebre queprovoca, todas las enfermedades infecciosas; por lo que el diagnóstico se hace poreliminación, en ausencia de erupción o de síntomas específicos. En el lactante, laintensidad de los trastornos respiratorios hace pensar en una infección broncopulmonar;la dificultad de la alimentación, si ella es muy intensa, en un absceso retrofaríngeofácilmente reconocible. Una secreción nasal abundante sugiere una rinitis aguda; peroeste diagnóstico en presencia de una coriza banal no tiene ningún interés, ya que sucoexistencia con la adenoiditis es constante; por el contrario, es importante no desco-nocer una infección nasal gonocócica, sifilítica y sobre todo, diftérica. La adenoiditisprolongada causa fiebres criptogénicas, impregnación tuberculosa, colibacilosis y fie-bre de la leche en los lactantes.


Los exámenes aplicados son hemograma, exudado faríngeo y exudado nasal.

Evolución

La evolución de la adenoiditis es de las más irregulares; en ocasiones se presentacon un simple pico febril aislado de 40 °C. Tiene una duración aproximada de unasemana, sobre todo en las formas neumocócicas, plazo al cabo del cual la temperaturadisminuye, la obstrucción nasal se atenúa y las secreciones se hacen mucosas; sinembargo, la adenoiditis puede presentar una forma prolongada. Durante algunas se-manas la temperatura varía irregularmente de 37-40 °C, a pesar de todos los trata-mientos y sin que el examen más minucioso descubra ninguna complicación pulmonaro auricular.

Pronóstico

El pronóstico de la adenoiditis sería favorable si ella no trajera, frecuentemente,

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3 graves complicaciones: infección broncopulmonar, otitis supurada y abscesoretrofaríngeo.

Tratamiento

Tiene como finalidad restablecer la permeabilidad nasal, a partir del empleo deantibióticos de amplio espectro o acordes con el antibioticograma. Se aplica trata-miento de las adenoiditis recidivantes.

Leucemia aguda

La leucemia aguda se presenta generalmente con una leucocitosis elevada concifras hasta de 200 000 o más glóbulos blancos/mm³ y la aparición en la circulación deelementos embrionarios no diferenciados. Esta afección evoluciona como una enfer-medad infecciosa aguda febril, a la manera de una granulia o de una fiebre tifoidea.Entonces llama la atención la hipertrofia de los órganos leucopoyéticos: bazo, gangliosy tejidos linfáticos bucofaríngeos.

La angina se traduce en una hipertrofia de las amígdalas de apariencia banal, perose sobreañade un proceso ulcerativo difuso que produce una gran disfagia. La faringepresenta el aspecto de las anginas malignas que se describen en el curso de la difteriao de la escarlatina, o sea, seudomembranosa, esfacelada o hemorrágica, siempre acom-pañada por la hipertrofia de los elementos linfáticos diseminados por toda la mucosa.Las encías están profundamente alteradas (con úlceras, sangramiento y revestimien-to de aspecto seudoescorbútico). En la leucemia aguda las lesiones bucales son másimportantes que las faríngeas; una adenopatía cervical voluminosa completa el cuadroclínico.

El diagnóstico se hará por el examen hematológico, el cual revelará, además deuna anemia intensa, las alteraciones antes señaladas de los elementos de la serieblanca. El pronóstico de la leucemia aguda es generalmente fatal.

Agranulocitosis

La agranulocitosis, a diferencia de la leucemia aguda, se caracteriza por unaleucopenia considerable (a veces menos de 500 elementos/mm³) y la desaparición delos elementos granulosos de la serie blanca, remplazados por formas mononucleares;es así como nos encontramos con la fórmula hemática 70 % de linfocitos, 20-30 % demonocitos medianos y grandes en lugar de 1,5-4 % en condiciones normales; jamásaparecerán elementos embrionarios o anormales.

El origen de esta afección es poco conocido. Para algunos autores es una enfer-medad infecciosa autónoma cuyo germen específico está por descubrir; para otros,parece tener por causa una intoxicación provocada por sales de oro, sulfamidas uotros fármacos administrados en forma prolongada.

Esencialmente, se diferencia de la leucemia aguda por su fórmula sanguínea. Laagranulocitosis, sin embargo, presenta un cuadro clínico semejante. Aquí también nosencontramos frente a un síndrome infeccioso de la más alta gravedad, el cual simula

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una septicemia. Encontramos también síntomas bucofaríngeos que frecuentementedan comienzo al cuadro con el que se inicia la afección. Esta enfermedad es una

angina difteroide ulcerosa o gangrenosa; partiendo del fondo de la faringe y de lasamígdalas la ulceración se extiende secundariamente a la lengua y las encías, compli-cándose con asociaciones fusoespirilares. A diferencia de la leucemia aguda, las le-siones faríngeas predominan sobre las lesiones bucales. No se acompañan deadenopatías ni esplenomegalia.

El diagnóstico positivo se hace mediante el examen hematológico, lo cual confirmael precepto de que "toda angina que se prolongue, toda angina sospechosa que labacteriología no aclare, necesita un examen hematológico".

La curación de la agranulocitosis es difícil y aun en los casos favorables son fre-cuentes las recidivas.

Anginas por monocitos

Algunos autores han llamado la atención sobre las anginas con repercusión linfoideay de evolución prolongada, clasificadas antiguamente entre las fiebres ganglionaresfrecuentes en la adolescencia.

La angina por monocitos se trata de una angina eritematosa; frecuentementeencontramos un exudado pultáceo, pero por el contrario, nunca existe la menortendencia a la ulceración. Llama la atención una poliadenitis submaxilar y carotídeaconsiderable; los ganglios de consistencia firme, inmóviles e indoloros no presentanninguna tendencia a la supuración. La adenopatía se generaliza, alcanzando los gangliosaxilares e inguinales. Los signos generales son los de una amigdalitis aguda banal,pero la fiebre persiste de forma irregular y el enfermo queda durante semanas pálidoy asténico. La afección puede adquirir la forma de la leucemia aguda o presentar unatendencia hemorrágica.

El examen hematológico aclara el diagnóstico; la leucocitosis no pasa de los 20 000elementos; los polinucleares neutrófilos pierden su predominio en favor de los elemen-tos mononucleares que pueden pasar del 70 %. La reacción de Paul Bunnel positivapuede ayudar al diagnóstico.

Tratamiento

Estas afecciones, que pertenecen más a la clínica que a la otorrinolaringología,necesitan una terapéutica combinada local, regional y sistémica, en coordinación conambas especialidades. Los inmunosupresores, el reposo, el régimen higiénico-dietéti-co adecuado y la antisepsia local orofaríngea desempeñan una función predominanteen el tratamiento.

Amigdalitis crónica

La retención de la secreción y de la descamación epitelial al nivel de las criptas

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amigdalinas, provoca la distensión de ellas y mantiene a su nivel un estado de infec-ción conocido como amigdalitis crónica.

Patogenia

Los gérmenes banales faríngeos, al encontrarse en una cripta cerrada, aumentansu virulencia, provocando la amigdalitis aguda. Igualmente, los gérmenes patógenoscomo estreptococo betahemolítico, estafilococos y otros, provocan el mismo cuadro.La repetición de estas infecciones agudas terminan por infectar crónicamente lasamígdalas.

Cuadro clínico

Síntomas:

1. Pequeña molestia durante la deglución.2. "Comezón" que el enfermo localiza entre el ángulo del maxilar y el asta mayor del

hioides.3. Tos seca por irritación del nervio laríngeo superior.4. Febrículas.

Signos:

1. Amígdalas grandes, hipertróficas.2. Amígdalas medianas.3. Amígdalas pequeñitas, ocultas detrás de los pilares.

Las amígdalas grandes pueden ser blandas debido a una hiperplasia linfoidea oduras por aumento del tejido conectivo (fig. 2.9).

Durante la palpación de la región cervi-cal encontramos adenopatías, destacándo-se el ganglio subángulo mandibular.

Diagnóstico

Se realiza de acuerdo con el cuadro clí-nico y los resultados de los exámenesparaclínicos. Es importante tener presenteotras afecciones que pueden presentar cua-dros parecidos.

En una hipertrofia que se presentarápidamente debe descartarse la sífilis secundaria, en la cual existe una formahipertrófica. Casos de amígdalas grandes, grisáceas, que crecen paulatinamente, pue-den presentarse en el curso de linfocitoma (Hodgkin).

Fig. 2.9. Amigdalitis crónica.

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Si la hipertrofia amigdalina coincide con signos hematológicos podemos estar enpresencia de leucemia, agranulocitosis, monocitosis y otros síndromes hematológicos.

Ante una hipertrofia parcial pediculada debemos pensar en un fibroma o un adenoma.Si la hipertrofia es unilateral hay que sospechar de sarcoma, disembrioma u otro tipode tumoración.


Entre ellos se realizan hemograma, exudado faríngeo con antibioticograma y titula-ción de antiestreptolisina.

Complicaciones

Amigdalitis aguda, absceso periamigdalino e infección de las vías aéreas; enpacientes con laringitis aguda se pueden presentar traqueobronquitis a repetición, bron-quitis crónicas e infecciones de otros órganos por vía hemática, como las complicacio-nes articulares, renales y cardiovasculares.

Tratamiento

En la mayoría de los casos el tratamiento es quirúrgico (amigdalectomía), teniendoen cuenta la edad y el estado general del paciente.

Faringitis crónica

Es la infección crónica de la mucosa faríngea; esta es susceptible de producir, alnivel de la faringe, lesiones inflamatorias difusas cuya evolución sigue el esquemaclásico de 3 estadios anatómicos: faringitis catarral, hipertrófica y atrófica.

Cuadro clínico

La faringitis crónica, cualquiera que sea su tipo, es una afección raras veces dolo-rosa. Una sensación de sequedad, de picazón al nivel de la "garganta", un cierto gradode molestia durante la deglución de la saliva, sin que el enfermo pueda precisar ningúnpunto particularmente sensible, pueden ser los únicos síntomas, y la afección perma-nece latente. Es así como se detecta esta enfermedad en un individuo preocupadoúnicamente por su obstrucción nasal, un catarro tubario, o una ronquera persistente.

Con más frecuencia, la faringitis crónica termina en un síndrome matinal; lassecreciones de la mucosa se resecan y la superficie aparece tapizada de un exudadoadherente. La sensación subjetiva de esta sequedad produce una necesidad irresolublede desgarrar; la tos es gutural, tratando de limpiar la "garganta". Esta operación puedeser muy molesta y provocar en ciertos sujetos tos violenta, reflejos nauseosos y es-pasmo glótico, que terminan con la expulsión de costras mucopurulentas o demucosidades transparentes.

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Faringitis catarral. Es propia del adolescente y del adulto joven. La infección delas granulaciones faríngeas, de restos amigdalinos y adenoides produce la congestión

de la mucosa y la hipertrofia de las glándulas mucíparas difundidas en su superficie.La secreción más o menos abundante, mucosa o mucopurulenta, tapiza una mucosaroja, rica en elementos linfoides y cae del cavum como una cortina de la pared poste-rior de la faringe. A menudo se acompaña de una rinitis mucopurulenta y de adenopatías.Brotes infecciosos agudos vienen a sobreañadirse en este fondo crónico de faringitis,provocando otitis y complicaciones bronquioneumónicas descendentes agudas.

Faringitis hipertrófica. Es propia de adultos artríticos, congestivos, pletóricos ycon deficiencias hepáticas, en los que el tabaco y el alcohol agravan la congestiónfaríngea. La mucosa de la faringe se torna rojo púrpura, hipervascularizada; se en-cuentra engrosada en toda su superficie al nivel de la úvula, la cual está tumefacta einflamada en masa; el enfermo la hace responsable de todos sus trastornos. Al nivelde los pilares el velo aparece tensado por una musculatura potente de la pared poste-rior, que está reducida y oculta lateralmente por 2 falsos pilares posteriores de mucosahipertrofiada, los cuales desbordan hacia atrás los pilares posteriores.

El examen de estos enfermos puede presentar grandes dificultades; la aplicacióndel depresor de lengua, a veces la simple abertura de la boca, son suficientes paraprovocar un reflejo nauseoso violento difícil de vencer aun con anestesia tópica. Enefecto, la hipertrofia afecta no solo la mucosa, sino toda la musculatura subyacentevélica y faríngea.

La rinoscopia posterior muestra la cavidad de la nasofaringe disminuida por elespesamiento de la mucosa, por el borramiento de las fosillas de Rosenmüller y laexageración del rodete faríngeo de la trompa. Tales lesiones coinciden, en general,con la hipertrofia de los cornetes o la etmoiditis hiperplásica y repercuten en el órganoauditivo. Zumbidos e hipoacusia progresiva pueden ser los primeros signos de unafaringitis crónica, ya complicada con catarro o esclerosis auditiva. Afecta igualmentela laringe, en la cual encontramos congestión del vestíbulo e hipertrofia de la comisuraposterior. En cuanto a las vías aéreas inferiores, en ellas se producen accesos debronquitis asmatiforme y enfisema.

Faringitis atrófica. En el paciente senil, esta puede ser el estadio último de lafaringitis catarral o de la faringitis hipertrófica. Esta enfermedad se presenta, sin em-bargo, en los individuos jóvenes debilitados o en los niños después de la supresiónoperatoria muy radical del tejido linfoide.

La mucosa aparece pálida, adelgazada, lisa, sin relieve linfoide y surcada devaricosidades delgadas. Esta esclerosis atrófica puede localizarse en la pared poste-rior o generalizarse a toda la mucosa faríngea, en particular en los ancianos. La atro-fia se extiende también a los músculos y la faringe se muestra ensanchada; lanasofaringe, abierta y seca, esta tapizada por costras.

Diagnóstico

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Es importante no confundir la faringitis atrófica banal con el ozena faríngeo, en elcual las costras más fétidas se encuentran también en las fosas nasales ensanchadas,en la nasofaringe y en la faringe.

Tratamiento

Se llevarán a efecto los tratamientos siguientes:

1. De la causa.2. Local.3. General.4. Para garantizar la permeabilidad nasal normal.5. Para suprimir toda infección nasal, sinusal o amigdalina.6. Con gargarismos.7. Con antihistamínicos.8. Vitaminoterapia.

Es importante cuidar del estado general (régimen alimentario, abuso de la voz ycausas de la irritación faríngea). La crioterapia está indicada en todas las formasclínicas de faringitis crónica.

Cuerpos extraños en la faringe

Entendemos por cuerpo extraño en la faringe todo aquello que al pasar por esteórgano, accidental o voluntariamente, queda detenido en ella.

Patogenia

Para que un cuerpo extraño se detenga en la faringe, es necesario que presentecondiciones especiales de tamaño y forma que hagan factible su fijación a este nivel.

Entre la infinita variedad de cuerpos extraños que pueden reunir estas condiciones,debemos señalar principalmente los punzantes: espinas de pescado, alfileres, sobretodo los llamados "imperdibles o de criandera", tachuelas, puntillas y otros. Por sutamaño y sus características también pueden detectarse a este nivel las prótesis den-tarias con gancho o sin este.

Cuadro clínico

Para cuerpos extraños en la orofaringe:

1. Sensación punzante localizada.2. Tos quintosa.3. Náuseas y vómitos.

Para cuerpos extraños en la hipofaringe (son los más peligrosos y difíciles dediagnosticar):

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1. Dolor intenso.2. Disfagia mecánica total.

3. Voz apagada.4. Trastornos respiratorios.

Diagnóstico

Para confirmar la presencia de cuerpos extraños en la orofaringe es suficientecasi siempre un simple examen con el espejo de luz propia o de reflexión, aunque esnecesario buscarlos detenidamente, ya que pueden esconderse o estar enclavados yocultos en repliegues y cubiertos por la saliva que inunda la región. En la hipofaringea veces no es fácil apreciarlos ni con el espejillo laríngeo, por lo que debemos recurrira la faringoscopia directa o a los exámenes radiológicos.

Evolución

Los cuerpos extraños pueden permanecer ocultos por mucho tiempo o provocarmanifestaciones tardías de infección grave localizada, como absceso del suelo de laboca, absceso laterofaríngeo o retrofaríngeo, mediastinitis y otros.

Tratamiento

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Se realiza la extracción por faringoscopia directa; a veces es necesaria la víaquirúrgica lateral del cuello.

OTOLOGÍA

El oído, órgano que garantiza la comunicación con el medioambiente, en el recono-cimiento de la traducción acústica de la naturaleza y en el sentido del desplazamientodentro de ella, mediante sus funciones de la audición y del equilibrio estático y dinámi-co, se encuentra dividido en 3 grandes partes: oídos externo, medio e interno,desempeñando cada una de ellas un importante papel en los mecanismos antes cita-dos (audición y equilibrio).

Estudio anatómico del oído externo

El oído externo consta de 2 partes, la oreja y el conducto auditivo externo. La orejase implanta en la región temporal y su porción principal o pabellón está representadapor cartílagos moldeados por una capa de piel suavemente deslizante; la porción infe-rior o lóbulo está desprovista de esta estructura cartilaginosa. El pericondrio del pabe-llón y la piel están íntimamente adheridos, con muy poco tejido celular subcutáneo,

por lo cual cualquier proceso inflamatorioes muy doloroso a causa de la tensión direc-ta que ejerce sobre las terminaciones ner-viosas sensitivas.

En el pabellón se observan unas eminen-cias y depresiones: hélix, antihélix, concha,trago, antitrago, fosa navicular y cavidad dela concha, en cuyo fondo se inicia el con-ducto auditivo externo; una musculatura in-trínseca fija la posición del cartílago a la con-cha y refuerza algunos de sus ligamentos.También posee unos músculos extrínsecos(atrofiados en el hombre) que en los mamí-feros inferiores dirigen los movimientos y lasituación de la oreja (fig. 3.1). El conductoauditivo externo mide de 25-35 mm, esfibrocartilaginoso en su tercio externo y óseoen el resto de su extensión; es sinuoso, porlo que es necesario para su examen tirardel pabellón hacia arriba y atrás en el adul-to, y en los niños muy pequeños, hacia aba-jo apartando el trago hacia adelante.

Fig. 3.1. Pabellón auricular: 1) hélix, 2) fosanavicular, 3) fosa de hélix, 4) tubérculo de Darwin,5) cresta de hélix, 6) antihélix, 7) trago, 8) con-cha, 9) conducto auditivo externo, 10) antitrago,

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11) incisura intertrago, 12) 1óbulo.

La pared anteroinferior del conducto es más larga que la posteroinferior y formacon la membrana timpánica que cierra el conducto auditivo externo, un surco profun-do por la posición oblicua de dicha membrana. El conducto óseo proviene en parte dela porción escamosa y en parte de la porción timpánica del hueso temporal, formandoun anillo óseo incompleto llamado cisura timpánica de Rivinus. En el tercio externo delconducto se encuentran los folículos pilosos y las glándulas ceruminosas.

La pared anterior del conducto auditivo externo es muy delgada, a veces como unpapel y la inferior es de hueso compacto, en relación con la glándula parótida. Lapared posterior, en relación con la apófisis mastoides, tiene un grosor aproximadode 5 mm; mientras que la pared superior o techo está constituida por la porciónescamosa del hueso temporal y participa en la constitución del suelo de la fosa cere-bral media.

Vascularización. La irrigación del oído externo está garantizada por las arteriasauricular posterior y temporal superficial, ramas de la arteria carótida externa. Lasvenas drenan a la vena facial posterior y las ramas auriculares a la vena auricularposterior.

Linfáticos. El abundante plexo linfático desagua en los ganglios linfáticos auricu-lares anteriores, posteriores e inferiores, los que drenan a su vez en los ganglios yugularessuperficiales y profundos.

Inervación. Los nervios sensitivos del pabellón son ramas de los nervios auricularmayor y occipital menor (ramas del plexo cervical), y la rama auricular temporal,proveniente de la rama maxilar del trigémino. Las porciones media y posterior delconducto auditivo externo están inervadas por la rama auricular del nervio facial.

Estudio anatómico del oído medio

El oído medio está constituido por una serie de cavidades situadas entre el oídoexterno y el interno, que comunican hacia adelante con la nasofaringe mediante latrompa de Eustaquio.

El principal exponente de esta unidad anatómica es la caja del tímpano (fig. 3.2),que contiene la cadena de huesillos y una serie de elementos anatómicos de granimportancia e interés para el otológo en la cirugía de este órgano.

Fig. 3.2. Anatomía de la caja timpánica: 1)y 2) epitímpano, 3) mesotímpano, 4)hipotímpano, 5) antro mastoideo, 6) aditus adantrum, 7) vena yugular. Porción inferior del ático(2) fuertemente estrechada por los salientes for-mados por el facial y el canal semicircular (8).

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La caja del tímpano tiene una forma que se asemeja a un cubo, por lo tanto, sedescriben en ella 6 paredes.

La pared externa o timpánica está constituida en sus 4 partes por la membranatimpánica que separa el oído medio del conducto auditivo externo.

El tímpano se nos presenta como una membrana de color gris perla, de formacircular, de unos 85 mm² de superficie, fijada íntimamente al surco timpánico en casitoda su periferia, excepto en su porción anterosuperior. Histológicamente está consti-tuido por 3 capas: la externa o cutánea; la media o fibrosa, que le da al tímpano laspropiedades vibratorias y la interna o mucosa. Esta estructura no se encuentra entoda la extensión de la membrana timpánica, lo que permite diferenciar 2 porciones enella: una llamada pars tensa de 55 mm² de superficie, que cuenta con las 3 capasmencionadas, y otra de 30 mm² de superficie, en la que no existe la capa media ofibrosa, llamada pars flaccida y que ocupa la parte más alta de la membrana timpánica.

La otoscopia revela una membrana timpánica ligeramente cóncava y algo depri-mida hacia la punta del mango del martillo. La posición varía según la edad; en elrecién nacido el tímpano es casi horizontal, en el adulto se acerca a la posición vertical(fig. 3.3).

La membrana timpánica presenta una serie de reparos anatómicos identificadoscomo la proyección del mango del martillo, la proyección de la apófisis corta del

martillo, los pliegues timpanomaleolares(anterior y posterior), el ombligo, el trián-gulo luminoso de Politzer y el anillotimpánico de Gerlach; todos estos elemen-tos desempeñan una función importanteen el diagnóstico de las otopatías del oídomedio, debido a las alteraciones que pue-den presentar.

Si trazamos 2 líneas imaginarias quepasen, una a lo largo del mango del marti-llo y otra perpendicular a la primera, cru-zando por el ombligo, quedaría la mem-brana timpánica topográficamente dividi-da en 4 cuadrantes: anterosuperior,anteroinferior, posterosuperior y postero-inferior.

Esta división en cuadrantes es muy útil,pues permite precisar con exactitud laubicación de las lesiones timpánicas.

La pared interna o laberíntica, muy ricatambién en detalles anatómicos (fig. 3.4),presenta hacia el centro el promontorio,que corresponde a la primera espira delcaracol; este es el sitio más estrecho de lacaja. Por detrás y por encima de él se en-cuentra la ventana oval, ocupada por la

Fig. 3.3. Representación macróscopica del tímpa-no: 1) pars tensa, 2) anulus fibrosus, 3) anulustympanicus osseus, 4) incisura timpánica (Rivini),5) pars flaccida. Subdivisión de la superficietimpánica visible por otoscopia en 4 cuadrantes:a) cuadrante posterosuperior, b) cuadranteposteroinferior, c) cuadrante anteroinferior, d) cua-drante anterosuperior.

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platina del estribo y por debajo de ella, la ventana redonda, recubierta por una mem-brana que la separa del oído interno. Por encima de la ventana oval se encuentra elnervio facial en su segunda posición horizontal, en el interior del conducto de Falopio.Por encima de este nerviducto encontramos el relieve del conducto semicircular ex-terno. También observamos en la pared interna los conductos de los músculos delmartillo y el estribo, así como el nervio de Jacobson.

La pared superior separa la caja del tímpano de la fosa cerebral media, y estáconstituida por una delgada lámina ósea que suele lesionarse en las fracturas produci-das por traumatismos craneales.

La pared inferior está en relación con elgolfo de la vena yugular interna, mientrasque la anterior, tubaria o carotídea, recibeestos nombres por las relaciones íntimas quetiene con la trompa de Eustaquio y la arte-ria carótida interna.

En su porción superior desemboca laextremidad externa de la trompa, pordebajo de la cual pasa la arteria carótidainterna en su conducto. Las relaciones ínti-mas de este vaso arterial con el oído medioexplican los acúfenos pulsátiles que a ve-ces padecen algunos pacientes.

La pared posterior o mastoidea presen-ta un conducto, el aditus ad antrum, quecomunica la caja timpánica con el antromastoideo.

Contenido de la caja. La caja del tímpa-no contiene los huesillos (martillo, yunque yestribo) con sus ligamentos y músculos. Estosforman una cadena que se extiende desde el tímpano a la ventana oval, articuladosentre sí y unidos a las paredes de la caja por medio de ligamentos y 2 músculos, el delmartillo y el del estribo, que controlan los movimientos de la cadena.

Celdas neumáticas del oído medio. Forman parte también de la unidad anatómi-ca del oído medio, están ocupadas por aire, comunicadas entre sí y revestidas por unamucosa similar a la de la caja. La mayor parte de estas celdas se ubican en la porciónmastoidea del hueso temporal, teniendo como más constante exponente al antromastoideo, que ya comienza a observarse desde la vida intrauterina.

Alrededor del antro se desarrollan otros grupos de celdas que conservan el vínculocon la cavidad antral (fig. 3.5).

La neumatización puede extenderse también al peñasco y a la escama del tempo-ral, e inclusive pueden encontrarse celdas neumáticas en la misma caja, alrededor dela trompa de Eustaquio y en el hipotímpano.

Trompa de Eustaquio. Es un conducto que comunica al oído medio con lanasofaringe, extendido desde la pared anterior a la pared lateral de la nasofaringe, enél se distinguen una porción interna o fibrocartilaginosa, dilatable y movible, y una

Fig. 3.4. Pared interna de la caja timpánica:1) acueducto de Falopio, 2) estribo, 3) músculodel martillo, 4) promontorio, 5) trompa deEustaquio, 6) carótida interna, 7) aditus adantrum, 8) músculo del estribo, 9) pirámide,10) sinus timpani, 11) ventana redonda,12) yugular interna.

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extremidad externa ósea que desembocaen la parte alta de la pared anterior de lacaja timpánica. La trompa de Eustaquio, alestablecer una adecuada comunicaciónentre el oído medio y la nasofaringe, permi-te el equilibrio de presiones entre el me-dioambiente y la caja timpánica.

Vasos y nervios del oído medio. La irriga-ción del oído medio proviene de ramas delas arterias estilomastoidea, timpánica,meníngea media y carótida externa. Lasvenas van a parar a los plexos pterigoideosy faríngeos y al golfo de la vena yugularinterna.

La inervación sensitiva proviene del ner-vio de Jacobson y del plexo carotídeo, de larama motora del nervio facial para el músculodel estribo y de la rama motora del nerviotrigémino para el músculo del martillo.

Estudio anatómico del oído interno

El oído interno se encuentra en pleno peñasco y contiene los receptores periféricosde la audición y el equilibrio; los primeros, localizados en el laberinto anterior o porcióncoclear y los segundos (fig. 3.6), en el laberinto posterior o porción vestibular.

Fig. 3.5. Celdas neumáticas del oído medio:1) aditus ad antrum, 2) celdas mastoideas,3) cabeza del martillo, 4) repliegue timpano-maleolar posterior, 5) cuerda del tímpano,6) mango del martillo, 7) rodete de Gerlach,8) repliegue timpanomaleolar anterior, 9) bolsaanterior, 10) músculo del martillo, 11) trompa deEustaquio.

Fig. 3.6. Oído interno: 1) caja del tímpano, paredinferior y posterior, 2) pirámide, 3) ventana oval,4) ventana redonda, 5) caracol visto por delante,6) conducto semicircular superior, 7) conductosemicircular posterior, 8) conducto semicircularexterno, 9 y 9´) parte del peñasco vaciada paraponer a la vista los conductos semicirculares y elcaracol, 10) cúspide del peñasco, 11) acueducto deFalopio, 11´) orificio destinado al nervio petrososuperficial mayor, 12) conducto carotídeo, 12´)conducto caroticotimpánico, 13) cavidades o célu-las mastoideas, 14) fosa yugular, 15) apófisismastoides, 16) parte posterior de la porciónescamosa o concha del temporal.

El oído interno está constituido por una armazón ósea, el laberinto óseo, en el cualse describe una cavidad central, el vestíbulo, que se halla en comunicación con el oídomedio por la ventana oval. Desembocan en él los conductos semicirculares óseos(externo, superior y posterior) y el caracol óseo; además de alojar unas bolsasmembranosas conocidas como laberinto membranoso. El espacio que existe entre

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ambos laberintos se encuentra ocupado por la perilinfa y el interior del laberintomembranoso está ocupado por la endolinfa.

El laberinto membranoso anterior está representado por el conducto coclear que,al corte, tiene una forma triangular y en una de sus paredes (membrana basal), sedisponen unas células epiteliales altamente diferenciadas que, en su conjunto, recibenel nombre de órgano de Corti u órgano sensorial del oído, encargado de la percepcióndel sonido. Hasta estas células llegan fibras de la raíz coclear del VIII par craneal(rama auditiva).

El laberinto membranoso posterior está formado por 2 vesículas: el utrículo y elsáculo, y por los conductos semicirculares membranosos. Tanto el utrículo como elsáculo poseen unos receptores llamados máculas, que se encargan de registrar lasaceleraciones lineales de la cabeza; los conductos semicirculares membranosos tie-nen en sus extremos, dilatados o ampulares, las crestas ampulares, constituidas porcélulas neuroepiteliales ciliadas unidas a fibras del nervio ampular, del cual constitu-yen el receptor periférico.

El movimiento de la endolinfa durante los giros de la cabeza excita estas crestas,informando al sistema nervioso central de los movimientos angulares cefálicos.

Vías cocleares

Las vías cocleares son las encargadas de trasmitir al cerebro los estímulos auditivos,para lo que emplean la sinapsis entre 4 neuronas.

Primera neurona. Tiene su cuerpo celular en el ganglio espiral; las fibras periféricasparten de las células ciliadas del órgano de Corti. Los axones se reúnen en el conduc-to auditivo interno para formar la rama coclear del VIII par craneal y avanzan hastael surco bulboprotuberancial, terminando en los núcleos dorsal y ventral del complejobulboprotuberancial.

Segunda neurona. Posee su cuerpo celular en los núcleos dorsal y ventral, dedonde salen los cilindroejes que van a terminar en los núcleos del cuerpo trapezoidedel mismo lado y del lado opuesto, así como en los núcleos de la oliva bulbar.

Tercera neurona. Se inicia en los núcleos de la oliva bulbar y del cuerpo trapezoide,de donde parten sus fibras que, al unirse, constituyen el fascículo lemniscus lateral,para terminar en el cuerpo geniculado interno y los tubérculos cuadrigéminos poste-riores.

Cuarta neurona. En esta los axones parten de las células del cuerpo geniculadointerno y los tubérculos cuadrigéminos posteriores y terminan en el área auditiva delcerebro, en la circunvolución de Hechl, ubicada en la cara superior del lóbulo temporaly en la profundidad de la cisura silviana, en el lóbulo de la ínsula. Cada lóbulo temporalrecibe fibras acústicas directas y cruzadas, por lo que en cada área auditiva se en-cuentran representaciones de ambos sistemas cocleares.

Vías vestibulares

Están constituidas por la sinapsis de 2 neuronas.Primera neurona. Su cuerpo celular se encuentra en el ganglio de Scarpa y sus

fibras periféricas recogen los estímulos originados en las crestas ampulares de los

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conductos semicirculares y las máculas utricular y sacular. Sus axones forman la raízvestibular del VIII par craneal, que se une a la raíz coclear dirigiéndose al bulbo,donde penetra y se divide terminando en los núcleos de Delters, Bechterew y Roller.

Segunda neurona. Es una neurona de asociación de los núcleos vestibulares conlos núcleos oculomotores, neurovegetativos, medulares y cerebelosos. Según recien-tes investigaciones, se ha registrado la existencia de potenciales cerebrales medianteel estímulo de los receptores periféricos vestibulocanaliculares, lo que hace prever larepresentación de este sistema en la corteza cerebral.

Fisiología del oído

A pesar de la complejidad anatomofisiológica del oído, podemos simplificarla en2 funciones integradas en un solo órgano. Estas son la función auditiva o coclear y ladel equilibrio o vestibular.

Función auditiva o coclear

Es realizada por varias estructuras armónicamente relacionadas entre sí, a saber,oídos externo, medio e interno.

Función del oído externo

El pabellón de la oreja tiene como función la captación, concentración, vehiculización,y refuerzo de las ondas sonoras, lo cual resulta importante para ciertos animales; en elhombre, la oreja ha perdido su facultad de moverse independientemente de la cabeza,por lo tanto, la capacidad de información sobre la dirección del sonido se reduce a lamínima expresión.

La ausencia del pabellón auricular en la especie humana trae como consecuenciala disminución de la audición en una intensidad de 15 dB.

La concha del pabellón auricular brinda la posibilidad de concentrar y dirigir lasondas sonoras hacia la entrada del conducto auditivo externo, el cual recorren hastallegar a la membrana timpánica o a la pared interna de la caja del tímpano, en caso deausencia de dicha membrana.

La obstrucción total del conducto auditivo externo o su agenesia, provoca unahipoacusia de 60 dB de intensidad.

Función del oído medio

Se puede resumir su función como la de compensar por medios mecánicos, laenergía que se pierde al pasar el sonido desde un medio aéreo a uno líquido, en estecaso, los líquidos laberínticos.

Se conoce que la superficie del líquido impide el paso del sonido en un 99,9 %;gracias a la extraordinaria capacidad de respuesta del oído humano es que el 0,1%

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restante resulta utilizable.

Se calcula que la pérdida de energía sonora creada por la barrera aire-perilinfa esde 30 dB; el oído medio humano se encarga de recuperar en lo posible esa pérdida.

Un sonido procedente del exterior tiene que recorrer el conducto auditivo externohasta encontrarse con la membrana timpánica, donde se halla engastado el primerhuesillo del oído medio, el martillo, el cual trasmitirá sus movimientos al yunque y esteal estribo, último eslabón de la cadena osicular. La parte inferior plana del estribo,llamada platina, se encuentra en contacto directo con la perilinfa.

Este sistema mecánico representa un incremento de la energía sonora en unos25-30 dB, lo que se logra, en primer término, por la diferencia de superficie vibratoriaque existe entre el tímpano y la platina del estribo, ya que la primera es 17 vecesmayor que la segunda; por otra parte, el sistema de palancas formado por la unidadmartillo-yunque-estribo logra reforzar el sonido en 1,3 veces; esto, que en valor nu-mérico serían 2,5 dB, sumados al efecto logrado por el tímpano, totalizarían unos25-27 dB de ganancia.

El sistema osiculotimpánico se ubica en la caja timpánica, que contiene aire, yaque es necesaria una completa movilidad del sistema, lo cual no se lograría de estarllena de líquido. E1 órgano encargado de llevar el aire al oído medio es la trompa deEustaquio, que normalmente se mantiene cerrada, pero se abre durante la deglucióno el bostezo, con lo que se logra mantener idénticas presiones de aire en el oído medioen relación con la existente en el conducto auditivo externo, que corresponde a lapresión ambiental.

Por último, el oído medio posee la función de proteger las delicadas estructurasneurosensoriales del oído interno de los sonidos muy intensos, mediante la contracciónde 2 pequeños músculos, uno de ellos insertado en el martillo y el otro en el cuello delestribo. Cuando por vía refleja frente a un sonido se contraen ambos músculos, el delmartillo pone más tensa la membrana timpánica y el del estribo tira de él hacia afuera;con la combinación de estos 2 movimientos antagónicos se crea un aumento notablede la impedancia, es decir, de la resistencia al paso del sonido, protegiendo al oídointerno del daño que acarrearían altas presiones sonoras.

Función del oído interno

Aquí se realizan 2 funciones: la de audición, de la cual se encarga el caracol, y ladel equilibrio, que la realizan el vestíbulo y el sistema de conductos semicirculares.

En el caracol se transforma la energía vibratoria del sonido (que a través de lacadena osicular ha alcanzado la perilinfa) en energía bioeléctrica, que posteriormenteserá conducida hasta el sistema nervioso central mediante la rama coclear del nervioacústico vestibular.

El caracol posee 2 conductos comunicantes en su extremo, llamados rampavestibular, relacionada con la platina del estribo mediante la ventana oval, y rampatimpánica, que lo hace con la ventana redonda. Ambas rampas están llenas de perilinfaque, como cualquier líquido, posee la característica física de ser incompresible, esdecir, si se produce un aumento o disminución de la presión en la ventana oval provo-cado por la platina del estribo, como ocurre durante la percepción de un sonido, seoriginará un movimiento análogo en la zona de la ventana redonda.

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Este tipo de movimiento determina un desplazamiento espectral de la perilinfa a lolargo del caracol, que excita las células sensoriales del órgano de Corti y convierteesta energía en potenciales de acción neuronal.

A todo lo largo del caracol se encuentran unos diminutos receptores (órgano deCorti) que se distribuyen en un verdadero mapa de frecuencias, así tenemos que en laprimera vuelta del caracol, conocida como espira basal, están situados los órganos deCorti más diminutos, respondiendo a los sonidos cuya frecuencia es elevada. Segúnascendemos en la cóclea estos órganos son progresivamente más grandes, en propor-ción directa con la disminución de la frecuencia del sonido, de modo tal que en elhelicotrema o vértice de la cóclea están aquellos que responden a los sonidos suma-mente graves.

Durante el estímulo sonoro aproximadamente 23 500 unidades sensoriales de Cortison estimuladas en unas secciones e inhibidas en otras; el análisis espectral del sonidose produce en forma de potenciales microfónicos cocleares, que a su vez se integranen un potencial de acción de características especiales que llega a la primera neuronay de aquí a las vías auditivas centrales.

La otra función del oído interno es la llamada vestibular, encargada de informar alsistema nervioso central sobre la posición de la cabeza en el espacio.

Como sabemos, en el oído interno se encuentran los conductos semicircularesmembranosos y 2 bolsas membranosas, el utrículo y el sáculo, dotadas de los recepto-res conocidos como crestas ampulares −para los conductos semicirculares− y mácu-las otolíticas utricular y sacular, para el utrículo y el sáculo. Estas últimas contribuyena mantener el equilibrio estático.

Cuando se produce un movimiento angular de la cabeza son excitadas las crestasampulares, provocando unos "trenes" de descargas nerviosas que aumentan o dismi-nuyen en un lado en relación con el otro. Este desbalance en la afluencia sensorial esel que informa al cerebro de la posición o dirección del giro de la cabeza, permitiendo,por medio de complejas vías, efectuar los movimientos de corrección de los ojos y lacontracción de grupos musculares encargados de mantener la posición en el espacio.Este sistema funciona necesariamente en estrecha dependencia con los núcleosoculomotores, el cerebro y los centros nerviosos encargados de procesar la informa-ción de los receptores propioceptivos ubicados en piel, músculos, tendones y articula-ciones.

Exploración clinicoinstrumental del oído

Para el estudio de las primeras nociones de otología, es útil tener cierta guía para elexamen de los pacientes que asisten a consulta por afecciones del oído, razón por lacual estudiaremos los siguientes aspectos: interrogatorio, manifestaciones subjetivas,examen físico, examen radiológico y exploración funcional del VIII par.

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Interrogatorio

Está basado en los mismos principios aplicados en la clínica general y nos informasobre la historia de la enfermedad actual, los antecedentes personales, familiares,aspectos profesionales y los síntomas que se presentan.

Manifestaciones subjetivas

El enfermo del oído acude generalmente a consulta por uno o varios de estossíntomas: dolor, acúfenos, hipoacusia, vértigos o sensación de humedad.

El dolor es variable en cuanto a su intensidad, pues transita desde el dolor sordo,que se observa en las otalgias reflejas debido a afecciones extraóticas al dolor violen-to y pulsátil de las inflamaciones agudas del oído externo y el medio.

La hipoacusia es uno de los síntomas más importantes; puede ser expresión de unalesión en el aparato de transmisión o en el de percepción de la audición.

Los acúfenos o ruidos de oídos, habitualmente muy molestos para los pacientes,llegan en ocasiones a alterar el psiquismo y pueden ser continuos o intermitentes, detonalidad grave o aguda. Los primeros suelen presentarse en las enfermedades delaparato de transmisión y los segundos, en las afecciones del aparato de percepción.También se describen acúfenos originados fuera de la esfera ótica, causados sobretodo, por enfermedades vasculares (arteriosclerosis, hipertensión arterial y aneurismasde la carótida).

El vértigo es la sensación irreal de desplazamiento del cuerpo en el espacio (vérti-go subjetivo) o de los objetos que lo rodean en relación con el cuerpo (vértigo objeti-vo). Puede manifestarse en forma continua o en crisis.

El vértigo es la expresión de una disfunción del aparato vestibular que, conjunta-mente con el cerebelo y el sentido de la vista, contribuye a mantener el equilibrio. Lasensación de humedad es expresión de procesos segregantes del oído externo y elmedio.

