Otorrinolaringologia tema ii

Tema II

El oído

Conceptos embriológicos

• Cerca de la 3ra.semana de vida

embrionaria surge a ambos lados de la

vesícula cerebral posterior, y a partir del

ectodermo, la ampolla auditiva, rudimento

del laberinto membranoso.

Conceptos embriológicos

• Al final de la 4ta.de esta crece el conducto

endolinfatico y los tres conductos

semicirculares.

• En el lugar de partida del conducto

endolinfatico, la ampolla comienza a

estrecharse hasta separarse en dos

ampollas.

• La ampolla superior representa el utrículo

y la inferior el saculo. El espacio estrecho

entre ambas se convierte en el conducto

utrículo sacular.

• A la 5ta.semana de la ampolla inferior, del

saculo, surge el conducto coclear,

enrollado en espira.

• En el 6to.mes alrededor del laberinto

membranoso, surge de la capsula auditiva

cartilaginosa del cráneo, mediante

osificación pericondrial, el laberinto

óseo, que repite la forma del laberinto

membranoso.

Conceptos anatómicos

• El pabellón auricular se origina hacia la

6ta.semana, a partir del 1er y 2do arcos.

• El trago se origina del 1er.arco y el resto

del pabellón del 2do.arco.

• El C.A.E,la membrana timpánica y los

cuerpos del martillo y yunque derivan del

1er arco.

• La apófisis largas del martillo y yunque y

el estribo derivan del 2do.arco.

• Los huesecillos empiezan a formarse

durante la 8va.semana.

• adquieren su tamaño máximo hacia la

15ta.semana.

• Su osificación comienza en la

17ma.semana.

• Las cavidades de oido medio, trompa de

Eustaquio, caja timpánica, antro

mastoideo y las celdas mastoideas

derivan de la 1ra.bolsa faringea.

• Su desarrollo se inicia en la 4ta.semana y

termina en etapa post.natal.

Conceptos Anatómicos

• Oido externo

• Oido medio

• Oido interno

Oido externo

• Pabellón auricular

• Conducto auditivo externo.

Pabellón

• Helix y raiz del helix

• Antihelix y fosita navicular

• Canal del helix

• Concha

• Trago y antitrago

• Escotadura intertragica

• lóbulo

Conducto auditivo externo

• Longitud- 25 mm.

• Disposición- oblicua

• 1-3 externo fibrocartilaginoso

• Piel con anexos, folículos

pilosos, glándulas sebáceas, glándulas

sudoríparas y ceruminosas.

• Los dos tercios internos son óseos.

• Cubierto de piel sin anexos.

• La pared superior mas corta que la

inferior.

• Seno timpanico es el angulo de la pared

inf.con la membrana timpánica

Vascularizacion oido externo

• Ramos de las arterias temporal superficial

y auricular post.,ramas de la carótida ext.

• Artera timpanica, rama de la maxilar int.

Inervacion

• Ramos del auriculo temporal que es ramo

del trigémino.

• Ramos del facial

• Ramo auricular del plexo cervical

superficial.

Oido medio

• Porción central o cavidad timpánica.

• Esquemáticamente caja de 6 paredes.

• Externa o lateral.

• Interna o medial

• Superior

• Inferior

• Anterior

• Posterior

Pared externa o lateral

• Formada en su mayor parte por la

membrana timpánica insertada en un

marco óseo, mediante ligamento llamado

ligamento anula de Gerlach.

Características

• La membrana timpánica es.

• Color blanco nacarado

• Semitransparente

• diámetro 9 mm

• Consta de 3 capas

• Externa cutánea

• Media fibrosa

• Interna mucosa

Puntos de referencias

• Apófisis externa del martillo

• Mango del martillo

• Ligamentos timpanomaleolares

• Cono luminoso

• Pars flácida

• Pars tensa

• umbus

Cuadrantes

• Una línea vertical a lo largo del mango del

martillo y otra perpendicular a esta

pasando por el umbus dividen la

membrana timpánica en cuatro

cuadrantes desiguales.