Examen físico

La inspección permite observar lesiones dermatológicas, deformidades (congéni-tas o adquiridas) e inflamaciones del pabellón auricular y la región mastoidea.

Mediante la palpación se detectan los puntos dolorosos provocados, como son lapresión sobre el trago y la tracción del pabellón, de valor diagnóstico en la otitis exter-na aguda, difusa o circunscrita. También tiene utilidad la palpación en la exploraciónde la región mastoidea, para el diagnóstico de las mastoiditis agudas.

Otoscopia

A través de este examen podemos observar todo el conducto auditivo externo y lamembrana timpánica en sus características normales o patológicas. Para practicarla

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se requiere una buena iluminación con el espejo frontal y un espéculo de oído. Alpaciente, sentado de perfil y con la cabeza ligeramente inclinada hacia el hombroopuesto, se le tracciona el pabellón hacia arriba y atrás, a la vez que se le introduce elespéculo, el cual se sostiene con el pulgar y el índice, de forma delicada. Debe usarseel espéculo de mayor tamaño posible. En el niño pequeño la tracción del pabellón sehace hacia abajo.

Exploración de la trompa

Por ser un órgano profundamente ubicado, la trompa es explorada fundamental-mente por métodos indirectos, como las pruebas de Valsalva, de Politzer y el cateterismo;dichas pruebas permiten evaluar el grado de permeabilidad tubaria.

Prueba de Valsalva. El paciente realiza una espiración forzada con las ventanasnasales y la boca cerradas, lo cual obliga a que el aire entre en el oído medio (caja deltímpano) produciendo un ruido peculiar, detectable por el examinador mediante laauscultación del conducto auditivo externo.

Prueba de Politzer. Esta prueba se fundamenta en la apertura de la trompa y laelevación del paladar blando durante la deglución. El paciente mantiene un poco deagua en la boca, mientras colocamos la oliva de una pera de goma en la fosa nasal dellado que se va a explorar (simultáneamente obliteramos la otra fosa) e invitamos alpaciente a deglutir; en ese momento comprimimos enérgicamente la pera. Si el airepenetra normalmente en la caja produce un ruido característico, mediante la otoscopiacomprobamos que existe una ligera congestión del martillo y la pars flaccida deltímpano.

Cateterismo. Esta prueba tiene la ventaja de explorar selectivamente una solatrompa. Se practica con la sonda de Itard, la cual se introduce a través de la fosa nasalhasta la nasofaringe, se rota y se cateteriza al orificio tubario ubicado en la paredlateral de la nasofaringe. Luego se fija la sonda con la mano izquierda y se hacenvarias insuflaciones con la pera de Politzer.

Examen radiológico

La exploración radiológica del temporal constituye un valioso auxiliar de la clínicay cirugía del oído, debido a la información que nos brinda acerca del desarrollo celularmastoideo, de la repercusión de los procesos inflamatorios agudos y crónicos sobreestas cavidades y acerca de la ubicación topográfica de importantes estructuras ana-tómicas como seno lateral, duramadre y otras. Las proyecciones más indicadas sonlas de Schüller, Stenvers y Mayer.

Proyección de Schüller o posición parietotimpánica. El rayo penetra por elparietal del lado opuesto al que se desea explorar, con una inclinación de 25º y salepor el conducto auditivo externo del lado que se va a radiografiar.

En esta proyección podemos apreciar el estado de la neumatización mastoidea.Es muy útil en la cirugía de la otitis media crónica, por lo bien que proyecta la posición

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del seno lateral, del techo del antro y, por ende, la situación de la duramadre.

Proyección de Stenvers u occipitocigomática. El rayo penetra por el occipital ysale por la arcada cigomática. Esta vista es idónea para observar procesos inflamatoriostumorales y líneas de fractura en el peñasco.

Proyección de Mayer. El rayo penetra en el cráneo por encima del reborde orbitarioexterno del lado opuesto al examinador y sale por la apófisis mastoidea del lado que seva a radiografiar. Nos muestra con gran nitidez lesiones del ático y del antro.

Exploración funcional del VIII par. Rama coclear

Entre los primeros instrumentos utilizados en el diagnóstico de las afecciones auditivasse encuentran los diapasones, los que constituyen un medio fácil y rápido de estable-cer el diagnóstico en gran número de afecciones. Las pruebas básicas que se realizancon ellos en la clínica diaria se basan en la identificación del sonido que se produce alponer a vibrar un diapasón y trasmitirse esta energía a través del hueso o del aire.

Prueba de Weber

Su principio está basado en la propiedad que tiene el sonido, como energía vibratoria,de propagarse a través de los huesos del cráneo; se usa indistintamente el diapasón de128 ciclos por segundo y el de 250, el cual se coloca vibrando en el vertex craneal o enla glabela de la frente; debe ubicarse cuidadosamente en la línea media, ya que conesta prueba vamos a determinar la simetría de la conducción ósea y esta, a su vez,será el índice diagnóstico (fig. 3.7).

En una persona normal las vibraciones serán trasmitidas simétricamente a ambosoídos internos y el paciente nos informará por tanto que las percibe igual en amboslados; este resultado se conoce como Weber indiferente. Pero si estamos frente a unalesión del oído causante de una hipoacusia de conducción, se produce un fenómeno dereforzamiento por resonancia de la señal, motivando que el enfermo señale al oídoafecto como en el que mejor oye el diapasón. Esto se conoce y se informa comolateralización de la prueba de Weber hacia el oído afecto.

La tercera y última variedad es cuando el enfermo presenta una lesión del oídointerno, la cual afecta la percepción cuantitativa del sonido. En este caso, el Weber selateraliza hacia el oído sano o al oído menos dañado.

Prueba de Rinne

Con esta prueba se establece la comparación de la percepción de las vibracionesprovenientes del diapasón, entre la cantidad de sonido que percibe en un oído a travésdel hueso y la cantidad que percibe por el aire; se explora cada lado por separado.

El diapasón lo colocamos, vibrando, sobre la apófisis mastoidea del paciente, en unpunto situado aproximadamente a la altura del conducto auditivo externo, pero pararegularizar esta posición debemos seguir la norma de colocarlo donde se interceptan2 líneas: la primera sigue el eje vertical de la apófisis mastoides y la segunda, de curso

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horizontal, pasa por el borde superior del conducto auditivo externo.

Se le solicita al enfermo que nos informe cuando deje de percibir el sonido, ycuando lo haga, colocamos el instrumento a unos 2 cm frente al conducto auditivoexterno; normalmente debe escucharlo el doble del tiempo que lo escuchó a través delhueso, pues la audición más eficiente es la fisiológica, es decir, la que se establece através del aire. Este resultado lo conocemos como Rinne positivo. En las enfermeda-des del oído en que su consecuencia sea una dificultad en la conducción del sonido, elenfermo escucha largo tiempo el diapasón por vía ósea mastoides debido al fenómenode reforzamiento; una vez que deja de oírlo lo colocamos frente al oído y ya no escapaz de percibirlo. En este caso estamos frente a un Rinne negativo.

La última situación (la que más dificultades de interpretación presenta) es en loscasos de lesiones del oído interno, donde está dada la percepción de los sonidos.

En estos casos el enfermo escucha el diapasón por un breve intervalo a través dela vía ósea; al pasarlo a la vía aérea aún lo escucha. Esto se explica porque la capaci-dad de la audición por la vía fisiológica es siempre mayor que la realizada por vía ósea,aun frente a un daño sensorial del órgano; informamos este resultado como Rinne

Fig. 3.7. Prueba de Weber: (A-B) parte del sonido que va directamente a través del cráneo hacia ellaberinto (conducción ósea); (A-C) parte del sonido que va a través del cráneo hacia la caja timpánica;(C-D) parte del sonido que se pierde hacia el exterior. Oído normal: la audición ósea es idéntica en ambosoídos. Oído medio: el sonido se lateraliza hacia el lado enfermo. Oído interno: el sonido se oye mejor enel oído no enfermo.

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positivo patológico.

Prueba de Schwabach

Se fundamenta en la comparación de la audición por vía ósea del paciente con ladel examinador, siempre que este último sea normal, debiendo explorarse cada oídopor separado. Realizamos la prueba colocando el diapasón sobre la apófisis mastoidesdel enfermo, en el mismo punto que se sitúa para el Rinne y se le pide al paciente quenos avise cuando deje de oírlo; una vez recibido este aviso, lo aplicamos sobre nuestrapropia mastoides. Si el examinado es normal nosotros lo dejaremos de oír simultánea-mente, pero si existe una lesión de conducción por la misma causa de reforzamiento,el paciente oye mucho más tiempo que nosotros el instrumento, decimos entonces queel Schwabach está prolongado. Por otra parte, si estamos frente a una lesión del oídointerno, el paciente escuchará las vibraciones menos tiempo que nosotros, siendo en-tonces el Schwabach acortado.

Podemos concluir que en las hipoacusias de conducción las pruebas con diapasonesse comportan de la siguiente manera:

1. Weber lateralizado al oído enfermo.2. Rinne negativo.3. Schwabach prolongado.

En las lesiones del oído interno tenemos:

1. Weber lateralizado al oído sano o menos afectado.2. Rinne positivo.3. Schwabach acortado.

Las pruebas con los diapasones son mucho más numerosas y fueron desarrolladasantes del advenimiento de los modernos audiómetros; solo hemos descrito las 3 másutilizadas y seguras, las cuales deben realizarse siempre en un ambiente lo más silen-cioso posible.

Se debe ser exhaustivo al explicarle al enfermo lo que se desea con las pruebas,para que atienda durante la exploración; bajo estas condiciones resultan de granutilidad.

Audiometría tonal

El audiómetro moderno constituye un instrumento muy perfeccionado y poco com-plejo en su manipulación. Al principio fue exclusivo de las clínicas especializadas, peroen las últimas 2 décadas, cada día se utiliza con más frecuencia en escuelas y centrosde trabajo con niveles altos de ruidos; de aquí que el médico práctico necesite conocersus principios básicos y sepa interpretar sus resultados.

Se basa esquemáticamente en un dispositivo que genera diversos tonos, tal comolo hacen mecánicamente los diapasones. Estos tonos se agrupan en frecuencias dis-tintas que son: 125, 250, 500, 1 000, 2 000 y 4 000 ciclos por segundo, aunque los usos

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investigativos pueden tener 5 tonos más.

Los tonos son controlados en su intensidad por otros dispositivos que nos permitendosificar la cantidad de sonidos que pasamos al paciente, en igual forma que lo haceun control de un equipo de música doméstico; la intensidad de estos tonos se mide endecibeles (dB). Estos decibeles ascienden en escala de 5 en 5, y van desde el 0relativo hasta 110 dB. Un par de audífonos y un vibrador para explorar la vía óseacompletan el instrumento.

Los resultados de la medición se expresan en una carta o planilla muy similar entodos los países, conocida como audiograma (fig. 3.8)

Fig. 3.8. Audiograma normal (se utiliza una porción del modelo, lo que es válido para los restantesaudiogramas). Línea discontinua: vía ósea; línea continua: vía aérea.

Esta prueba necesita mejores condiciones ambientales que las realizadas condiapasones. Se debe suprimir lo más posible los ruidos ambientales, por lo que seutiliza una habitación pequeña especialmente diseñada, llamada cámara audiométrica.

La prueba se inicia explorando la vía aérea con los audífonos y, según aumentemosla intensidad, el paciente nos avisará dónde empieza a escuchar el tono. Este resulta-do lo anotamos en la carta en una forma convencional e internacional; así, el oídoderecho se inscribe con líneas rojas (negras) y el izquierdo, con azules (gris). El pro-cedimiento se repite en cada una de las frecuencias. Terminada la vía aérea comen-zamos nuevamente, pero utilizando un vibrador especial que colocamos sobre lamastoides del paciente para explorar la vía ósea.

El audiograma normal es muy fácil de interpretar; las líneas de respuestas se ubi-can alrededor del instrumento de la calibración del equipo y las condiciones de la

1 25 2 50 5 00 1 00 0 2 00 0 4 00 0 8 00 0 1 20 0 0d B

-1 0

0

1 0

2 0

3 0

4 0

5 0

6 0

7 0

8 0

9 0

1 00

11 0

1 20

1 307 50 1 50 0 3 00 0 6 00 0 1 00 0 0 H z

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cámara audiométrica. No existe un acuerdo aceptado internacionalmente sobre este

punto de normalidad, por lo que muchos autores determinaron sencillamente el pro-medio de respuestas de un grupo significativo de individuos jóvenes sanos y aún así esraro que pase de 20 dB.

Las líneas de conducción ósea se encuentran al mismo nivel de las de conducciónaérea y se acepta una separación de unos 10 dB entre ellas. El audiograma normal esuna curva de tipo plano.

Describiremos 3 tipos de gráficas, cuya frecuencia ocupa la mayoría de los resul-tados hallados en pacientes afectados con diversas lesiones del órgano de la audicióny que nos van a servir para evaluar las hipoacusias.

En las lesiones de conducción encontramos una pérdida en la audición por víaaérea, que se sitúa hasta un máximo de 60 dB, pues por encima de esta cifra ya existeun componente neutral. La vía ósea se mantiene dentro de valores normales (fig. 3.9).

En una lesión del oído interno la pérdida de la capacidad del órgano sensorial hacedescender el trazado de la vía ósea, por lo que la aérea acompaña a la anterior, pu-diendo existir una separación entre una vía y la otra de hasta unos 20 dB. En este tipode lesiones observamos las grandes pérdidas auditivas y también la dificultad no sólode oír, sino de entender la palabra, lo que muchas veces limita la colaboración delenfermo (fig. 3.10).

El último grupo de curvas típicas son las conocidas como mixtas, es decir, dondeestán combinadas la afección de los sistemas de conducción y la percepción del sonido.

En este tipo de gráfica apreciamos un descenso de ambas vías, pero la ósea no seubica a niveles normales, como sucede en las lesiones conductivas, ni se une a la víaósea como en las lesiones puras del oído interno; en estos casos la conducción óseaqueda intermedia entre ellas y separada de la vía aérea por un mínimo de 30 dB(fig. 3.11).

Fig. 3.9. Audiograma (hipoacusia de conducción). Línea discontinua: vía ósea; línea continua: vía aérea.

1 2 5 2 5 0 5 0 0 1 0 0 0 2 0 0 0 4 0 0 0 8 0 0 0 1 2 0 0 0d B

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Fig. 3.10. Audiograma (hipoacusia de percepción). Línea discontinua: vía ósea; línea continua: vía aérea.

Fig. 3.11. Audiograma (hipoacusia mixta). Línea discontinua: vía ósea; línea continua: vía aérea.

1 2 5 2 5 0 5 0 0 1 0 0 0 2 0 0 0 4 0 0 0 8 0 0 0 1 2 0 0 0d B

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1 3 07 5 0 1 5 0 0 3 0 0 0 6 0 0 0 1 0 0 0 0 H z

1 2 5 2 5 0 5 0 0 1 0 0 0 2 0 0 0 4 0 0 0 8 0 0 0 1 2 0 0 0

7 5 0 1 5 0 0 3 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0 0 H z

d B

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1 2 0

1 3 0

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Audiometría fonética o logoaudiometría

Es el método más simple para evaluar cualquier pérdida auditiva y no requiereinstrumental ni equipos, ya que la voz del examinador realiza la función.

Las pruebas más conocidas son las llamadas de la "voz hablada" y la "voz cuchi-cheada".

Se puede practicar en cualquier espacio con poco ruido ambiental, en el que seaposible situar al paciente y al examinador hasta una distancia de 6 m.

Comenzamos con voz clara y natural ("voz hablada"), a pronunciar palabras sim-ples desde unos 15 cm de la oreja del paciente y vamos alejándonos hasta llegar a unpunto en que él sea capaz de repetir las palabras que le decimos. Se anota la distanciaa la cual dejo de oír.

Después, con aire residual, es decir, el que queda en nuestro sistema respiratoriodespués de una espiración, comenzamos a pronunciar palabras ("voz cuchicheada"),tratando de repetirlas hasta llegar al punto de no-audición.

Interpretación de los resultados. En el individuo normal y en las condicioneshabituales de un local de consulta externa, tanto la voz cuchicheada como la hablada,deben oírse a una distancia de 6 m. Pero si el enfermo presenta una hipoacusia deconducción esta distancia se reduce, escuchándose relativamente mejor las palabrascuchicheadas que las habladas.

En casos de lesiones del oído interno la distancia será reducida e inclusive apare-cerá en muchos enfermos dificultad no solo para oír, sino también para entender laspalabras. Es notable como a estos pacientes se les dificulta oír la voz cuchicheada alcontrario de las palabras habladas con voz natural. Se explica este fenómeno porqueen la voz cuchicheada predominan las frecuencias agudas del espectro auditivo, sien-do estas las que primero se dañan en la mayoría de las lesiones del oído interno. Por elcontrario, oyen relativamente mejor la voz hablada, que es más abundante en sonidosde frecuencias bajas.

Modernamente estas palabras se agrupan según sus características acústicas yestán grabadas en discos o cintas magnéticas, las cuales se transmiten a través delaudiómetro, todo lo cual facilita y ahorra tiempo, mejorando la calidad de los resulta-dos. No obstante, el fundamento técnico es el mismo que cuando se hace la pruebacon la voz del examinador.

Examen timpanométrico

Este es un examen que se ha introducido en la especialidad recientemente, pero hademostrado ser muy útil en la clínica; con él se efectúan las llamadas timpanometrías.

El timpanograma se fundamenta en principios objetivos, a diferencia de laaudiometría tonal en que el paciente nos informa los puntos donde ha escuchado lostonos. En el timpanograma no se requiere su cooperación activa, pues los resultadosse interpretan directamente en el instrumento.

Sus principios radican en la capacidad que posee el oído medio de absorber laenergía proveniente de un audífono. Si conocemos qué cantidad de sonido esta-mos introduciendo en el oído y medimos con un micrófono la cantidad rechazada,podemos establecer qué cantidad de energía ha sido absorbida; este resultado esla llamada impedancia acústica o resistencia que ofrece el sistema timpanosicularal paso del sonido.

Si adjuntamos una pequeña bomba neumática al instrumento y variamos las pre-

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siones en el conducto auditivo externo podemos establecer una curva conocida como

timpanograma, en la cual aparece la absorción del sonido por el oído medio en 3 si-tuaciones diferentes:

a) con presiones positivas hasta 200 mm de agua;b) con presiones iguales a la atmosférica;

c) con presiones negativas hasta 200 mm de agua.

Resultan clásicos los 3 tipos de gráficas mas comúnmente encontradas:

1. Curvas fisiológicas o normales (tipo A).2. Curvas de inmovilidad timpánica-osicular (tipo B), como se observa en los derra-

mes serosos del oído medio y en sus procesos cicatrizales.3. Curvas de presiones negativas en el oído medio (tipo C), observadas en las obs-

trucciones tubáricas simples (figs. 3.12, 3.13 y 3.14).Z O 7 2

-4 0 0 -3 0 0 -2 0 0 -1 0 0 0 + 1 0 0 + 2 0 0 + 3 0 0 + 4 0 0 0

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Fig. 3.12. Timpanograma tipo A (curva fisiológica). En la compliancia estática se ofrece el dato de laimpedancia, lo que es válido para los restantes timpanogramas.

Z O 7 2 -4 0 0 -3 0 0 -2 0 0 -1 0 0 0 + 1 0 0 + 2 0 0 + 3 0 0 + 4 0 0

0

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C

O

M

P

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A

N

C

E

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Fig. 3.13. Timpanograma tipo B (curva inmovilidad timpánica-osicular).

Examen de la función vestibular

El examen de la función vestibular se divide en 2 partes: síntomas vestibularesespontáneos y vestibulares provocados.

Síntomas vestibulares espontáneos

La exploración de los síntomas vestibulares espontáneos se divide a su vez en:exploración de equilibrio estático, exploración de la marcha y exploración del nistagmo.

Exploración de la posición estática. Para explorar el equilibrio estático resultaadecuada la conocida prueba de Romberg. Cuando existe una afección vestibular nocompensada, es decir, una asimetría laberíntica, el paciente presenta imposibilidadpara mantener su posición y cae hacia uno de los dos lados, siempre en dirección allaberinto hipovalente.

Se puede observar al rotar la cabeza y, por tanto, al cambiar la posición de loslaberintos en el espacio, una caída hacia el lugar en que hemos situado el laberintohipovalente.

Todo lo anterior es válido durante las crisis, pues debemos tener presente la facul-tad de la compensación central del órgano del equilibrio, por lo que un paciente con le-sión periférica de cierta cronicidad puede presentar una prueba de Romberg negativa.

Exploración de la marcha. Podemos utilizar indistintamente la de Babinski o lade Osterhamser. Para la primera necesitamos disponer de un espacio relativamentegrande e indicarle al paciente que marche con los ojos cerrados unos 6 pasos haciaadelante y después hacia atrás. Cuando existe una hipovalencia vestibular periféricael enfermo no se dirige hacia el punto de partida al inicio de la prueba, sino que encada ciclo de marcha se va desviando hacia un mismo lado. Si hipotéticamente traza-mos una línea en el piso siguiendo la dirección de la marcha, encontramos que dibujauna figura parecida a una estrella, lo que se conoce como estrella de Babinski Well.

Fig. 3.14. Timpanograma tipo C (curva de presiones negativas en el oído medio).

0

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Z O 7 2 -4 0 0 -3 0 0 -2 0 0 -1 0 0 0 + 1 0 0 + 2 0 0 + 3 0 0 + 4 0 0

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Cuando no es posible disponer de un espacio grande, se realiza la prueba deOsterhamser basada en el mismo principio, pero no se le ordena al paciente quecamine, sino que marque el paso levantando las rodillas. En caso positivo este rotarásobre un eje en dirección al laberinto hipovalente.

Es muy importante vigilar que el examinado mantenga los ojos cerrados, ya que almirar corrige involuntariamente la dirección de la marcha.

Exploración del nistagmo. El nistagmo consiste en una serie de movimientosinvoluntarios de los ojos, compuestos de 2 fases: una lenta de origen vestibular y unarápida de corrección ocular; este signo puede mostrar diferentes grados de intensida-des y debe explorarse detenidamente, ya que constituye un buen elemento de orienta-ción diagnóstica.

Se puede realizar su exploración con el paciente en decúbito o sentado, en unahabitación de poca luz y, siempre que sea posible, se utilizará un par de espejuelos de22 dioptrías (lentes Frenzel); con estas 2 condiciones logramos eliminar la fijaciónocular que, de producirse, hace desaparecer el nistagmo vestibular de poca intensidady atenuar mucho los intensos.

El nistagmo vestibular periférico se caracteriza por presentar una dirección hori-zontal o rotatoria, o también una combinación de ambas, pero nunca vertical, ya queeste tipo de nistagmo obedece a lesiones centrales.

Posteriormente se investiga el nistagmo en varias posiciones de la cabeza, buscan-do el nistagmo de posición y de cambio de posición.

El nistagmo espontáneo se informa, por razones prácticas, según la dirección delcomponente rápido, ya que este es el más evidente a pesar de no ser de origen labe-ríntico, sino oculomotor de corrección.

Síntomas vestibulares provocados

Tenemos varios métodos de provocar una respuesta vestibular unilateral en unpaciente, con el fin de analizar las características de ella; pero los más prácticosresultan los llamados pruebas calóricas, en las cuales mediante el enfriamiento o ca-lentamiento de un laberinto, se logra originar corrientes de corrección de los líquidos.Estos movimientos estimulan los receptores de las crestas ampulares, mientras que enel lado contrario el laberinto se mantiene en reposo, originando una asimetría duranteun breve lapso de tiempo; este es suficiente para analizar las características del nistagmoen sus parámetros de latencia, frecuencia, velocidad y fatigabilidad. Simultáneamentepodemos estudiar los desplazamientos segmentarios del cuerpo del paciente duran-te la prueba.

El método más generalizado es el llamado de Dix y Hallpike, según el cualirrigamos cada oído por separado con una cantidad de agua a velocidad y volumenconstantes; la temperatura del líquido es de 30 y 44 °C, lo que es igual a 7 °C porencima y por debajo de la temperatura corporal; con este gradiente térmico se lograsuficiente respuesta vestibular para el examen con un mínimo de estímulos. Tieneimportancia este detalle porque los estímulos muy intensos, además de acarrear reac-ciones desagradables como vómitos y sudaciones, también pueden ocultar una res-

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puesta ligeramente disminuida.

Los resultados de cada estimulación son acotados y calculados en busca de la dife-rencia de respuestas, siendo aceptado como normal hasta un 20 % de desigualdad.

Los estímulos rotatorios y los eléctricos se usan con fines especiales y su interpre-tación es muy compleja.

Para una orientación diagnóstica elemental son suficientes los métodos descritos yno se requieren materiales especializados para aplicarlos o interpretarlos.

Afecciones agudas del oído externo

Afecciones agudas del pabellón auricular

Estas afecciones se clasifican en traumáticas (otohematoma) e infecciosas(pericondritis).

Otohematoma

Es la colección serosanguinolenta producida por una hemorragia, que ocurre entreel cartílago y el pericondrio del pabellón auricular y que aparece poco después de untraumatismo especialmente tangencial, el cual aplasta el pabellón contra el cráneo.

Patogenia

Antiguamente se creía que esta afección era consecuencia de autolesiones puesse observaba de ordinario entre los enfermos mentales, sin embargo, hoy día es fre-cuente entre los pugilistas y pendencieros, expuestos a traumatismos directos a con-secuencia de golpes o actos de violencia. Otros casos pueden deberse a accidentesautomovilísticos; también, y por el mismo motivo, es bastante frecuente en los niños.

Se ha señalado su aparición en los estibadores, en especial hombreadores debolsas, que padecen los otohematomas como enfermedad profesional.

Se han descrito pequeñas hemorragias secundarias a discrasias sanguíneas comoproductoras de otohematoma.

Cuadro clínico

Si bien estos tumores sanguíneos pueden aparecer en cualquier parte del pabellónauricular, por lo común se localizan en el tercio superior externo, deformando el con-torno del hélix y el antihélix.

El otohematoma se presenta como una tumefacción redondeada de superficie lisay brillante, de color violáceo o de fondo azulado; el lóbulo de la oreja tiene una aparien-cia normal (fig. 3.15). Cuando se forma lentamente puede ser indoloro; pero si sigue

a un golpe intenso y se desarrolla rápidamente, suele ser doloroso.

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Diagnóstico

Lo realizamos a partir de los anteceden-tes y del cuadro clínico; se puede hacerevidente a la transiluminación de la tume-facción, que demuestra un contenidotranslúcido de color rojo oscuro.


No son necesarios, excepto que el pa-ciente presente síntomas que nos hagan pen-sar en la posibilidad de que la entidad seacausada por una discrasia sanguínea; eneste caso sería necesario un estudio de lacoagulación.

Evolución

Recién producido el hematoma, está for-mado por suero y sangre pura coagulada;con el paso de los días, el suero toma un

aspecto sanguinolento y los coágulos se organizan en una masa fibrosa, que es lacausa de la necrosis del cartílago por interferencia en su nutrición, originando engro-samiento y deformaciones cicatrizales más o menos evidentes.

Después de un primer otohematoma, un trauma de menor intensidad provoca larepetición de esta lesión.

Complicaciones

Un otohematoma no tratado y especialmente aquel que aparece como conse-cuencia de traumatismos repetidos, puede llegar a constituir la deformidad conocidacomo "oreja en coliflor" o por contaminación y una técnica quirúrgica sin asepsiaestricta, puede infectarse y dar lugar a la pericondritis.

Pronóstico

El pronóstico es reservado y depende fundamentalmente de la precocidad del tra-tamiento, el tamaño del hematoma y de la presencia o ausencia de infección.

Tratamiento

En hematomas pequeños y medianos el tratamiento se basará en la rápida evacua-ción de la sangre coleccionada, mediante una punción evacuadora y una técnica

Fig. 3.15. Otohematoma.

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quirúrgica rigurosamente aséptica. Posteriormente se emplea un vendaje compresivoy se prescriben antibióticos.

Los hematomas grandes se deben evacuar mediante una incisión que siga loscontornos del hélix y a 0,5 cm por dentro de su cara externa. También se aspira lasangre y los fragmentos de cartílagos mortificados si los hubiere y se hace unahemostasia cuidadosa, una sutura total y un vendaje compresivo, siempre bajo las másestrictas condiciones de asepsia y antisepsia.

Se indican antibióticos, sobre todo aquellos cuyo espectro incluya al estafilococopiógeno y a la Pseudomona aeruginosa, por ejemplo, cefalosporina (ceftazidina, de3 a 6 g diarios) o aminoglucósido (gentamicina, 4 mg/kg diarios).

Se vigilará estrecha y frecuentemente la evolución del proceso y en caso que elhematoma vuelva a coleccionarse, será evacuado nuevamente.

Pericondritis

Es la inflamación casi siempre purulenta del pericondrio del pabellón auricular, queproduce graves alteraciones en el cartílago subyacente como consecuencia de lamortificación, fusión o secuestros del cartílago que, al eliminarse, dejan secuelasantiestéticas de consideración.

Patogenia

Entre las causas más frecuentes de inflamación del pericondrio se han señaladolos traumatismos con desgarro, mordeduras, picaduras y quemaduras; congelacionespor cáusticos o ácidos; otohematoma infectado y furúnculo del conducto auditivo ex-terno; otitis externa difusa (aguda y crónica); eczema impetiginizado del pabellón;erisipela del pabellón; otitis media supurada; dermatitis y sífilis; desde la generaliza-ción de la cirugía endoauricular la propagación de la infección a través de la incisiónse ha convertido en el principal factor causal.

El mal estado general, la diabetes, la hiponutrición y la carencia vitamínica, entreotras, predisponen o agravan el proceso.

Casi todos los autores señalan que la infección frecuentemente es mixta, pero elagente causal principal es la Pseudomona aeruginosa (bacilo piociánico), lo quehace que la afección sea rebelde a gran cantidad de antibióticos.

Cuadro clínico

Su comienzo es, por lo general, agudo, aunque en ocasiones es subagudo. El pabe-llón se pone rojo, tumefacto, doloroso y con zonas más salientes, que luego se haránfluctuantes. Se extiende a la parte superior del pabellón; el lóbulo no es afectado(fig. 3.16).

El paciente se queja de dolor espontáneamente o al más leve contacto del pabellón,existe además calor, tensión y pesadez.

Son frecuentes la elevación de la temperatura, la adenopatía regional y la leucocitosis.Los síntomas generales no son intensos.

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Diagnóstico

Una vez instalado el cuadro, el diagnóstico es sencillo, si se tienen en cuenta losantecedentes, sobre todo las incisiones endoauriculares muy próximas al cartílago osobre él.

Diagnóstico diferencial. Con el otohematoma no infectado no hay confusiónposible; la tumefacción es más redondeada y no irregular como en la pericondritis; elcolor azulado por transparencia y la falta de síntomas inflamatorios son decisivos.

Solo en su comienzo tiene parecido con la erisipela del pabellón, pero esta rápida-mente desborda los límites del pabellón y tiene su borde característico más levantado,tumefacto y doloroso; presenta ampollas y no tiene fluctuación y los síntomas genera-les son más intensos, lo que no ocurre en general con la pericondritis.


Son necesarios el cultivo de las secreciones y los análisis complementarios,hemograma con diferencial, glicemia y creatinina, esta última por la necesidad de usaren estos enfermos, antibióticos nefrotóxicos (aminoglucósidos y cefalosporinas).

Evolución y complicaciones

La inflamación exudativa engrosa el pericondrio y los tejidos que lo recubren.Se colecciona secreción entre el pericondrio y el cartílago que lo separa, con laconsiguiente repercusión para el cartílago que se nutre de aquel (pericondrio), yaque no tiene vasos sanguíneos propios, de ahí la mortificación, la fusión y, enparte, el "secuestro". Se forman abscesos subpericondrales que pueden fistulizarsea través de la piel. De esta manera la oreja pierde parcialmente su sostén y alcicatrizar forma una masa arrugada e irregular de piel y pericondrio, en parteengrosada y dura por la organización del tejido de granulación y restos de cartílagos

Fig. 3.16. Pericondritis del pabellón auricular.

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que se calcifican y osifican.

Pronóstico

El pronóstico de la pericondritis hoy día se ve favorecido gracias a los antibióticos,pero depende del momento de la evolución en que la diagnostiquemos.

Al inicio, cuando solo existe una colección serosa, se resuelve a menudo espontá-neamente o por medidas paliativas, pero cuando sobreviene la infección secundaria,es posible que la tensión del líquido pueda ser lo bastante grande como para que lleguea dificultar la circulación, haciendo posible la necrosis del cartílago.

La pericondritis supurada puede curar dejando solo un ligero engrosamiento delpabellón, que resulta como apabullado y de consistencia menos clásica; si en su evo-lución la necrosis del cartílago se llega a consumar, entonces se observará unarrugamiento franco del pabellón, ya que el cartílago es incapaz de regenerarse.

Prevención

El tratamiento de la pericondritis es difícil debido a la resistencia del germen o losgérmenes a los antibióticos; por consiguiente, es de capital importancia la profilaxis enlo que se refiere a la pericondritis. Deben tratarse adecuadamente todas las afeccio-nes capaces de producirla y en lo que respecta a las incisiones endoauriculares, nodeben realizarse sobre el cartílago auricular.

Los errores más comunes son la incisión del meato demasiado hacia fuera (conlesión de la concha o de la pared cartilaginosa posterior del conducto) o una incisiónsuperior demasiado próxima al hélix. Un error aún más común, y que puede producirpericondritis, es el traumatismo de la oreja con el mango de la fresa mientras seprocede a la trepanación de la mastoides; este traumatismo pasa a menudo inadverti-do, ya que la atención del cirujano se dirige particularmente a la punta del perforador.

El diagnóstico precoz es particularmente favorable para el tratamiento, y con estafinalidad hay autores que recomiendan no dejar los apósitos aplicados sobre el oídopor más de 48 h; si las circunstancias obligaran al uso de apósitos por un tiempoprolongado, estos deberán cambiarse diariamente con una técnica aséptica.

Tratamiento

Si se inicia la pericondritis, es conveniente la institución de un tratamiento precoz.Deben aplicarse compresas húmedas con soluciones como la de Burrow (alumbre 5 g,sulfato de plomo 25 g y agua destilada 800 cc).

Se debe tomar muestra para cultivo y antibioticograma y empezar el tratamientopara una presumible infección por Pseudomona aeruginosa; la cefalosporina conacción antiseudomona como la ceftazidina de 3 a 6 g diarios, la quinolona (ciflofloxacina)de 200-300 mg diarios en 2 dosis, o por vía oral 500 mg cada 12 h, de ser esta lamedicación de elección, debe usarse por espacio para ambos de 10 días para ambasvías.

La aparición de fluctuación indica la necesidad de incisión y drenaje. Esta incisióndebe realizarse como se ha descrito en el caso del otohematoma. Los drenajes debendejarse colocados hasta la desaparición de la secreción purulenta y dicha incisión

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debe profundizarse hasta la localización de la infección; se aconseja que la incisiónsea amplia, para permitir un examen minucioso del cartílago auricular; de ser posible,se efectúa en la cara posterior del pabellón con el propósito de disimular la cicatriz.

Desde luego, no se debe descuidar el tratamiento etiológico y el estado general,además de indicar vitaminas, buena alimentación, control de la diabetes si existiera yproteinoterapia.

Otitis externa aguda

Es el término general escogido para designar las enfermedades inflamatorias agu-das del conducto auditivo externo producidas por infección o contaminación con gér-menes piógenos. Los diferentes grados que presentan están en relación con la mayoro menor inflamación de la piel.

Esta inflamación aguda puede presentarse independientemente en un aparatopilosebáceo de la zona o en toda la piel del conducto y en algunas ocasiones, afectarla capa externa de la membrana timpánica.

Por estas razones se aceptan 2 formas clínicas: otitis externa circunscrita (furúnculodel oído) y otitis externa difusa aguda.

Otitis externa circunscrita o furúnculo del oído

El furúnculo es la infección masiva necrotizante del aparato pilosebáceo y de ladermis que lo rodea, producida por el estafilococo dorado; su evolución es aguda ytermina habitualmente con su eliminación en forma de un tapón esfacelopurulento alque se denomina "clavo".

Patogenia

La piel se halla en contacto directo con el medio ambiente que deposita sobre ellapolvo, suciedad y bacterias, entre las que se encuentra el Staphylococcus aureus,considerado miembro de la flora residente normal. Este germen, a veces y por dife-rentes causas predisponentes que favorecen su desarrollo, exacerba su virulencia,rompe la barrera epidérmica por la acción de sus toxinas necrotizantes y atraviesa eldébil obstáculo del epitelio de las glándulas sebáceas, penetrando hasta la región bulbar,donde encuentra las condiciones típicas de cavidad cerrada.

Su presencia determina una activa congestión y exudación, que explican la colora-ción rojiza y elevación del proceso, así como el dolor, que se debe a la turgencia localque comprime los filetes nerviosos y más aún en el oído, por encontrarse en una zonano fácilmente distensible. Desintegrado el aparato pilosebáceo por la acción conjuntade la toxina microbiana y la falta de nutrición, se convierte en un "secuestro", que seráeliminado en forma de tapón esfacelopurulento.

Las causas predisponentes las dividimos en locales y generales.

Causas locales

1. Rascado o limpieza del oído con los dedos sucios u objetos contaminados, lo que

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produce abrasiones en la piel que se infectan fácilmente.

2. Lavados intempestivos del oído con la jeringa de Guyon o por el uso de prótesisauditivas sin las adecuadas condiciones higiénicas.

Causas generales

Son las que proporcionan al paciente condiciones de menor resistencia, tales comofalta de higiene general, piel grasienta, fatiga física o mental, deficiencia nutricional,convalecencia de enfermedades y, sobre todo, diabetes.

Cuadro clínico

Después de varias horas en las cuales el enfermo experimenta en el oído sensa-ción de calor y escozor, aparece un dolor violento, más intenso mientras más internossean los furúnculos, debido a la adherencia más estrecha entre el cartílago y la piel delconducto.

El dolor se irradia al maxilar, dificultando la masticación y el habla. Se presentanadenopatías periauriculares. La temperatura puede ser normal, aunque a veces seeleva en los niños y jóvenes. Durante la palpación se detectan varios puntosperiauriculares dolorosos, de los cuales son los más importantes la tracción del pabe-llón y la compresión del trago.

Al examinar el conducto auditivo y el vestíbulo auricular puede observarse una ovarias zonas inflamatorias bien definidas, así como una tumefacción acuminada decolor rojo violáceo centrada por un pelo, de consistencia firme y muy dolorosa.

Aunque el examen otoscópico es difícil y doloroso, a causa del estrechamiento dela mitad externa del conducto, si pudiésemos pasar un espéculo fino, apreciaríamosuna membrana timpánica normal.

La audición y el estado general se encuentran muy poco afectados en esta enfer-medad.

Diagnóstico

Según los antecedentes y el examen físico, el diagnóstico es fácil, pero en algunasocasiones es necesario diferenciarlo del de la mastoiditis aguda.


Como ya planteamos, un buen interrogatorio y un correcto examen físico del oídobastan para trazar el diagnóstico, pero en estos pacientes es necesario realizar ade-más:

1. Examen bacteriológico con antibioticograma, ya que a veces se desarrollan cepasde estafilococos resistentes, sobre todo en las áreas hospitalarias.

2. Exámenes complementarios llamados de rutina, que ayudan al diagnóstico de en-fermedades generales que guardan relación con esta afección, fundamentalmen-te la glicemia, para descartar la diabetes que es una de sus causas generales

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predisponentes.

3. Rayos X de mastoides en los casos en que sea necesario diferenciarlo de unamastoiditis aguda, pues de tratarse de un paciente con un desarrollo normal de lasceldas mastoideas, esta prueba sería normal.

Evolución

Al tercer o cuarto día de haber comenzado aparece en la cúspide del furúnculo unpunto amarillento que, al quinto o sexto día, se abre, dando salida a un pus escaso, conlo que el dolor disminuye. En el fondo se observa el "clavo", que se elimina como ungrumo esfacélico al octavo o noveno día, quedando un cráter que pronto cierra.

A veces, y espontáneamente al tercer o cuarto día, el furúnculo regresa sin supurar,dejando una induración que persiste bastante tiempo.

Complicaciones

Entre ellas se señalan la furunculosis, cuando se extiende a otros aparatospilosebáceos, lo que se observa sobre todo en los diabéticos; la linfoadenitis periauricular;la osteomielitis del temporal y la artritis de la articulación temporomandibular.

Pronóstico

Con el advenimiento de los antibióticos podemos decir que el pronóstico delfurúnculo del oído es muy bueno, ya que su uso acorta el curso de la afección, evitanuevas siembras y la extensión a otros aparatos pilosebáceos.

Tratamiento

Jamás debe exprimirse un furúnculo, pues no se favorece la eliminación del"clavo" y, en cambio, se aumenta el edema, posibilitando que se desprendan pequeñostrombos sépticos.