• Antero superior

• Postero superior

• Antero inferior

• Postero inferior

Pared interna

• Promontorio

• Orificio del nervio de Jackbson

• Ventana oval

• Ventana redonda

• Acueducto de Falopio

• Canal semicircular lateral

Pare superior

• Tegmen timpani

• Sutura petroescamosa superior

• Aveces dehicentes en niños

• Propagación de gérmenes

• Encefalitis y meningitis

Pared inferior

• Pared delgada en forma de canal

• Puede acumular restos o pus

• Esta en relación con el golfo de la yugular

Pared anterior

• Conducto del músculo del martillo

• Trompa de Eustaquio

• Conducto carotideo

• Orificio anterior de la cuerda del tímpano

Pared posterior

• Aditus ad antrum

• Apófisis piramidal

• Orificio post.de la cuerda del tímpano

• Porción descendente o vertical del nervio

facial

La cavidad timpánica contiene

• La cadena osicular

martillo, yunque, estribo

• El músculo del martillo

• El músculo de estribo o estapedio

• Ligamentos

La trompa de Eustaquio

• Conecta la cavidad timpánica con la

nasofaringe

• Mide aprox.37 mm de longitud

• Los dos tercios int.son cartilaginosos y

permanece cerrado

• El tercio ext.es óseo y siempre esta

abierto

• El orificio faringeo de la trompa abre

durante el boztezo y la deglución por

contracción de los músculos

• Peristafilino externo o tensor del velo del

paladar

• Peristafilino interno o elevador del velo del

paladar.

• El peristafilino externo es inervado por la

rama mandibular del trigémino

• El peristafilino interno es inervado por la

rama faringea del vago

Irrigación arterial del oido medio

• Ramas de la meníngea media por arriba

• Estilomastoidea por detrás

• Faringea por debajo y por dentro

• Timpánica por delante

Inervacion del oído medio

• Sensitiva nervio de jacobson rama del

glosofaríngeo

• Motora

• Músculo del martillo por una rama del

trigémino

• Músculo estapedio por una rama del facial

Entre el Órgano de Corti y la Corteza

Cerebral Hay una serie de Núcleos

que son:

1. Núcleo Coclear.

2. Oliva Superior.

3. Leminisco Lateral.

4. Colículo Superior.

5. Cuerpo Geniculado Medio.

Sordera o Hipoacusia

Se dividen en 3

1. Sordera o Hipoacusia Conductiva.

2. Sordera o Hipoacusia Perceptiva o Neurosensorial.

3. Sordera o Hipoacusia Mixta.

4. Anacusia.

5. Presbiacusia.

Pruebas Auditivas:

Se dividen en:

1. Acumetricas.

• Voz Hablada.

• Chasquido de los dedos.

• Pruebas de Diapasón.

Pruebas con Diapasón

Se Dividen en 3:

1. Rinne.

2. Weber.

3. Swabach.

4. Bing

Audiometria

Es la medición del menor umbral de

audición de un individuo.

Utilizando un aparato llamado

AUDIOMETRO.

• Audición Normal: 0-25-30 dB.

• 30-40 dB Hipoacusia Leve.

• 40-60 dB Hipoacusia Moderada.

• Mas de 60 dB Hipoacusia

Profunda.

Timpanometria o

Impedanciometria

• Complianza.

• Impedancia.

Trazados.

• Trazado A: es un timpanograma normal,

es la elasticidad máxima que ocurre a

presión ambiente o cercana a ella.

• Trazado AS: La elasticidad maxima

ocurre a la presión normal pero la altura

es menor al A. Ocurre cuando el sistema

timpanosicular esta rígido, impidiendo la

elasticidad de la membrana, aparece en

Timpanosclerosis (deposito de material

hialino en la membrana timpánica que la

endurece) y en Otosclerosis (Fijación del

estribo en la membrana oval).

• Trazado AD: la elasticidad de la

membrana timpánica es alta y esto ocurre

cuando hay una desarticulación de la

cadena de huesecillos.

• Trazado B: El trazado es plano, esto

significa que hay liquido en el oído medio

produciendo engrosamiento de la

membrana timpánica.

• Trazado C: El pico esta elevado, la

elasticidad se eleva a -100 ml de H2O

hacia el lado negativo. Esto significa que

hay Disfunción de la Trompa de

Eustaquio. Lo cual ocurre en una otitis

media serosa.

Vértigo

Se define como la sensación ilusoria del

desplazamiento. Este puede ser:

1. Subjetivo: del individuo con respecto al

medio.