Por lo intenso del dolor es necesario aplicar o indicar analgésicos fuertes, desde laduralgina intramuscular hasta el demerol o morfina, dependiendo esto del umbral dedolor del paciente.

Deben utilizarse preferentemente los antibióticos con acción contra elStaphylococcus aureus hemolítico, coagulasa positivo y, ante la posibilidad de quesea penicilinorresistente, utilizar entonces los antibióticos específicos determinadosmediante el antibioticograma.

Cuando aún no supura es útil el calor húmedo o las duchas de aire caliente ytambién la glicerina ictiolada al 10 %, tibia, para favorecer la evolución y apertura delfurúnculo.

La incisión precoz no es aconsejable, ya que no puede acelerar la formación del"clavo". Solamente cuando este, ya formado, tarda en abrirse es que debemos practi-car una incisión longitudinal que interese al furúnculo en toda su extensión.

Si el "clavo" está libre, pero aún aprisionado dentro del cráter, será posible extraer-

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lo comprimiéndolo con el espéculo auricular.

Otitis externa difusa aguda

Múltiples han sido las definiciones dadas hasta el momento por los diferentes auto-res, ya que bajo este término se explican las afecciones inflamatorias del pabellónauricular junto con las del conducto auditivo externo.

Nosotros, por razones didácticas las ubicaremos como una entidad separada, yaque en la práctica observamos que la gran mayoría de los pacientes aquejan solamen-te procesos inflamatorios del conducto auditivo externo y en menor número la infla-mación se extiende al pabellón auricular. Por tanto, la otitis externa difusa aguda esfundamentalmente la inflamación aguda de la piel del conducto auditivo externo decausa infecciosa secundaria, que puede extenderse en algunos casos a la capa exter-na de la membrana timpánica y al pabellón auricular. Puede presentar enrojecimiento,edema y secreción de la piel del conducto auditivo externo o lesiones eruptivas de tipovasculoso con costras. Contrastando con estas lesiones locales, los síntomas genera-les son mínimos.

Es la enfermedad más frecuente del oído externo, sobre todo en los meses deverano, y coincide con una mayor afluencia de personas a piscinas y playas.

Patogenia

Beaney y Broghton describieron el conducto auditivo externo como un tubo decultivo revestido por piel, con óptimas condiciones para el crecimiento de losmicroorganismos. Pero hay que señalar que al igual que en el resto de la piel, en elconducto auditivo externo existen barreras fisiológicas que impiden la entrada de losgérmenes, como son las secreciones sebáceas y ceruminosas de pH ácido y algunassustancias químicas (especialmente ácidos grasos), las cuales tienen propiedadesantimicrobianas que tienden a eliminar a los organismos patógenos; además, se en-cuentra presente en la piel la lisozima y tal vez otras enzimas de acción bacteriostática.

Por otra parte, se debe recordar que existe una flora microbiana constante ynormal, la cual por sí misma es adversa al establecimiento de microorganismospatógenos.

El proceso inflamatorio no está confinado exclusivamente a la superficie de la pieldel conducto auditivo externo, sino que también toma el tejido subepitelial y, por ello,están afectadas las glándulas ceruminosas, que reducen su secreción. La reduccióndel cerumen quita a la piel una de sus protecciones y de esta manera se crean condi-ciones favorables para el desarrollo de la infección.

Las vías de entrada más frecuentes son las excoriaciones en la superficie de la pieldel conducto auditivo externo, producidas por las mismas causas locales y generalesque enumeramos al hablar del furúnculo del oído y a las que podemos añadir losbaños de mar prolongados o en piscinas, los cuales facilitan esta forma clínica de otitisexterna aguda, dando lugar al cuadro clínico conocido como oído de nadador, quepuede ser secundario a una otorrea del oído medio.

Cuadro clínico

El estado general es bueno, aunque a veces está ligeramente alterado, y por loregular no hay fiebre. A veces el paciente presenta mal aspecto a causa del dolor odel insomnio. Generalmente el dolor no es intenso, pero se agudiza al tacto o la

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masticación.

Si buscamos los antecedentes es posible obtener de la anamnesis que, debido alprurito en el conducto auditivo externo, el paciente hurgó en él con bolígrafos, presi-llas, palillos, dedos u otros objetos.

Durante la palpación se produce dolor al tirar del pabellón o al hacer presiónsobre el trago; la inspección externa revela generalmente enrojecimiento y tumefac-ción de todo el conducto auditivo externo, que puede aparecer obliterado.

Forma segregante. La afección puede quedarse en este estadio o evolucionarhacia la forma segregante; esta se caracteriza por dolores mucho más intensos, aveces con la masticación. Cuando es muy intenso el dolor puede irradiarse a la mitadcorrespondiente de la cabeza y convertirse en una verdadera hemicránea.

El examen físico está igualmente modificado; no solo el conducto es muy rojo, sinoque sus paredes se han espesado, infiltrado, y a veces la estenosis impide la introduc-ción del espéculo. En este estadio el tejido subcutáneo participa de la inflamación. Lasecreción es más abundante, serosa al comienzo, y se hace purulenta, con restosepiteliales formados por la epidermis descamada. En fin, el contacto con las regionesinflamadas y la tracción del pabellón produce dolor, al igual que ocurre en la furunculosisdel conducto. Habitualmente al cabo de 2 semanas el dolor cede y la otitis externadesaparece progresivamente; si la causa persiste, la enfermedad recidiva.

Forma edematosa. A veces la otitis externa continúa su evolución y la inflama-ción alcanza el tejido subcutáneo. En este caso los dolores se exageran, se hacenatroces y resistentes a los medicamentos más activos. El examen muestra una agra-vación de los precedentes; las paredes del conducto están tumefactas y la luz obstrui-da, razón por la cual aparece una hipoacusia. Puede formarse una colección purulenta,la cual frecuentemente puede abrirse en el conducto o más raramente detrás, en laregión mastoidea.

Examen funcional

La audición se dificulta cuando hay oclusión total del conducto o este se encuentralleno de exudados purulentos. Las pruebas del diapasón indican hipoacusia en el oídoafectado.

Diagnóstico

Se basa principalmente en los antecedentes, los datos de la palpación y el examenotoscópico.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con la otitis media. En presencia de unasupuración del oído medio se pueden presentar dificultades en el diagnóstico. Una vezque disminuya la supuración será necesaria una timpanometría para definir el diag-nóstico.


Son necesarios los complementarios de rutina, principalmente el exudado ótico conantibioticograma, para conocer el germen causante y su sensibilidad a los diferentes

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bacteriostáticos.

La audiometría no se realiza habitualmente, aunque si existe oclusión del conductoesta provoca una hipoacusia conductiva de ligera a moderada intensidad. En caso deobservarse colonias micóticas debe realizarse el examen micológico, , una vez conclui-do el estado agudo de la entidad.

Evolución

Generalmente con un tratamiento adecuado, la enfermedad se resuelve en pocosdías, 1 semana a lo sumo, a no ser que se presente alguna complicación.

Complicaciones

La inflamación puede extenderse al cartílago del pabellón auricular y provocarpericondritis, adenitis periauricular, y hasta celulitis.

Pronóstico

Es bueno, fundamentalmente cuando el tratamiento específico se ha impuesto tem-pranamente y cuando no coexisten alteraciones como diabetes, desnutrición y conva-lecencia de otras enfermedades.

Tratamiento general

Se suministrarán analgésicos y antipiréticos, fundamentalmente aspirina y duralgina,aunque a veces se presentan pacientes muy aprehensivos a los que hay que adminis-trar morfina o sus derivados.

Los antibióticos sistémicos se recomiendan en las otitis externas cuya intensidades grande; se prefiere indicar la eritromicina a razón de 1 tableta de 250 mg cada6 h u otro antibiótico que no favorezca el crecimiento de los hongos, ya que a veceshay una otomicosis subyacente.

Si existe prurito se puede prescribir clorfetamina o cualquier otro antihistamínico,a razón de 25 mg cada 8 h.

Tratamiento local

Como gotas óticas se indica la neotalgina o cualquier otro medicamento que con-tenga neomicina, en una dosis de 8 a 10 gotas 3 veces al día, a temperatura ambiente.Si al cabo de las las 48 o 72 h no se observa mejoría se debe indicar el antibiótico deacuerdo con el resultado del cultivo y el antibioticograma; la dosis será de 8 a 10 gotastibias, 2 o 3 veces al día.

Los lavados de oído preferimos indicarlos con ácido acético al 2% tibio, 2 o 3 ve-ces al día y se realizarán con una jeringuilla de 10-20 mL, previamente esterilizada.Se puede añadir el uso de la glicerina ictiolada al 10 %, en dosis de 8 a 10 gotas tibias,2 o 3 veces al día; el paciente debe evitar rascarse el oído.

El tratamiento anterior debe mantenerse de 5 a 10 días, al cabo de los cualesdebemos volver a examinar al paciente en busca de la enfermedad ótica de base,

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sobre todo la otomicosis, que es una afección frecuente en nuestras latitudes.

Se deberán proscribir los baños en el mar y piscinas mientras dure el procesoinflamatorio.

Cuerpos extraños en el oído externo

Como su nombre lo indica esta entidad responde a la presencia en el oído externode elementos no relacionados en su origen, con ninguna de las estructuras que loconstituyen; siempre son provenientes del medio exterior.

Clasificación

Clínicamente se dividen en 2 grandes grupos: cuerpos extraños inanimados y cuer-pos extraños animados.

Patogenia

Los cuerpos extraños inanimados presentan una gama muy extensa; son más fre-cuentes en los niños que introducen de forma accidental, en su oído o en el de susamiguitos, pedazos de papel o cartón, botones, frijoles, municiones, gomas de lápicesy perlitas de un collar, entre otros. En el adulto se consideran las partículas de carbón,hollín o fósforos y trozos de hisopos que quedan en los oídos al intentar limpiarlos.

Los cuerpos extraños animados que se observan están representados por insectospequeños, hormigas, moscas, arañas, pequeñas mariposas, garrapatas y hasta cuca-rachas que, por lo general se introducen violentamente en el conducto auditivo exter-no. Se han señalado las otorreas fétidas como un factor capaz de atraer algunosinsectos.

Los cuerpos extraños en el conducto auditivo externo son muy frecuentes en losniños, principalmente entre 1 y 3 años.

La introducción del cuerpo extraño en el oído la realiza el propio niño y suelecomunicarles a los padres que lo ha hecho. Se pueden introducir múltiples objetos:minas de lápices, trozos de goma de borrar, papel en bolitas, cuentas de collar,piedrecitas y objetos vegetales. Estos últimos crean un problema porque la humedaddel conducto auditivo externo puede expandirlos.

La mayoría de los cuerpos extraños inanimados introducidos en el oído no presen-tan una urgencia inmediata para su extracción, pero los padres suelen llegar al cuerpode guardia angustiados. La única urgencia son los cuerpos extraños animados (insec-tos), por las molestias que ocasionan al moverse dentro del conducto auditivo externoy los ruidos que producen, por lo que los pacientes llegan muy nerviosos y los padresmás angustiados pensando que el insecto pueda dañar el oído.

Cuadro clínico

Cuerpos extraños inanimados. Puede ser que el niño avise a sus padres, o comoocurre casi siempre, oculte su falta. En ese caso, el cuerpo extraño permanecerá

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mucho tiempo sin producir grandes molestias y solo nos percataremos de su presencia

cuando se produzca una otitis externa o una hipoacusia, momento en el cual su ex-tracción se hará más difícil, a causa de la inflamación local que acompaña a estosprocesos.

Cuerpos extraños animados. El animal vivo da lugar a síntomas alarmantes que,en algunos casos, producen verdaderas alteraciones nerviosas. Súbitamente el pa-ciente puede percibir la sensación del animal caminando, sentir cosquilleo o ruidosintolerables, o sufrir dolores insoportables si el animal hiere el tímpano; también puedepresentar crisis de vértigos violentos.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza al observar con el otoscopio el cuerpo extraño dentro delconducto auditivo externo.

Diagnóstico diferencial. Hay que realizarlo con el tapón de cerumen y con eltapón epidérmico.


No son necesarios, pues la otoscopia es suficiente para establecer el diagnóstico.

Evolución y complicaciones

Un cuerpo extraño ignorado casi siempre produce una otitis externa, aunque hayalgunos que permanecen sin diagnosticar durante años. Aplicando correcta y oportu-namente el tratamiento, la evolución es buena y no debe haber complicaciones, amenos que se realicen maniobras de extracción bruscas que dañen el conducto audi-tivo externo o la membrana timpánica.

Pronóstico

Es muy bueno si se realizan las maniobras de extracción correctamente, o sea, sinviolar ninguno de los pasos del tratamiento.

Prevención

Con respecto a los cuerpos extraños inanimados, se debe evitar que los niñospequeños tengan a su alcance objetos que por su tamaño puedan pasar a través dela luz del conducto auditivo externo. En los niños de mayor edad es necesaria unaorientación adecuada por parte de padres y maestros.

Para evitar que los cuerpos extraños animados penetren en el conducto auditivoexterno se tendrán en cuenta las medidas siguientes:

1. No dormir a la intemperie sin protección.2. Tratar precozmente las otorreas, tanto las del oído externo como del oído medio.

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Tratamiento

Los cuidados en las maniobras de extracción del cuerpo extraño son bastanteparecidas a las utilizadas en el tapón de cerumen, pero daremos algunas orientacionesantes de proceder al lavado de oído con la jeringuilla de Guyón.

En los cuerpos extraños inanimados hemos planteado que generalmente se tratade niños, por tanto, lo primero que debemos hacer es establecer con el niño la relaciónmédico-paciente para darle la suficiente confianza y asegurarle que la maniobra quele vamos a practicar no es dolorosa. En caso de no lograr lo anterior, es necesaria lacompleta inmovilización del paciente mediante un ayudante, el cual sienta al niño so-bre sus muslos, situando las piernas del niño entre las suyas; rodea los brazos delpequeño con uno de sus brazos y con el otro sujeta la cabecita contra su pecho. Otrométodo que pudiéramos utilizar es envolver al niño en una sábana.

En el caso de los granos o frijoles, que pueden aumentar de volumen por la hume-dad y la temperatura del conducto, se recomienda antes de la extracción, deshidratarloscon alcohol para disminuirlos de tamaño.

En los cuerpos extraños animados la maniobra inicial es inmovilizar o matar alanimal; esto puede lograrse instilando algunas gotas de un líquido graso en el conduc-to. Varios minutos después se debe proceder al lavado de oído con la jeringa metálicade Guyón. Volvemos a recordar que el método instrumental es tarea del especialistaen otorrinolaringología y que en algunos casos es necesario el uso de anestesia general.

Afecciones crónicas del oído externo

Tapón de cerumen

La ceruminosis del conducto auditivo es una de las afecciones más frecuentes deloído, la que se produce por la secreción exagerada de las glándulas ceruminosas queno son más que glándulas sudoríparas modificadas, situadas en la porción cartilaginosadel conducto auditivo externo. Su objeto es lubricar la piel del oído y detener pequeñoscuerpos extraños que penetran en el conducto.

Existen amplias variaciones en la cantidad y rapidez de formación del cerumen,desde los individuos que lo forman en escasa cantidad, hasta otros que tienden aformar masas que obstruyen periódicamente el conducto. Normalmente este es elimi-nado por los movimientos masticatorios.

Patogenia

Algunas personas poseen glándulas ceruminosas superactivas que producen acu-mulación de la cera en el conducto auditivo. Otras presentan tapón de cerumen por-que sus conductos auditivos son tortuosos, pequeños o excesivamente estrechos enun punto determinado, mientras que existen individuos que tienen un tipo anormal decerumen, a menudo asociado con dermatosis, el cual no se seca ni descama, sino que

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permanece blando en el conducto y puede llenarlo.

Las anomalías congénitas o adquiridas, como las exostosis y estenosis, la riquezapilosa a la entrada del conducto auditivo externo, las irritaciones provocadas por laautolimpieza inadecuada con portalgodones, o peor aún, con "limpia-oídos" (horquillas,ganchos y bolígrafos) y los derivados de ambientes de trabajo cargados de partículasorgánicas o minerales son elementos que actúan como factores coadyuvantes dehipersecreción.

En general, se admite que los cutis grasos son los productores más frecuentes decerumen; también se ha vinculado a una alta concentración de colesterina. En reali-dad, la causa determinante de esta hipersecreción ceruminosa aún está sin demostrar.En el mecanismo de producción del tapón es evidente la concurrencia de 3 factores:

1. Exceso secretorio.2. Existencia de un obstáculo o estrechez en el conducto que dificulta la salida de la cera.3. Presencia de un cuerpo extraño o masa de descamación epitelial de la misma

piel, que sirve de núcleo para el depósito de sucesivas capas ceruminosas.

Si bien estas son las condiciones óptimas para la mayoría de los casos y sus recidivasno son esenciales, es muy frecuente que se produzcan en conductos bien calibrados,en períodos de pocos meses.

En otros pacientes el ritmo de recidiva del tapón es lento, pues solo perciben laoclusión cada 2 años o más.

Cuadro clínico

El síntoma primordial es la hipoacusia. Si la oclusión del conducto es completa eloído se siente taponado o lleno, el paciente experimenta hipoacusia parcial, así comouna resonancia de la voz en su propio oído (autofonía). Otras veces puede referirdisminución progresiva de su agudeza auditiva y algunos declaran sucesivas disminu-ciones y mejorías de la audición.

Puede presentarse un zumbido de oído e incluso cierto estado vertiginoso. Por logeneral no hay dolor, aunque no es raro que este aparezca junto con ensordecimientobrusco del oído afecto, mientras el paciente esté nadando o duchándose. Esto puedeser debido al aumento de tamaño de la cera, ya que esta es higroscópica, o a que elagua queda atrapada detrás de la cera.

Por el contrario, y frecuentemente durante exámenes otorrinolaringológicos enchequeos periódicos y sistemáticos a los obreros, el diagnóstico de tapón de cerumensorprende al propio examinado, quien se hallaba libre de síntomas apreciables.

Examen físico

El signo fundamental a la inspección es el de advertir el conducto ocupado total oparcialmente por una masa carmelita, marrón o negra; esta última coloración corres-ponde a los tapones alojados desde mayor tiempo atrás. La descamación epitelial losrecubre de una capa blanquecina cuando son antiguos y duros, en cambio, los recien-tes son de consistencia blanda. La sordera que ocasiona el tapón de cerumen es un

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tipo de sordera del aparato de transmisión.

Diagnóstico

Es revelado por el examen físico y la extracción del tapón de cerumen.Diagnóstico diferencial. Hay que hacerlo con el tapón epidérmico, que general-

mente es de color blanco grisáceo y puede concomitar con afecciones cutáneas y conlos cuerpos extraños ignorados en el conducto auditivo externo.


No son necesarios; es suficiente con los antecedentes y la otoscopia.

Evolución

Esta afección puede ser asintomática durante largo tiempo, incluso años, hasta queaparecen los síntomas: hipoacusia, dolor después del baño y vértigos.

Complicaciones

El tapón de cerumen puede producir vértigo por sí solo, al estar colocado junto a lamembrana timpánica; este síntoma desaparece con la extracción de dicho tapón.

Si no se tiene cuidado, al realizar el lavado se pueden lesionar las paredes delconducto con la punta de la cánula y provocar entonces una otorragia de gradovariable.

Pronóstico

Es muy bueno. Después de extraído el tapón el paciente siente alivio inmediato,pero no está exento de recidiva en un tiempo difícil de calcular y de acuerdo con lasposibles causas determinantes.

Tratamiento

Siempre se debe extraer el tapón con la jeringa metálica de Guyón (fig. 3.17) y elagua tibia (37-38 ºC), dirigiendo el chorro con fuerza sobre las paredes posterior einferior del conducto, tirando al mismo tiempo del pabellón hacia arriba y atrás. Si eltapón es muy duro la maniobra debe repetirse o debe ablandarse el tapón, lo que sepuede lograr instilando en el oído varias gotas de agua oxigenada o administrando enél durante 2 días 5 o 6 gotas de la fórmula siguiente:

R/Carbonato de potasio 50 cgGlicerina 10 gAgua destilada 5 gRot. Instilaciones óticas

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Si por cualquier motivo el tapón resis-tiera aún, el enfermo debe ser enviado alespecialista, único autorizado para utilizarpinzas o ganchos o realizar cualquier otramaniobra de extracción.

Tapón epidérmico

El tapón epidérmico ocasionado por unadermatitis exfoliatriz del conducto auditivo,da lugar a síntomas muy parecidos a losproducidos por el tapón ceruminoso y sutratamiento es análogo al anterior. El tapónen lugar de ser pardusco es blanquecino y se adhiere a las paredes del conducto másfuertemente que el ceruminoso, en ocasiones se complica con otitis externas agudas.

Otitis externa crónica

La otitis externa crónica, en sentido general, podemos definirla como la infecciónlocalizada en el conducto auditivo externo, el pabellón auricular o ambas estructuras.En nuestro país estas inflamaciones crónicas son algo menos frecuentes que la formaaguda, y al igual que esta tienen una alta incidencia en las regiones tropicales ysubtropicales.

Clasificación

Existen 2 formas principales: infecciosa y originada en entidades dermatológicas.La primera es causada por bacterias y hongos y la segunda, por afecciones comodermatitis seborreica y atópica, psoriasis y neurodermitis.

Esta clasificación, basada fundamentalmente en el origen, no debe interpretarsecomo un patrón invariable, pues tanto las formas infecciosas como las dermatológicaspueden mezclarse y dar lugar a formas mixtas que debemos tener presentes a la horadel tratamiento. Esta es, por lo tanto, una enfermedad en la cual se debe solicitar elconcurso del otorrrinolaringólogo y el dermatólogo.

Muchas veces en la práctica y sobre todo en pacientes con afecciones dermatológicasque refieren dolor, prurito o secreción en uno o ambos oídos, el especialista en ORL esconsultado para descartar una enfermedad ótica primaria, tanto del oído externo comodel oído medio.

Patogenia

Por su importancia y para evitar la enfermedad en algunos casos, y en otros por laprevención de la complicación, es que reiteramos los factores causales aceptados enla actualidad:1. Rascado o limpieza del oído con los dedos sucios o con objetos contaminados

como palillos de dientes, fósforos, presillas de pelo, llaves, bolígrafos y otros, que

Fig. 3.17. Lavado de oído.

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pueden introducir organismos patógenos en el conducto.

2. Lavados intempestivos del oído con la jeringa de Guyón para extraer tapones decerumen. Estos pueden dañar la piel que recubre el conducto auditivo externo,permitiendo que los microorganismos patógenos atraviesen la barrera del estratocórneo. Lo mismo puede ocurrir cuando se usan prótesis auditivas o tapones pro-tectores contra el ruido, por lo que estas deben mantenerse con las condicioneshigiénicas establecidas.

3. Infección del oído medio como enfermedad de base.4. El estado conocido como oído del nadador, que se produce por irritación y

maceración crónica de la piel del conducto como consecuencia de la humedadpersistente y la pérdida del cerumen protector.

Cuadro clínico

El paciente debe acudir al médico por molestias más que por dolor, prurito, secre-ción por el conducto auditivo externo (otorrea), enrojecimiento y aumento de volumende la oreja o por lesiones costrosas sobre el pabellón auricular. Estos síntomas pudie-ran concomitar con una hipoacusia de transmisión ligera, que está en correspondenciadirectamente con la obstrucción de la luz del conducto por costras o por estenosis. Dereferir hipoacusia intensa pudiera pensarse en una afección del oído medio o interno.

La otorrea, cuando existe, casi siempre es acuosa, con coloración variable (amari-lla, verde o carmelita) o purulenta, debido a la infección sobreañadida.

El examen físico puede mostrar estrechamiento del conducto por engrosamientode la piel, así como enrojecimiento, tanto del conducto como de la oreja. Pudierapresentarse dolor al traccionar el pabellón y durante la deglución, pero no es lo máscomún. La membrana timpánica estará normal o enrojecida, pero íntegra.

Diagnóstico

Se realiza por los antecedentes, el cuadro clínico y la evolución. A continuación serelacionan diferentes diagnósticos con sus respectivas entidades.

Otitis externa difusa crónica. Es subsecuente a una otitis externa difusa agudamal atendida. Se debe probablemente a la presencia de gérmenes de los génerosProteus, Pseudomonas, Klebsiella, Aerobacter y de la especie Staphylococcusaureus.

En Cuba, realmente la inmensa mayoría de las otitis externas agudas curan con eltratamiento ambulatorio indicado, por tanto, esta etapa crónica no es frecuente pordicha causa.

Las granulaciones y alteraciones proliferativas en la etapa crónica, no son más quelas reacciones exudativas y exfoliativas de la etapa aguda. En este estadio el pacientepadece de intenso prurito, otorrea o ambos síntomas y la tendencia al rascado es muygrande, sobre todo en la noche, lo que provoca reinfecciones y agudización del proceso.El engrosamiento de la piel es evidente (estrechamiento de la luz del conducto), o estaaparece descamada y con acúmulos de restos epiteliales que originan hipoacusia in-termitente. Pueden hallarse granulaciones sobre la superficie del tímpano, el cual, sin

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embargo, estará intacto.

Otomicosis. La infección micótica del conducto auditivo externo es una entidadmuy común en los climas tropicales y subtropicales.

En países de clima templado, algunos autores han reconocido su incremento y lohan atribuido al uso tópico de antibióticos en el oído. En nuestro país se señalan comofactores predisponentes la existencia de una dermatitis o eczema en el conducto, lacual puede ser evidente en algunos casos.

Se han encontrado varios géneros de hongos, entre ellos Aspergillus en sus espe-cies niger, fumigatus y flavus, Candida albicans y Penicillium, siendo los más frecuen-tes los 2 primeros.

El diagnóstico es relativamente fácil, pues mediante la otoscopia se observan lashifas o colonias, con su color característico.

El diagnóstico definitivo será establecido a partir del examen microscópico directode las colonias o del cultivo en el medio correspondiente.

Dermatitis o eczema seborreico. Constituye en realidad una afección tratada esen-cialmente por el dermatólogo y se caracteriza por zonas de eritema con costras yescamas en la línea de implantación del pelo o en las márgenes del cuero cabelludo.Siempre es crónica.

En algunos casos puede extenderse al conducto auditivo externo, al surcoretroauricular y al lóbulo de la oreja, presentando el aspecto clínico de una otitis exter-na crónica.

Dermatitis atópica. Es una afección dermatológica que presenta lesioneseritematopapulosas, localizadas en zonas laterales del cuello y pliegues de flexión,aunque puede llegar a generalizarse. Se ha observado en pacientes catalogados deirritables o ansiosos. Es una afección crónica y también puede extenderse al oídoexterno, ocasionando prurito intenso y rascado constante.

Psoriasis. Es una entidad crónica cuyas características al nivel de la piel son lesio-nes eritematopapuloescamosas en placas de diferentes tamaños y formas, de locali-zación variable (cuero cabelludo, rodillas y región sacra), puede llegar a generalizarse(eritrodermia). Actúa evolutivamente por brotes y puede tomar el conducto auditivoexterno y el pabellón auricular. El prurito es moderado.

Neurodermitis o neurodermatitis. Esta enfermedad es tratada por los dermatólo-gos y, al igual que las anteriores, necesita a veces el concurso del otorrinolaringólogoal alcanzar el oído externo. Se presenta como un cuadro reaccional a algunos alimentos.En ella no se acepta el estrés como factor causal, sino se le considera consecuenciadel intenso prurito, que puede llegar a producir alteraciones del sueño. En esta afec-ción predominan las lesiones de liquenificación dadas por la sequedad, el engrosa-miento, la pigmentación y el aumento del cuadriculado normal de la piel. Es raro quese eczematice.


Entre los exámenes que se deben indicar en la otitis externa crónica tenemos:

1. Examen bacteriológico del oído, ya que con él se pueden identificar los diferentes

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gérmenes concurrentes o predominantes de la afección.

2. Examen micológico del oído, en caso de sospechar que el paciente es portador deuna otomicosis.

3. Glicemia, ya que muchas veces la persistencia de la infección responde a estadosdiabéticos y prediabéticos.

4. Exámenes dermatológicos. En las otitis externas crónicas causadas por enferme-dades de la piel, lo más recomendable es enviar al paciente al especialista endermatología, el cual le hará las diferentes pruebas, que pueden ir desde un test decutirreacción hasta la biopsia de piel y músculo.

Evolución

La otitis externa difusa crónica tiene una evolución tórpida, donde influye la deci-sión del enfermo a curarse. En la otomicosis, además del tratamiento específico esnecesario aclararle al paciente 2 cuestiones:

1. Que al sentirse mejor no debe abandonar el tratamiento.2. Que el tratamiento es por un tiempo prolongado y debe mantener control periódi-

co de su afección hasta la curación definitiva.

Complicaciones

Entre las complicaciones se encuentra la estenosis del conducto auditivo externo,que puede dar lugar a una hipoacusia conductiva permanente; esta puede solucionarsemediante tratamiento quirúrgico.

Pronóstico

La curación del proceso estará dada por la enfermedad de base. En el caso de laotitis externa difusa crónica y la otomicosis, el pronóstico será más favorable si elpaciente tiene asiduidad y constancia en el tratamiento, durante el tiempo que seanecesario.

En las enfermedades dermatológicas es posible la mejoría clínica, al nivel de losconocimientos actuales.

Tratamiento

Otitis externa difusa crónica. El principio de una meticulosa limpieza del con-ducto es una observación importante en esta afección, lo cual se logra mediante lava-dos de oído con suero fisiológico o una solución antiséptica débil de fenosalil al 2/1 000.

Se aplicarán queratolíticos mediante la instilación en el conducto de unas gotas deglicerina ictiolada al 10 %. De acuerdo con el resultado del antibioticograma se sumi-nistrará el antibiótico específico en forma tópica y sistémica.

Al inicio la irritación se controla mediante una mecha de gasa impregnada con unacrema o ungüento que contenga un corticoide; posteriormente, al mejorar el estadodel conducto, es posible aplicar la crema ligeramente, mediante un portalgodones ótico.

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El intenso prurito nocturno se alivia con la ingestión de sedantes y antihistamínicos.Los fallos en la respuesta al tratamiento deben indicar la remisión del enfermo al

especialista.Otomicosis. Se obtienen excelentes resultados mediante el empleo de la fórmula

siguiente:

R/Ácido salicílico 300 cgAlcohol de 40 º 60 ccRot. Instilaciones de oído

Se debe suministrar de 8 a 10 gotas de esta preparación 2 veces al día en el oídoenfermo. A los 10 min de haber sido aplicadas las gotas, se lavará el oído con unasolución de ácido acético al 1 %.

El tratamiento anteriormente expuesto se indicará por espacio de 1 mes, al cabodel cual se vuelve a examinar al paciente, para decidir si debe continuarlo o finalizarlo.

En el caso de otomicosis producida por Candida albicans, utilizamos el nistatín encrema, que contiene 100 000 U/g.

En las otitis externas crónicas causadas por afecciones dermatológicas el trata-miento otorrinolaringológico estará encaminado a mantener el conducto limpio y seco,y a la aplicación local de una crema que contenga triamcinolona. Además de lo ante-rior se indicarán antihistamínicos, sedantes y la protección del oído externo mediantevendaje.

Afecciones agudas del oído medio

Otitis media aguda serosa

Como tal se designa el estado patológi-co agudo del oído medio, caracterizado porla presencia de un exudado de tipo serosoen la caja del tímpano (fig. 3.18).

La otitis media aguda serosa suele lla-marse también otitis media catarral aguda,otitis media secretoria y catarrotubotimpánico. Bien sea debido a una ma-yor incidencia o a mejores medios de diag-nóstico, su frecuencia ha aumentado nota-blemente para constituir una de las prime-ras causas de hipoacusia de transmisión,tanto en el niño como en el adulto.

Fig. 3.18. Seromucotímpano (tipo seroso).

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Patogenia

Numerosos son los factores involucrados en su aparición, no obstante, es el factorobstrucción tubaria el más constante e importante, al condicionar un aumento de laspresiones negativas en el oído medio con repercusión sobre el estado circulatorio delos vasos de la caja y, posteriormente, la formación de un derrame seroso cuyo drena-je estaría bloqueado por la estenosis de la trompa.

La etiología viral a través de procesos rinofaríngeos agudos es también un factorde considerable importancia; el virus sincitial respiratorio es el más frecuente, aunquese detectan otros virus respiratorios y entéricos.

Algunos autores sostienen que el derrame no es tan estéril como se pensaba, yaque se han aislado gérmenes como el Haemophylus influenzae, Streptococcuspneumoniae y Staphylococcus epidermidis; en ocasiones se han aislado bacteriasanaerobias.

La causa alérgica ha perdido un tanto la vigencia que antes se le atribuía comoresultado de las dosificaciones bajas de IgE encontradas en el exudado de numerosospacientes.

Por otra parte, los cambios de presión atmosférica, como se observa en personasque viajan en avión y en los buzos, pueden favorecer la aparición del proceso.

En el niño, la presencia de vegetaciones adenoideas condiciona la aparición deesta enfermedad.

Cuadro clínico

Los síntomas son bastante constantes yla mayor parte de las veces, bilaterales.

La manifestación más frecuente es lasensación de oído "ocupado", que no siem-pre se acompaña de hipoacusia marcada.La audición mejora con los cambios de po-sición de la cabeza, el bostezo y losestornudos.

La autofonía y los acúfenos de tonali-dad grave casi siempre están presentes.También resalta, dentro de los signos clíni-cos en este proceso agudo, la ausencia deuna verdadera imagen timpánicapatognomónica.

El aspecto del tímpano varía en depen-dencia de su transparencia, la duración del proceso y la cantidad del exudado. Lamembrana timpánica suele observarse opaca, deslustrada, hundida y, en ocasiones,con una ligera hiperemia de los vasos del martillo y la pars flaccida (fig. 3.19).

El hundimiento del tímpano permite observar con gran nitidez los replieguestimpanomaleolares y la apófisis corta. Cuando son membranas muy traslúcidas puedeverse, a través de ellas el nivel líquido e, inclusive, pequeñas imágenes en forma de

Fig. 3.19. Seromucotímpano con tímpanofuertemente retraído.

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círculos oscuros que corresponden a burbujas de aire.


Radiología. Los rayos X de mastoides en la posición de Schüller permiten observarla presencia de un velo en las celdas mastoideas.

Audiometría. Mediante las pruebas con los diapasones se corrobora la existenciade una hipoacusia de transmisión. La prueba de Weber se lateraliza al lado hipoacúsicoo hacia el más hipoacúsico, cuando la otitis es bilateral; la de Rinne es negativa y la deSchwabach, prolongada.

En la audiometría tonal observamos una pérdida moderada de la vía aérea (20-40 dB)en todas las frecuencias, aunque suele ser más intensa hacia las agudas.

La timpanometría es de gran valor en estos procesos, pues pone de manifiesto casisiempre la presencia de derrame, traducido en un timpanograma tipo B.

Diagnóstico

El diagnóstico positivo se planteará sobre la base del cuadro clínico señalado y secomplementará con la timpanometría. Se descartan fácilmente las otitis mediassupuradas. En algunos casos habrá que diferenciar las otitis medias serosas de lasotitis medias adhesivas. La presencia en esta afección de algunas característicastimpánicas, como la gran rigidez y hundimiento, la horizontalización del mango delmartillo y la presencia de heridas y cicatrices, permitirá diferenciarlas.


La evolución depende del tratamiento que se imponga. En ocasiones los síntomasfuncionales desaparecen en 1 o 2 semanas de forma espontánea, sin embargo, haycasos en que el exudado tiende a persistir o recidivar y pasar a la cronicidad, cambian-do sus características de seroso a mucoso y, más tarde, a gelatinoso, lo que puedetraer como consecuencia irreversible una timpanoesclerosis si no se trata adecuada-mente. Las complicaciones son excepcionales.

Tratamiento

Se sugiere el empleo de la antibioticoterapia basada en la patogenia. Recomen-damos la amoxicillina en dosis de 500 mg a 1 g cada 8 h para los adultos y de50 mg/kg/día para los niños. La asociación de este antibiótico con el ácido clavulónicoy el sulfactan resulta superior por el efecto inhibidor de las betalactamasas.

Durante la primera semana se indicarán vasoconstrictores nasales del tipo de laefedrina al 1 % en forma de instilaciones nasales 3 o 4 veces al día, para disminuir lacongestión nasal y nasofaríngea; puede asociarse un antiséptico (argirol al 2 %), asícomo inhalaciones de benjuí y eucalipto 2 o 3 veces al día.

El tratamiento de la trompa, que consiste en el cateterismo con insuflación de aireal oído medio comenzará pasada la primera semana.

A veces el exudado persiste a pesar del tratamiento anterior; en estos casos serealiza miringotomía en el cuadrante posteroinferior de la membrana timpánica y aspi-

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ración del derrame, bajo las condiciones de mayor asepsia posible. Si el exudado

recidiva, para evitar su cronicidad sedebe colocar drenaje timpánico per-manente durante 2 o 3 meses (fig.3.20).

Otitis media agudapurulenta

Es la inflamación aguda y piógenade la mucosa que reviste el oídomedio, seguida de una exudación detipo mucopurulenta.

Patogenia

La causa determinante de esta enfermedad es la infección bacteriana de la mucosa deloído medio.

Con el empleo de los antibióticos se ha alterado la flora bacteriana encontrada en lospacientes con otitis media aguda purulenta, aunque existe diferencia en los trabajos de laliteratura acerca de la bacteriología; los gérmenes frecuentemente encontrados hoy díason: Haemophylus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes,Corynebacterim y enterobacterias catarrales, no obstante, conviene tener en cuenta elaumento de gérmenes productores de betalactamasa como causa de esta enfermedad.

Los agentes patógenos llegan al oído medio a través de la trompa, que sirve de vehí-culo a infecciones vecinas como adenoiditis, rinosinusitis aguda y crónica y estadoscatarrales de las vías respiratorias superiores.

En el niño pequeño la trompa ancha y corta favorece notablemente el paso de lainfección al oído medio; esto explica la frecuencia de la otitis media purulenta a estasedades. Otra vía de infección es la transtimpánica, como se observa en las perforacionestraumáticas del tímpano.

En la patogenia de esta entidad no debemos olvidar el factor terreno, trátese ya sea deun bajo poder inmunológico del paciente, un fondo alérgico o la predisposición de lamucosa del oído medio de ciertos individuos, en los que se constatan cambios metaplásicosy poco desarrollo de la neumatización.

Cuadro clínico

Las características clínicas son variables en dependencia del estadio evolutivo. Laprimera reacción del oído medio ante la invasión microbiana es la hiperemia de lamucosa de todas las cavidades, aunque más intensa a nivel de la caja del tímpano.Esta se expresa clínicamente mediante otalgia y una discreta sensación de "oídoocupado", sin grandes cambios en la audición; la fiebre puede ya estar presente(fig. 3.21).

Fig. 3.20. Seromucotímpano. Ventilación del oídomedio por drenaje transtimpánico.

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En un segundo estadio la mucosa reac-ciona ante la infección y, a causa de sugran capacidad de exudación, vierte haciala caja un exudado de tipo purulento, muyrico en fibrina y polimorfonucleares, a ve-ces algo hemorrágico por la presencia dehematíes (fig. 3.22).

La fiebre puede incrementarse por laabsorción de productos tóxicos del exuda-do. El dolor aumenta, se hace pulsátil y laaudición empeora, pudiéndose presentaracúfenos. La otoscopia revela un tímpanomuy congestionado y abombado en el quedesaparecen los relieves anatómicos nor-males.

Finalmente, en el siguiente estadio seproduce la perforación espontánea, segui-da de una otorrea de aspecto mucopuru-lento. Desaparecen la fiebre y la otalgia,pero persiste aún la hipoacusia.

Al realizar el examen otoscópico, des-pués de limpiar el conducto de lassecreciones, observaremos una membranatimpánica todavía congestionada, con unaperforación en el mesotímpano, por dondesale la secreción en forma pulsátil.

Diagnóstico diferencial

Según los sitios de localización del dolory el estado del conducto se descartan lasotitis externas agudas, así como la otitismedia catarral o serosa, por la ausencia dedolor y distintas características timpánicas. Las otalgias de causa extraótica seránrápidamente eliminadas al realizar el examen físico.

Evolución

Es variable, a veces no pasa de la fase de hiperemia y la afección dura pocos días;hay casos que llegan hasta el estadio de perforación, donde con un tratamiento bieninstituido se obtiene la cura completa en 1 o 2 semanas. En otros pacientes la cura-ción puede retardarse producto de un drenaje insuficiente, infecciones mantenidas detipo rinosinusal o nasofaríngeas o por transgresiones en el tratamiento. Las complica-ciones son raras actualmente.

Fig. 3.21. Otitis media aguda incipiente.

Fig. 3.22. Otitis media aguda.

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Tratamiento

Estará en relación con la fase evolutiva de la enfermedad en que el paciente asistaa consulta, por lo cual podemos dividirlo en fases:

De hiperemia

1. Penicilina rapilenta, 1 000 000 U por vía intramuscular cada 24 h, durante 8 a 10 días.2. Analgésicos (ASA o duralgina), 1 tableta cada 8 h.3. Instilaciones nasales (argirol-efedrina), si coincidiese con una infección nasofaríngea

o rinosinusal.

De abombamiento

1. Miringotomía amplia en el cuadrante posteroinferior.2. Penicilina rapilenta, 1 000 000 U por vía intramuscular cada 24 h, durante 8 a 10 días.3. Exudado ótico.

De perforación

1. Otoscopia minuciosa para precisar la ubicación y el tamaño de la perforación. Encaso de ser insuficiente el drenaje, practicar miringotomía en el cuadrante deelección.

2. Penicilina rapilenta, 1 000 000 U por vía intramuscular cada 24 h, durante 8 a 10 días.3. Exudado ótico.

En cualquiera de las 3 fases evolutivas de la enfermedad pueden emplearsetambién la amoxicillina clavulónica y la eritromicina de tercera generación.

Otro antibiótico convenientemente usado es la amoxicillina, dada su actividad invitro frente a Streptococcus pneumoniae y a la mayoría de Haemophylus influenzae;se emplea durante un período de 10 días. En caso de alergia a las penicilinas, seindican los macrólidos claritromicina, de 250-500 mg cada 12 h, por vía oral en adultosy roxitromicina, de 150-300 mg por día, en niños a razón de 2,5-5 mg/kg/día en2 dosis.

Si se sospecha la existencia de un germen productor de betalactamasa, el trata-miento podría ser la combinación de amoxicillina clavulánica con amoxicillinasulfactante.

Dos nuevas cefalosporinas, la cefuroxina-acetil y la cefixina han llegado a servaliosas recientemente en el tratamiento de la otitis media aguda, indicación de elec-ción si existen gérmenes resistentes a otros antibióticos indicados.

Con un tratamiento adecuado la mayoría de los pacientes mejoran en 48 a 72 h. Noobstante, se debe volver a examinar al paciente a las 24 h ya que puede haber surgidouna complicación. El dolor y la fiebre persistente o cada uno de ellos por separado,pueden indicar la necesidad de realizar una timpanocentesis (labor del especialista)para cultivo, antibioticograma y cambio de terapéutica, teniendo en cuenta que elnuevo agente antimicrobiano debe ser eficaz frente a gérmenes productores debetalactamasa. Después de un tratamiento de 10 a 14 días los pacientes deben ser

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examinados nuevamente.

Una terapéutica adicional al comienzo de la enfermedad son los analgésicos yantipiréticos. También suelen emplearse los descongestionantes nasales seudoefedrina,efedrina al 1% en forma de instilaciones nasales 3 veces al día (pueden asociarse conargirol al 2%) y las inhalaciones de benjuí y eucaliptol 3 veces al día, así como losantihistamínicos en aquellos pacientes con alergia nasal o sospecha de esta.

Debe hacerse énfasis en la evitación formal de todo tipo de lavados óticos y delpeligro de instilaciones en la otitis media aguda, por la posibilidad de arrastrar gérme-nes del conducto auditivo externo hacia la caja, pues esto favorece la aparición deuna infección mixta.

El tratamiento en las fases de abombamiento y de perforación solo podrá seraplicado por el especialista.

Afecciones crónicas del oído medio

Otitis media crónica

La otitis media crónica supurada es la inflamación crónica del oído medio, ya seade la mucosa de revestimiento o de la mucosa y el hueso subyacente. De acuerdo conlas características de la otorrea y de la perforación timpánica, se divide en simple yosteítica.

Ambas entidades están muy bien definidas y difieren sustancialmente, tanto en elaspecto clínico como en evolución, pronóstico y tratamiento.

Otitis media crónica simple

Es la inflamación de la mucosa del oído medio que provoca una supuraciónmucopurulenta que se vierte al conducto a través de una perforación crónica de tipomesotimpánica.

Patogenia

La otitis media crónica simple, al igual que la osteítica, en contra de la idea dealgunos autores, no constituye necesariamente el paso a la cronicidad de una otitismedia aguda. En la gran mayoría de los casos no hay en los antecedentes del enfermouna crisis aguda anterior, por lo que en la actualidad está muy generalizado el criteriode considerarla crónica desde su comienzo.

En estos procesos supurativos crónicos influyen determinados factores causalesya señalados en la otitis media aguda como el terreno alérgico, el estado inmunológico,las características constitucionales de la mucosa, las infecciones vecinas (adenoiditisy rinosinusistis), la mala ventilación nasal y otros.

La flora bacteriana que predomina en la otitis media crónica simple es lagramnegativa (Pseudomonas, Proteus y Colibacillus, entre otros).

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Cuadro clínico

La supuración es abundante, mucopurulenta y no fétida; sufre exacerbaciones enel curso de estados catarrales de las vías respiratorias superiores y tiene períodos decalma, en los que el oído se seca.

Se presenta una hipoacusia de transmisión variable, en dependencia del estado delas estructuras del oído medio (huesillos, ventana oval y redonda) y del tamaño yubicación de la perforación, que puede ser desde formas intensas por destruccionesseveras del aparato timpanoosicular y bloqueo de las ventanas, hasta ligeras pérdidasauditivas cuando se han producido timpanoplastias espontáneas. Los síntomas gene-rales son de poco valor.

Otoscopia

Una vez realizado este examen se aprecia una perforación central mesotimpánicade forma arriñonada y a veces de gran tamaño, que no llega a las márgenes deltímpano. El resto de la membrana se observa algo engrosada y mate.

Diagnóstico

Se establecerá con la otitis media crónica osteítica, tomando como base el tipo deperforación timpánica y las características de la perforación.


Exudado ótico con antibioticograma. Es de gran importancia para la terapéutica.Rayos X de mastoides. En posición de Schüller podemos apreciar una apófisis

mastoides pequeña, con escasa neumatización y un seno lateral muy visible.Audiometría. Detecta una hipoacusia de transmisión de intensidad variable, según

las condiciones ya señaladas.


La principal característica evolutiva de la otitis media crónica simple es su rebeldíaa los tratamientos, además de la facilidad con que recidiva después de una aparentecuración. Sin embargo, excepcionalmente se complica, por lo que el pronóstico nocompromete la vida del enfermo.

Tratamiento

En primer lugar, debe ir encaminado a eliminar los posibles factores causales:mejorar el estado nutricional del enfermo, corregir desviaciones septales u otras cau-sas de obstrucción nasal, descartar afecciones ocultas de los senos paranasales,extirpar las vegetaciones adenoideas en el niño y tratar, en colaboración con el alergista,

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las manifestaciones alérgicas rinosinusales.

Tratamiento local. En los casos muy segregantes se aplicarán lavados suaves conuna solución de ácido acético al 2 %, para desembarazar el conducto y la caja de lassecreciones, a la vez que acidificamos el medio. También se orientarán instilacionesóticas de antibióticos de acuerdo con el antibioticograma, por ejemplo, ciprofloxacina6 gotas 3-4 veces al día. Puede usarse el antibiótico de elección por vía sistémica,aunque no siempre se obtienen concentraciones aceptables del medicamento en lasestructuras del oído medio en estos procesos. Podrán relizarse curas secas por partedel propio médico 2 o 3 veces por semana (pulverizaciones con antibióticos, acidificanteso antisépticos).

Solo en algunos casos y ante una resistencia total a los tratamientos anteriores secambiará a un tratamiento quirúrgico, prefiriéndose, en aras de evitar grandes cavida-des posquirúrgicas, las técnicas cerradas (antroaticomastoidectomía con conserva-ción de la pared posterior).

Las perforaciones timpánicas secuelas de la otitis media crónica simple, tambiénrequieren tratamiento quirúrgico (miringoplastias).

Otitis media crónica osteítica

Se trata de un proceso supurativo en el que además de la infiltración inflamatoriase produce la destrucción del mucoperiostio del oído en algunas zonas, con la consi-guiente exposición del hueso, el cual es invadido por la infección y queda rodeado detejido de granulacion, pólipos e hiperplasia de la mucosa.

Patogenia

Se trata de factores similares a los señalados en la otitis media crónica simple y seañaden otras como el colesteatoma, afección del oído medio que, aunque participa entodas las características de las supuraciones osteíticas, tiene otras causas a la vez queuna especial agresividad y peligrosidad, por su gran tendencia a complicarse.

Colesteatoma de oído medio u otitis media crónica colesteatomatosa. Repre-senta del 50-60 % de las otitis medias crónicas osteíticas. Es una formaciónseudotumoral de aspecto blanquecino, constituida por láminas epiteliales dispuestasen forma concéntrica; posee un gran contenido de colesterina y está rodeada por unamembrana nacarada llamada matriz. Para explicar su origen se han descrito variasteorías:

1. Colesteatoma primario. A causa de una inflamación del oído medio, se produceun tabicamiento en el ático, con lo que se crea una cavidad cerrada y un vacíosubsiguiente. Posteriormente, una invaginación de la pars flaccida forma un sacorevestido de epitelio dentro del cual se produce un acúmulo de descamaciónepitelial llamado colesteatoma, que evoluciona después a la infección.

2. Colesteatoma secundario. Es el que con más frecuencia se observa en la clínica;se explica por 2 teorías: la de la migración epitelial de Bezold, la cual sostiene queel epitelio pavimentoso estratificado del conducto auditivo externo, pasa al oídomedio a través de una perforación marginal, epidermizando las paredes de la caja

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y sustituyendo su epitelio cilíndrico para ulteriormente formar el colesteatoma; y

la teoría de la metaplasia epitelial, la cual admite que para formar el colesteatoma,la mucosa irritada de la caja timpánica sufre la metaplasia del epitelio cilíndrico enepitelio pavimentoso.

Cuadro clínico

A veces, sobre todo en las formas colesteatomatosas, pueden presentarsehipoacusias mixtas, debido a la participación coclear por absorción de toxinas a travésde las ventanas.

Otoscopia

Al realizar el examen otoscópico del conducto auditivo externo después de unalimpieza exhaustiva, se puede observar una perforación marginal, inclusive la destruc-ción del marco timpanal, localizada ya sea en el cuadrante posterior o en la membranade Shrapnell (perforación epitimpánica) o el tímpano totalmente destruido (perfora-ción holotimpánica). También se puede apreciar escamas de colesteatoma y la salidade pólipos por la perforación.

Diagnóstico

Se fundamenta en las características de la otorrea y el tipo de perforación, lo quenos permite establecer la diferenciación con la otitis media crónica simple.

El estudio radiológico (posiciones de Schüller y Mayer) demuestra en ocasiones lapresencia del colesteatoma al observar una zona redondeada, radiotransparente yrodeada de osteítis condensantes muy bien limitadas.


Es difícil que evolucione a la curación por métodos conservadores, mucho menosde forma espontánea. Los pacientes no sometidos a tratamiento se exponen a gravescomplicaciones que pueden poner en peligro sus vidas.

El pronóstico con respecto a la vida ha mejorado notablemente en esta enferme-dad, con las operaciones saneadoras para eliminar los focos de osteítis y las masascolesteatomatosas. En cuanto al aspecto funcional, es más reservado, pues no siem-pre se puede lograr mediante el tratamiento quirúrgico una mejoría de la audición yhasta puede haber un empeoramiento.

Tratamiento

El tratamiento es quirúrgico, dirigido a eliminar los focos de osteítis, pólipos, tejidosde granulación, colesteatoma y, por ende, hacer profilaxis de las graves complicacio-nes que pueden aparecer.

Si bien durante largo tiempo predominó el criterio saneador seguido en estas otitis,

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se le suma ahora el enfoque funcional, y con ello se describen nuevas técnicas com-

plementarias de las clásicas radicales de oído, con el fin de restaurar la audicióndañada mediante reconstrucciones de la caja del tímpano (timpanoplastias).

Otoesclerosis

Es la afección producida por un proceso distrófico de la cápsula laberíntica, el cualprovoca la anquilosis del estribo a la ventana oval. Es una afección frecuente en elsexo femenino, caracterizada clínicamente por una hipoacusia progresiva y bilateral.Se le conoce también como otoespongiosis y anquilosis estapediovestibular.

Patogenia

La otoesclerosis parece ser causada por un trastorno de la osteogénesis de lacápsula laberíntica, condicionado por anomalía en la vascularización de esta cápsula.

El origen de este proceso distrófico actualmente no se conoce; debe descartarse elorigen tubotimpánico, la sífilis y las intoxicaciones endógenas y exógenas. Es la teoríaendocrina, invocando la disfunción de las glándulas que regulan el metabolismo delcalcio y los principales constituyentes del hueso, la que más se acepta, incriminando ala hipófisis y las paratiroides, las cuales provocan hipocalcemia e hipofosfatemia, concaída de la reserva alcalina; a esto se puede sumar una disfunción ovárica, en relacióncon que es más frecuente en el sexo femenino y de carácter hereditario, y por tenerrelación con la vida sexual.

Cuadro clínico

Período de comienzo. Es insidioso y en él aparecen los primeros síntomas dedisminución de la audición en la pubertad, de forma unilateral y progresiva, y acompa-ñada de acúfenos y zumbidos; se hace bilateral rápidamente.

Período de estado. Se caracteriza por hipoacusia bilateral progresiva, sin alcan-zar la intensidad de la hipoacusia laberíntica. El lenguaje articulado se oye mal, no asílos sonidos simples, que se oyen mejor. La hipoacusia aumenta durante los períodosmenstruales y la masticación interfiere en la audición.

En esta enfermedad se produce un fenómeno conocido como audición paradójicao paracusia de Willis, dado por una mejor audición del otoescleroso cuando se encuen-tra en un ambiente de alto nivel de ruido, lo cual resulta patognomónico de esta enfer-medad, según algunos autores.

Los acúfenos son constantes, el vértigo es excepcional y no existe dolor de oídos.Al realizar el examen otoscópico se observa el conducto auditivo externo seco y connotable disminución de la sensibilidad. El tímpano, de color y aspecto normales, pre-senta a veces una mancha rosada en el cuadrante posteroinferior que tiene formacircular o de media luna de concavidad superior.

Acumetría. Al examinar al paciente con los diapasones se obtiene como resultadouna hipoacusia de transmisión con disminución de la conducción aérea para los tonosgraves, por lo que la voz alta y los fonemas agudos son percibidos relativamentemejor que la voz susurrada y los fonemas graves; este examen ofrece el límite tonalinferior ascendido y el límite tonal superior conservado o casi normal. La prueba deWeber se presenta lateralizada al oído más enfermo, la prueba de Rinne es negativa y

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la prueba de Schwabach, alargada.

Otras pruebas, como la de Bonnier, Gellé, Escat y Bing pueden ser útiles en eldiagnóstico acumétrico de una otoesclerosis.

Audiometría. El perfil audiométrico demostrará que la hipoacusia en la otoesclerosis,que aparentemente es del oído medio, es en realidad de tipo mixta, razón por la cualactualmente poseen gran importancia diagnóstica y pronóstica otras pruebas que de-terminan el estado de la trompa de Eustaquio, la interferencia de la transmisión de laonda sonora y la respuesta del estribo a una frecuencia dada; estas son la timpanometría,impedanciometría y determinación del reflejo estapedial, respectivamente.

Diagnóstico

Positivo. Se realiza al constatarse una hipoacusia progresiva y bilateral en unamujer joven, con antecedentes familiares de hipoacusia, sin historia de afeccionesóticas o tubáricas, con presencia de paracusia de Willis, acúfenos y de la tríada deBezold, así como pruebas de Gellé y Escat negativas. El examen audiométrico revelauna hipoacusia mixta, con un timpanograma sin desplazamiento hacia las presionesnegativas, ausencia de reflejo estapedial e impedancia por encima de 4 000.

Diferencial. Debe realizarse con la timpanoesclerosis y la hipoacusia coclear oretrococlear. En la primera se presentarán antecedentes rinotubotimpánicos, donde laotoscopia presentará un tímpano espesado, cicatrizal y con movilidad disminuida, y untimpanograma de evidente predomino de presiones negativas. En la segunda, el cua-dro acumétrico será inverso al de la otoesclerosis.

Evolución

Se presenta una hipoacusia progresiva, con períodos de calma y gravedad. Estaenfermedad sigue evolutivamente la vida genital de la mujer: aparece en la pubertad,se agrava con el embarazo y la lactancia y parece detenerse con la menopausia.

Lentamente se le añaden manifestaciones cocleares que resulta importante deter-minar, con vistas al posible tratamiento quirúrgico.

Pronóstico

Si se trata quirúrgicamente antes de que la cóclea resulte afectada, el pronósticoes relativamente bueno.

Tratamiento

Es quirúrgico selectivo, siempre que no aparezcan manifestaciones cocleares nitubáricas sobreañadidas.

Complicaciones de la otitis media

Las complicaciones de los procesos supurativos del oído medio constituyeron en laera preantibiótica un vasto e importante tema dentro de la otología. Es evidente que ennuestros días, con un mejor conocimiento y tratamiento de las otitis medias agudas ycrónicas las complicaciones en el curso de estas afecciones son poco frecuentes; no

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obstante, aún debemos estar alertas, conocer sus formas de presentarse y cómo tra-tarlas, y no considerarlas como parte de la historia de la otorrinolaringología.

Clasificación

De acuerdo con su localización las complicaciones de la otitis media pueden ser:

1. Exocraneanas (mastoiditis aguda, laberintitis y parálisis facial periférica).2. Endocraneanas (tromboflebitis del seno lateral, abscesos encefálicos otógenos,

abscesos extradurales y meningitis otógena.

Mastoiditis aguda

Es la inflamación destructiva de las celdas mastoideas debido a un verdadero pro-ceso osteítico de la apófisis mastoides, que difiere de la reacción inflamatoria de ve-cindad que acompaña a toda otitis media. Puede presentarse como complicación deuna otitis media aguda o como agudización en una otitis media crónica.

Patogenia

Entre los factores que influyen en su aparición podemos señalar la virulencia delgermen, el tipo constitucional mastoideo (las mastoides neumáticas se complican conmás facilidad), las bajas defensas del paciente, el bloqueo del aditus ad antrum yotras.

La otitis media crónica colesteatomatosa favorece la complicación mastoidea.

Cuadro clínico

El dolor es variable en cuanto su intensidad. La fiebre puede estar ausente y no

haber toma del estado general. Se presenta hipoacusia de transmisión en relación con

la otitis media de base.

La inspección muestra al principio borramiento del surco retroauricular y poste-

riormente, un desplazamiento del pabellón hacia delante. La palpación exacerba el

dolor; unas veces se puede constatar un empastamiento de las paredes blandas y

otras, una verdadera colección purulenta subperióstica.

Otoscopia

Una vez realizado este examen pueden encontrarse (o no ) secreciones abundan-tes en el conducto auditivo externo. La membrana timpánica muchas veces es difícilde observar, a causa de la estenosis del conducto provocada por el descenso y edema

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de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo.

Formas clínicas

Clásicamente se han descrito varias formas clínicas en la mastoiditis aguda, de-pendiendo del grupo de celda donde haya sido más intenso el proceso osteítico y, porlo tanto, en relación con el nivel donde se perfore la cortical.

Absceso subperióstico mastoideo. Cuando la perforación se ha producido en elantro o en las celdas periantrales.

Forma temporocigomática. El proceso osteítico predomina en las celdas de laraíz del cigoma.

Mastoiditis de Bezold. La ruptura de la cortical se produce en las celdas de lapunta de la mastoides.

Petrositis. Cuando la osteítis predomina en la punta del peñasco.Mastoiditis yugulodigástrica. En los casos en que la continuidad se altera en las

celdas digástricas.

Diagnóstico

Al diagnóstico ayudarán los síntomas de la otitis que antecedieron a la caída de laparte más interna de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo.

El estudio radiológico (posiciones de Schüller y Stenvers) permitirá apreciar losfocos de destrucción ósea y el velo u opacidad generalizada de la mastoides.

Tratamiento

Cuando la complicación se establece durante una otitis media aguda, el tratamien-to de entrada consiste en la hospitalización del paciente, timpanocentesis para cultivoy drenajes y antibioticoterapia por vía endovenosa, si se sospecha gérmenes produc-tores de betalactamasa, el antibiótico podría ser la combinación de amoxicillinaclavulónica o amoxicillina sulfactante. La cefuroxina, cetriaxona y ceftaxidina sonmuy útiles cuando se piensa en la Pseudomona aeruginosa como germen causal; porúltimo las quinolonas, dentro de ellas la ciprofloxacina, han resultado ser un excelenteantibiótico para esta complicación. Con esta conducta terapéutica se obtiene la cura-ción de un gran número de casos.

Si las medidas anteriores fracasan, o si se presenta cualquier signo de exterioriza-ción del proceso, no debe dudarse en practicar una mastoidectomía simple. Cuando lacomplicación se presenta en una otitis media crónica el tratamiento de entrada esmédico-quirúrgico; puede realizarse una mastoidectomía radical conservadora con lamisma cobertura antibiótica.

Laberintitis

Se denomina laberintitis a la infección localizada o generalizada del oído interno ypuede ser expresión de la complicación de una otitis media aguda o crónica. Las víasde infección del laberinto son: a través de las ventanas (permiten el paso de toxinas)

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en los procesos agudos y a través de caries óseas, sobre todo del conducto semicircular

externo, en las infecciones crónicas. Se distinguen 2 formas clínicas: laberintitis cir-cunscrita y laberintitis difusa.

Laberintitis circunscrita. Se trata de inflamaciones localizadas habitualmente enlos conductos semicirculares externos y próximas a la porción ampular. Los síntomasson fundamentalmente vestibulares: vértigos de intensidad variable y nistagmo. Con elespéculo neumático colocado en el conducto auditivo externo, la presión o la aspira-ción provoca el vértigo y el nistagmo (signo de la fístula).

Laberintitis difusa. La infección se extiende a todo el laberinto; aparecen síntomascocleares y vestibulares, hipoacusia perceptiva que puede llegar a la cofosis, acúfenosde tonalidad aguda, vértigos intensos y nistagmo, que al principio bate hacia el ladoenfermo, y posteriormente, cuando es abolida la función de ese laberinto, cambia dedirección hacia el lado sano, que es entonces el predominante; el paciente presentanáuseas y vómitos. Habitualmente no hay fiebre ni cefalea.

Pronóstico

En la etapa preantibiótica el pronóstico era muy sombrío; la mortalidad llegaba enocasiones al 30 %. Hoy día se considera de pronóstico favorable.

Tratamiento

El tratamiento de la laberintitis ha experimentado un cambio brusco, al compás delas grandes transformaciones del cuadro clínico de esta enfermedad, con la introduc-ción de los antibióticos (similar al de la mastoiditis aguda).

En la laberintitis que sigue a una otitis media aguda el tratamiento es conservador,habitualmente usamos la tríada antibioticoquimioterápica ya señalada en la mastoiditisaguda.

En la otitis media crónica con complicaciones laberínticas se realizará una opera-ción saneadora (radical, clásica o conservadora). La laberintectomía queda reducidaa los casos que presenten signos de irritación meníngea.

Parálisis facial periférica

El nervio facial tiene un largo trayecto en el hueso temporal, relacionándose con eloído en sus 3 estructuras: interno, medio y externo.

Las otitis medias aguda y crónica suelen producir una parálisis facial periférica porcompresión, neuritis tóxica o edema del nervio en su porción horizontal o timpánica.En este trayecto muchas veces el nervio está expuesto, haciendo su recorrido en uncanal y no en un conducto.

La lesión del nervio puede expresarse en forma de paresia o de parálisis completa,con todos los síntomas y signos que las caracterizan.

Tratamiento

Si durante una otitis media aguda aparece una parálisis facial se debe realizar latimpanocentesis y aplicar tratamiento antibiótico. No obstante, si la parálisis facial es

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completa y los tests electrofisiológicos denotan la presencia de una degeneración del

nervio, es necesaria la descompresión. Cuando la parálisis se desarrolla en un pacien-te con una otitis media crónica, está indicada la intervención quirúrgica.

Tromboflebitis del seno lateral

Es una enfermedad rara actualmente, a pesar de haber sido una frecuente y casisiempre complicación, producto de la obliteración de la luz del seno lateral, debido a untrombo de origen inflamatorio. La infección alcanza el seno lateral, ya sea por conti-güidad o a través de pequeñas venas tributarias. Se presenta sobre todo en las otitismedias crónicas colesteatomatosas.

Cuadro clínico

La tromboflebitis del seno lateral se presenta con síntomas de carácter sistémico,fiebre de tipo séptica con grandes variaciones (fiebre en agujas), cefalea pertinaz,signos de hipertensión endocraneana, alteraciones del estado de conciencia, papiledema,signos de complicaciones intercraneanas y otros que responden al proceso sépticometastásico (neumonía, endocarditis).

La bacteriemia es frecuente y los gérmenes comúnmente encontrados son losmismos que los hallados en la otitis media aguda; normalmente no hay cambios en ellíquido cefalorraquídeo.


La punción lumbar con manometría evidencia una hipertensión del líquidocefalorraquídeo. También se efectúa la prueba de Quec Kensteat, la cual es positiva(expresión del bloqueo en la circulación venosa a través del seno lateral). Debe reali-zarse hemocultivo.

La tomografía axial computadorizada puede ayudar al diagnóstico; la resonanciamagnética proporciona los mejores datos diagnósticos.

Tratamiento

El tratamiento médico será con antibióticos por vía parenteral, intentando cubrir losprincipales gérmenes causales, también pueden emplearse corticoides para disminuirla hipertensión endocraneal. El uso de anticoagulantes es discutido ya que puede oca-sionar una hemorragia cerebral.

Por otra parte se debe realizar tratamiento quirúrgico con la doble finalidad deerradicar las lesiones y de abordar el seno lateral para evacuar un eventual abscesoperisinusal. Si la punción denota pus, se realiza la apertura del seno hacia arriba yhacia abajo, hasta que le encontremos permeable; luego se taponará.

Abscesos encefálicos otógenos

La otitis media supurada constituía la causa más frecuente de los abscesosencefálicos, los cuales se localizan preferentemente en el lóbulo temporal del cerebro

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y en el cerebelo.

Patogenia

La infección de la masa encefálica se produce por contigüidad, previa perforacióndel techo del antro o de la caja, por tromboflebitis del seno lateral, o a través delconducto auditivo interno en casos de laberintitis.

Cuadro clínico

Las localizaciones cerebrales suelen caracterizarse por una cefalea variable, unasveces "sorda" y otras, intensa. Posteriormente se instala el cuadro de hipertensiónendocraneana.

Los síntomas de localización aparecen en los abscesos vecinos a zonas motoras.En el absceso cerebeloso los síntomas pueden ser cerebelosos puros (trastornos de lacoordinación estática y de la marcha, hipotonía muscular, hipermetría y adiadococinesis)o cerebelovestibulares (cuando se añaden el vértigo y el nistagmo).

Diagnóstico diferencial

Se fundamentará con el absceso extradural, que no ofrece signos de localizacióny generalmente es poco expresivo desde el punto de vista sintomático; con la menin-gitis, que suele presentar un síndrome característico y con la laberintitis difusa supurada,la cual, en ocasiones, es difícil de diferenciar de un absceso cerebeloso.

El diagnóstico, además de en el cuadro clínico, se basará en el estudio electroen-cefalográfico y la tomografía axial computadorizada. El líquido cefalorraquídeo puedeser normal, si el absceso es profundo y no se ha producido inflamación de las meninges.

Tratamiento

El tratamiento incluye el uso de agentes antimicrobianos, drenaje o resección delabsceso cerebral, así como desbridamiento quirúrgico del foco primario.

La selección del tratamiento antimicrobiano es difícil debido a la gran variedad degérmenes característicos del absceso cerebral de origen otógeno.

En la fase de encefalitis, en la que el proceso no está localizado, se recomienda elabordaje quirúrgico del foco ótico, complementado con un tratamiento antibióticoenérgico.

Una vez que el absceso ha pasado a la fase crónica y se ha enquistado, se le debeabordar por vía neuroquirúrgica.

Abscesos extradurales

Estos abscesos resultan del acúmulo de pus en el espacio extradural, entre laduramadre y el hueso, producto de caries óseas durante una otitis media crónicacolesteatomatosa.

Muchas veces son asintomáticos y se descubren fortuitamente durante unamastoidectomía; no obstante, existe el peligro potencial de llevar a una meningitis o aun absceso cerebral. Se drenan por vía ótica.

Cuando una otorrea acompaña a un absceso extradural, esta suele ser profusa,

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cremosa y pulsátil, la compresión de la yugular interna y lateral puede incrementar el

grado de dicha descarga. Los signos neurológicos y la tomografía axial computadorizadapueden ayudar a demostrar la existencia del absceso extradural, aunque la identificacióndel germen causal y el tratamiento antimicrobiano ayudan a prevenir otras compli-caciones intracraneales; el tratamiento del absceso extradural precisa un drenajequirúrgico.

Meningitis otógena

Es la reacción inflamatoria bacteriana de las meninges en el curso de una otitismedia. La causa puede ser la misma de la otitis o a través de algunas de las complica-ciones (laberintitis, abscesos, tromboflebitis o una mastoiditis).

Los síntomas que nos hacen sospechar esta afección son: fiebre, cefalea, rigidezde nuca y alteraciones de la conciencia. El estudio del líquido cefalorraquídeo mos-trará una pleocitosis con predomino de polimorfonucleares, aumento de la concentra-ción de proteínas y frecuentemente, disminución de la glucosa.

Los organismos que se encuentran con mayor frecuencia en las meningitis deorigen ótico son: Streptococcus pneumoniae y Haemophyllus influenzae tipo B.

Tratamiento

El tratamiento inicial requiere altas dosis de antibióticos. Si el germen causal esdesconocido se debe utilizar la amoxicillina, de 1 a 3 g diarios en el adulto, y en el niño,de 25-75 g/kg/24 h; en caso de alergia a la penicilina se recomienda la combinación delos macrólidos y una sulfa (cotrimoxazol). Este tratamiento puede ser modificado unavez que se tengan los resultados de los cultivos realizados.

Si los cultivos son negativos y existe una otitis media aguda se requiere unamiringotomía para drenaje y toma de muestra. En caso de que exista una mastoiditisaguda con osteítis se indicará mastoidectomía simple tan pronto como el pacientetolere una anestesia general.

Síndrome cocleovestibular

Se le llama síndrome cocleovestibular a un grupo de afecciones caracterizadas poralteraciones de la audición y del equilibrio; en algunos momentos pueden predominarunos síntomas sobre otros (audición-equilibrio), lo que depende de la causa y delestadio clínico.

Clasificación

Los síndromes cocleovestibulares se pueden clasificar en 2 grandes grupos: cen-trales y periféricos.

Los síndromes cocleovestibulares centrales obedecen generalmente a causastumorales o vasculares que afectan a los núcleos vestibulares, aunque ocasionalmen-te se presentan por trastornos tóxicos e infecciones virales.

En los síndromes cocleovestibulares centrales la función que resulta afectada esla del equilibrio, aunque aparece una hipoacusia relativamente tardía en la evolución

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clínica.

Una afección nuclear presenta algunas diferencias claves que permiten distinguir-la de una periférica, sobre todo en relación con el vértigo, que es el síntoma predomi-nante; en estos casos aparece de forma constante, mientras que en una afecciónperiférica se presenta en forma de crisis. Por otra parte, los síntomas acompañantescomo la caída y las alteraciones de la marcha, muestran características disarmónicas.

Otro signo espontáneo de gran valor es la sacudida nistágmica; el paciente puedepresentar un nistagmo de tipo vertical; si apareciera el nistagmo horizontal, las sacu-didas serían marcadamente irregulares.

Los síndromes cocleovestibulares periféricos presentan generalmente una tríadasintomática dada por acúfenos, vértigos e hipoacusia perceptiva (neurosensorial). Enrelación con su causa pueden clasificarse en 4 grandes grupos: vasculares, tóxicos,tumorales e idiopáticos.

Vasculares. Estos síndromes son provocados generalmente por trastornos en lairrigación o anoxia del oído interno, ya sea por fenómenos vasomotores o por oclusiónmecánica de los vasos; esto último resulta muy poco frecuente. La gravedad delcuadro se relaciona directamente con la duración de la anoxia, pudiendo variar desdeepisodios de corta duración hasta lesiones cocleovestibulares severas.

Tóxicos. Pueden ser exógenos o endógenos. Los exógenos están vinculados amedicamentos, algunos de ellos más cocleotóxicos que vestibulotóxicos, pero que real-mente no afectan una porción aislada del VIII par. Entre estos tóxicos se encuentranpor ejemplo, la quinina antiguamente utilizada en el tratamiento del paludismo, laestreptomicina en sus 2 sales; la dihidroestreptomicina y el sulfato; este último, menosagresivo para el oído interno. Otros medicamentos ampliamente utilizados comokanamicina, gentamicina y polimixin B resultan responsables (según las estadísticasmodernas) de la mayoría de las lesiones por antibióticos ototóxicos.

Tumorales. Son provocados por tumoraciones que se desarrollan a expensas delnervio acústico, ya sea al nivel del conducto auditivo interno o del ángulo pontocere-beloso.

Idiopáticos. Están constituidos por un grupo de enfermedades cuyas causas sondesconocidas actualmente, pero que se traducen en una hipertensión de los líquidoslaberínticos; la más conocida de ellas es el síndrome de Meniérè, que aparece conbastante frecuencia en la práctica de la especialidad.

Cuadro clínico

Depende de la causa del síndrome cocleovestibular; en los procesos isquémicoslos síntomas y signos se instalan en el momento que disminuye el flujo sanguíneo de unlaberinto, a veces condicionado por movimientos de torsión del cuello en pacientescon alteraciones óseas de la columna cervical. Rara vez esta isquemia se genera porla compresión mecánica de las arterias vertebrales, sino por mecanismos devasoconstricción refleja. Los enfermos informan que la aparición de la crisis estárelacionada con determinados movimientos de tensión del cuello, como por ejemplo, aldirigir la cabeza hacia arriba y afuera.

La oclusión aguda trombótica de la arteria auditiva interna resulta excepcional;pero cuando se presenta aparece súbitamente la clásica tríada sintomática formadapor ruidos óticos, vértigos e hipoacusia. En estos pacientes la pérdida auditiva es muyintensa en pocas horas, al contrario de la observada en las isquemias breves o transi-torias, que suele recuperarse bastante una vez mejorado el riego sanguíneo habitual.

En las causas tóxicas originadas por drogas, las manifestaciones aparecen paula-

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tinamente durante la administración del medicamento y los síntomas persisten mucho

después de suspendido el tratamiento. Desafortunadamente la hipoacusia y la dismi-nución de la excitabilidad laberíntica son irreversibles.

El cuadro clínico de la enfermedad de Meniérè debe distinguirse cuidadosamentede los demás, debido a que como manifiesta síntomas comunes a muchos cuadroscocleovestibulares, es causa frecuente de errores diagnósticos y terapéuticos.

Esta afección de origen desconocido aparece de forma súbita en individuos apa-rentemente sanos, generalmente antes de la cuarta década de la vida; se presenta conla tríada clásica del síndrome cocleovestibular y se asocia muchas veces durante lascrisis a vómitos y sudaciones por irritación del núcleo del neumogástrico, que estámuy cercano a los núcleos centrales vestibulares. La pérdida auditiva se agrava gene-ralmente después de cada crisis, cuya frecuencia es variable al igual que su duración,y puede extenderse desde unas pocas horas hasta varias semanas, dependiendo deltiempo en que se restablezca en el oído interno un equilibrio de presiones intravestibularesadecuadas, o de las facultades de compensación vestibular, muy variable entre losdiferentes pacientes.

Un signo presente en los cuadros vestibulares es el nistagmo espontáneo, queconsiste en rápidas sacudidas involuntarias del globo ocular, en sentido horizontal uhorizontal rotatorio.

El nistagmo vestibular aparece siempre durante las crisis y puede ser fácilmenteobservado en las primeras horas, pero a causa de la asombrosa facultad de compen-sación del aparato vestibular, este signo se atenúa rápidamente poco después delinicio de las crisis; persisten la hipoacusia, el vértigo y el ruido en el oído. Este últimoes el síntoma más duradero, llegando en ocasiones a mantenerse permanentemente.

El vértigo vestibular que acompaña a la enfermedad es de tipo objetivo; el enfermopresenta una predisposición a la caída en dirección al laberinto hipovalente y la mar-cha se desvía acentuadamente hacia una misma dirección, sobre todo cuando se or-dena caminar al enfermo con los ojos cerrados.

La hipoacusia es de tipo sensoneural coclear, resulta no poco frecuente el fenóme-no de algiacusia frente a los ruidos del medio.

La gráfica audiométrica en el síndrome de Meniérè tiene tendencia a hacerseplana (afectación simultánea de frecuencias graves), a diferencia de las lesiones cró-nicas de tipo isquémicas y tóxicas que presentan generalmente una caída audiométricamuy acentuada en las frecuencias agudas del audiograma.

Después de las crisis es habitual una mejoría cuantitativa y cualitativa de la audi-ción, pero durante los largos años de la evolución de la enfermedad, la audición se vadeteriorando y no es raro que se llegue a una hipoacusia sumamente intensa.

Diagnóstico

Es muy importante, aunque resulta laborioso, establecer el diagnóstico diferencialde un síndrome cocleovestibular; solamente cuando se descarten una serie de enfer-medades graves, sobre todo los tumores, podemos llegar a una conclusión.

La típica tríada sintomática formada por vértigo, acúfenos e hipoacusia es comúna todos ellos y, de por sí, no constituye una enfermedad.

El examen clínico de todo enfermo que presente un síndrome cocleovestibulardebe completarse con una exploración neurológica exhaustiva; la presencia de alte-

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raciones motoras y sensitivas de cualquier par craneal constituye un índice de lesionesorgánicas importantes. También deben descartarse los tumores primitivos del nervioacústico (schwanomas o neurinomas), habitualmente acompañados de hipoacusiasensoneural retrococlear progresiva e irreversible; los vértigos originados por la lesióntumoral muchas veces son de poca intensidad y el cuadro sintomático está dominadopor la hipoacusia y los ruidos en el oído; estos últimos tienden a desaparecer en fasesavanzadas de la enfermedad, donde también aparecen lesiones del nervio facial detipo periférico, motivadas por la cercanía del nervio facial al acústico, afectado por latumoración.

Las lesiones del tallo cerebral y las cerebelosas incipientes pueden confundirse ensus comienzos, sobre todo por los vértigos, pero estos últimos posteriormente adoptancaracteres centrales. Estas lesiones pocas veces se acompañan de acúfenos y lahipoacusia es muy discreta o está ausente.

Los vértigos determinados por causas vasculares aparecen comúnmente entre laquinta y sexta décadas de la vida o más, cuando comienzan a aparecer lesiones óseasen la columna cervical de tipo espondiloartrósicas.

Cuando estos cambios degenerativos se sitúan en los agujeros de las arterias ver-tebrales se genera una irritación de los plexos simpáticos periarteriales durante deter-minados movimientos de la cabeza; en estos trastornos predominan los vértigos y losacúfenos, presentándose una hipoacusia no muy acentuada.

En otros pacientes la presencia de arteriosclerosis genera un déficit vascular en eloído interno, aunque no en forma aislada, ya que es muy improbable que dicho déficitsea aislado para el vestíbulo; por esto se añaden a la hipoacusia el vértigo y los acúfenos,como manifestaciones de isquemia del sistema nervioso central.

El accidente trombótico agudo del oído interno se presenta súbitamente con unacrisis vertiginosa intensa, acompañada de una pérdida total de la audición o cofosis dellado afectado. Paulatinamente, en el curso de 6 semanas se restablece la capacidadde mantener el equilibrio mediante un proceso de compensación contralateral; sinembargo, la hipoacusia o sordera no se modifica.

En los síndromes cocleovestibulares de causa tóxica, los síntomas iniciales se ate-núan hasta desaparecer una vez suprimido el agente causal; las lesiones coclearesresultan definitivas siempre que se trate de tóxicos exógenos. En el caso de los tóxi-cos endógenos, por ejemplo en la insuficiencia renal crónica, las altas cifras de ureaen sangre durante muchos años provocan un tipo de lesión más significativa. Es nece-sario señalar que tanto en las lesiones tóxicas exógenas como en las endógenas, exis-te un factor de predisposición individual que hace que un tóxico provoque en igualescircunstancias, lesiones más significativas en unos pacientes que en otros.

Una vez descartadas las causas anteriormente mencionadas, podemos plantearque estamos en presencia de una enfermedad de causa desconocida, como es elsíndrome de Meniérè puro.


Todo enfermo con un síndrome cocleovestibular debe someterse, por lo menos, aestos 3 exámenes:

1. Audiometría tonal y audiometría supraliminar.2. Pruebas vestibulares calóricas.

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3. Estudio radiológico del hueso temporal.

El audiograma nos orientará respecto al grado de la hipoacusia y, sobre todo, alrealizarse el de tipo especial supraliminar, podemos ubicar topográficamente las lesio-nes, es decir, si son cocleares o retrococleares. De encontrarse una lesión de esteúltimo tipo hay que descartar una posible lesión tumoral del nervio acústico.

Las pruebas vestibulares calóricas nos muestran el estado de la respuesta vestibular,sobre todo su simetría. Por su parte, el estudio radiológico del peñasco se utiliza tam-bién con fines diagnósticos; se indican generalmente las vistas de posición de Schüllery Stenvers, buscando erosiones del hueso o dilataciones del conducto auditivo interno.Ambas pueden indicar la presencia de tumoraciones a ese nivel.