2. Objetivo: del medio con respecto al

individuo.

Esto no importa en el diagnostico.

Síndrome de Meniere o Vértigo de

Meniere o Hidropesía Endolinfatica

• Descrita por Prosper Meniere en 1861.

• Es una alteración endolaberintica por

aumento de la presión de la endolinfa.

Signos y Síntomas

1.Vértigo.(30 min y 2 a 4 hrs).

2.Hipoacusia Neurosensorial.

3.Acufenos.

4. Cortejos vegetativos:

• Nauseas.

• Vómitos.

• Sudoración profusa fría.

• Palidez.

• Taquicardia.

• Taquipnea.

• Disminución de la TA.

• Diarrea (ocasional).

Tratamiento Medico

1. Reposo en cama en la oscuridad y con

los ojos cerrados.

2. Sedantes.

3. Oxigenadores cerebrales

(Betahistina, Nimodipina, Piracetan, Fluri

nacina).

4. Antivertiginosos

(Meclizina, Metroclopramida, Dimenhidri

nato).

Tratamiento Quirúrgico

1. Laberintectomia.

2. Neurectomia.

Síndrome Vestíbulo comicial o

PseudoMeniere

• Descrito por Lindsay en 1945.

• Se diferencia del Síndrome de Meniere

por ausencia de componente coclear.

• Se utilizan anticonvulsivantes.

Neuronitis Vestibular o

Epidemica

• Es una inflamación de la primera neurona

vestibular o de las neuronas de los

núcleos vestibulares del suelo del IV

ventrículo por virus neurotropos.

Signos y Síntomas

• Vértigo.

• No afecta la función coclear.

• Curación espontánea.

• TX: Igual.

• No QX.

Vértigo Posicional Paroxístico

• Es de comienzo súbito.

• Episodio vertiginoso intenso fugaz al

adoptar la cabeza cierta posición en el

espacio generalmente en decúbito lateral.

Síndrome Cervical o

Cervicovestibular

• Es una patología cervical.

• Mas frecuente en mayores de 45 años.

• Se produce por mensajes anómalos,

procedentes de los discos vertebrales y

superficie articulares degenerativas que

alteran la información vestibulocerebeloso.

Signos y Síntomas

• Vértigo que produce en el pte un estado

de inseguridad sobre su estabilidad

corporal.

• Chasquido cervical.

• Rigidez de nuca.

• Rx Laterocervical:

1. Ratificación de la lardosis cervical.

2. Disminución de los espacios cervicales.

3. Alteración de la flexión-extensión

cervical.

Tratamiento

• Aines (COX2).

• Oxigenadores cerebrales.

• Antivertiginosos.

Síndrome de Insuficiencia

Vertebrobasilar

• Vértigo al elevar la cabeza o girar hacia

los extremos.

• Se produce una compresión de una arteria

vertebral (DROP ATTACK).

Síndrome Ortostatico.

• Vértigo que a parece al incorporarse de la

cama o al agacharse hacia el suelo e

incorporarse rápidamente.

• Se evita o aminoriza al realizar estos

movimientos lentamente.

Síndrome Psicógeno

• No existe.

• Angustia, ansiedad, depresión.

Síndrome de insuficiencia

circulatoria cerebral o Vértigo

Senil• Es la expresión de un déficit circulatorio

en ancianos.

• Vértigo que aparece al incorporarse y

mejora con la posición ortostatica.

• Perdida de la memoria actual, disminución

de la capacidad para hacer cálculos

numéricos.

Anatomía del Nervio Facial

• Es un nervio mixto.

1. Motor.

2. Sensitivo.

3. Parasimpatico.

Origen

• Raíz Motora: Núcleo el nervio facial

situado en la sustancia gris reticular del

puente.

• Surco bulbopontinuo.

• Raíz sensitiva: Ganglio Geniculado.

Trayecto

1. Primer segmento: 3-4 mm longitud, comienza en el orificio del conducto del facial, en el fondo del CAI y llega a la porción petrosa del temporal.

2. Segundo segmento: 1 cm longitud, en plano horizontal a la porción petrosa del temporal.

3. Tercer segmento: 15 mm, vertical, comienza inferior a la entrada al antro mastoideo y termina en el agujero estilomastoideo.