Otros tipos de investigaciones como la arteriografía carotídea o vertebral, latomografía y la electronistagmografía poseen mucha utilidad diagnóstica, pero su usoe indicaciones se reservan a centros muy especializados.


La evolución y pronóstico de las distintas enfermedades que hemos mencionadoestán condicionados por la causa y gravedad de ellas; no obstante, un diagnósticoprecoz, fundamentalmente de las lesiones tóxicas, evitará un empeoramiento y permi-tirá iniciar tempranamente las medidas de rehabilitación .

En el síndrome de Meniérè, la frecuencia de las crisis condiciona la gravedad delpronóstico. Desafortunadamente, el pronóstico de los síndromes cocleovestibulares,independientemente de su causa, resulta reservado en lo que respecta a la funciónauditiva y a la del órgano del equilibrio, por tratarse del daño a neuronas sensitivasque no poseen la facultad de regeneración.

Complicaciones

Todos los síndromes cocleovestibulares descritos anteriormente se complican cuandosu cronicidad e intensidad afectan la capacidad social del enfermo y lo limitan en sutrabajo, aun más si se trata de lesiones bilaterales que, afortunadamente, no son frecuentes.

Se debe cuidar el estado psíquico del paciente, que puede resultar afectado endependencia de la evolución de la enfermedad. En relación con los tumores del VIIIpar, una intervención quirúrgica temprana puede eliminarlos, evitando complicacioneslocales y dejando un mínimo de secuelas, aunque la función vestibular y la auditivadesaparecen en el lado afectado.

Tratamiento

Síndrome cocleovestibular de origen vascular. Es fundamental corregir en lo posi-ble las lesiones óseas de la columna cervical que condicionan las crisis de vasoespasmos,para lo que se debe solicitar el concurso de los ortopédicos y fisioterapeutas.

Se aplicarán medicamentos vasodilatadores por vía parenteral durante las crisis;una vez superadas se continuará por vía oral.

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1. Papaverina, 1 tableta cada 6 u 8 h o 1 ámpula de 40 mg por vía intramus-cular cada 8 h.

2. Ácido nicotínico, 1 o 2 tabletas cada 8 h.3. Nicotinato de xantinol, 1 tableta cada 8 h.4. Vitamina B1, 1 ámpula diaria por vía intramuscular o 1 tableta cada 8 h.

Con la finalidad de lograr un restablecimiento vascular, está indicado el pirinolcarbonato, en dosis de 2 tabletas cada 8 h.

El tratamiento debe mantenerse mientras persistan los síntomas cocleovestibulares;posteriormente, como mantenimiento, se puede reducir la dosis a la mitad.

Síndrome vestibular de origen tóxico. Es necesario suprimir el tóxico exógeno yen la medida de las posibilidades, el endógeno. Se indica tratamiento con vitaminasB1 y B6 por vía intramuscular, 1 ámpula de cada una cada 12 h.

Se debe evaluar periódicamente la hipoacusia y una vez establecida, se inicia larehabilitación auditiva con otoamplífono.

Los pacientes que hayan sufrido una lesión tóxica del oído interno resultan suma-mente sensibles a los ruidos intensos, por lo que se contraindica su permanencia enlugares ruidosos. También se prohibirá el uso, en un futuro, de medicamentos ototóxicos,pues su efecto dañino resulta más acentuado en los oídos especialmente sensibles.

Debemos aplicar un tratamiento durante las crisis y otro de mantenimiento intercrisis.El tratamiento durante las crisis consiste en ingreso del enfermo, reposo en cama

y supresión del sodio de la dieta. Se suministran:

Diuréticos:

1. Diurotiazida 50 mg, 1 tableta diaria por las mañanas.2. Glaumox, 1 tableta cada 8 h.

Se debe evitar que aparezcan los signos de depleción de potasio, por lo que seadministra simultáneamente cloruro de potasio.

Sedantes:

1. Fenobarbital 100 mg, 1 tableta cada 12 h.2. Meprobamato 400 mg, 1 tableta cada 8 h.

Está contraindicado el diazepam, debido a que aumenta la tensión endolinfática.

Antihistamínicos:

1. Gravinol, 1 tableta cada 8 h.

Si los vómitos no permiten la utilización de la vía oral, se debe utilizar la intramusculary vigilar los signos de deshidratación.

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En el tratamiento intercrisis se deben prohibir las labores con maquinarias peligro-sas (sierras, engranajes, y otros), por el peligro de accidente si sobreviene una crisis;asimismo se evitará la permanencia en lugares ruidosos y se mantendrá un bajoingreso de sodio en la dieta. Se deben suministrar:

Diuréticos:

1. Glaumox, 1 tableta diaria.2. Diurotiazida (50 mg), 1 tableta a las 8:00 a.m. diariamente, descansando 2 días a

la semana.

Vasodilatadores de efecto ligero:

1. Ácido nicotínico, 1 tableta cada 8 h.2. Bellergofén, 1 tableta en desayuno, almuerzo y comida.

Existen algunos casos resistentes a la terapéutica habitual, en los que la frecuenciae intensidad de las crisis invalidan al paciente. Para estos casos se reservan diferentestratamientos quirúrgicos, cada uno indicado en relación con el estadio de la enferme-dad; los más utilizados son:

1. Drenaje del saco endolinfático.2. Platinodescompresión.3. Sección translaberíntica del nervio vestibular.

Los resultados, algo inestables, varían según los autores, lo que ha obligado a téc-nicas más radicales como la aspiración del laberinto, pero aún así no se ha logradorealizar una operación que garantice la eliminación de los síntomas en la totalidad delos enfermos.

Entre otros medicamentos puede utilizarse trifluoperazina en dosis de 1 mg, 3 ve-ces al día, como neurorregulador hipotalámico y bloqueador de la sinapsis nerviosa.

Traumatismos del oído

Se clasifican de acuerdo con el segmento o la unidad funcional del órgano afecta-do, por lo que se estudian los traumatismos del oído externo, medio e interno.

Traumatismos del oído externo

Son las lesiones causadas sobre el pabellón auricular y el conducto auditivo exter-no, por un elemento dotado de suficiente energía mecánica como para destruir odañar las paredes blandas o la armazón cartilaginosa.

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Clasificación

Según el tipo de agente vulnerante se agrupan en:

1. Traumatismos romos del pabellón:a) Abiertos.b) Cerrados.

2. Heridas del conducto auditivo externo.

Patogenia

Debido a las características anatómicas de la oreja, el agente vulnerante transmitesu energía cinética directamente al cartílago, que tiene poca protección, pues la piel sesitúa casi inmediatamente sobre el pericondrio. En el conducto auditivo externo, sobretodo en sus 2/3 externos, también se pueden producir heridas y desgarros causadospor traumatismos y fracturas de sus paredes posterosuperior y anteroinferior. En losniños resultan frecuentes los desgarros por la introducción de lápices, ganchos y otrosinstrumentos metálicos.

Cuadro clínico

Los traumatismos abiertos del pabellón auricular son muy dolorosos y en ellos escorriente el daño y la fractura del cartílago de sostén. La abundante irrigación sanguí-nea de la región, a expensas de los vasos procedentes de la arteria temporal superfi-cial y otras arteriolas, hace que se acompañen de abundantes sangramientos, quepueden, en caso de lesión de la mencionada arteria, resultar peligrosos por la granpérdida sanguínea.

En los traumatismos romos cerrados el sangramiento provocado comienza a sepa-rar al cartílago del pericondrio, apareciendo dolor pulsátil y aumento del órgano, quetoma un color violáceo hacia el tercio superior de la cara externa del pabellón(otohematoma).

Los síntomas de las lesiones del conducto auditivo externo están en relación con lacausa que los genera, pudiendo presentarse otalgia y otorragia.

Evolución

Resulta favorable en la mayoría de los casos, por la buena nutrición de los tejidosa ese nivel; solo cuando áreas grandes de cartílagos son separadas de la piel, es que laevolución se torna desfavorable.

Complicaciones

La más temida y frecuente es la infección; cuando esta alcanza el tejido cartilaginosose produce una inflamación purulenta que genera, a su vez, la necrosis celular. Como

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el cartílago es quien le da la forma al pabellón, la pérdida del aspecto externo y de laestética es el resultado final de la complicación.

Un aspecto especial es el otohematoma, el cual es sumamente sensible a la infec-ción y necrosis del cartílago, las que provocan, en los casos tratados incorrectamentey complicados, la deformidad que se conoce como "oreja de coliflor".

Tratamiento

En las heridas abiertas debemos ser muy cuidadosos en cuanto a la desinfección ylimpieza, eliminando las partículas extrañas y los fragmentos de tejido desvitalizados.Una vez efectuada la sutura se debe colocar un vendaje compresivo para evitar co-lecciones sobre el cartílago. Se debe reactivar siempre la vacunación antitetánica eindicar antibióticos de efecto contra gérmenes gramnegativos y grampositivos:

1. Penicilina rapilenta, 1 000 000 U por vía intramuscular cada 12 h.2. Sulfato de estreptomicina, ½ g por vía intramuscular cada 12 h.

Si se presenta dolor, suministrar como analgésico duralgina, 1 g por vía intramuscularcada 8 h.

El vendaje se observará diariamente y se vigilará la zona dañada; si aparecieracolección purulenta o serosa, se colocará, previa evacuación de ella, un drenaje per-manente de goma. Todas las curaciones se realizarán en ambiente de relativa esteri-lidad y con materiales también esterilizados.

El otohematoma debe ser tratado por el especialista en otorrinolaringología, queprocederá a su incisión y drenaje en condiciones de rigurosa asepsia y aplicará poste-riormente un vendaje compresivo; si recidiva será necesario practicar una pequeñaventana en el cartílago, suturando la piel al pericondrio para evitar su separación;siempre se mantendrá el vendaje compresivo hasta lograr la desaparición delotohematoma.

En los desgarros del conducto auditivo externo es importante una buena sutura,para evitar una posible estenosis.

Traumatismos del oído medio

Son lesiones en que el agente vulnerante ha dañado la membrana timpánica yalguno o varios de sus componentes.

Clasificación

Los traumatismos de la membrana timpánica se dividen en directos e indirectos.

Patogenia

Los traumatismos directos de la membrana timpánica son aquellos provocados porla introducción accidental de objetos punzantes a través el meato auditivo externo, los

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cuales alcanzan y perforan la membrana timpánica. Estas, habitualmente no son lesio-nes extensas y, luego del gran dolor inicial acompañado de un discreto sangramiento,viene un período de calma relativa en el cual es común que se le reste importancia alaccidente; después aparecen síntomas y signos de una otitis media supurada agudaque agrava y complica la lesión inicial.

Los traumatismos indirectos del tímpano se producen de una manera diferente a laanterior, pues aquí la membrana estalla bajo el efecto de un aumento súbito de lapresión del aire en el conducto auditivo externo; el mecanismo contrario, es decir, elestallamiento por una hiperpresión en el oído medio resulta poco frecuente, ya queocurre solamente en buzos y aviadores.

La forma más común de esta lesión es cuando se recibe un golpe sobre la oreja opor el efecto de una explosión cercana, en la cual la onda de aire comprimido presionasúbitamente sobre la membrana timpánica, la que al llegar al límite de resistenciamecánica, estalla, provocando un desgarro de forma estrellada. Si la trompa de Eustaquiose halla afectada antes del accidente, la cantidad de presión necesaria para la rupturaes menor.

Cuadro clínico

Inmediatamente después del accidente aparece un dolor intenso con característi-cas pulsátiles, así como un discreto sangramiento.

Los acúfenos o ruidos de oído se hacen intensos, apareciendo la hipoacusia, queestará en dependencia de la cantidad de tímpano desgarrado y también de la presen-cia de coágulos de sangre.

No son poco frecuentes los signos de irritación vestibular, pues la onda expansivapuede comprimir también las ventanas del laberinto, las cuales son muy sensibles a loscambios súbitos de presión.

En ocasiones son desplazados los huesillos del oído de su posición anatómica, pro-duciéndose la discontinuidad de la cadena osicular. En estos traumatismos la hipoacusiaes más notable que en los que se ha afectado solamente la membrana timpánica.

Diagnóstico

Es relativamente fácil observar la perforación timpánica mediante una simpleotoscopia; esta se debe practicar en condiciones de esterilidad para evitar la infeccióndel oído medio. No se debe realizar maniobras, si no es por un personal especializadoy con el instrumental adecuado.


Se debe indicar un audiograma para determinar el grado de hipoacusia inicial yotro cuando concluya el proceso de cicatrización de la membrana. Si después decerrada la perforación aumenta la caída audiométrica, tenemos que plantear que se

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ha producido simultáneamente una discontinuidad del sistema osicular.

Evolución

Salvo que se infecte el oído medio y en dependencia del tamaño de la perforación,estos traumas tienen buen pronóstico; en las grandes perforaciones resulta difícil lo-grar el cierre por el proceso normal de cicatrización. Si aparece una otitis mediaaguda purulenta, la evolución cambia desfavorablemente.

Complicaciones

Por orden de frecuencia, las más comunes son:

1. Infección del oído medio, muchas veces por gérmenes gramnegativos proceden-tes del oído externo.

2. Perforación crónica del tímpano.3. Daño del sistema de transmisión del sonido en el oído medio, ya sea por lesiones

de la cadena osicular o por adherencias entre los elementos postraumáticos.

Tratamiento

Estas perforaciones deben ser evaluadas por el especialista. No deben instilarsegotas óticas de ningún tipo, ni colocar tapones en el oído para controlar el sangramiento.

Antibioticoterapia sistémica:

1. Penicilina rapilenta, 1 000 000 U diarias por vía intramuscular.2. Tetraciclina 250 mg, 1 tableta cada 6 h.

El suministro de antibióticos se debe mantener por 10 días.

Analgésicos:

1. ASA, 1 o 2 tabletas cada 6 u 8 h.2. Duralgina, 1 g por vía intramuscular cada 8 h.

En algunos pacientes está indicada la sedación en las primeras horas. En casode existir secreciones purulentas procedentes del oído medio, se debe efectuarun estudio bacteriológico de esta región y, previo antibiograma, indicar el antibió-tico adecuado.

Traumatismos del oído interno

Son las lesiones de las células sensoriales del oído interno, causadas por un agentevulnerante.

Clasificación

Podemos dividirlos en 2 grandes grupos:

1. Provocados por agentes mecánicos o golpes.

132

2. Provocados por estímulos sonoros intensos:

a) Agudos.b) Crónicos.

Traumatismos del oído interno provocados por agentes mecánicoso golpes

Patogenia

En los traumatismos mecánicos, cuando se produce un golpe de suficiente intensi-dad con repercusión sobre el hueso temporal, las células sensoriales del oído internoson literalmente arrancadas de su base de sostén, lo que genera un síndrome conocidocon el nombre de conmoción laberíntica dado por hipoacusia, vértigos periféricos yacúfenos. Puede o no existir fractura del peñasco en estos pacientes.

Cuadro clínico

Inmediatamente después del trauma el enfermo presenta vértigos intensos, contendencia a la caída hacia el lado afecto; la marcha se dificulta producto del estado deirritación vestibular y aparece un nistagmo horizontal u horizontal rotatorio, dirigidohacia el lado sano. Los acúfenos son muy intensos y persisten, al igual que la hipoacusia,durante un período de tiempo muy largo.

Pasado este período agudo sobreviene la compensación vestibular en un períodode alrededor de 6 semanas, luego desaparecen el nistagmo y los vértigos objetivos,pero queda en la mayoría de los casos una hipoacusia sensorial, que en dependenciade la gravedad del trauma, puede ser permanente. Casi todos los pacientes padecendurante muchos años un vértigo transitorio cuando realizan cambios de posición (allevantarse o moverse rápidamente).

Diagnóstico

El antecedente del trauma y la confirmación de los síntomas descritos establecenel diagnóstico con relativa facilidad. La otoscopia tiene gran utilidad, pues si encon-tramos una otorragia procedente del oído medio, esto indica fractura de la base delcráneo en su tercio medio.


Se realizan rayos X de mastoides y peñasco en las posiciones de Schüller y Stenvers,para ver si existen líneas de fractura en el hueso temporal. Además, se orientanaudiogramas con la finalidad de determinar el grado de hipoacusia y para hacer dictá-menes medicolegales.

Evolución

La recuperación espontánea es la forma de evolución más frecuente. Después deun período inicial de 1 o 2 semanas, el paciente comienza a deambular y los vértigos se

133

atenúan de forma progresiva.

La hipoacusia, por tratarse de una lesión de neuronas periféricas, es definitiva; enlos casos en que no se ha producido una sordera total persisten los acúfenos, quepueden durar años o toda la vida.

Complicaciones

Solo se observan en los casos en que existe fractura de la base del cráneo, princi-palmente por el peligro de una infección del sistema nervioso central, pero en lostraumas aislados del oído interno no debe existir complicación alguna.

Tratamiento

Es importante mantener al paciente en reposo absoluto. Como sedante, suminis-trar fenobarbital 100 mg, 1 tableta cada 8 horas. En general se prefiere emplear lossedantes que disminuyen la actividad vestibular. Como analgésico, duralgina, 1 g porvía intramuscular cada 8 h.

Los antibióticos se reservan para los pacientes en los que se sospecha una fracturade la base del cráneo, los cuales deben ser remitidos al neurocirujano. En los traumascerrados no existe criterio de antibioticoterapia.

Traumatismos del oído interno provocados por estímulos sonoros intensos

Son lesiones de las células del órgano de Corti, provocadas por una afluenciasonora excesiva.

Clasificación

Se dividen en traumatismos sonoros agudos y crónicos.

Patogenia

El oído humano posee un sistema de músculos accionados por vías reflejas sensi-bles a los estímulos sonoros intensos; estos son los músculos del estribo y el músculotensor del tímpano, inervados por ramas del facial y del trigémino, respectivamente.Este sistema protector es capaz de amortiguar los sonidos intensos hasta cierto límite,pero ante estímulos sonoros muy intensos o prolongados desaparece su efectoatenuador, por lo que pasa al caracol una cantidad anormal de sonido.

Esto acarrea una destrucción de las células sensoriales externas del órgano deCorti, sobre todo de aquellas que se encargan de percibir los sonidos agudos, queresultan los más traumatizantes; por ejemplo, los disparos de armas de fuego y losruidos de maquinarias, motores de aviación y otros.

Cuadro clínico

Está en dependencia de si se trata de un trauma agudo, como consecuencia de una

134

explosión, o si es una lesión por exposición crónica al ruido.

En el primer caso, inmediatamente después del ruido intenso, el paciente refiereintensos acúfenos y una gran pérdida auditiva. Si la onda expansiva ha sido sumamen-te intensa y se ha producido simultáneamente una ruptura timpánica, se pueden obser-var algunos signos de irritación laberíntica; en las horas siguientes al accidente puedeexistir dolor intenso en los oídos, pero este es el síntoma que primero desaparece;paulatinamente desaparece también la gran sordera inicial, pero los acúfenos persis-ten durante más tiempo.

El trauma sonoro crónico o lesión auditiva inducida por el ruido no presenta estossíntomas tan alarmantes. El paciente comienza a presentar irritabilidad frente al ruidode su centro de trabajo y aparecen los acúfenos, que es el síntoma inicial más cons-tante. Esto dura varios años, hasta que posteriormente se instala una hipoacusia concaída de los tonos agudos en el audiograma; lentamente esta hipoacusia va progresan-do y, de mantenerse expuesto el paciente a la fuente ruidosa, empieza a aparecer lahipoacusia clínica, con imposibilidad, primero, para entender algunas palabras y des-pués se convierte en una hipoacusia severa.

Diagnóstico

En los casos agudos no existe ninguna dificultad en plantear una lesión provocadapor el ruido, pues el antecedente es definitorio; en los casos crónicos esto se hace másdifícil.

El antecedente de permanecer la mayor parte del día frente a una fuente genera-dora de ruidos intensos y el referir el enfermo que no esta oyendo normalmente, nospone sobreaviso. La otoscopia no ofrece datos positivos.


Está indicada una audiometría tonal como elemento básico, que puede ampliarse conuna de tipo supraliminar para investigar la existencia de lesiones del órgano de Corti.

En los procesos agudos apreciamos una caída audiométrica de tipo sensorial quealcanza casi todas las frecuencias del audiograma, pero más acentuada en las octavasaltas; se observa una recuperación progresiva de la hipoacusia, por lo que el examenpuede variar dentro de un breve período de tiempo.

En la lesión crónica inducida por el ruido existe una caída audiométrica en la fre-cuencia de 4 000 ciclos por segundo, que es bastante profunda; el nivel de la audiciónasciende en la frecuencia siguiente.

Esta caída selectiva en la frecuencia de 4 000 ciclos por segundo se mantiene,pero con la exposición del ruido se ven afectadas otras frecuencias hasta llegar a unahipoacusia perceptiva intensa.

Pronóstico

La lesión aguda por ruidos intensos puede, como hemos estudiado, presentar unamejoría en el transcurso de las semanas posteriores a la exposición, pero las lesionescrónicas son completamente irreversibles y con el envejecimiento del enfermo es deesperar un empeoramiento grave de la audición, hasta el punto que difícilmente iden-

135

tificará las palabras en conversaciones normales.

Es de señalar la importancia que reviste la profilaxis del trauma sonoro. Todotrabajador expuesto a niveles nocivos de ruidos (alrededor de 90 dB) debe utilizarcualquiera de los protectores normados para ese tipo de labor durante la jornada detrabajo; se realizará un chequeo audiométrico periódico y, de aparecer signos de unalesión incipiente, estos trabajadores cambiarán de centro o lugar de trabajo (paraambientes no ruidosos).

Tratamiento

Traumatismo sonoro agudo. Se indicará reposo en un ambiente de silencio.

Analgésicos (si se presenta dolor):

1. Duralgina, 1g por vía intramuscular cada 8 h.2. ASA, 1 o 2 tabletas cada 6 u 8 h.

Sedantes:

1. Fenobarbital, 100 mg por vía intramuscular cada 12 h.2. Diazepam, 1 tableta cada 8 h.

Como vitaminoterapia,1ámpula de vitamina B1 por vía intramuscular cada 12 h.Trauma sonoro crónico. Se orienta la separación definitiva del paciente de los

ambientes ruidosos y la adaptación de prótesis auditiva adecuada si la pérdida dificul-ta la audición de la palabra a intensidades normales.

Ambas enfermedades deben ser evaluadas y orientadas por el especialista en

136

otorrinolaringología.

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137

LARINGOLOGÍA

La laringe es un órgano impar y simétrico situado en la línea media del cuello,ocupa su parte central y anterior.

La laringe está ubicada inmediatamente por delante de la faringe, con la qucomunica mediante una amplia abertura que corresponde a su base, por encimtráquea y por debajo del hueso hioides y de la lengua.

Estudio anatómico de la laringe

Proyectada sobre la columna vertebral, la laringe del adulto corresponde ordinmente con las 4 últimas vértebras cervicales: una línea horizontal y media dirigidala escotadura del cartílago tiroides, encuentra hacia atrás la parte superior del cde la quinta vértebra cervical; otra línea horizontal que pasa por el borde inferiocartílago cricoides, coincide con la parte media o con la parte inferior del cuerpo séptima vértebra cervical.

La observación demuestra que la laringe está algo más elevada en la mujer qel hombre. También sabemos que en el niño está más elevada que en el adulto

La laringe se mantiene en posición, por su continuidad, con la tráquea; pocontigüidad, con la faringe, de la que constituye en todo su nivel la pared anteripor cierto número de músculos y ligamentos que la sujetan, con el hueso hioides la base del tórax.

Está formada por una armazón, más o menos rígida, de cartílagos unidos pormentos, los cuales se mueven unos sobre otros por medio de los músculos larínEl interior de este órgano, en forma de caja, está revestido de mucosa, la qcontinúa, por arriba, con la de la faringe, y por debajo, con la de la tráquea.

Su forma, de conjunto es aproximadamente triangular en su porción superiorestrecha hacia abajo, hasta convertirse en una porción inferior cilíndrica más ang

Cartílagos laríngeos. Articulaciones

Los cartílagos que intervienen mayormente en las actividades valvular y de fonade la laringe son el tiroides, en forma de escudo; el cricoides, de forma anular, y tenoides, derecho e izquierdo.

Es importante señalar que cada asta inferior del cartílago tiroides se articulauna faceta del cartílago cricoides. Estas uniones, que son articulaciones sinoviaverdaderas, permiten la inclinación del cartílago cricoides en relación con el cartítiroides.

Capítulo 4Capítulo 4

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Cada cartílago aritenoides se une, mediante una articulación sinovial, con uperficie articular poco más o menos semicilíndrica, situada en la supesuperolateral del cricoides.

La articulación cricoaritenoidea permite que cada cartílago aritenoides se unahomónimo del lado contrario, se separe de él y ejecute ciertos movimientos ondulaen virtud de los cuales la apófisis vocal se acerca al plano medio o se aleja de él

El cartílago de la epiglotis es una lámina delgada en forma de hoja, que soben dirección oblicua hacia arriba, por detrás de la base de la lengua y frenentrada de la laringe. Su porción libre es ancha, y su porción delgada se inserparte anterior del ángulo formado por la lámina del tiroides, un poco por debajoescotadura del mismo nombre.

Los cartílagos corniculados o de Santorini (derecho e izquierdo), se insertanvértices de los cartílagos aritenoides, que se encorvan hacia atrás y hacia la línea

Los cartílagos cuneiformes o de Wrisberg (derecho e izquierdo) son peqporciones cilíndricas situadas en los repliegues ariepiglóticos, cerca de los cartritíceos (derecho e izquierdo), que existen algunas veces en los ligamentos tirohlaterales (fig. 4.1 a y b).

Fig. 4.1. Cartílagos, articulaciones y ligamentos de la laringe: a) vista anterior, 1)ligamento tirohmedio, 2) ligamentos tirohioideos laterales, 3) cartílago tritíceo, 4) orificios por los que pasan loslaríngeos superiores, 5) ligamento cricotiroideo medio, 6) articulaciones cricotiroideas laterales, 7del cricoides con la tráquea, 8) hueso hioides, 9) astas mayores del hioides, 10) astas menores d11) cartílago tiroides, 12) cartílago cricoides; b) vista posterior, 1) ligamentos tirohioideos laterales1´) cartílago tritíceo, 2) membrana tirohioidea, 2´) orificio para la arteria laríngea superior, 3) ligatiroepiglótico, 4) ligamentos tiroaritenoideos inferiores, 5) ligamentos cricoaritenoideos, 6) ligamcricoaritenoideos laterales, 7) fascículo ascendente, 8) unión del cricoides con la tráquea, 9) hueso10) cartílago tiroides, 11) asta superior del cartílago tiroides, 12) asta inferior del cartílago tiroides13) cartilago cricoides, 14) cartílagos aritenoides, 15) cartílagos corniculados o de Santorini, 16) e

138

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Cavidad laríngea. Paredes

En cada pared lateral de la cavidad laríngea hay 2 pliegues horizontales: el veny el vocal.

El pliegue vocal inferior o cuerda vocal verdadera, se extiende desde la apvocal del cartílago aritenoides hasta el ángulo formado por las 2 láminas tiroideapor encima del punto intermedio de la escotadura tiroidea y del borde inferiocartílago de este nombre.

El pliegue ventricular o falsa cuerda vocal está situado por encima del plivocal inferior y se extiende desde el extremo tiroideo del pliegue vocal hasta la sficie anterolateral del aritenoides, a corta distancia de la apófisis vocal.

Para facilitar su descripción, se considera que los pliegues ventriculares y vodividen la cavidad de la laringe en 3 porciones: supraglótica, glótica y subglótica

La porción supraglótica o vestíbulo de la laringe, comunica por arriba con la farpor detrás y a los lados, con los repliegues ariepiglóticos, y por detrás, con la mucotapiza a los cartílagos aritenoides y corniculados. Esta entrada de la laringe midirectamente hacia atrás; en la pared anterior del vestíbulo se halla el tubérculoepiglotis y su extremidad inferior es el borde libre del repliegue ventricular.

Por regla general se considera que la porción glótica se extiende desde elibre del pliegue ventricular hasta el borde libre del pliegue vocal, aunque en la prse emplea el término región glótica para designar únicamente las cuerdas vocaespacio intermedio. Entre el pliegue vocal y el ventricular de cada lado hay una dción de la cavidad laríngea, conocida con el nombre de ventrículo de la laringe

La porción subglótica se extiende desde la hendidura glótica hasta el borde indel cartílago cricoides, donde la cavidad se continúa con la tráquea, sin que ningún lindero notable en sus paredes.

Ligamentos y membranas

La membrana tirohioidea (hoja de tejido fibroso) se inserta por debajo, en el lago tiroides y, por arriba, en el hueso hioides. Los ligamentos tirohioideos lateralelas porciones de dicha membrana comprendidas entre las astas mayores del ctiroides y las astas mayores del hueso hioides.

La membrana cricotiroidea presenta la forma de un triángulo, cuya base se ien el borde superior del cartílago cricoides y el vértice va a fijarse en el borde indel cartílago tiroides.

Los ligamentos cricotraqueales son los que unen el cartílago cricoides con mer anillo traqueal, y el ligamento tiroepiglótico une la epiglotis a la laringe.

Los ligamentos tiroaritenoideos son 4: 2 a cada lado y se distinguen en supee inferiores.

Los ligamentos tiroaritenoideos superiores ocupan el espesor de las cuerdales superiores, de las que constituyen el esqueleto fibroso.

Los ligamentos tiroaritenoideos inferiores ocupan el espesor de las cuerdasles inferiores.

Los ligamentos aritenoepiglóticos son láminas fibrosas anchas y delgadas, sien el espesor de los repliegues aritenoepiglóticos.

139

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Músculos intrínsecos de la laringe

Los músculos intrínsecos de la laringe se dividen en 2 grupos: los encargadcerrar la laringe y evitar que pasen a las vías respiratorias líquidos, alimentos opos extraños (llamados aductores), y los que abren la laringe para permitir la furespiratoria vital (músculos abductores).

Los músculos aductores son los cricoaritenoideos laterales, cuya acción coen poner paralelas las cuerdas vocales; el músculo interaritenoideo une los cararitenoides, los músculos tiroaritenoideos internos, cuyas fibras forman las cuvocales, y un par de músculos que, aunque no cierran la laringe, ponen en tenscuerdas vocales y ayudan a la fonación: los cricotiroideos.

De los músculos intrínsecos (fig. 4.2 a, b y c) solo 1 está encargado de ablaringe, el músculo cricoaritenoideo posterior, el más potente de todos.

Fig. 4.2. Músculos de la laringe: a) vista anterior1) músculo tirohioideo izquierdo, 2) inserción superiordel músculo esternotiroideo, 3) inserción tiroidea demúsculo faringoestafilino, 4 y 4´) fascículo interno yfascículo externo del músculo cricotiroideo, 5) membrantirohioidea, 6) membrana cricotiroidea,; b) vista postrior, 1) ligamentos tiroideos laterales, 1´) membrantirohioidea, 2) músculo ariaritenoideo, 3) fascícultransverso, 4 y 5) fascículos oblicuos, 6) múscucricoaritenoideo posterior, 7) músculo aritenoepiglótico;vista lateral, 1) músculo ariaritenoideo, 2) múscucricotiroideo, 3) músculo cricoaritenoideo posterior4) músculo cricoaritenoideo lateral, 5) múscultiroaritenoideo, 5´ ) fascículo arisindésmico, 5´´fascículo tiromembranoso, 6) músculo arite-noepiglótico.

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Vasos sanguíneos

Las principales arterias que irrigan la laringe son: arteria laríngea superior, ramarteria tiroidea superior, y arteria laríngea inferior, rama de la arteria tiroidea inferio

La arteria laríngea superior atraviesa la membrana tirohioidea y se distribuyeinterior de la laringe.

Las venas acompañan a las arterias hasta las venas tiroideas superior e infprimera de las cuales desemboca en la vena yugular interna y la segunda,común, en el tronco braquiocefálico iz-quierdo (fig. 4.3).

Inervación

La laringe está inervada por 2 nervios:el laríngeo superior y el laríngeo inferior,ambos ramas del nervio vago o neumogástrico.

El nervio laríngeo superior tiene fibrasmotoras y sensitivas, se separa del vagoinmediatamente por encima de la laringey se divide en 2 ramas: la externa o motora,que se dirige hacia abajo para inervar elmúsculo cricotiroideo, y la interna o sensiti-va, que atraviesa la membrana tirohioideapara inervar la mucosa de la laringe y laepiglotis.

El nervio laríngeo inferior tiene funciónmotora y se separa del vago a diferentenivel a cada lado; en el lado derecho lohace a la altura de la arteria subclavia.En el lado izquierdo se separa del vago enel cruce con el cayado aórtico (fig. 4.4).

Linfáticos

Los vasos linfáticos tienen su origenen la mucosa laríngea, donde constituyenuna red continua, esta red, que ocupa laparte más superficial del corion, debe es-tudiarse por separado: en la región supra-glótica, en la región subglótica y al mismonivel de la región glótica.

Esta red mucosa da origen a vasos linfáticos, que parten todos de la laringterminar en sus respectivos ganglios.

Fig. 4.3. Arterias de la laringe y del cuerpo tiroides(vista posterior): 1) tronco arterial braquiocefálico,2) arteria subclavia derecha, 3) arteria carótidaprimitiva, 4 y 5) arterias carótidas interna y ex-terna, 6) tronco venoso braquiocefálico derecho7) vena yugular interna derecha, 8) arteriasubclavia izquierda, 9) arteria tiroidea inferior iz-quierda, 10 y 11) venas tiroideas inferiores ymedias, 12) tronco venoso tirolinguofacial,13) arteria tiroidea superior, 14) anastomosis entre las 2 tiroideas en la superficie del cuerpotiroides, 15 y 16) arterias laríngeas superior einferior, 17) base de la lengua, 18) epiglo-tis, 19) conductos faringolaríngeos, 20) bordeposterior del cartílago tiroides, 21) músculoariaritenoideo, 22) engarce del cr icoides,23) traquearteria, 24) cuerpo tiroides.

141

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Los linfáticos de la laringe se divi-den, según el lugar en que perforan lared laríngea, en 3 grupos; superiores,inferiores y posteriores.

Los vasos linfáticos superiores vana terminar en los ganglios situados pordebajo del músculo esternoclei-domastoideo, en la proximidad de laarteria carótida primitiva. Por su par-te, los inferiores terminan en un grupode ganglios llamados prelaríngeos, cu-yos aferentes siguen 2 direcciones: unosvan a terminar en los ganglios situadosdebajo del músculo esternocleidomas-toideo (formando parte de la cadenayugular) y los otros van a terminar enlos ganglios pretraqueales.

Los linfáticos posteriores terminanen los ganglios recurrenciales, cuyoseferentes desembocan en los gangliossubesternocleidomastoideos y supra-claviculares.

El drenaje linfático de la regiónsupraglótica es más abundante en tu-bos colectores, siguiéndole en abun-dancia el de la región subglótica. La región glótica tiene muy pobre drenaje linfáal nivel de las cuerdas vocales no existe.

Esta característica del drenaje linfático de la laringe posee gran importanciacaso de cáncer de esta región, en la posibilidad de formación de nódulos metasregionales, y en la intervención quirúrgica y el pronóstico de la enfermedad (fig.

Fig.4.5. Linfáticos de la laringe: 1, 2 y 3) linfáticossuperior, inferior y posterior, 4) ganglios de la cadena yugular, 5) ganglios prelaríngeos, 6) gangpretraqueal, 7) ganglios recurrenciales, 8) huehioides, 9) membrana tirohioidea, 10) múscucricotiroideo, 11) cuerpo tiroides, 12) tráquea13) esternocleidomastoideo, 14) paquete vascudel cuello, 15) clavícula.

Fig. 4.4. Nervios de la laringe: 1) superior, 2) anterosuperior, 3) externo, 4) recurrente.

142

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Fisiología de la laringe

En el hombre la laringe tiene 6 funciones.Función respiratoria. La laringe no solo sirve de vía de paso al aire en el m

nismo de la respiración, sino que interviene en la regulación del intercambio de anhcarbónico, de manera que la reacción sanguínea permanezca constante duranlas fases de la respiración.

Esta constante es imprescindible al organismo, ya que constituye uno de losres del mantenimiento del equilibrio acidobásico de la sangre y los tejidos. Estenismo de control valvular se realiza a nivel de la glotis.

Función protectora. La laringe se opone a la penetración en el árbol bronquiatodo elemento que no sea aire. Esta acción se lleva a cabo por 2 mecanismo

a) el reflejo tusígeno, que Chevalier Jackson llamo "el perro guardián del apbroncopulmonar";

b) la acción de la expectoración, íntimamente ligada a la tos; con ella se expal exterior las secreciones y los productos inflamatorios de la tráquea bronquios, o los cuerpos extraños que hayan penetrado en ellos.

Función fijadora. Cuando se va a realizar un esfuerzo muscular, por ejemplo, levun objeto pesado, es necesario que aun inconscientemente hagamos una inspiracfunda, cerremos la glotis aprisionando el aire en el tórax que, inmovilizado, sirve defijo y sólido al cinturón escapular. Los individuos privados de la laringe (traqueostomizy laringectomizados) pierden fuerza en sus brazos. En ellos la fijación torácica stúa por una acción de suplencia, proporcionada por una gran contracción de los los abdominales y dorsales.

Función de deglución. De 2 formas participa la laringe en la deglución:

1. Se eleva en el momento que los constrictores inferiores se contraen para reempujar hacia abajo el bolo alimenticio.

2. Se cierra herméticamente, para que el líquido y otros alimentos no penetretráquea y se dirijan hacia el esófago. La epiglotis, cuya función primitiva era olfay que en el hombre ha perdido mucha importancia, participa inclinándose y tael vestíbulo laríngeo; además, se comporta como un tejado de doble pendiedirige los líquidos hacia los senos piriformes.

Sin embargo, el individuo sin epiglotis llega a no tener trastornos en la deglupor acciones suplementarias de las estructuras vecinas.

Función circulatoria. La influencia de la laringe sobre los movimientos respirarios hace que actúe secundariamente sobre la circulación sanguínea, regulapresiones positivas y negativas intratorácicas, que tienen efecto en la circupulmonar.

Función fonatoria. Es la última que aparece en el desarrollo filogenéticincluso ontogenético, adquiere en el hombre una importancia excepcional. Si la ves esencial desde el punto de vista somático, sí lo es para el ser humano. La

143

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habla distinguen al hombre del resto de la escala animal y son imprescindibles vida social, para la formación del lenguaje interior y para todas las manifestacartísticas, científicas y normales del hombre. Este rendimiento especial de la lahumana no se debe a su constitución, sino, sobre todo, a la elevada diferenciacsistema nervioso central.

Teorías sobre la vibración cordal

Teoría mioelástica

Al empezar la fonación, los aritenoides se contraen firmemente uno contra ola línea media; luego se unen las cuerdas vocales. Estas contactan también enmedia en la posición inicial de oclusión llamada posición de fonación. El aire espencuentra la glotis cerrada, aumentando la presión de dicho aire en la subglotisvencer la resistencia de las cuerdas vocales y pasar entre ellas, produciéndossonido laríngeo fundamental, que después será enriquecido acústicamente por sistema resonador (fosas nasales, cavum, senos paranasales, boca y faringe). presión del aire en la subglotis desciende. La tensión muscular de las cuerdas vlleva a reunirlas en la línea media y comienza un nuevo ciclo.

Teoría neurocronáxica

Esta teoría expresa que los movimientos vibratorios de las cuerdas vocales den de impulsos. Abogan a favor de este concepto las experiencias de Piquet y Den la laringe humana. Estos autores, en el curso de una laringectomía desvicorriente aérea de la tráquea y comprobaron la vibración de las cuerdas v(aunque no se oyó nada cuando el enfermo produjo la emisión vocal).

Si bien el punto de partida de la vibración cordal es de origen nervioso, el mamiento de esta vibración es de orden respiratorio. Muchos abogan en la denomide una teoría neuromioelástica de la fonación.

La anatomía y la fisiología, de acuerdo con la edad y el sexo, destacan difernotorias en la altura, la intensidad y el timbre de la voz. Estas cualidades, a spueden verse alteradas por perturbaciones patológicas.

Exploración clinicoinstrumental de la laringe

A partir de que el paciente se sienta en la silla de exploración, comienza nuexamen, no solo visual sino también auditivo, de las funciones principales de la lala respiratoria y la fonatoria.

Interrogatorio

Debemos tener en cuenta factores importantes como edad y profesión; siciente labora en ambiente ruidoso o de sustancias irritantes; si tiene hábitos tóafecciones faríngeas o rinosinusales, antecedentes inmunoalérgicos, o ha sido

144

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de intervenciones quirúrgicas de cuello y tórax. En caso de una voz de faldeterminaría un trastorno mutacional de la voz, una voz cuchicheada, una dpsicógena u otras alteraciones vocales.

Es necesario preguntar al paciente sobre la existencia o no de falta de airetad para la deglución y respiración ruidosa. Debemos precisar el tiempo y la foinstalación de los síntomas.

Inspección

Podemos constatar, en ocasiones, adenopatías, tiraje supraesternal, fistulosos y cicatrices de la piel del cuello, circulación colateral, tumoraciones y inspiratoria (obstrucciones altas, descenso inspiratorio y ascenso espiratorio ringe). La existencia de un estridor laríngeo (cornaje), nos traduce la presenciadificultad al paso de aire por el órgano.

Palpación

La palpación digital nos permite explorar la movilidad normal de la laring"craqueo característico", la ausencia de craqueo, o la fijación del órgano por adhpatológicas que lo atan a tejidos circundantes. En los traumas laríngeos pdescubrir, mediante la palpación, la presencia de enfisema o fracturas cartilaEl dolor es posible detectarlo mediante la palpación, en casos de artritis, fraccondritis.

Por su situación profunda, la laringe es inaccesible al examen visual diredispositivos especiales, debiendo recurrirse para ese examen a 2 procedimilaringoscopia indirecta, mediante el espejillo laríngeo, y la laringoscopia directdiante tubos espátulas rectos y rígidos (así como modernamente con el laringflexible de fibra óptica y endoscopios de magnificación).

Laringoscopia indirecta

Es la que se usa para los exámenes y tratamientos habituales. Mediante todo podemos conocer el estado del tercio posterior de la lengua, la larinhipofaringe.

El enfermo debe estar colocado frente al médico, con la cabeza un poco eel cuerpo ligeramente inclinado hacia delante. El médico, en un plano ligerasuperior, solicita al paciente que saque la lengua fuera de la boca, y se la soesa posición delicadamente mediante un pedazo de gasa con los dedos deizquierda.

Una vez exteriorizada la lengua, se toma el espejo laríngeo a manera de uncalienta ligeramente en la llama de un mechero (por el espejo, no por su metálico) y se prueba su tenor de calor sobre la piel de la mano izquierda del edor (figs. 4.6 y 4.7).

145

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Fig. 4.6. Calentamiento del espejo.

Fig. 4.7. Apreciación del grado de calor del espejolaríngeo aplicando la superficie no reflectora sobre eldorso de la mano.

Se introduce el espejo en la cavidabucal del paciente, rechazando la úvuy el velo del paladar hacia arriba y atráy se aprecia como van apareciendo, paa paso, reflejados en el espejo, el istmde las fauces, la base de la lengua,epiglotis y la imagen laringoscópica etoda su magnitud (figs. 4.8 y 4.9).

La imagen laringoscópica que nomuestra el espejillo laríngeo es invertda, es decir, que las formaciones anamicas que se observan en la porción sperior del espejo, son anteriores en paciente, y las que apreciamos en la pción inferior, son posteriores.

Si al intentar realizar la laringoscopiindirecta provocamos al enfermo reflenauseoso, es necesario anestesiar pviamente el istmo de las fauces con usolución de tetracaína al 1 %.

Después de comprobar los distintodetalles anatómicos de la imagelaríngea, solicitamos de nuestro paciete la emisión de vocales E o I; la laringse eleva, se hace más visible, las 2 cudas vocales (bandas blancas), que esban separadas por el espacio glóticoaproximan y llegan a ponerse en cotacto una con otra, produciéndose el snido correspondiente; esta es la imagde la laringe en fonación (fig. 4.10).

Laringoscopia directa

La laringoscopia directa la practicamos corrientemente con el instrumendenominado laringoscopio de comisuraanterior de Jackson, con el que se obtieuna imagen laringoscópica no invertidEsta exploración requiere una mayor anes-tesia, la colocación del paciente en decúbsupino con la cabeza en extensión, para iglar el eje bucal con el de la tráquea.

La laringoscopia directa está indicada cuando la observación indirecta es imble o no nos satisface, tal es el caso de los niños y adultos con epiglotis caída oque no permite visualizar bien la endolaringe. También se utiliza cuando quepracticar una biopsia u otra intervención quirúrgica que consideramos no sea p

146

es

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Fig. 4.8. Introducción del espejo.

Fig. 4.9. Laringe normal. Posición inspiratoriacon amplia abducción de las cuerdas vocal(laringoscopia con lupa).

Fig. 4.10. Laringe normal en la fase de aduccióde las cuerdas vocales (laringoscopia indirecta

realizar por laringoscopia indirecta. Lamicrocirugía laríngea se realizará porlaringoscopia directa.

Como métodos complementarios delexamen de la laringe tenemos laestroboscopia, mediante la cual podemosvisualizar los movimientos cordales en for-ma retardada, obteniendo valiosísimos da-tos de la vibración cordal.

La radiografía laríngea, especialmentevista de perfil, nos permite observar su es-queleto cartilaginoso, el hueso hioides y laepiglotis. Resulta muy útil en el estudio delvestíbulo laríngeo.

La tomografía laríngea permite obser-var por separado las dos hemilaringes en unplano frontal. Es muy importante para loca-lizar y dar a conocer la extensión deneoplasias de subglotis y ventrículo.

Existen otros procedimientos para la ex-ploración laríngea que utilizan complicadosmecanismos como la determinación de lapresión subglótica, medición de las cuerdasvocales, cinematografía laríngea ytomografía axial computadorizada.

Síndromes laríngeos

Las afecciones de la laringe se agru-pan en 2 grandes síndromes: el síndromedisfónico y el síndrome obstructivo o disneicolaríngeo.

Síndrome disfónico

Se identifica por la alteración del tim-bre y el tono de la voz. Se produce comoconsecuencia de traumatismos e infeccio-nes repetidas, el mal uso o abuso de la vozpropio de profesores, cantantes y artistas engeneral, oradores, dirigentes, labores enambiente ruidoso que obligan a hablar envoz alta o gritar, y hábitos tóxicos como eltabaco y el alcohol; las sepsis dentarias,infecciones nasofaríngeas y orofaríngeasson factores que pueden llevar a la disfonía.A este síndrome se le denomina también ron-quera.

147

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Cuadro clínico

La ronquera es el síntoma que predomina y puede variar en intensidad y frecia. Se acompaña de carraspera, tos y dolores en la región anterior del cuello.

Diagnóstico

Se establece por la laringoscopia indirecta fundamentalmente, por medio de les posible evidenciar la enfermedad que lo provoca.

Tratamiento

El médico general debe realizar la interconsulta con el especialista ante cuasíndrome disfónico de más de 15 días.

Es necesario eliminar los factores irritantes como sepsis dentaria, tabaco, alcuso inadecuado de la voz, etc. En caso de tratarse de tumores benignos se imcirugía por microcirugía laríngea con o sin láser y posteriormente se somete al pte a una rehabilitación logofoniátrica.

Algunas enfermedades que pueden causar el síndrome disfónico

Laringitis crónica. Cuando los procesos agudos no son resueltos completamevolucionan hacia inflamaciones crónicas, que provocan cambios más consistenlos tejidos. En esta afección las cuerdas vocales verdaderas se encuentran edecon inyección vascular o eritema o lesiones hiperqueratósicas o ambas formas (fig.

Poliposis laríngea. Los pólipos se loca-lizan con más frecuencia en el borde librde las cuerdas vocales, implantados por upedículo, lisos, rosados o rojo oscuro, de vriable tamaño y un crecimiento lento, en ocasiones de tal magnitud que provocan un sídrome disfónico (fig. 4.12).

Laringitis nodular. Esta enfermedad sediagnostica frecuentemente en oradoreprofesores, artistas, dirigentes, personas qgritan, en fin, individuos que abusan de svoz. Aparece como un tumor blanquecinsituado a ambos lados de la unión del tercanterior con los 2 tercios posteriores de lacuerdas vocales verdaderas en su bordebre (fig. 4.13).

Papilomas laríngeos. Hay que distinguir entre el papiloma del niño y el del adultSu causa es desconocida aunque muchos dan por sentada la etiología viral, dellos papilomas virus humanos VIII y XI. En el niño se ve desaparecer en la pubeEn el adulto se debe temer la presencia de un carcinoma epidermoide.

Fig. 4. 11. Edema de Reinke bilateral.

148

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Fig. 4.13. Nódulos vocales del cantantepor abuso fonatorio.

Fig. 4.12. Pólipo de cuerda vocalizquierda.

Fgi. 4.14. Granuloma por intubación alnivel de la apófisis vocal de ambos lados.

En el niño lo típico es la lesión de aspectoverrucoso que aparece en cualquier lugar dla laringe; esta puede ser múltiple, sangrante tacto y muy recidivante.

En el adulto la lesión es única o puede extenderse a un área; su desarrollo es lentopediculado. En todos los casos se indica reazar biopsia.

Granulomas laríngeos. Suelen observarseen el espacio interaritenoideo después de unintubación traqueal, así como en pacientes quabusan de su voz. Pueden existir en forma dúlceras interaritenoideas a partir de las cuales forman los granulomas ( fig. 4.14).

Hiperqueratosis. Se observa mediante lalaringoscopia indirecta en forma de lesionefungoides, vegetantes, en el borde libre de ambas cuerdas vocales verdaderas; estas lesnes no afectan la motilidad laríngea. Aparecen procesos crónicos prolongados. La biopses obligatoria.

Otras causas de disfonía son los trastornoocasionados por dificultades en la aproximación o tensión de las cuerdas vocales, los questán relacionados con el sistema nervioscentral y aquellos que se observan en la pubertad por la mutación de la voz.

Síndrome obstructivoo disneico laríngeo

Es la resistencia que brinda la laringe al pasdel aire por causas funcionales u orgánicas. Spresenta de forma súbita (aguda) y de formlenta (crónica).

Etiología

- Malformaciones congénitas: membrana laríngea congénita o Webb laríngeo, laringeotraqueomalacia, anomalías de epiglotis.

- Laringitis agudas: supraglóticas y subglóticasen el caso de enfermedades infectocontagiosas e inmunoalérgicas.

- Tumores benignos y malignos.- Traumatismos (externos e internos).- Quemaduras.

149

fonía y respi-

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formanquial.

- Cuerpos extraños en las vías aerodigestivas.- Enfermedades generales crónicas: tuberculosis, Hansen, lúes.

Cuadro clínico

Los síntomas fundamentales que conforman este síndrome son:

1. Cornaje, estridor, ruidos laríngeos o huélfago.2. Disnea inspiratoria.3. Descenso pronunciado de la laringe en la inspiración.4. Tiraje supraclavicular, supraesternal o intercostal.

Pueden añadirse otros síntomas como tos, cianosis, taquicardia, fiebre, distoma del estado general. La muerte ocurre casi siempre por asfixia o infecciónratoria.

Diagnóstico

Se efectúa por el interrogatorio, el cuadro clínico y la laringoscopia indirecta

Tratamiento

La toma de decisión oportuna es muy importante, pues de no hacerla a tiemevolución del paciente será fatal.

El tratamiento debe ser encaminado en 3 direcciones fundamentales:

1. Mantener la vía área.2. Combatir la causa.3. Mejorar el estado general.

Lo fundamental para el médico general es hacer el diagnóstico de una disncausa laríngea para remitir al paciente al especialista, si las condiciones lo perel que valorará el tratamiento adecuado según la causa (traqueostomía, extraccuerpos extraños, administración de esteroides, etc.).

Afecciones agudas y crónicas de la laringe

Laringitis aguda

La laringitis aguda es la inflamación aguda de la mucosa laríngea. Casi siempreparte de un cuadro inflamatorio más amplio, generalmente rinofaríngeo o traqueobro

150

formas:

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Las inflamaciones agudas de la mucosa laríngea pueden presentarse bajo 2

1. Laringitis aguda simple o catarral del adulto y del niño.2. Laringitis aguda secundaria a enfermedades infecciosas o metabólicas, as

consecutiva a la inhalación de vapores calientes, o por aspiración de líqugases irritantes, como el amoníaco o el cloro.

Es posible que la inflamación aguda de la laringe sea el resultado de una (edema angioneurótico), aunque también los traumatismos externos e internosórgano pueden provocarla.

Laringitis aguda catarral del adulto

Es una inflamación aguda y banal de la mucosa laríngea, que puede extenmenudo a la tráquea (traqueítis) y a los bronquios (bronquitis). Tiene lugar comsecuencia de un resfriado o un catarro nasal; en sujetos predispuestos la inflaes motivada por el tabaco, alcohol y mal uso de la voz. Las afecciones nasalecas como la rinitis y la sinusitis exponen a las recidivas.

Cuadro clínico

El comienzo casi siempre es brusco. La voz se hace ronca para más tardeconstituir una verdadera afonía, se acompaña de tos y carraspeo y se obsligero estado febril con toma del estado general; se produce expectoración mua veces, mucopurulenta.

El examen con el espejillo laríngeo permite apreciar una congestión difusade todo el vestíbulo laríngeo, especialmente de la epiglotis, las cuerdas vocalaritenoides. Algunas veces hay signos de verdaderas hemorragias submucos

Entre las cuerdas vocales pueden observarse algunos filamentos mucofunción motriz de las cuerdas vocales está disminuida y, como lo manifiesta laStokes, los músculos situados debajo de una mucosa inflamada sufren una pa

Diagnóstico

El diagnóstico es fácil, pero no debemos confundir la afección que estudiamuna laringitis aguda gripal que se presenta con carácter epidémico, o con la latuberculosa incipiente, de evolución distinta y en la cual la congestión de la mlaríngea se hace de una manera asimétrica. Además, en la tuberculosis larícuerda vocal homolateral a la lesión pulmonar puede quedar más tiempo inflamengrosada.

Evolución

Es una afección generalmente banal, que tiende a la curación espontánea días. Su recidiva puede acarrear trastornos vocales de importancia, especiapara los profesionales de la voz.

151

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Tratamiento

1. Tratamiento local con inhalaciones a base de tolú, benjuí o eucalipto, según paración siguiente:

R/Tintura de eucalipto........... 15 gTintura de benjuí............... 10 gEucalipto.......................... 20 cgEsencia de tomillo............. 5 gotasAlcohol de 60º.................. 150 cc

Rot. Inhalaciones

Se debe añadir una cucharadita en 0,5 L de agua hirviendo e inhalar durante el vapor que se desprende. Hacer las inhalaciones al aire libre y aspirar losres por la boca.

2. Tratamiento de la tos con antitusígenos.3. Tratamiento general si el caso lo requiere, con antibióticos en las dosis aco

bradas, además, si no hay contraindicaciones por parte del paciente, se uestricnina (estimulador de la fibra muscular estriada) en dosis de 3 o 4 mg dipara combatir la ronquera. El tratamiento causal es elemental.

4. Cura de silencio (reposo vocal absoluto por 7 días).

Laringitis aguda en la infancia

En los niños, la laringitis aguda puede no presentar características especialemuy a menudo se acompaña de un síntoma alarmante: la disnea. Tal eventutiene lugar porque en el niño casi siempre los fenómenos inflamatorios de la laasientan en la subglotis, normalmente muy estrecha en los primeros años deademás, la submucosa laríngea en los niños es muy rica en folículos linfoideostejido celular laxo favorece la producción de edema.

La mucosa laríngea es muy reflexógena, por lo que es fácil que fenómespasmódicos agraven cualquier estenosis que se produzca a ese nivel.

Los tipos de laringitis aguda más frecuentes y especiales de la infancia son:gitis subglótica benigna, hipolaringitis aguda sofocante, y laringotraqueobronquitis a

Laringitis subglótica benigna o laringitis (pseudo crup)

Aparece en los niños de 2 a 5 años y es consecuencia de una adenoiditis a

Cuadro clínico

En este tipo de laringitis la descripción de Trausseau es clásica:

El niño, ligeramente resfriado, se acuesta sano y duerme tranquilamente. A media nodespierta bruscamente, se agita y grita con voz enronquecida, y tiene una crisis bru

152

te, y alia hora yrtar, soloneral vanirecta,

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sofocación. La facies refleja ansiedad e inquietud, la respiración es ruidosa y anhelanobservar al enfermito se descubre el tiraje supra e infraesternal. El acceso dura una medalgunas veces más; luego el niño se calma y duerme hasta la mañana siguiente. Al despele queda una voz ronca y una tos gruesa. Estos accesos pueden repetirse, pero en gedisminuyendo poco a poco. El examen de la laringe, efectuado por la laringoscopía dmuestra al órgano inflamado en toda su extensión, y en la subglotis, especialmente en lación, se ven dos rodetes edematosos, rojos y congestionados, que indican el proceso inflade dicha región.*

Diagnóstico

Es relativamente fácil, y se impone por el cuadro clínico y por los períodorecuperación total entre una y otra crisis. No hay que confundir este proceso bcon la laringitis subglótica sofocante, con la laringitis diftérica, ni con un cuerpo eño en las vías aéreas superiores.

Tratamiento

Lo primero es calmar la excitación del niño (además de la ansiedad de los pDebe colocarse al enfermo en un ambiente tranquilo y húmedo, evaporando susbalsámicas como eucalipto y benjuí. Se aplicarán medicamentos hipnóticosfenobarbital, y los antiespasmódicos en gotas, 4 a 5 veces al día, según la edad. nistran también supositorios con medicación antitérmica, analgésica y antiespasmademás de fomentos calientes húmedos alrededor del cuello del niño.

Con tratamiento profiláctico hay que vigilar los casos de adenoiditis agudaextirpación, en su momento, de las vegetaciones hipertrofiadas y enfermas.

Laringitis subglótica grave o hipolaringitis aguda sofocante

Puede observarse en la adenoiditis y la gripe; consiste en una forma grlaringitis infantil, donde el edema subglótico es más persistente y extenso quelaringitis estridulosa. No cura espontáneamente y la muerte por asfixia o por cocación broncopulmonar ocurre con frecuencia.

Patogenia

Diversos factores como el estado inmunobiológico disminuido y la virulenciagerada de los gérmenes, contribuyen sin duda a la aparición de esta enferme

Cuadro clínico

Tiene un comienzo brusco, con fiebre elevada, alteración grave del egeneral y rápida instalación de los síntomas de una obstrucción laríngea inEl cuadro disneico es el de una laringotraqueoalveolitis. Es frecuente la apade bronconeumonía y de atelectasia pulmonar.

* Thompson VE. Clínica otorrinolaringológica, p. 388.

153

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Tratamiento

Es necesario un tratamiento intenso y suficientemente enérgico, capaz de lizar el estado inflamatorio de las vías aéreas. Se coloca al paciente en una tioxígeno y se indican medicamentos hipnóticos, antiespasmódicos y antitérmicocombatir el edema se suministra ACTH y cortisona. Se recomienda la medicantibiótica en dosis útiles y mantenidas, al igual que la aspiración de las secretraqueobronquiales por laringoscopia directa. Si es necesario se practica traqueo

Laringotraqueobronquitis aguda

Es una entidad de gravedad extrema, y a los síntomas locales de disnea y aagregan signos generales infecciosos muy graves. Han sido aislados varios géneumococos, estreptococos hemolíticos y estafilococos. Aquí también el esubglótico es muy acentuado y a él se añade la formación de costras y exviscosos que, a veces, llenan los bronquios como un molde. Solo la broncoasprepetida ha permitido salvar la vida a estos pequeños pacientes, que casi spresentan, al final, los signos de una bronconeumonía.

Diagnóstico

En el niño la voz se altera poco en las crisis de laringitis, precisamente porlocalización es subglótica. La disnea es inspiratoria y acaba por aparecer tcornaje. Estos detalles diferencian esta afección de la crisis de asma infantil.

La laringoscopia directa demuestra las alteraciones de la subglotis y permcluir los cuerpos extraños y la difteria (crup).

Tratamiento

El paciente debe ser colocado en tienda de oxígeno. En el tratamiento denfermedad se aplican expectorantes y altas dosis de antibióticos, especialmenicilina. Además se lucha contra la disnea mediante la traqueostomíabroncoaspiración.

Edema de la laringe

Distintas causas pueden dar lugar al edema de la laringe, pero debemos dque el llamado edema de la glotis es una expresión desde todo punto de vista inta, pues ya conocemos, por la anatomía, que la glotis es el espacio que existeborde libre de las 2 cuerdas vocales y no de las paredes de la laringe.

El edema de la laringe, repetimos, puede tener distintos orígenes: a frigore (frío,mal uso y abuso de las cuerdas vocales); infecciones regionales (gripe, fiebre ty enfermedades eruptivas); circulatorio o renal (cardiopatías descompensnefritis); alergia y alteraciones endocrinas.

154

íntomaslínico. (signode loca-crina, oóticos yo. Si la

edadesuedenando la

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), tóxi-ligna).

al mes.

Cuadro clínico

La enfermedad puede comenzar de forma progresiva o bruscamente, y los srespiratorios como disnea inspiratoria, cornaje y tos, pueden dominar el cuadro c

Una vez realizada la exploración comprobamos que la crepitación laríngeade Moure) ha desaparecido. Si usamos el espejillo laríngeo vemos un edema lización variable cuya coloración es blanca si es de naturaleza alérgica o endoroja si es de origen infeccioso. El tratamiento estará basado en el uso de antibiantinflamatorios, y se añadirán antialérgicos si el edema es de origen alérgicdisnea es muy intensa se debe valorar la práctica de traqueostomía.

Las enfermedades infecciosas y virales generales, así como las enfermeruptivas (difteria, tifus, gripe, sarampión, rubéola, viruela y herpes zóster) ppresentar localizaciones laríngeas. En la actualidad estas son raras, exceptularingitis gripal, cuyo tratamiento es igual al de la laringitis aguda banal.

Laringitis diftérica

La localización laríngea de la difteria, es el crup; actualmente es una afección excepción que aparece habitualmente en los niños de 1 a 7 años.

Cuadro clínico y signos

Pueden presentar síntomas como voz velada, ronca, apagada; dificultad reria progresiva o brusca; accesos de asfixia inspiratoria con cornaje y tiraje, permanente, palidez de la facies, y adenopatías cervicales. Es posible la concomcia de una rinitis o una angina de tipo seudomembranoso. La laringe se enobstruida por las falsas membranas de color blanco grisáceo, debido al bacilo dLoeffler.

Evolución

La evolución puede ser hacia complicaciones locales (extensión del procesocas (parálisis laríngeas y parálisis del velo del paladar) o generales (difteria ma

Tratamiento

Se aplicará seroterapia precoz y suficiente:

1. De 20 000 a 80 000 U de suero purificado en 1 sola dosis.2. Simultáneamente, anatoxinoterapia (2 cc), que se repetirá a los 15 días y3. Antibióticos (preferentemente penicilina) y antinflamatorios.

Si es necesario se practicará traqueostomía.

155

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Laringitis crónica

Se le da el nombre de laringitis crónica a la inflamación crónica de la mlaríngea.

Etiología

Para detectar los factores causales tiene especial importancia una anaminuciosa. Las principales causas son las infecciones y los traumatismos repetidindirectos como directos. Las infecciones pueden ser exógenas o endógenalas endógenas habrá que pensar en las infecciones puras, provocadas por seinflamatorias procedentes de las fosas nasales y senos paranasales.

En el espacio nasofaríngeo hay que prestar atención a los restos adenoidefaringe, a la amigdalitis crónica, y en la cavidad bucal, a la piorrea alveolar o taa la existencia de caries dentarias.

El hablar en exceso constituye la variedad más común de traumatismos indy entre los traumatismos directos es importante mencionar, en primer lugar, ede fumar y el polvo transportado en el aire. La respiración bucal y el abualcohol son también factores coadyuvantes.

Cuadro clínico

El síntoma principal es la ronquera, que puede tener intensidades muy varsuele ser intermitente; empeora por las mañanas al levantarse el paciente ynoches, después de una sobrecarga fonética.

El enfermo refiere padecer de tos con sensación de hormigueo, cosquilleoción de cuerpos extraños y dolores, molestias que se incrementan al hapaciente siente la necesidad de eliminar las secreciones de las cuerdas vdesarrolla con mucha frecuencia un carraspeo que produce irritación mecánlo que se crea un círculo vicioso.

Diagnóstico

Por la laringoscopia indirecta se observa un enrojecimiento difuso de la mpero el color es mate y no rojo vivo. La cuerda vocal ha perdido su color bbrillante y ofrece un aspecto más grisáceo o gris rojizo. Los bordes son gruesaprecia un engrosamiento de toda la cuerda vocal. Los vasos capilares dilatadden ser manifiestos en las cuerdas vocales y observarse por debajo de unacantidad de secreción superficial. Cuando el paciente hace una inspiración dde la fonación es posible apreciar una hebra de secreción mucosa que se exuna cuerda vocal a otra.

El diagnóstico diferencial se establecerá en primer lugar, con el cáncer, dcon la tuberculosis y la sífilis. Todas estas enfermedades suelen acompañlaringitis crónicas.

156

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Tratamiento

El tratamiento se encaminará a la eliminación de la causa, que en muchos csuficiente para obtener la curación, por lo que se indicará reposo de voz y no en casos de profesionales de la voz será necesario un cambio de profesión. Emiento de las afecciones regionales también se valorará en los casos muy se

El tratamiento local tiene el objetivo de activar la mucosa por medio de la hiperaplicando inhalaciones y aerosoles con antibióticos.

Los ejercicios foniátricos deben ser valorados en los casos con laringitis a rción, en especial en los profesionales de la voz.

Cuerpos extraños laringobronquioesofágicos

Sinopsis anatomofisiológica de la tráquea

La tráquea es un tubo cartilagomembranoso, que a continuación de la laridivide en 2 bronquios principales. Se extiende desde la sexta vértebra cervical hquinta dorsal; tiene una longitud de 11 cm y un diámetro de 2-2,5 cm.

El esqueleto cartilaginoso traqueal está formado por anillos en forma de herabierta hacia atrás. El espolón que divide la tráquea en bronquios derecho e izqullama carina. Los bronquios principales se subdividen a su vez en bronquios secun

El bronquio primitivo derecho tiene 1 cm de longitud y continúa la dirección dtráquea, separándose solo 30º de la línea media; mientras que el bronquio prizquierdo que mide 5 cm de longitud y se separa 50º de dicha línea media. Dequio derecho va hacia fuera el bronquio lobar superior derecho, desde este moel bronquio toma el nombre de intermediario por una extensión de 2 cm, panacimiento hacia delante y abajo, al bronquio del lóbulo medio. A continuaciónel bronquio lobar inferior. Los bronquios lobares se subdividen en varios bronsegmentarios.

El bronquio primitivo izquierdo emite la rama lobar superior izquierda a 5 cm carina, hacia fuera y continúa hacia abajo convertido en bronquio lobar inferiigual que el bronquio derecho, los bronquios lobares izquierdos se subdividen.

El árbol traqueobronquial se elonga y aumenta de calibre durante la inspirmientras que disminuye de calibre y se acorta en la espiración (fig. 4.15).

Sinopsis anatomofisiológica del esófago

El esófago es un tubo de 25 cm de largo, que continúa hacia abajo con la fatermina en el estómago. Presenta 3 estrechamientos: uno al nivel de su extrsuperior (músculo cricofaríngeo); otro localizado a la región broncoaórtica, y een su extremidad inferior (constricción diafragmática) (fig. 4.16).

Se relaciona por detrás con la columna vertebral y por delante, en su psuperior, con la tráquea y el arco aórtico que lo cruza.

157

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Fig. 4. 15. (a) Tráquea y árbol bronquial. (b) Secciótransversal de la tráquea. Nomenclatura de los smentos bronquiales. Derecha: 1, apical; 2, posrior; 3, anterior; 4, lateral; 5, medial; 6, apical; 7cardial; 8, anterobasal; 9, laterobasal; 1posterobasal ( 1+2+3: lóbulo superior; 4+5: lóbumedio; 6+7+8+9+10: lóbulo inferior). Izquierda: 1apical; 2, posterior; 3, anterior; 4, superior; 5inferior; 6, apical; 7, cardial; 8, anterobasa9, laterobasal; 10, posterobasal (1+2+3+[4+5língula): lóbulo superior; 6+8+9+10: lóbulo infe-rior).

El esófago está constituido por 4 capas: externa o adventicia, de tejido cononde se encuentran ramas del nervio neumogástrico; muscular, con fibras longitu

afuera y circulares adentro; submucosa tejido adiposo, glándulas mucosas y ganglinfáticos, y mucosa epitelial poliestratficada.

La inervación del esófago está a cardel nervio vago y del nervio simpático, qforman un plexo entre ambas capas mculares y la submucosa.

El músculo cricofaríngeo (boca esofágca) presenta una contractura que previla regurgitación.

La función del esófago es hacer lleglos alimentos desde la faringe al estómaes la fase involuntaria de la deglución, encual se relaja el esfínter cricofaríngeo yabre el esófago.

Los alimentos sólidos avanzan por esófago en virtud de contraccionperistálticas, y los líquidos, obedeciendogran parte a la gravedad. El tono del cardcede frente a la onda peristáltica que lleel bolo alimenticio.

Fig. 4.16. Estrechamientos del esófago:1) cricoideo, 2) aórtico, 3) al nivel del diafragmay del cardias.

D erec ha izq u ie rd a

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158

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Cuerpos extraños laringotraqueobronquiales

Cuerpo extraño es cualquier objeto alojado donde no corresponde. Se puedcontrar a cualquier edad, pero son mucho más frecuentes en los niños.

Clasificación

Se clasifican en:

1. Exógenos (los que más abundan):a) animados (sanguijuelas);b) inanimados orgánicos (huesos, carne, espinas);c) inanimados inorgánicos (prótesis dentarias, agujas y clavos).

2. Endógenos (falsas membranas o costras).

Patogenia

Es muy importante la educación y el cuidado de los niños para evitar el alojato de cuerpos extraños en estos órganos. Otros factores importantes son la dedel reflejo tusígeno en los niños, así como el mal hábito de llevarse objetos a lapráctica que resulta peligrosa también en los adultos que como los zapateros y teros, que usan la boca como depósito de sus clavos. Igualmente, el hábito deapresuradamente, sin masticar de forma adecuada los alimentos puede provpaso de estos a la laringe, tráquea o bronquios. Por otra parte, los dentistas ynos que operan en la cavidad bucal deben tener sumo cuidado, ya que el ppuede aspirar instrumentos, dientes y fragmentos de tejidos.

Localización

Los cuerpos extraños llegan a la laringe por un mecanismo de aspiraciócuerpo extraño bronquial puede clavarse en la laringe producto de un esfueevacuación, o se puede introducir por heridas penetrantes (proyectiles). Los cpequeños pueden penetrar en el ventrículo y pegarse a la cuerda vocal, a lasubglótica o descender a la tráquea y los bronquios. Los cuerpos extraños volusos, como las prótesis dentarias, permanecen en el vestíbulo laríngeo y pueocasiones, ser deglutidos.

Cuadro clínico

Se conoce la exquisita sensibilidad de la laringe. Al principio los síntomasviolentos y dramáticos: accesos de tos con sofocación y cianosis, crisis que pdurar unos minutos si el cuerpo extraño se enclava enseguida, o durar muchasi permanece movible. Este cuadro aparatoso tiene gran importancia diagnósdebe investigarse siempre por medio de un interrogatorio minucioso, pues una vel cuerpo extraño se enclave en el bronquio, puede no dar fenómenos alarm

159

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Si el cuerpo extraño es voluminoso y se localiza en la laringe o en la tráqucrisis de sofocación se suceden y se acompañan de ronquera, y si está en lquios puede dar lugar a una disnea asmatiforme con tos y cianosis.

Diagnóstico

La presencia de cuerpos extraños en la laringe suele detectarse al realaringoscopia, pero si son muy pequeños, pueden pasar inadvertidos. En esteson opacos los descubre la radiografía.

El examen clínico en los pacientes con cuerpos extraños bronquiales permservar una limitación de la expansión torácica en el lado enfermo, o una hiperresopor enfisema obstructivo y desplazamiento del mediastino hacia el lado opuestoauscultación se percibe ausencia o gran disminución de los ruidos respiratorio

La radiografía, si no es definitiva, ofrecerá datos sobre la situación del cextraño, y si este no es opaco, sobre la producción de una zona de ateleenfisema.

Pronóstico

Es infinitamente menos sombrío hoy día, gracias al advenimiento y perfeccmiento de la broncoscopia; sin embargo, la muerte súbita no es rara en los prmomentos de la penetración del cuerpo extraño, y las complicaciones pulmonaya hemos enumerado ocasionan no pocas muertes en casos de cuerpos ignorados y abandonados.

En los niños son muy graves las bronquitis que ocurren por la presencia de cextraños vegetales. A veces en un acceso de tos se expulsa el cuerpo extra

Tratamiento

El cuerpo extraño laringotraqueobronquial debe ser extraído lo más rápidaposible; gracias a la técnica endoscópica (laringoscopia y traqueobroncoscoextracción de los cuerpos extraños se hace con las mayores garantías.

A veces es necesario practicar una traqueostomía previa a la manendoscópica.

Cuerpos extraños esófagicos

Toda sustancia que llega accidental o normalmente al esófago, pero que seen él, se considera un cuerpo extraño esófagico. Esta eventualidad es muy fren los niños, debido al mal hábito que tienen de introducirse todos los objetoboca. En el adulto generalmente se trata de enfermos mentales.

El cuerpo extraño deglutido se detiene o se enclava en los estrechamientosles del esófago: en el orificio superior o boca, al nivel del estrechamiento aórticel cardias.

160

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Entre los cuerpos extraños más frecuentes encontramos monedas, semillasos, espinas, trozos de carne y piezas protésicas dentales. Muy difíciles de emuy peligrosos son los alfileres de criandera o imperdibles, que generalmente los deglute abiertos.

Cuadro clínico

Si el cuerpo extraño es voluminoso y está detenido en la boca del esófago,dar, desde los primeros momentos crisis de asfixia, las cuales imponetraqueostomía; el dolor es constante, aumenta con los esfuerzos de la deglucirradia a la espalda. La disfagia puede ser grande, aunque en algunos casosucede en los niños que solo toman líquidos o papillas, puede no existir.

Si el cuerpo es puntiagudo da lugar a lesiones de esofagitis o flemones, losproducen grandes dolores y altas temperaturas, acabando todo regularmente mediastinitis que puede ser mortal.

Diagnóstico

En general la historia clínica nos orienta. Se practicará siempre un estudio radiofrontal y de perfil, pues de este modo se suprime la superposición de la covertebral. Hay autores que recomiendan la ingestión de sustancias opacas otros lo rechazan, aduciendo que dificultan el trabajo endoscópico. La endoscototalmente necesaria para verificar la presencia del cuerpo extraño.

Pronóstico

El pronóstico es bueno después del advenimiento de la esofagoscopia, que localizar estos cuerpos extraños y extraerlos casi siempre. Algunos son expuespontáneamente por las vías naturales.

Tratamiento

Consiste en la extracción del cuerpo extraño por vía endoscópica. Las ten"a ciegas" de la extracción manual o para forzar el cuerpo extraño hacia el estódeben ser condenadas por peligrosas. Tampoco se debe esperar que un cuerño se expulse espontáneamente. El médico general debe saber valorar la impodel caso, en cuanto a la urgencia necesaria para actuar.

Generalmente no hay peligro inminente de muerte y es más sabio saber ealgunas horas, aunque se posponga la intervención, hasta poder contar con toelementos: instrumental y personal secundario especializado, que actuar conrapidez y menos garantía.

En los casos en que la vía natural sea imposible, hay que practicar la vía epara la extracción del cuerpo extraño: esofagotomía externa cervical o mediasque se realiza solo excepcionalmente.

161

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ONCOLOGÍAOTORRINOLARINGOLÓGICA

Cáncer de las fosas nasales y senos paranasales

Este tipo de cáncer se conoce también como cáncer del macizo facial y su sitio deimplantación se encuentra en las fosas nasales y en las estructuras paranasales

El macizo facial está constituido por los huesos maxilares superiores, nasal y que determinan 4 bordes salientes: dorso nasal, reborde orbitario, pómulo y arcadtaria, a cuyas diferentes elevaciones se debe una buena parte de la expresión y fisfacial.

Cuando se trata de tumores como estos, frecuentemente se sobrepasan los límlos huesos anteriormente mencionados; resulta conveniente, para el esclinicoterapéutico, añadir como constituyentes del macizo, las masas laterales del ety el unguis.

Una vez separado del cráneo el bloque óseo, observamos, tanto topográficacomo con fines clínicos, 3 "pisos": inferior, constituido por el reborde alveolar y detado perfectamente por el muro de la apófisis palatina (infraestructura); medio, quetiene el seno maxilar y parte del etmoides, cuyo límite superior lo precisa el ánsuperior de la abertura nasal (mesoestructura); y superior, que contiene la región etmcomprendido entre el límite anterior y que corresponde a la unión de la apófisis adente del maxilar con el hueso frontal (supraestructura).

Los tumores de la infraestructura ósea pueden ser a expensas del borde alveola mucosa que tapiza la cara inferior de la apófisis palatina, los de la mesoestructuretmoidomaxilares y los del seno maxilar y los tumores de la supraestrucetmoidoorbitarios.

Desde el punto de vista de su estructura histólogica nos encontramos que los tuepiteliales (carcinomas, adenocarcinomas y cilindromas) se observan con maycuencia, mientras que los de la serie conjuntiva son menos frecuentes.

Cuadro clínico

Los síntomas derivados de las neoformaciones malignas de las fosas nasales cavidades accesorias son muy escasos: si el tumor se ha extendido por la cavidalos pacientes refieren obstrucción nasal y epistaxis ocasional; en el período avanzla enfermedad se suele comprobar una secreción fétida y la pérdida de secreción o


162

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del lado correspondiente, y aparecen con frecuencia neuralgias en el área del nerviotrigémino. Si el tumor se propaga y avanza e invade la órbita y la cavidad cranproduce la compresión del bulbo, el exoftalmos, las lesiones del nervio óptico (amy amaurosis), del motor ocular común y, por último, complicaciones intracrane

Diagnóstico

Cuando los tumores del macizo facial llegan a un período avanzado se diagnfácilmente por las deformaciones que producen en la cara: elevación de la medesaparición del surco nasogeniano, y propulsión e inmovilización del globo oc

Estos tumores se caracterizan, en su inmensa mayoría, porque generalmproducen metástasis y, en cambio, son propensos a reaparecer in situ.

El tumor del borde alveolar es fácilmente reconocible, pues infiltra y deforencía; frecuentemente comienza con el aflojamiento de una pieza dentaria, después de su extracción, deja ver los mamelones neoplásicos. La localizatumor hace que el paciente no solo experimente molestias al masticar, sino qucie su enfermedad, por lo cual el diagnóstico precoz no ofrece dificultades.

El tumor de la bóveda palatina es, por lo general, una ulceración erosiva determina una infiltración apreciable, y que origina muy pocas alteraciones óslas primeras etapas de su evolución. Su aspecto es banal, casi inofensivo, y sigo la biopsia en este tipo de lesión ha de practicarse siempre, pues con freseremos sorprendidos por los resultados.

En los tumores etmoidomaxilares, la lesión se origina en la porción inferietmoides, no hay signos orbitarios, como no sea una ligera retención lagrimrinoscopia anterior revela la presencia de una masa tumoral intranasal cuyosderos límites descubre el examen radiográfico.

En el seno maxilar los tumores evolucionan a veces silenciosamente y se acdurante bastante tiempo en la cavidad. En un período más avanzado, este tupuja las paredes del seno y las invade; así tendremos que al realizar la rinanterior se observa la procidencia del cornete y meato inferiores; el abombaóseo al nivel de la fosa canina es reconocible por el tacto del surco gingival.

En estos tumores el examen radiográfico es verdaderamente importante;gún caso se decidirá el tratamiento sin un estudio radiológico que permita aprelímites de la invasión ósea, sobre todo en los sitios que por su situación puedanal examen clínico.

Esto nos permitirá conocer grandes destrucciones óseas al nivel del maxilarior, en casos que aparentemente aparecen con lesiones moderadas.

Tratamiento

Mientras los tumores del macizo facial fueron tratados por la resección clásmaxilar superior, los resultados inmediatos fueron poco satisfactorios y muy los lejanos.

Actualmente puede decirse que de los tumores del macizo facial solo se tpequeño número por cirugía; otra pequeña cantidad por radiaciones y, la granría, por la asociación radiaciones-cirugía.

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Cáncer de la nasofaringe

Los tumores malignos del cavum son considerados como los más malignos dende nuestra especialidad; en cuanto a su frecuencia respecto a otros tumores maes de alrededor del 1 % en el adulto.

Los tumores malignos de la nasofaringe se originan en:

1. Techo faríngeo y pared lateral supratubárica.2. Velo del paladar.3. Pared posterior de la faringe.4. Orificio de la trompa de Eustaquio y fosa de Rosenmüller.5. Múltiple.

El lugar de origen de este cáncer condiciona la expansión, que puede ser:

1. Hacia delante, penetrando por las coanas en la cavidad nasal.2. Hacia atrás (tejido celular retrofaríngeo, músculos largos del cuello, canal raquí-

deo y fosa cerebral posterior);3. Hacia abajo, invadiendo el paladar y las amígdalas palatinas;4. Hacia fuera, ya sea atravesando la aponeurosis faríngea e invadiendo la fo

pterigomaxilar o a través de la trompa de Eustaquio, penetrando en el oídomedio.

Cuadro clínico

Según los signos o síntomas iniciales o predominantes, o ambos, se dividen

1. Forma respiratoria o nasofaríngea. Con obstrucción nasal, rinolalia cerrada rinorrea o epistaxis.

2. Forma ganglionar. Las metástasis ganglionares cervicales son precoces y den alcanzar un tamaño considerable antes de que se sospeche la lesión pri

3. Forma auricular. Con hipoacusia, otalgia, acúfenos y, eventualmente, infecci4. Formas neuroocular y neurológica. Por lesiones de los nervios craneanos de

do a la progresión invasora.5. Forma dental.6. Formas metastásicas. No es frecuente como inicio del cuadro. Las metásta

tardías esqueléticas han sido descritas particularmente en las vértebras ybóveda craneana.

Diagnóstico

El diagnóstico del cáncer de la nasofaringe podemos establecerlo mediante emen físico, los estudios radiológicos y la biopsia.

Examen físico. La rinoscopia anterior será negativa en la mayoría de los caencontrando solo fenómenos inflamatorios. Por su parte, la rinoscopia posterior r

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las características macroscópicas del tumor y su sitio de implantación. En ocaes necesario realizar una rinoscopia posterior forzada o utilizar el elevador del vpaladar, el salpingoscopio o el espéculo de Yankauer.

Estudios radiológicos. Se realizan con una incidencia de perfil y otra de bascráneo.

Biopsia. Proporciona el diagnóstico de certeza en pacientes con una lesión chosa de la nasofaringe; cuando su resultado es dudoso y el enfermo padenopatías cervicales, se recurre al estudio histológico de dicho ganglio.

Tratamiento

El tratamiento del cáncer de la nasofaringe en cualquiera de sus estadios cserá mediante 3 ciclos de quimioterapia (cisplastino y 5-fluoracilo) y radiaciocobaltoterapia en dosis de 6 000-7 000 Rad/t. Si al término del tratamiento perlesión se aplicará radium en un molde.

Las metástasis cervicales serán tratadas por disección radical del cuello.

Cáncer de las amígdalas

Los tumores malignos más frecuentes de las amígdalas palatinas son el carel linfoepitelioma y el linfosarcoma. El más frecuente es el carcinoma; el sarcomás raro y se desarrolla preferentemente en pacientes jóvenes.

Cuadro clínico

Los síntomas más frecuentes son el dolor local, que se irradia al oído y a la cdisfagia con salivación abundante, expectoración sanguinolenta y aliento fétido

Diagnóstico

El cáncer de amígdala es insidioso, latente y se oculta, por lo que es difdescubrir.

En muchas ocasiones los pacientes concurren a la consulta por una adecervical indolora, leñosa, apirética, y con una exploración minuciosa observamla lesión amigdalar muchas veces se trata de una pequeña prominencia o una ulendurecida al tacto, dolorosa y sangrante.

En otros enfermos la amígdala aparece normal y lo que se observa es un amiento del velo del paladar, recubierto por mucosa sana, que proyecta hacia adúvula y la amígdala.

El diagnóstico diferencial se realizará con la angina de Vincent y la sífilis.antecedentes, la evolución, los exámenes paraclínicos y la biopsia, ofrecerán nóstico definitivo.

165

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Tratamiento

El tratamiento de elección será radiante, incluyendo en él la lesión primaria ybos lados del cuello; en algunos casos se realizará tratamiento quirúrgico.

Cáncer de la lengua

Es un tumor relativamente frecuente y grave; lo encontramos más habitualmen el sexo masculino y puede observarse con mayor frecuencia en personas jóLa ubicación más común es la marginal, seguida por las lesiones de la baselengua y, por último, las ventrales; histológicamente predomina el carcinoma epidermpero podemos encontrar adenocarcinomas, linfoepiteliomas, así como rembrionarios (tiroideos).

Cuadro clínico

El síntoma principal es el dolor (que se irradia al oído), disfagia, dificultad enmovimientos linguales, sialorrea, aliento fétido, expectoración sanguinolenta y hrragia, en ocasiones.

Diagnóstico

Mientras no aparece dolor el diagnóstico es casual; la presencia de una adencervical es lo que hace que el paciente acuda a la consulta y que en el examende las vías aerodigestivas superiores se descubra la lesión primitiva.

El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta el aspecto de la lesión, el tacto y la biopsia.

Generalmente la lesión es ulcerosa, con bordes infiltrados y cubierta por un edo sanioso; en ocasiones, al tacto digital encontramos una zona indurada tapizamucosa sana. La biopsia aporta el diagnóstico positivo.

Tratamiento

El tratamiento será quirúrgico de acuerdo con la localización de la lesión.

Cáncer de la laringe

El cáncer de la laringe ocupa el primer lugar dentro de los tumores malignos vías aerodigestivas superiores y entre todos los tumores malignos fluctúa del 1-con una marcada tendencia al aumento en los últimos años; en un 98 % de losse trata de carcinomas epidermoides. Otros tumores malignos descritos en la lira son los sarcomas, rabdomiosarcomas, reticulosarcomas, fibrosarcomadenocarcinomas, los que son extraordinariamente raros.

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Como en todas las neoplasias malignas, el origen del cáncer laríngeo es decido; no obstante, conocemos algunas causas contribuyentes de mayor o menportancia en la génesis de estos tumores, como la edad, el sexo, los hábitos (tabaco y alcohol) y los factores irritativos.

Cuadro clínico

El cuadro clínico del cáncer laríngeo depende de la localización del tumor, extensión y de la duración de la enfermedad. Por lo regular, el paciente concurconsulta cuando ya han transcurrido, por lo menos, 1 o 2 meses desde el iniciosíntomas.

Estudiemos ahora, por separado, los sínto-mas que llevan al paciente a solicitar el auxiliomédico.

Disfonía. Es el más importante y mejorconocido de todos los síntomas del cáncerlaríngeo. Es un síntoma alarmante, que se hacesospechoso si dura más de 3 o 4 semanas, ade-más ser progresivo y no presentar tendencia ala mejoría. Es de carácter precoz en los tumo-res de las cuerdas vocales (cáncer de la regiónglótica) y casi constante en el cáncer de la la-ringe (fig. 5.1).

Disfagia. Se halla precozmente en los tu-mores localizados en la epiglotis, en los replie-gues aritenoepiglóticos (cáncer de la regiónsupraglótica) y en los faringolaríngeos; en es-tos se presenta antes que la disfonía (fig. 5.2).

Disnea. Puede ser el síntoma de comienzode los tumores de localización subglótica (cán-cer de la región subglótica). Se encuentra fre-cuentemente en casos con posibilidades decuración, a pesar de su gran extensión.

Dolor. No es dolor localizado, sino referidoa órganos vecinos, generalmente al oído. Esun síntoma precoz en los tumoressupraglóticos y faringolaríngeos.

Adenopatía. Muchas veces es el aumentode volumen de los ganglios linfáticos cervica-les lo que hace concurrir al paciente a la con-sulta; este suele ser el primer síntoma de lostumores supraglóticos y faringolaríngeos.

Los pacientes, en ocasiones, refieren sín-tomas variados como molestias, hormigueo ocosquilleo laringofaríngeos, sensación de

Fig. 5.1. Carcinoma de toda la cuerda vocaldel ventrículo de Morgagni y de la comisuraanterior. Cuerda fija.

Fig. 5. 2. Carcinoma del seno piriforme con invasión de la hemilaringe homolateral.

167

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atragantamiento y dolor al deglutir y al hablar. El mal estado general, la fetidealiento, la hemoptisis y la caquexia, son síntomas tardíos del cáncer laríngeo.

Diagnóstico

El cáncer de la laringe es curable en un 80 % de los casos, cuando el diagnósticoes precoz. Suele ser fatal en el 100 % de los casos si se diagnostica tardíam

La laringe ofrece, como ningún otro órgano, la posibilidad de establecer un dnóstico temprano. La experiencia enseña que son más sospechosas aquellas pdel sexo masculino, mayores de 40 años, grandes fumadores, bebedores y profles de la voz.

La biopsia será, en definitiva, la que nos dará el diagnóstico final en todocasos, pero debemos pasar por una serie de etapas que son:

1. Anamnesis.2. Laringoscopia indirecta.3. Palpación de la laringe y el cuello.4. Radiografía simple y tomografía de la laringe.5. Laringoscopia directa.6. Biopsia.7. Radiografía de tórax posteroanterior buscando metástasis pulmonar.

Cada uno de los siguientes factores es importante: la imagen laríngea, el coforma y el movimiento. El color de una lesión pequeña puede ser el mismo que emucosa normal; los cambios en la forma, elevaciones localizadas, ulceracitumoraciones algunas veces sesiles y otras pediculadas, son fácilmente detemediante laringoscopia indirecta.

En los movimientos de la laringe, su disminución o la parálisis de una hemilarinos indicará el grado de infiltración tumoral, dato muy importante no solo pardiagnóstico, sino para el futuro tratamiento y pronóstico del enfermo.

Tratamiento

Continuamente se hacen progresos en el tratamiento del cáncer laríngeo, fmentalmente en la terapéutica, ya encaminada a la extirpación del tumor mediacirugía (convencional, microquirúrgica, con láser, parcial o radical), las radiacio(cobalto), la poliquimioterapia (5-fluoracilo y cisplatino), la combinación de los 3 anriores y el tratamiento rehabilitador logofoniátrico. Existen investigaciones respela utilización de los anticuerpos monoclonales y el interferón.

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INMUNOLOGÍA

El sistema inmunológico cumple con la importante tarea de proteger al organisde agentes microbianos patógenos, partículas extrañas, tóxicas, células tumoraprocesos autoinmunes.

Para su supervivencia el hombre necesita que este sistema funcione normalmpues constituye una barrera defensiva eficaz. Su deficiencia condiciona diferemanifestaciones clínicas de expresión y gravedad variables, desde una rinitis hasneoplasias y las inmunodeficiencias combinadas graves.

La esencia de la función del sistema inmunológico es su capacidad para la diminación entre lo propio y lo ajeno, ya que es a través de la inmunidad que el orgamo reconoce o no su propio ser. Este reconocimiento se hace a nivel molecularfinalidad es conservar la individualidad; la nota más característica del procinmunitario es su respuesta.

Frente al estímulo que pone en movimiento este proceso (antígeno), está lapuesta (anticuerpos) que aparece en el organismo cuando este reconoce compropio" al antígeno, o sea, lo desconoce; esto es lo que se llama inmunidad. Si loreconoce o lo considera como propio entonces no se producen anticuerpos, lorecibe el nombre de tolerancia inmunológica. Ambas formas de respuesta se consideran respuestas inmunológicas.

En la inmunidad aparecen sustancias químicas solubles que son los anticueesta forma de inmunidad no produce daño en el organismo que la sufre, sin embcuando la inmunidad transcurre con daño, entonces la inmunidad se llama alergia, opor hipersensibilidad.

De acuerdo con el tiempo de aparición de la reacción inmunitaria, esta puedede tipo inmediata o alergia humoral (de 15 min a 2 h), o de tipo tardío o alergia celular(de 12 a 48 h).

Las reacciones del sistema inmunológico, tanto las específicas como inespecíficas, se encuentran íntimamente relacionadas. Los mecanismos especnecesitan de los factores específicos y actúan sobre ellos para su actividad defey viceversa (fig. 6.1).

La defensa inespecífica , como primer frente defensivo, ofrece una protección innDespués que un agente infeccioso penetra a través de este primer frente, cuamenaza otra invasión, se presenta la defensa inmunitaria específica, es decir, ada directamente al agente patógeno respectivo como segundo frente de defens

Los procesos de entrenamiento de las células competentes para la inmunidad efica hacen posible el reconocimiento del agente infeccioso en el segundo contacto, en elque la defensa se vuelve más fuerte y rápida.


170

S is te m a in m un itar io

D e fe nsa ce lu la r D e fe nsa hu m o ral

E sp e c íf ic a N o e sp ec íf ic a E sp e c íf ic a N o e sp ec íf ic a

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M ac ró fa g osN e u tró f ilo s

In m un o g lob u lin a s L isos im a sO p son in a sIn te rfe ró nC o m p le m en to

Fig. 6.1. Esquema del sistema inmunitario.

Diferentes tejidos y órganos desempeñan importantes funciones en la defensa delhuésped. Los órganos linfoides primarios son el timo y la bolsa de Fabricio en las avesy el timo y la médula ósea en los mamíferos.

La médula ósea produce células germinales pluripotenciales capaces de originartodos los tipos de células hematopoyéticas.

El timo, derivado de las bolsas faríngeas embrionarias tercera y cuarta, se localizaen el mediastino y contiene la totalidad del sistema inmunológico. Su estructura reticularpermite que un número significativo de linfocitos emigre a través de él para convertir-se en células timoderivadas totalmente inmunocompetentes (células T). Para regularla función inmunitaria el timo segrega diferentes hormonas solubles; su ausencia, osea, su desarrollo anormal da lugar a deficiencias de los linfocitos.

Los órganos linfoides (ganglios linfáticos, bazo y tejido linfoide intestinal) se comu-nican entre sí mediante los vasos sanguíneos y linfáticos. A través de estos, los linfocitoscirculan y recirculan, responden al antígeno y extienden las experiencias específicasde esta exposición antigénica a la totalidad del sistema linfoide.

Los precursores de las células T se originan de una célula madre de la médulaósea; pero la abandonan aún inmaduros y se alojan en el timo para completar sucrecimiento, luego alcanzan la circulación y se alojan en los órganos linfoides periféricos(ganglios linfáticos, bazo y tejido linfoide propio del aparato digestivo, como las amíg-dalas, placas de Peyer y apéndice) y esperan su activación con antígenos extraños.Son células del sistema inmunitario los linfocitos, macrófagos, monocitos, histiocitos,mastocitos, plasmocitos y polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos y basófilos).

La célula protagonista del sistema inmunitario es el linfocito. Los linfocitos son losresponsables de reconocer el antígeno. Todos los vertebrados están dotados de 2 tiposde linfocitos de cuya actividad depende la parte más importante de los mecanismos dedefensa inmunitarios. Ellos son los linfocitos T y los linfocitos B.

Los linfocitos T causan reacciones inmunitarias mediadas por células, tal es elcaso de las respuestas de hipersensibilidad cutánea retardada, el rechazo de injertos yde tumores y las enfermedades autoinmunes.

Los linfocitos B son los precursores directos de las células plasmáticas, ellos sinte-tizan y aportan a la circulación las moléculas de inmunoglobulinas (anticuerpos), res-ponsables de la respuesta humoral.

171

Subpoblaciones especializadas de linfocitos T controlan la actividad de los linfocitosB. Tanto los T como los B están agrupados con receptores de membrana capaces dereconocer individualmente un amplio espectro de estructuras moleculares diferentes(antígenos).

La capacidad total de reconocimiento del sistema inmune viene dada por la suma delas especificidades aportadas por todas las clases de linfocitos T y B que lo forman.

Los macrófagos se unen al antígeno y lo degradan estimulando la respuesta. Sonproductores de interferón, sustancia proteica que inhibe la réplica del virus, pues impi-de su multiplicación. Por otra parte, son quienes determinan cuáles células T seráninducidas para ser estimuladas y puestas en función de diversos antígenos.

Los monocitos intervienen de forma importante en la reacción inmune al mediarfunciones como la presentación de antígeno a linfocitos y la secreción de factorescomo la interleucina, que son básicos para la activación del linfocito.

Los neutrófilos poseen las funciones fagocitaria, adhesiva, quimiotáctica y liberadorade mediadores químicos.

Los eosinófilos suelen encontrarse en la zona inflamatoria o en la activacióninmunitaria, pero fagocitan y destruyen con menos eficacia que los polimorfonucleares.

Los plasmocitos, llamados también células plasmáticas son los productores deinmunoglobulinas solubles. Los ribosomas de esta célula son los encargados de lasíntesis de las inmunoglobulinas.

Los mastocitos o células de cebada son receptores para los anticuerpos IgE. Lacombinación de 2 moléculas de antígeno con un receptor da lugar a una cascada deliberación de mediadores como histamina, serotonina, heparina, leucotrienes,prostaglandinas y otras enzimas proteolíticas.

Así como los linfocitos son los responsables de la hipersensibilidad tardía o inmuni-dad celular, las inmunoglobulinas son los mediadores de la inmunidad humoral o inme-diata. Las inmunoglobulinas son proteínas elaboradas por plasmocitos y algunos linfocitosque se encuentran en el suero, tejidos y secreciones exocrinas. Se degradan en la luzintestinal y en el sistema retículo-endotelial, en particular el linfático. Su función prin-cipal es ligarse a antígenos y originar inactivación de agresores del individuo como sonlas toxinas, microbios u otras sustancias extrañas.

Según sus propiedades físico-químicas y biológicas pueden dividirse en IgG, IgE,IgA, IgM e IgD.

Las IgG representan el 80% de las inmunoglobulinas del suero; los anticuerposde las IgG son de alta afinidad, fijan bien el complemento y constituyen la mayoría delas defensas corporales contra bacterias, virus, toxinas, etc. Son los únicos anticuerposque atraviesan la placenta y llegan al feto, para dotar al neonato de cierta inmuni-dad pasiva hasta los 6 meses aproximadamente. Existen 4 subclases de IgG: IgG1,IgG2, IgG3 e IgG4.

Las IgM constituyen un elemento fundamental en la respuesta inmune precoz, espe-cialmente frente a los antígenos bacterianos no proteicos. Son las principalesinmunoglobulinas que el feto sintetiza. Sus niveles elevados en la sangre del cordón o en elsuero del neonato sugieren infección intrauterina, aunque a veces esto puede ser falso.

Las IgA son las que más abundan en el cuerpo después de las IgG; se encuentranen el suero y las secreciones exocrinas y poseen una amplia gama de actividades

172

antitumorales y antimicrobianas . Los pacientes con déficit de IgA suelen presentartrastornos autoinmunes, hipogammaglobulinemias y alergias. Son las inmunoglobulinasprincipales de todas las superficies mucosas; constituyen la primera línea de defensainmunitaria frente al ambiente externo.

Las IgD existen en el suero en cantidades muy pequeñas; intervienen en la madu-ración de los linfocitos B.

Las IgE, conocidas como anticuerpos reagínicos, se encuentran en el suero encantidades pequeñas.

La valoración clínica de la inmunidad requiere investigación de los 4 componentesprincipales del sistema inmunitario que participan en la defensa del huésped y en lapatogenia de enfermedades inmunitarias. Estos son inmunidad humoral (células B),inmunidad celular (celulas T), células fagocitarias del sistema retículo-endotelial(polimorfonucleares, macrófagos) y complemento.

El principal papel del complemento es actuar como mecanismo efector en ladefensa inmunológica contra infecciones por microrganismos. Los productos resul-tantes de su activación son capaces de provocar la lisis de las células del sistemafagocítico al lugar de la activación y facilitar la ingestión y destrucción por los fagocitos.

El complemento incluye al menos 21 proteínas, en su mayoría plasmáticas, orga-nizadas de manera que al activarlas funcionen como un sistema enzimático de ampli-ficación de cascada.

Sistema inmunológico de las mucosas

En las mucosas existe un contacto intenso entre organismo y ambiente, ya que lamayoría de los agentes infecciosos llegan al cuerpo a través de ellas.

El moco adherido a la superficie constituye una parte esencial del sistemainmunológico de las mucosas, en el cual la IgA secretoria (IgAs) ocupa un lugarprominente. Se le llama "pintura antiséptica"y su importancia se desprende de quediariamente se secreta un volumen de 30-100 mg/kg de peso corporal, cifra quesupera ampliamente el volumen de todas las inmunoglobulinas.

Entre sus acciones está la neutralización de virus y enzimas, inhibición de la pe-netración de antígenos, así como el refuerzo de factores antimicrobianos en reaccio-nes como lactoferrina y peroxidasa.

Si un microrganismo penetra a través de las mucosas, por ejemplo del tractogastrointestinal, se trasmite la información y de inmediato sigue la formación de me-canismos defensivos en todos los demás tejidos inmunitarios de las mucosas; lo mismoocurre si este penetra por el tracto respiratorio. El tracto gastrointestinal posee lamayor acumulación de células inmunocompetentes.

Hasta hace poco se planteaba que la defensa del huésped se limitaba a los linfocitosy sus productos. Pero desde que se ha descubierto la gama de interacciones delsistema inmunológico con otros sistemas como el endocrino, el neurológico y las ba-rreras epiteliales, se comprende que los límites del sistema inmunológico aún no estánbien definidos.

Ante un paciente con una infección que no cede con el tratamiento impuesto o queteniendo una infección recidivante sufre una nueva infección poco después de haber

173

recibido tratamiento, o presente infecciones producidas por gérmenes inhabituales,debemos pensar siempre en una inmunodeficiencia. Este es el caso de pacientes coninfecciones otológicas crónicas o con crisis de amigdalitis a repetición, en los quedebemos tratar conjuntamente el déficit inmunológico para obtener una evolución fa-vorable. A veces vemos pacientes con rash cutáneo en la cara o el cuello, candidiasis,eczema crónico, sinusitis o recurrencia de problemas alérgicos que no resuelven si notenemos en cuenta el estudio y tratamiento de su sistema inmunológico. Este debe serun principio para todo otorrinolaringólogo hoy en día.

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OTORRINOLARINGOLOGÍA EN TIEMPODE DESASTRE

Desastre

Un desastre es una situación de emergencia médica que, por el elevado númafectados, por lo general, en un breve espacio de tiempo, sobrepasa la capasistencial habitual de las organizaciones sanitarias de la zona en que ocurre y re la puesta en funcionamiento de sistemas extraordinarios de asistencia. Sedefinición de la OMS, desastre o catástrofe es cualquier fenómeno que provoños, perjuicios económicos, pérdida de vidas humanas, deterioro de la salud yservicios sanitarios en medida suficiente como para exigir una respuesta extraoria de sectores ajenos a la comunidad o zona afectada.

Los desastres pueden ocurrir:

1. Por causas naturales: terremotos, inundaciones, ciclones, huracanes.2. Provocados por el hombre: en forma casual o involuntaria, como explosio

accidentes (aéreos, marítimos, o terrestres) y bombardeos.

De acuerdo con su secuencia temporal se clasifican en desastres de incidenciasúbita como los choques de trenes, caídas de aviones, etc., y de incidencia prolon-gada como las inundaciones. La única forma de estar preparados es actuar colos desastres fuesen habituales.

La asistencia brindada bajo condiciones de desastre responde a los objetivguientes:

1. Tratar prioritariamente a los lesionados que tienen mayores posibilidades de no a los críticos o a los que más sufren.

2. Aplicar los procederes más rápidos y simples para lograr un solo fin: salvmayor número de vidas. La reparación vendrá en una segunda etapa; seasegurar la reanimación y prevenir el shock de la mayor cantidad de víctimaposibles.

Capítulo Capítulo77

174

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Triage

Esta es una palabra francesa que originalmente fue un término militar y significnar o separar. Consiste en la clasificación y selección de los heridos o afectadostratamiento y transporte. El triage es un proceso continuo y dinámico, está estrecvinculado con el sistema de evaluación y tratamiento propio de las instituciones mmilitares bajo condiciones de guerra. Sus bases son las siguientes:

1. Condiciones de la situación de emergencia.2. Evaluación de los heridos y afectados según el grado de urgencia.3. Índice pronóstico.4. Planteamiento de directivas generales.

El primer triage se realiza en el sitio del desastre (foco) o en zonas cercanUn segundo triage se realizará cuando los lesionados evacuados lleguen a

recepción-clasificación de un hospital municipal o local.El tercer triage se realizará en los hospitales regionales o provinciales.

Clasificación de lesionados o "código color" (OMS) paraindicar la severidad de las lesiones

Primera categoría (urgencia extrema-Tarjeta roja). Se le asigna a los lesionque necesitan asistencia inmediata en el lugar del accidente. Correspondecategoría los lesionados que presenten obstrucción de las vías aéreas, grandrragias, quemaduras o traumatismos craneoencefálicos y del macizo facial con heridas de cuello, heridas torácicas abiertas, de abdomen y otras.

Segunda categoría (urgencia relativa-Tarjeta amarilla). Se le asigna a los lenados que precisan asistencia médica en centros hospitalarios, fundamentalmtipo quirúrgico. Forman este grupo, una vez resuelta la primera fase de su graestabilizados, los que presentan heridas abdominales, hemorragias internas, qras y fracturas abiertas.

Tercera categoría (urgencia sin prioridad-Tarjeta verde). Se le asigna a los lnados que pueden ser enviados a centros más lejanos cuya atención médica diferida hasta 24 horas. Muchos son hospitalizados. Se incluyen en esteaquellos con heridas cerradas, fracturas, luxaciones y heridas de partes blangrantes.

Cuarta categoría (sin evacuación-Tarjeta negra). Corresponde a los fallecidlos que por la gravedad de las lesiones se evacuan en último lugar.

Tratamiento de urgencia en el sitio del accidente

La primera hora que transcurre a partir del momento del accidente ha sido l"la hora de oro".

El lesionado debe ser manipulado con delicadeza sin flexionar o extender suni halarlo por un miembro. Debe ser levantado en bloque y colocado en una

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rígida. El cuello debe ser inmovilizado con un collarín o con pequeños sacos dcolocados a cada lado de la cabeza. Hay que revisar la orofaringe para cualquier cuerpo extraño. En esta etapa es mejor transportar al herido en dlateral para evitar la aspiración de un vómito.

Causas de lesiones de guerra

1. Proyectiles.a) Primarios.b) Proyectiles de armas de infantería: fusiles, rifles, etc.c) Fragmentos o charnelas de obuses de artillería, bombas de mortero, bomb

aéreas, minas, granadas de mano, etc.d) Secundarios: partículas o fragmentos de ropa, polvo, lodo, tierra, madera, la

drillo, metal, vidrio o cualquier otro tipo de escombro o desecho material, todosgenerados por una explosión de obuses de artillería, bombas aéreas, ese impactan en los tejidos del cuerpo humano.

2. Lesiones caracterizadas por el síndrome de aplastamiento.3. Quemaduras.

a) Térmicas (por lanzallamas, Napalm, etc.).b) Químicas.c) La combinación de ambas.

4. Lesiones ocasionadas por la onda expansiva de explosiones.Las lesiones por onda expansiva son el resultado de la energía que se decuando las ondas generadas por una explosión chocan contra la superficie delcuerpo. La presión u onda expansiva es trasmitida a través de gases, líquo sólidos.El potencial de las lesiones por onda expansiva es directamente proporcionmagnitud de la fuerza explosiva, el aumento de efectividad de las municionesmodernas ha aumentado la letalidad y magnitud de las lesiones, en número y severidad.Las estructuras más frecuentemente lesionadas son membrana timpánica (traacústico), pared torácica, pulmones, pared abdominal y vísceras.Las víctimas expuestas a las fuerzas explosivas caen en estado de shock a me-nudo sin evidencia de lesiones externas. Por tanto es posible que las víctimondas expansivas pasen desapercibidas, o que se les solicite hacer esfuepara resistir, lo cual es para ellos imposible y además puede ocasionarles sfatales daños.a) Tipos de lesiones por la onda expansiva.

- Lesiones por explosión aérea: las membranas timpánicas se rompenpresión de 7 libras (3,15 kg) por pulgada cuadrada (2,54 cm²) por encla presión atmosférica. Los efectos de la explosión aérea varían con latud de onda. En una explosión que produce una corta longitud deevidenciada por sonido de tono alto, varias ondas pasarán a través depo en un tiempo determinado, y la posibilidad de ruptura de víscerastipo de lesiones internas estará muy aumentada.

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− Lesiones por explosiones de inmersión submarina: debajo del agua las fuerzasexplosivas pueden causar lesiones graves ya que las ondas de presagua viajan más rápidamente que en el aire y son efectivas a mayor distacia.

− Lesiones por explosiones sólidas: se producen por la transmisión de onpresión a través de objetos sólidos. Pueden ocasionar múltiples fradestrucción de vasos mayores o daños a órganos internos lejanos delpuntode contacto.

Traumatismos del macizo facial

Los traumatismos del macizo facial pueden limitarse a los tejidos blandos o sar las estructuras óseas adyacentes. De todos los traumatismos, el de estauno de los que provoca mayor preocupación en el lesionado, porque puede pdeformidades muy difíciles de ocultar.

Las lesiones del macizo facial pueden dividirse en lesiones de partes blalesiones del tejido óseo.

Lesiones de las partes blandas

1. Lesiones cerradas: son lesiones traumáticas en la piel, la cual conserva sudad, aun existiendo ruptura de vasos sanguíneos y linfáticos subyacentes olesiones importantes de otros tejidos. Se clasifican en contusiones, excoriay conmociones y se caracterizan clínicamente por una tríada sintomática:equimosis y modificación de los tejidos.a)Excoriaciones: son lesiones que erosionan la superficie cutánea sin pen

la. Su tratamiento consiste en limpiar la región lesionada con agua y jadespués solución antiséptica. Después de la limpieza mecánica, se aplimadas antibióticas para no permitir el acceso de infecciones a la zona.

b) Conmociones: su tratamiento está destinado a la desaparición del hemaPor tanto, además de la terapéutica indicada se procederá a colocar unpresión para evitar precozmente la formación del hematoma o procudesaparición, así como la disminución del dolor. Cuando ya está constituhematoma y es voluminoso, se indica la punción evacuadora.

c) Contusiones: El síntoma más frecuente es el dolor. El tratamiento, ademla terapéutica señalada incluye el empleo de antinflamatorios. Quetgclasifica en 3 grados:− 1er. grado: cambio de coloración de la piel (dolor-equimosis).− 2do. grado: rubor, inflamación y edema (dolor-equimosis-hematoma).− 3er. grado: rubor, inflamación, edema y necrosis (dolor-equimosis-he ma-modificación del tejido).

2. Lesiones abiertas: son aquellas en las que el agente vulnerante produce lesiócon solución de continuidad, o sea, penetra la barrera cutánea. Son conocid"heridas" y se pueden clasificar en: contusas, inciso-contusas, anfractuosasles, avulsivas, por mordeduras y por armas de fuego. Los signos y síntomascaracterizan son dolor, sangramiento y separación de los bordes.

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a)Heridas contusas: están asociadas o no a lesiones óseas, son de bordegulares, deshilachadas, con dudosa vitalidad.

b) Heridas inciso-contusas: las más frecuentes se localizan en la región cuero cabelludo y la cara.

c) Heridas anfractuosas: a veces determinan grandes colgajos de tejido blade formas diversas. Con frecuencia adoptan la forma en arco, semicírcestrellada e irregular por desgarramiento.

d) Heridas lineales: son heridas con numerosas estrías, en ellas hay pérdidao menos extensa de la piel y cuerpo extraño incluido en tejido blando.

e)Heridas incisas: tienen bordes limpios, bien delimitados y son de profundidvariable. Por sus características no se infestan precozmente.

f) Heridas avulsivas: constituyen verdaderos arrancamientos de tejido blanSon extensas, con gran superficie cruenta debido a la avulsión cutánea.

g) Mordeduras de animales: son heridas muy contaminadas. En la cara siemse deben suturar para no afectar la estética del paciente.

h) Heridas por arma de fuego: son las más complejas y diversas. Los proyetiles se desplazan a velocidades diferentes y los traumatismos varían corablemente en magnitud y carácter.

En las heridas con fragmentación de proyectiles ocasionadas por metralla, piedra, etc., cada proyectil produce un tipo determinado de herida. Los peqfragmentos penetran en la piel y se empotran en los tejidos. Su tratamiento codespués de una meticulosa limpieza de los tejidos con agua y jabón, solución agua oxigenada y cualquier solución antiséptica, en extraer las partículas exmás visibles, porque pueden producir infección y tatuaje de la región. En la mayolos casos no se pueden suturar los pequeños orificios por lo difuso de la heriddiámetro reducido; pero esta sutura no es de particular importancia, ya que ason superficiales. Solo con la cubierta de vendaje, se resuelven.

Las heridas que interesan la lengua, el suelo de la boca y la región submandeben suturarse. Se comienza primero con la lengua, la mucosa bucal y, por últcierre por planos de la herida submandibular hasta la piel.

Tratamiento de las heridas

Los objetivos fundamentales que se persiguen con el tratamiento de las herida

1. Evitar o minimizar los factores que, partiendo de la lesión local, puedan desdenar reacciones sistémicas graves que pongan en peligro la vida del lesio

2. Contribuir al normal proceso reparador de los tejidos lesionados y evitar gcomplicaciones que dejen secuelas físicas o funcionales, que a veces incapal herido de manera permanente.

En el tratamiento de una herida seguiremos los pasos siguientes:

1. Preparación:a) Limpieza de la herida.b) Empleo de anestésico local o general.

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2. Exploración en profundidad:a) Debridamiento.b) Sutura cuidadosa.c) Posoperatorio.

La preparación de la piel comienza con una meticulosa limpieza con agua y se irriga la herida con suero fisiológico, y se extrae la sustancia extraña. Posmente con solución antiséptica se termina la limpieza de la lesión y se infiltra anelocal en caso de ser una herida pequeña. Para aquellos lesionados que prmúltiples heridas de diferentes características, está indicada la anestesia genersucede en pacientes con otros tipos de prioridades y en niños, por la localizacióherida facial, la extensión y la poca cooperación que pueden brindar.

Se debridará el tejido desvitalizado. Durante el debridamiento deberán consse zonas importantes de la cara como labios, cejas, nariz, orejas y párpados.

Al suturar se debe afrontar todo el tejido para que no existan espacios muela profundidad de la herida; esto se hace por planos, aproximando el músculo, lay tejido celular subcutáneo. Los tejidos se tratan de la forma menos traumáticable, solamente se utilizarán instrumentos cuando sea necesario.

Los cuidados que suceden a la operación incluyen el vendaje, la férula, la atación y los antibióticos. Concluyen con la repentina retirada de la sutura y el smiento del lesionado hasta su total recuperación.

Para la alimentación adecuada deberá valorarse la dieta líquida o blandaprimeros 5 días si hay heridas faciales, al igual que en las heridas de la cavidadcon vistas a evitar en lo posible la dehiscencia de la sutura debido a los movimde la masticación. Generalmente es conveniente colocar la cabecera del lec45° de elevación para disminuir el edema posoperatorio.

Los antibióticos no se indican con frecuencia, solo se hará en heridas extedonde se hayan empleado técnicas operatorias prolongadas. El antibiótico es acoen mordeduras humanas o caninas, casos en los que es mayor el potencial infec

Lesiones del tejido óseo

Las fracturas de los huesos de la cara no se diferencian en cuanto a congenerales, de las fracturas de otros huesos del cuerpo, pero hay que destacacara está muy expuesta a los traumatismos pues no posee protección alguna se ubican varios de los más importantes órganos de nuestro cuerpo.

El servicio de urgencia trabajará en grupos multidisciplinarios para la atencpolitraumatizado; el tratamiento será jerarquizado por la especialidad de cirugía general.

En los traumatismos del macizo facial se produce con frecuencia obstrucclas vías aéreas por: fracturas del piso medio facial, fracturas del tercio inferiorcara y por otras causas, como la presencia de cuerpos extraños en las víasuperiores.

La epistaxis es el sangramiento más frecuente y su control se realiza por tamiento nasal anterior o anteroposterior si fuera necesario.

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Examen clínico

Se valora el estado general del lesionado y los lugares específicos donde sejo la contusión o herida.

En la inspección tendremos en cuenta:− Asimetría facial.− Presencia de hematomas, equimosis.− Desviaciones óseas.− Aplanamientos o hundimientos.− Movilidad de la cavidad bucal.− Masticación y deglución.− Oclusión dentaria.− Salida de sangre o líquido cefalorraquídeo por la nariz o el oído.

En la palpación tendremos en cuenta:− Si hay alteraciones óseas (hundimiento, crepitación, asimetrías, edemas

hematomas).− Movilidad anormal de los huesos examinados.− Presencia de dolor brusco y localizado, correspondiente al sitio de fractu

Examen radiológico

En los traumatismos del macizo facial se utilizan diferentes exámenes radiológentre ellos están:

− Comparativo de arco cigomático.− Water.− Lateral de huesos nasales.− Lateral de cara.− Towne.− AP, lateral y oblicua de mandíbula.− TAC.

Tratamiento

Consiste en reducción, fijación e inmovilización. La reducción puede abarcar dmétodos simples hasta operaciones complejas. La fijación se realiza después de lación y consiste en mantener en posición anatómica los fragmentos óseos lesionad

Fracturas de la nariz

La nariz es el órgano facial que con más frecuencia se fractura, por su promcia y posición vulnerable. Puede estar afectada toda la estructura anatómica(deprimida o desplazada lateralmente), así como la lámina perpendicular del etmy el vómer. En el trauma frontal severo se puede fracturar la lámina cribiforme cconsiguiente salida de líquido cefalorraquídeo.

180

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El diagnóstico se realiza clínicamente, al observar:− Depresión o desviación de la pirámide nasal.− Obstrucción del paso de aire.− Equimosis subconjuntival en el borde interno de la órbita.− Edema de la pirámide nasal.− Sensibilidad dolorosa selectiva.− Crepitación y movimiento anormal de los huesos nasales.− Hundimiento de los huesos nasales.

El tratamiento de las fracturas nasales está dirigido a mantener la permeabde las fosas nasales y obtener resultados estéticos satisfactorios. Solamente pone el tratamiento por la presencia de edema, si se produce resistencia a lación de los fragmentos desplazados y por el enmascaramiento del contorno anade la nariz.

Fracturas del arco cigomático

La gravedad de estas fracturas está relacionada con la afectación de ottructuras vitales cercanas. Las fracturas del arco cigomático son generalmenlaterales, con frecuencia múltiples y conminutas y rara vez, expuestas. Se carzan por la imposibilidad o dificultad del paciente para abrir la boca. En los traumatirecientes se observa aplastamiento de la región.

Estas fracturas se tratan por reducción con el empleo de un instrumento quede palanca a través de una incisión en el surco vestibular frente al segundo molaotro método que es a través de una incisión cutánea en la región temporal.

Fracturas del hueso malar

El hueso malar participa en la formación de la órbita en su porción lateral y rebinferior. Se articula por la parte superior con el hueso frontal y por la inferior comaxilar. Su vecindad con el seno maxilar determina que su fractura lesione la mde este, lo que ocasiona epistaxis.

El tratamiento inicial de urgencia será controlar el sangramiento mediante tapmiento nasal anterior, calmar el dolor y preparar al paciente para el tratamiento rtor definitivo. Las fracturas del hueso malar son lesiones graves en las quepresente el shock.

Es evidente lo difícil que resulta tratar una fractura malar en el período postelos 5 días, porque los huesos se desplazan con frecuencia de su lugar y se masin fijación.

El examen físico y la manipulación nos aportarán signos típicos como:

− Facies alargada en forma de plato.− Forma cóncava de la cara de perfil.

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− Epistaxis acompañada de líquido cefalorraquídeo.− Equimosis en gafas.

La conducta inicial ante estos lesionados será prevenir y actuar para evitar qinstale la dificultad respiratoria aguda, para lo cual se colocará al paciente ención de prono en el lecho, se realizarán procederes manuales de tracción y se el velo del paladar a su lugar anatómico.

Se realizará cricotirotomía (coniostomía), traqueostomía o intubación endotraen casos muy severos donde la lesión craneoencefálica domine y el estado dese acentúe. El taponamiento nasal anterior está indicado para el controsangramiento y tratamiento del shock.

La reducción e inmovilización de las fracturas Lefort están dadas por el uso fijación intermaxilar o de la inmovilización craneomaxilar.

Fracturas de la mandíbula

La mandíbula está situada entre los primeros lugares de incidencia, como sifractura de los huesos faciales. El 75 % de estas fracturas son abiertas al externo o al bucal, con comunicación directa por los alvéolos dentarios. El dolorsíntoma predominante y se exacerba con la masticación y el habla. La crepitactípica al manipularla y provoca dolor. La deformidad de la estructura facial es el stípico, ocasionada por el desplazamiento de los fragmentos óseos y el epostraumático. El trismus es frecuente, sobre todo en las fracturas que tomanángulo o la región de la rama.

Después de tomar las medidas generales de analgesia, uso de antibióticotoxoide tetánico, así como dar solución a las lesiones asociadas graves que pprovocar inicialmente shock y compromiso respiratorio, el tratamiento consistirá ela reducción y fijación de la mandíbula.

Traumatismos del cuello

Los traumatismos del cuello son, con frecuencia, emergencias complejas y sdebido al número de estructuras vitales reunidas en esta compacta región. Cocuencia, las lesiones del cuello exponen al individuo al peligro de asfixia por obsción de las vías aéreas, a la hemorragia masiva de los vasos mayores del cula cuadriplejía por lesión de la columna cervical y de la médula espinal.

Los traumatismos del cuello pueden ocasionar lesiones en la laringe, tráqueringe, esofágo, vasos mayores, nervios cervicales, plexo braquial, columna cervmédula espinal.

Cualquier lesión de la faringe, laringe o de ambas puede producir una contación del mediastino de consecuencias letales.

La primera causa de muerte temprana en los traumatismos cervicales es ltrucción de las vías aéreas con asfixia; la segunda es la lesión vascular gravdesangramiento y la tercera, la lesión de columna cervical y médula espinal.

El cuadro clínico está compuesto por sangramiento externo variable, sensaccrepitación, hematoma creciente y asfixia grave.

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Los traumatismos cerrados del cuello son, generalmente, los más difíciles de mporque a veces se producen lesiones graves que no se detectan de inmediato.

Ante un traumatismo del cuello se debe proceder en el orden siguiente:

1. Control de la vía aérea.Inicialmente se requiere aspirar secreciones y sangre, realizar tracción degua, y limpiar la orofaringe de dientes y cuerpos extraños.Si no hay sospecha de lesión de la columna cervical se debe intentar la intuendotraqueal. La extensión y elevación de la cabeza para la intubación orotpuede convertir una lesión parcial de la médula espinal en una sección de que podría traer como consecuencia una cuadriplejía, por eso ante dicha sse deberá intentar la intubación nasotraqueal o una traqueostomía.En la mayoría de las lesiones laringotraqueales se debe realizar traqueosturgencia. Es importante advertir que en caso de separación laringotraqueasión de la laringe en relación con la tráquea) un intento de intubación endotrpuede ser fatal.La traqueostomía en lesiones de la laringe, de la tráquea o de ambas dezarse por lo menos a un anillo traqueal por debajo de la lesión. En lesioneparte baja de la tráquea la traqueostomía puede hacerse a través de la leLa cricotirotomía o coniotomía es una técnica alternativa de último recursemplea cuando no se puede insertar rápidamente un tubo endotraqueapaciente que se está asfixiando o cuando el tiempo no nos permite realiztraqueostomía formal.La cricotirotomía siempre debe remplazarse por una traqueostomía electivez que la falta de aire aguda mejora.En caso de asfixia inminente se puede insertar una o más agujas calibtravés de la membrana cricotiroidea antes de la cricotomía, una alternativinsuflación translaríngea de alto flujo de oxígeno mediante la colocación catéter por fuera de la aguja a través de la membrana cricotiroidea.

2. Detención de la hemorragia y manejo del shock hipovolémico.En general el sangramiento puede controlarse por compresión simple yaplicada con una compresa de gasa estéril o hasta con un pañuelo limpio, mente sobre el sitio del sangramiento, excepto en el caso de una seccióarteria carótida, que generalmente suele ser fatal.Intentar el pinzamiento "ciego" de los vasos profundos del cuello es peligrestá contraindicado por la posibilidad de lesiones de otros vasos (y de lesicional del vaso ya traumatizado), del plexo braquial, del nervio laríngeo recudel conducto torácico y de una embolia de aire por una vena lacerada.Está prohibido sondear una arteria cervical en la sala de urgencia con anlocal ya que puede provocar o reactivar una hemorragia gravisíma y una ede aire por una vena dañada. La sustitución rápida de la pérdida de sainiciará de inmediato.

3. Manejo temprano de lesiones de la columna cervical.La estabilización e inmovilización de la columna cervical comienza en el sitimpacto, aun si no hay evidencia clínica de daño de la médula espinal.

183

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Traumatismos de laringe y tráquea

Todas las heridas laringotraqueales son potencialmente serias y ocasionafrecuencia estridor, disnea y finalmente asfixia debido a la obstrucción de las vías ala que puede ser ocasionada por: fractura o destrucción de la laringe (cartílago tiroides),cuyos fragmentos bloquean la luz de la vía aérea (esta constituye la lesión más fte); hemorragia masiva, que obstruye la vía aérea con sangre y coágulos, o poedema laringotraqueal, particularmente de la laringe supraglótica provocado maymente por el "efecto de cavitación" de los proyectiles de alta velocidad.

En la fractura laríngea los síntomas y signos más frecuentes constituyetríada clásica formada por aplanamiento del cuello, disfonía y enfisema subcu(que puede extenderse a cara, tórax y mediastino).

Otros síntomas son estridor, disnea, hemoptisis, disfagia, herida cervical que buy movilidad patológica de la laringe.

Cuando el aire escapa a través de laceraciones de la mucosa laringotraqdebe asumir que también hay fuga de secreciones y saliva hacia las capas prodel cuello, las que promueven contaminación de las estructuras cervicales proy del mediastino; por consiguiente, estas lesiones requieren un drenaje extenadministración temprana de antibióticos por vía intravenosa.

La laringoscopia directa confirmará el diagnóstico clínico y se realizará en gecuando se efectúe el control de la vía aérea, ya sea por intubación endotraquetraqueostomía.

La incisión transversa en la parte media del cartílago tiroides ofrece una bexposición de este, que es la estructura fracturada con más frecuencia.

Después de la debridación minuciosa del tejido desvitalizado se procede alas laceraciones de la mucosa con sutura 5-0 empleando material absorbibfracturas del cartílago se reducen y fijan con suturas finas y monofilares de inoxidable.

Traumatismos de hipofaringe y esófago

Estas estructuras están a menudo implicadas en los traumatismos del cufrecuentemente asociadas con lesiones laringotraqueales y vasculares.

El dolor intenso y la disfagia son síntomas característicos de perforación del go o de la laringe.

El examen físico debe incluir la palpación digital de la orofaringe, la hipofaringecuello con la finalidad de detectar crepitación subcutánea como expresión de de los órganos en cuestión.

La exploración quirúrgica debe hacerse temprano y de forma minuciosaidentificar y localizar el daño; después de 12 h los tejidos involucrados están tan frque el cierre será en extremo difícil. Se deben emplear antibióticos intraveno

Oído

Existen 4 funciones relacionadas con este órgano:

1. Aspecto cosmético del pabellón auricular.

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2. Audición.3. Equilibrio y expresión facial.4. Función del nervio facial.

Tras explosiones de bombas y cohetes de gran calibre muchas víctimasensordecidas, por consiguiente, la comunicación con ellas será difícil.

Lesiones del pabellón auricular

Las lesiones más frecuentes son laceración y amputaciones parciales o Las reglas generales del tratamiento temprano consisten en:

1. Detención de la hemorragia mediante compresión y colocación del pacienttado o lo más vertical posible.

2. Aseo con agua y jabón o solo agua abundante.3. Sutura primaria de las laceraciones simples, después de una debridación m

sa y conservadora del tejido desvitalizado.

En caso de amputación parcial, intentar reintegrar el segmento, cuando noyor de 1 cm². Las laceraciones del conducto auditivo externo deben repararprecisión para evitar la gran tendencia a la estenosis.

Las complicaciones mayores de un tratamiento inadecuado son las deformacosméticas considerables y las condritis.

Pérdida de la audición

El daño auditivo puede ser ocasionado por:

1. Fracturas craneales abiertas y penetrantes o cerradas, particularmente detemporal.Las fracturas del hueso temporal se dividen en longitudinales y transversalongitudinales provocan cierto grado de sordera conductiva, y habitualmentesordera del oído interno (sensorial). Las transversas provocan bisección dinterno con sordera completa (pérdida de la audición sensorial) y vértigo sEl nervio facial también puede estar lesionado. En general no hay hemorragel meato auditivo externo, pero hay hemotímpano. La sordera es generapermanente.

2. Lesiones por proyectiles.Pueden causar sordera por lesión directa del oído o por lesión indirecta cpor fractura craneal.

3. Lesiones por la onda expansiva de explosiones o traumatismo acústico.Las lesiones del oído por onda expansiva provocan hemotímpano, rupturmembrana o ruptura de la cadena osicular. Pueden ser unilaterales o ambos oídos y con frecuencia se asocian con pérdida de la audición debid

185

interno

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dislocación de la cadena osicular (sordera de conducción) o lesión del oído (sordera sensorial).

Atención de las lesiones del oído y pérdida de la audició

Si hay hemorragia por el conducto auditivo externo nunca se debe intentar limlo o hacer lavado ótico para evitar la contaminación; el uso de gotas óticas taestá contraindicado. La remoción de sangre, si es necesaria, el examen otoscla medición de la audición son responsabilidad del especialista de ORL.

Solamente se aplicará algodón hidrófilo estéril en la entrada del meato auexterno, sin llegar a taponar el conducto.

Si se observan síntomas y signos de contaminación del oído medio, se admantibióticos sistémicos.

No todos los pacientes recuperan la audición de manera total y algunos se con alguna sordera del oído interno, es decir una pérdida sensorial.

Si la sordera es ligera no requiere tratamiento, si es moderada se puede sumvasodilatadores periféricos, pero si es grave se debe tratar con un vasodilatadférico, esteroides y dextrán de peso molecular bajo (dextrán 40 al 50 %) pendovenosa, si no hay contraindicaciones para estos medicamentos.

Trastornos del equilibrio

Los vértigos que aparecen como consecuencia de lesiones del oído o de laprovocadas por la onda expansiva de explosiones pueden ocurrir por:

1. Destrucción del aparato vestibular.El vértigo más dramático ocurre después de la destrucción completa del avestibular. Hay vómitos asociados con vértigos severos, aunque el pacienquieto y aumentan al más mínimo movimiento de la cabeza. Hay nistagmozontal. Esta lesión se asocia, en general, con proyectiles penetrantes y/o frtransversales del hueso temporal.El paciente debe mantenerse acostado para evitar el vómito por movimienla cabeza. Puede obtenerse alivio con la administración de meclizina. El vmejorará gradualmente, pero el individuo no podrá caminar sin ayuda duvarios días.

2. Conmoción cerebral.El vértigo que sigue a una conmoción cerebral se manifiesta con vértigo posy se mejora de manera gradual sin tratamiento.El vértigo posicional de carácter benigno se presenta con ataques de violento que duran aproximadamente 30 s. Inducido por ciertas posicionecabeza, se acompaña de náuseas, vómitos y un nistagmo rotatorio que lo criza. En la mayoría de los casos desaparece en 1 o 2 años. No hay trataeficaz.

186

indica

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. Si no la pará- caso senóstico

Lesiones del nervio facial

La parálisis del nervio facial puede ser inmediata o retardada, la inmediata lesión directa en el momento del trauma.

La parálisis retardada indica un edema secundario del nervio, probablementdo a un desgarramiento o compresión del nervio. La exploración quirúrgica deblizarse lo antes posible para garantizar la recuperación del nervio facial.

Cuando la parálisis ocurre con retardo, el pronóstico es bastante diferenteprogresa más y se queda incompleta, la recuperación en general será total; silisis progresa y se hace completa, el pronóstico todavía será bueno. En esterecomienda la administración de esteroides, los que mejorarán aún más el prosi no existiesen contraindicaciones.

187

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MEDICINA NATURAL Y TRADICIONALEN OTORRINOLARINGOLOGÍA

La medicina tradicional asiática con sus variantes acupuntura, moxibusauriculoterapia, masaje, ejercicios y dieta es el método profiláctico y terapéuticoantiguo en medicina, este se remonta a 4 000 años aproximadamente. Si bestado rodeada de gran misticismo y empirismo la realización por numerosos de investigaciones sistemáticas en el campo de la neurofisiología, la neuroquímneuroelectrofisiología en la búsqueda de una explicación de los efectos bioquímlas alteraciones bioeléctricas que su efecto determina en los llamados puntos biológicamactivos o acupunturales, le ha ganado el reconocimiento de ciencia cognoscitiva poexacta, con una variedad casi increíble de aplicaciones clínicas y terapéuticas. Sucon éxito ha sido reconocido por la OMS en cerca de 400 enfermedades y se enextendida por más de 50 países en la mayoría de los cuales está incorporada a logubernamentales de salud. En estos momentos se incorpora su enseñanza y apliclos planes de formación de los educandos de salud.

Teorías tradicionales asiáticas

Las teorías tradicionales asiáticas reflejan el modo de pensar de ese pueblola más remota antigüedad y a través de ellas se han interpretado los fenómenhan tenido lugar en la naturaleza y la sociedad.

El conocimiento de los elementos fundamentales de las teorías tradicionanecesario para tener criterio en el momento de seleccionar los puntos de tratam

Las teorías básicas en que se fundamenta la medicina tradicional asiáticteoría del yin- yang, teoría de los 5 elementos, teoría de los órganos Tsang- fu,del King-lo y teoría de la energía.

Teoría del yin-yang

Esta es la más general dentro de las teorías tradicionales; plantea que toobjetos y fenómenos del universo contienen 2 elementos opuestos que luchan pero que dependen uno del otro. Ambos principios se encuentran en esinterrelación y se transforman uno en otro, por lo que el yin está en el yang y eestá en el yin.

Capítulo Capítulo 88

188

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Al yang pertenecen el cielo, el sol, lo masculino, lo positivo, la actividad y lo Al yin, por el contrario, pertenecen los elementos opuestos: la tierra, la lu

femenino, lo negativo, la pasividad y lo bajo.La teoría yin-yang se compone de los

principios de oposición, interdependencia,crecimiento y decrecimiento e intertrans-formación (fig.8.1).

Esta teoría explica la estructura orgá-nica, las funciones fisiológicas y los cam-bios patológicos del cuerpo humano y per-mite llegar al diagnóstico clínico y el trata-miento.

En el ser humano cuando el yin y elyang están en equilibrio (armonía) haysalud, si se origina un desequilibrio (des-armonía) entre ellos aparece la enferme-dad. Sobre la base de estos criterios seclasifican los síntomas y las enfermeda-des en yin o yang, ya sea por exceso opor déficit de estos aspectos, en consecuencia el tratamiento va dirigido a tondispensar el principio alterado.

Teoría de los 5 elementos

La teoría de los 5 elementos se refiere a 5 categorías del mundo materialencuentran en cambio y movimiento constantes, ellos son: madera, fuego, tierray agua, los cuales representan de manera simbólica los elementos que engevida en la Tierra.

Cada uno de los 5 elementos posee simultáneamente 2 tipos de nexos: galguien y es generado por alguien y en esto reside la esencia de la mutua genlas relaciones de este tipo también se denominan relaciones madre-hijo. El ordrelación clínica de los 5 elementos de mutua generación es el siguiente:

Madera-Fuego-Tierra-Metal-Agua-Madera

Los 5 elementos también son regidos por la ley de la dominancia con 2 tipnexos. Inhibe a alguien y es inhibido por alguien. El orden de la mutua inhibiciónsiguiente:

Madera-Tierra-Agua-Fuego-Metal-Madera

Estos 5 elementos primarios están asociados a 5 planetas, 5 estaciones d

puntos cardinales, 5 colores primarios y 5 órganos yin-yang (fig. 8.2, tabla 8.1)

Fig. 8.1. Tao (yin-yang).

189

19

0

Tabla 8.1. R naturaleza

Factores EnergíasElemento Ó Tejidos emocionales Sabores Colores patógenas Estación

Madera Híg Tendón Ira Ácido Verde Viento PrimaveraFuego Co Arteria Alegría Amargo Rojo Calor verano VeranoTierra Ba Músculo PreocupaciónDulce Amarillo Humedad Meses 7 y 8 del fin veranoMetal Pu Piel Tristeza Picante Blanco Sequedad OtoñoAgua Riñ Hueso Miedo Salado Negro Frío Invierno

elación de los 5 elementos en la

rganos Vísceras Orificios

ado Vesícula biliar Ojo razón Intestino delgado Lengua zo Estómago Boca lmones Intestino grueso Nariz ón Vejiga Oreja

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Fig. 8.2. Principio de detención de los cincoelementos.

Teoría de los órganosTsang-fu

Esta teoría se refiere a los 5 órganprincipales, 5 yin que tienen la caractertica de ser compactos y 5 yang que pocontrario, son huecos.

Los órganos Tsang tienen la funcióde acumular y conservar la energía ntritiva, estos son: pulmón, corazón, hígdo, bazo- páncreas y riñón.

Los órganos fu están destinados aelaboración y transportación de las sutancias nutritivas, estos son: intestingrueso, intestino delgado, vesícula biliaestómago y vejiga.

Por su recorrido energético en el cuerpo humano y sus funciones ellos tradistintas enfermedades como veremos:

− Pulmón: Domina la energía (chi). No solo inhala el chi puro, sino que por sufunción descendente permite la unión del chi vital, regula el agua y dompiel y la fanera; se abre en la nariz. Por ejemplo, enfermedades de la pnera y aparato respiratorio pueden ser tratadas por ese órgano.

− Corazón: Controla la sangre, los vasos y las actividades mentales. Se abrlengua.

− Hígado: Almacena la sangre, permite la circulación de la energía. Controtendones y se abre en los ojos.

− Bazo-páncreas: Interviene en la absorción de los alimentos, absorción de sucias esenciales que son transmitidas al corazón y los pulmones desde doenviadas a todo el cuerpo. También participa en el control de la sangre tiendo su circulación dentro de los vasos y previniendo su extravasación. Dna los músculos y se abre en la boca.

− Riñón: Almacena el chi esencial y participa en las funciones de reproduccrecimiento y desarrollo. Domina los huesos, dientes, médula y el metabo

del agua, se abre en el oído.− Intestino grueso: Recibe el material de desecho que proviene del intestino gado, forma las heces fecales y las expulsa al exterior. Domina el pa agua.− Intestino delgado: Recibe y digiere los alimentos que proceden del estóm

Ab sorbe las sustancias esenciales y parte del agua de los alimentos, tralos residuos de estos al intestino grueso, y el agua, a la vejiga vía sangre

− Vesícula biliar: Almacena bilis y facilita la digestión.− Estómago: Recibe y transforma los alimentos y participa en su digestión.− Vejiga: Almacena temporalmente la orina.

191

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Teoría de los meridianos o King-lo

Los meridianos o canales son vías funcionales que relacionan puntos especlo largo de todo el cuerpo, ellos son los pasajes por donde los órganos Tsanconectan unos con otros.

Según esta concepción, en los canales por donde circula la energía se consexistencia de 361 puntos de influencia situados en 12 meridianos pares o principalesy 2 meridianos impares. También se plantea que hay 15 meridianos secund

colaterales y 8 meridianos extraodinarios o maravillosos (fig.8.3).

Teoría de la energía

La teoría de la energía (chiestá estrechamente relacionacon la teoría chi-xue y jim-ye; tantoel chi (energía), el xue (sangre) el jim-ye (líquidos corporales) sonconsiderados esenciales para matener las actividades vitales decuerpo humano.

Auriculopuntura

Conociendo estructuralmentel pabellón auricular y los prin-cipios de la medicina tradicio-nal recomendamos el métodauriculoterapéutico por su utili-dad en la prevención, diagnóstco y tratamiento, así como posu fácil aplicación. Tiene comoventajas que no requiere condiciones especiales para su aplicaciópueden curarse enfermedadeagudas y crónicas diferentes, loresultados del tratamiento son rápidos, se aprende con facilidades muy económico y se observapocos efectos secundarios. Nostros hemos obtenido buenos resutados con su aplicación de primera intención sin otro tratamientopero también puede combinarscon la acupuntura corporal, lmoxa y otras técnicas afines, lque permite mejores resultados trapéuticos y una nueva opción dtratamiento.

Fig.8.3. Hombre de bronce (960-1279 de n.e.), estatuahueca con los puntos de acupuntura perforados.

192

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Estudio del microsistema de la oreja

En las diferentes partes de la oreja encontramos la representación de todórganos de nuestro cuerpo, correspondiendo cada uno de ellos con un área toda vez que ocurran alteraciones patológicas encontramos puntos de hipersedad en el área correspondiente al órgano lesionado, pero también existen otrosque no están en el área correspondiente y que se utilizan para el tratamiento eco de algunas enfermedades (fig. 8.4).

Criterios para la selección de los puntos en el microsistemade la oreja (auriculoterapia)

1. De acuerdo con la localización de la enfermedad son seleccionados para emiento los puntos auriculares correspondientes al órgano afectado (tabla 8

2. De acuerdo con la teoría de los órganos Tsang-Fu, como ya explicamos, una relación entre la oreja y los órganos Tsang-Fu que permite la seleccipuntos para tratar las distintas enfermedades.

3. De acuerdo con la teoría de los meridianos (King-lo) se tiene en cuenta la trtoria del meridiano, así como la relación del meridiano con su pareja.

4. De acuerdo con la teoría de los 5 elementos rigen la ley generatriz y la leydominancia.

Tabla 8.2 Puntos seleccionados en el tratamiento de las distintas enfermedades

Enfermedades Puntos utilizados según mapa de la oreja

Aftas bucales Maxilar-mandíbula-boca-lengua-ShenmenSangrar ápex de la oreja saca calor, quita fiebre

Amigdalitis aguda Hélix I al V-laringe-faringe-amígdala-Shenmen-triple funciónCefalea migrañosaCefaleaCervicalgia Columna vertebral cervical-tronco cerebral-occipucio-simpático-ShenmDisfagia EsófagoEpistaxis Nariz interna-Shenmen-simpáticoFaringitis Laringe-faringe-punto de alergia-nasal interno-Shenmen

Sangrar ápex de la orejaGlositis SangríaHipoacusia Riñón-uréter-hígado-vesícula biliar-oído interno y ShenmenLaringitis Laringe-faringe-punto de alergia-ShenmenNeuralgia del trigémino Shenmen-auricular-corazón-tronco cerebral-occipucio-endocrino-simOtitis externa Oído externo-Shenmen-endocrinoParálisis facial Boca-ojo 1-2, nariz externa-maxilar-mandíbula-hígadoRinitis Nariz externa-interna-pulmón-glándula suprarrenal-pulmón-frenteTinnitus Riñón-oído interno-área tinnitus-hígado-vesícula biliar-endocrino-tron

cerebral - columna cervical-ShenmenÚlcera en boca Boca-Shenmen-lenguaVértigo Tallo cerebral-columna cervical-frente-glándula. suprarrenal-hígado-ves

la biliar-bazo-Shenmen-corazón-endocrino-subcórtex-oído interno

193

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Fig. 8.4. Tomado de: Acupuntura. MD. Huang Li-Chum. República Popular China.

194

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Técnicas para estimular los puntos auriculares

Los puntos auriculares pueden ser estimulados empleando procedimientrentes: por medio de la inserción de agujas, colocación de semilllas o imanes,estimulación eléctrica y otras técnicas.

Procedimiento para la inserción de agujas

1. Primeramente se localiza el punto con un instrumento de punta roma.2. Se marca el punto deprimiendo la piel.3. Se efectúa asepsia y antisepsia de la zona.4. Con la mano derecha se toma la aguja con una pinza.5. Se inserta la aguja de forma rápida y en dirección perpendicular sin lesi

cartílago.

Las agujas pueden aplicarse de forma temporal por espacio de 20 a 30 mforma semipermanente por 7 a 10 días cubiertas con una cinta adhesiva.

Procedimiento para la colocación de semillas o imanes

El procedimiento para la colocación de semillas o imanes es similar al de inde las agujas.

Las semillas deben ser pequeñas, ovaladas o esféricas, de superficie lisatencia dura, inodoras y en buen estado de conservación.

Procedimiento para el masaje

Cuando se estimulan varias zonas de la oreja y además es útil como métodláctico. Se efectúa el masaje con el pulpejo de los dedos en la zona seleccpuede utilizarse un instrumento de punta roma.

Estimulación eléctrica

Estimulación transcutánea, generalmente los aparatos confeccionados ptécnica tienen detectores de puntos y su aplicación es de 5 a 10 min en cada

Otras técnicas

− Aplicación de frío.− Aplicación de calor a través de moxa.− Rayo láser.− Sangría.− Magnetoterapia.− Energía vital.

195

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Contraindicaciones de la auriculoterapia

− Embarazo.− En aquellas zonas de la oreja donde existan inflamaciones, infecciones u ot

de afectación.− En pacientes asténicos.− En ayunas prolongadas.− Luego de ingerir comidas abundantes.− Después de ejercicios violentos.− Posterior a hemorragias de importancia.− En las probables hemorragias quirúrgicas.

Reacciones

− Sensación de dolor y presencia de hiperemia en el sitio de la puntura.− Dolor localizado a nivel del órgano correspondiente.− Sensación peculiar al recorrer el trayecto de un meridiano.

Complicaciones

- Reacciones vegetativas.- Infección en la oreja por una inadecuada asepsia.

Terapéutica homeopática

La homeopatía en la actualidad no es considerada una disciplina médica asino que tiende a integrarse por sus múltiples facetas terapéuticas, farmacolóconceptuales, en el concierto de la medicina contemporánea.

La homeopatía puede ser considerada como una forma de acercarse al esin perder en ningún momento la visión de la totalidad de la persona. La mmédica homeopática nos enseña a recoger la mayor cantidad de síntomas apesto nos permitirá conocer los desarreglos del organismo en su totalidad y conmos además que el organismo es indisociable de su medio, por lo que se consorganismo sano como una totalidad en equilibrio biológico. El conjunto de síntdebe ser para todo médico un factor principal que debe reconocer y eliminar ecaso para transformar la enfermedad en salud.

Las terapéuticas se han clasificado en 3 grandes grupos:

1. La terapia de supresión (antibióticos).2. La terapia de sustitución (insulina del diabético).3. La terapia de regulación (homeopatía, devuelve el equilibrio a la salud).

196

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Los medicamentos homeopáticos son considerados terapias de regulaciónprovocan una reacción en el organismo de tipo curativa. Pueden ser de origenvegetal o mineral.

Cada sustancia desencadena síntomas patogénesicos particulares que lepios y que no se corresponden con otra sustancia y cada una de ellas produceen el estado de salud y en el cuerpo del hombre que le son propios, ya que popropia forma de acción.

Para que se comprenda mejor la aplicación de la terapéutica homeopáOtorrinolaringologia agruparemos todas las afecciones en 6 grandes síndrome

1. Síndrome obstructivo nasal.2. Síndrome linfoideo faríngeo3. Síndrome disfónico.4. Síndrome obstructivo laríngeo.5. Síndrome doloroso del oído.6. Síndrome vertiginoso.

Síndrome obstructivo nasal

Rinitis

− Rinitis alérgica (Lachesis, Allium cepa, Sulphur, Allium sativa, Arsenicum albu− Rinitis intensa con inflamación del labio superior (Arsenicum iodatum) (fig. 8− Rinitis con obstrucción nasal de noche y secreción de día (Belladonna).− Rinitis con pérdida de olfato (Kali bichromicum, Pulsatilla, Natrum muriaticum− Fiebre del heno (Allium cepa, Hepar sulphur, Sticta pulmonarius, Sanguinari− Rinitis por pólipos nasales (Sanguinaria, Thuja, Sulphur).− Sensación de nariz taponada y epistaxis (Camphora).

Sinusitis

− Cefalea frontal y secreción amarillo-vedosa (Kali bichromicum).

− Cefalea y secreción mucopurulenta, fofobia y lagrimeo de color amarillo(Hidrastis cannadensis).

− Cefalea y secreción purulenta (Hepsulphur).

− Cefalea y secreción amarillo-verdosa ccacosmia subjetiva (Calcarea fluorica)

Fig. 8.5. Furúnculo del vestíbulo nasal.

197

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Fig. 8.6. Pólipos nasales bilaterales.

Epistaxis

− Epistaxis con pólipos nasales (Sanguinacannadensis) (fig. 8.6).

− Epistaxis vicariante (Lachesis, SenecBryonia, Ferrum).

− Epistaxis con anemia e hipotensión (Chin− Epistaxis en el pre y posoperator

(Phosphorus).− Epistaxis después de lavarse o com

(Ammonium carbonicum).

Síndrome linfoideo faríngeo

Faringitis

− Irritación (Ammonium carbonicum, Belladonna).− Irritación con edema de la úvula (Apis mellifica).− Irritación con sensación de cuerpo extraño (Argentum nitricum, Bromium).

Amigdalitis

− Dolor amigdalino con sensación de espina en la garganta (Argentum nitricum,acidum, Hepar sulphur, Alumina).

− Amígdalas inflamadas con dolor punzante sin sed (Apis mellifica).− Amígdalas inflamadas con úvula inflamada (Iodum, Carbo vegetabilis,

bichromicum).− Amígdalas muy congestivas sin exudado (Aurum metalicum, Belladonna, Brom− Amígdalas hipertróficas dolorosas (Barita carbonica) (fig. 2.9).− Amígdalas hipertróficas y disminución de la audición (Calcarea phosphorica

Amigdalitis unilaterales

− Absceso periamigdalino (Hepar sulphur, Silicea, Pyrogenium) (fig. 2.8).

− Amigdalitis color púrpura derecha con otalgia derecha (Phytolacca).

− Amigdalitis color púrpura del lado izquierdo (Lachesis).

− Amígdala izquierda inflamada y la derecha congestiva (Capsicum).

198

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Ulceraciones faríngeas unilaterales

− Derecha (Mercurius iodatum, Flavus, Psorinum) (fig. 2.7).

− Izquierda (Mercurius iodatum ruber).

Ulceraciones faríngeas bilaterales

− Ulceración de toda la orofaringe conaliento fétido (Mercurius solubilis,Mercurius vivus) (fig. 8.7).

− Amígdalas congestivas hipertrofiadas yulceradas (Lachesis, Ferrum phosphoricum, Echinacea).

− Amígdalas con tendencia a la gangrena (Ammonium carbonicum, Cinchonaofficinalis).

− Amígdalas con úlceras (Arum tri., Natrum sulph).

Seudomembranosas

− Difteria (Kali bichromicum, Arsenicum, Album lycopodium).− Eritematopultácea (Ignatia amara).

Síndrome disfónico

Disfonías agudas

Medicamentos empleados según síntomas y signos

− Aconitum: debut brutal por frío seco, agitación ansiosa, fiebre elevada, ausensudor, facies roja, agrava por habitación caliente.

− Argentum metalicum: enrojecimiento después de cantar o hablar, con disfontensa.

− Bryonia: disfonía con tos seca que agrava en habitación caliente , se bebe much− Causticum: enrojecimiento por exposición al frío seco con disfonía más ma

en la mañana.− Carbo vegetabilis: enrojecimiento con voz clara en la mañana, se agrava

humedad.− Eupatorium: enrojecimiento con estado gripal.− Ferrum phosphoricum: debut insidioso, fiebre poco elevada, sudores noctu

disfonía con tos seca y epistaxis.

Fig. 8.7. Mononucleosis.

199

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− Gelsemium: disfonía después de una emoción con parálisis de la cuerda voc− Graphites: enrojecimiento con tos en la noche y con las reglas.− Hyoscyamus: disfonía por susto.− Ignatia amara: disfonía por emoción contrariada paradojal (tos normal).− Manganum: enrojecimiento por frío húmedo.− Rhus tox.: estado infeccioso con agitación después de esfuerzo vocal con

enrojecimiento y disfonía que mejora al hablar en las mañanas, al despertasensación de calor.

Clasificación según las causas

− Disfonía aguda catarral (Belladonna, Eupatorium).− Disfonía aguda después de un susto (Hyoscyamus).− Disfonía después de una emoción con parálisis (Gelsemium).− Disfonía por estado respiratorio infeccioso (Rhus tox.).− Disfonía después de emoción contrariada y paradojal (Ignatia amara).


− Alumina: sujeto incapaz de sostener esfuerzo vocal por largo tiempo.− Argentum metalicum: disfonía después de cantar o hablar.− Arsenicum album: impresión de respirar vapores de azufre.− Arum tri.: fatiga vocal que agrava por corrriente de aire.− Calcarea carbonicum: enrojecimiento sin dolor con tos seca en la noche.− Causticum: tos seca con incontinencia urinaria y disfonía por exposición al frío se− Drosera: disfonía con secreción faríngea abundante.− Graphites: disfonía durante las reglas.− Gelsemium: disfonía durante las reglas (parálisis vocal).− Ignatia amara: paradojal.− Manganum: enrojecimiento crónico con disfonía.− Mercurius cyanatus: disfonía con dolor laríngeo.− Nitric acidum: sudores nocturnos (irritables y excoriantes).− Phosphorus: disfonía precedida de cosquilleo laríngeo por frío.− Rhus tox.: disfonía que mejora al hablar.− Selenium: tos y disfonía con expulsión de mucus.− Thuja: disfonía después de una vacuna con ideas fijas, sujeto lento, inquieto

sioso.


− Por abuso o mal uso de la voz (Argentum metalicum, Argentum nitricum, ArnArum tri., Carbo vegetabilis, Drosera, Mercurius solubilis, Mercurius cyanatRhus tox., Selenium) (fig. 4.11).

Disfonías crónicas

200

atia

um,

uja)

um,

, cia-

ene su

gre.

en la

− Psicógenas (Aconitum, Argentum nitricum, Arsenicum album, Gelsemium, Ignamara).

− Por exposición al viento frío y seco (Aconitum, Spongia, Hepar sulphur, CausticBryonia, Arum tri., Nux vomica).

− Por nódulos y pólipos de cuerdas vocales (Argentum nitricum, Nitric acidum, Th(fig. 4.13).

Medicamentos empleados según el horario

− En la mañana: Argentum nitricum, Arnica, Calcárea carbonicum, CausticManganum y Sulphur.

− En la noche: Carbo vegetabilis, Graphites y Phosphorus.

Síndrome obstructivo laríngeo

Espasmo laríngeo

Medicamentos empleados segúnsíntomas y signos

− Allium cepa: Tos seca espasmódica,dolorosa, que agrava con la inspiraciónde aire frío y en habitación caliente.

− Belladonna: Debut brusco con fiebre de39º C, abatido, espasmo laríngeo y grandisnea, tos seca y dolorosa.

− Bromium: Sensación de constricción du-rante la inspiración con espasmo larín-geo y gran sofocación.

− Ipeca: Espasmo laríngeo con lengualimpia.

− Chlorum: Espasmo laríngeo con disnea intensa (fig. 8.8).− Cuprum: Sofocación violenta con palpitaciones y espasmo laríngeo, cara roja

nosis entre las 23 y 1 hora de la mañana.− Drosera: Tos seca espasmódica y quintosa con gran sofocación, el niño sosti

vientre con sus manos cuando tose, con náuseas, vómitos con epistaxis.− Mercurius corrosivo: Espasmo laríngeo, tos y expectoración de mucus con san− Moschus: Gran sofocación después de comer, reír y de ser contrariado.− Rumex: Espasmo laríngeo, tos quintosa por aire frío.− Sambucus: Espasmo laríngeo, tos sofocante con cianosis y gran ansiedad

cama, con sudores.

Fig. 8.8. Epiglotitis aguda con formación de abs-ceso.

201

olor,

yes

d

re-,

con

e-.)

an

− Spongia: Gran agitación, ansiedad por la muerte, palpitaciones.− Stanum: Gran sofocación y gran acceso de tos.− Iodum: Espasmo laríngeo y tos dolorosa.

Laringitis subglótica con edema laríngeo

Medicamentos empleados

− Apis.− Moschus.− Spongis.


− Infecciones rinofaríngeas de origen viral.

Síndrome doloroso del oído


− Aconitum, Belladonna, Chamomilla, Magnesia phosporica, Hepar sulphur: dcongestión del conducto auditivo externo e infección (fig. 8.9).

− Grafhites: dolor, descamación y prurito (fig. 8.10)− Aconitum: dolor de oído derecho por exposición al frío seco.

− Belladonna: dolor, rostro rojo bermellónabatimiento que agrava por aplicacionfrías y luz brillante.

− Chamomilla: dolor intenso, hipersensibilidaal dolor, irritable, intranquilo.

− Magnesia phosphorica: dolor de oído decho por exposición al frío, de tipo reflejodespués de lavarse la cara o el cuello agua fría.

− Hepar sulphur: dolor punzante con piqutes y no soporta que lo toquen (fig. 8.11

− Rhus tox: dolor y vesículas (fig. 8.12).− Tarentula cubensis: furúnculos con gr

postración, sudores nocturnos y aftas.


Fig.8.9. Erisipela bullosa derecha

− Por exposición al frío con estado gripal.− Durante la dentición.− En terreno diabético.− Viral.

202

Fig.8.10. Queratoma senil del pabellónderecho.

Otitis media aguda con tímpanocerrado

Medicamentos más empleados segúnsíntomas y signos

− Mercurius vivus: Membrana timpánicaretraída y deslustrada (figs. 8.13 y 3.19).

− Arsenicum a lbum, Bel ladonna,Capsicum, Chamomil la, Ferrumphosphoricum: obstrucción tubárica concongestión de la membrana timpánica(fig. 3.22).

− Kal i mur ia t icum, Apis , Ferrumphosphoricum, Mercurius vivus: obs-trucción tubárica con membrana timpá-nica abombada.

− Mercurius vivus: acción fundamentalsobre la trompa de Eustaquio.

− Capsicum: Dolor picante en el oído, pre-dilección de la mastoides (fig. 8.14).

− Ferrum phosphoricum: congestión deltímpano, hemorragia, zumbidos de oído;el dolor cambia de un oído para el otro.

− Kali muriaticum: dolor de oído con pér-dida de la audición, zumbidos queaparecen al soplar la nariz y al tragar.

Otitis media serosa aguda

Medicamentos empleados

− Calcarea carbonica.− Baryta carbonica.− Mercurius vivus.

Otitis purulenta aguda

Medicamentos empleados segúnsíntomas y signos

Primer estadio:

−Hepar sulphur, Hydrastis cannadensis,Arsenicum album (fig. 3.21).

Fig. 8.11. Perniosis con pericondritis.

203

-

Fig. 8.12. Zoster ótico.

Segundo estadio:

− Apis, Silicea, Kali muriaticum (abom-bamiento).

Tercer estadio:

− Hepar su lphur, Mercur ius solu-bilis, Arum metalicum, Kali sulphuricum,Pulsatilla, Psorinium, Pyrogenium (fig.8.15) (perforación).

− Hydrastis: Congestión de la membranatimpánica con rinorrea y posteriormente, secreción mucosa filante que se agrava de noche por el calor.

− Arum metalicum: Supuración osteíticacon gran fetidez, que mejora con el calory se agrava con el frío.

− Kali sulphuricum: Otorrea amarillaabundante, espesa, con intermitencia,que se agrava por el calor (mastoiditis).

− Pulsatilla: otorrea amarilla abundante, noirritante; se agrava por el calor y mejora al aire libre, sin sed y calma con aplicaciones frías.

Fig. 8.13. Tímpano normal derecho. Fig. 8.14. Mastoiditis con absceso subperióstico.

204

o, que

o se

mo si

o des-

Fig. 8.15. Perforación timpánica centralen la otitis media crónica.

Causas de la otitis aguda purulenta

− Procesos rinofaríngeos a repetición.− Obstrucción tubárica.− Penetración de gérmenes al oído medio.− Colesteatoma.

Síndrome vertiginoso

Medicamentos empleados segúnsíntomas y signos (fig. 8.16)

− Argentum nitricum: Vértigos al cerrarlos ojos, acompañados de zumbidos.

A B C D

Fig. 8.16. Vértigos.

− Baryta carbonica : Vértigo por arteriosclerosis en los viejos y apoplejías.− Belladonna: Vértigos al girar la cabeza.− Calcarea carbonica: Vértigos por agorafobia.− Causticum: vértigos al cerrar los ojos con caída hacia delante, al lado izquierd

agrava al mirar al espacio.− China: Síndrome de Meniérè.− Cocculus: Vértigo como por intoxicación y con la inclinación al vómito cuand

levanta de la cama, peor al aire libre y después de comer.− Bryonia: Vértigos al levantarse de la cama en la mañana y de su asiento, co

la cabeza diera vueltas en círculos.− Gelsemium: Vértigos con trastornos visuales e insomnio, abuso de tabaco,

pués de insolación.− Ferrum metalicum: Vértigo al descender, no puede atravesar un puente.

205

libre.

lrede-

y al

ñana.

levan-

una dente. Lapareja haciactúa lanstan-

− Kalmia. Vértigo que agrava por mirar hacia arriba.− Lachesis, Thuja: Vértigo al cerrar los ojos y se acompaña de zumbidos.− Laurocerasus: vértigos y estupefacción.− Ledum: Vértigo como por intoxicación, especialmente cuando camina al aire − Lilium tri.: Vértigo al caminar.− Lycopodium: Vértigo cuando bebe.− Magnesia carbonica: Vértigo cuando está parado, como si algo girara a su a

dor, en la noche.− Magnesia muriatica: Vértigo al levantarse en la mañana, durante la comida

aire libre.− Muriaticum acidum: Vértigo por mover los ojos, empeora al caminar.− Natrum muriaticum, Phosphorus: Vértigo al levantarse de la cama en la ma− Spigellia: Vértigo que agrava por mirar hacia abajo.− Tabacum: Vértigo con palidez mortal de la cara, sudores fríos que empeoran al

tarse, mirar hacia arriba o abrir los ojos, mejora al aire libre y por los vómitos.

Es una tarea del homeópata prescribir estos medicamentos, ya que cada estas sustancias tiene su propio mecanismo de acción y actúa de forma diferehomeopatía no se dirige hacia una enfermedad como objeto aislado sino a la sujeto-objeto, y al tomar en cuenta este conjunto y el de las reacciones del sujetosu medio externo y a las agresiones potenciales que ha sufrido es que se efeprescripción, valorando según el caso los síntomas de la enfermedad, las circucias etiológicas exteriores y las características generales del sujeto.

206

Paz

ica;

ditorial

1993.cana;

AH;

6.ferme

ibro;

1994.

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1-73107-11.itorial

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Otorrinolaringologia villar(1)

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