Relación

• Horizontal: Gangliogeniculado.

• Vertical: N. Músculo del estribo.

• Parotia.

Distribución.

1. Ramos Colaterales Intrapetrosos.

2. Ramos colaterales extrapetrosos.

3. Ramos terminales.

Ramos colaterales Intrapetrosos

1. N. Petroso Superficial Mayor. Vidiano o Pterigoideo

2. Ramo Comunicante con el plexo timpanico.

3. Nervio del estapedio.

4. Cuerda del tímpano.

5. Ramos sensitivo del CAE

6. Ramos comunicantes con el Nervio Vago (Cruveilhier).

Ramos Colaterales

Extrapetrosos

1. Ramo comunicante con el nervio

glosofaringeo (Asa de Haller).

2. Nervio Auricular Posterior.

3. Ramos de los músculos estilohioideo y

vientre posterior del digastrico. (Guerrier

y Colin).

4. Ramo lingual.

Ramos Terminales

1. Temporofacial.

2. Cervicofacial.

Temporofacial

Homolateral, Itsmolateral y Contralateral.

• Ramos Temporales.

• Ramos Frontontales y Palpebrales.

• Ramos Cigomaticos (Infraorbitarios).

• Ramos Bucales Superiores.

• Ramos Temporales:

1. Músculo Auricular

anterior.

2. Músculos de la cara

lateral de la oreja.

• Ramos Frontales y

Palpebrales:

1. Vientre Frontal del

músculo Occipito

Frontal.

2. Corrugador de las

cejas.

3. Procer.

4. Orbicular de los

ojos.

Ramos cigomaticos (Infraorbitarios)

• Cigomaticos mayores

y menores.

• Elevador del ala

nasal.

• Elevador del labio

superior.

• Milohioideo.

• Porción transversal

del músculo nasal.

• Depresor del tabique

nasal.

Ramos Bucales Superiores

• Musculo Buccinador.

• Mitad Superior del orbicular de la boca.

Ramos cervicofacial

1. Ramos bucales inferiores.

2. Ramo Marginal mandibular

(Mentoneano).

3. Ramo Cervical.

Ramos bucales inferiores

• Músculo Risorio.

• Mitad Inferior del Músculo Orbicular de la

Boca.

Ramo Marginal

Mandibular

(Mentoneamo)

• Músculo Depresor del

Angulo de la boca.

• Depresor del labio

inferior y

mentoneano.

• Ramo Cervical:

• Platisma y

Transverso del cuello.

Parálisis Facial

Es la lesión nerviosa periférica mas

frecuente.

Manifestaciones clínicas

1. Disminución completa o parcial de la

motilidad voluntaria de la cara.

2. Disminución de la secreciones

lagrimales.

3. Hiperacusia.

4. Hiposialia.

5. Disgeusia.

Clasificación.

• Topográficamente se dividen en:

1. Central: por afectación supranuclear.

2. Periféricas: en el núcleo del facial o la

periferia.

Clasificación etológica de

parálisis facial

• Ideopatica: Parálisis de Bell y Sx de Melkerson-Rosenthal.

• Traumática: Fractura temporal y de base del cráneo.

• Iatrogénica: Cirugía del ángulo pontocerebeloso, CAI, Oído medio, Mastoides y parotidea.

• Tumoral: Colesteatoma, CA

Metastasico, Sarcoma.

Schwanoma, Neurofibbroma, Meningioma,

Hemengiblastoma, Leucemia.

• Infecciosas: Sx de Ransay-Hunt, Otitis

externa y

media, mastoiditis, encefalitis, poliomielitis

, gripe, sarampión, mononucleosis, sífilis.

• Neurológica: Sx de Hereford, Esclerosis

múltiple, Miastenia grave, Sx de Guillian-

Barre.

• Metabólicas: Diabetes, Hipertiroidismo,

Porfiria, Embarazo.

• Toxicas: Tolidomina, Difteria, Tétano,

Alcoholismo.

Parálisis aguda ideopatica o

Frigore o de Bell

• Produce 40 % de los casos.

• Existen 2 teorías etiopatogenicas:

1. Vascular: Vasoespasmos, isquemias y edema del nervio en el conducto de Falopio.

1. Viral: Lesión directa desmielinizante o indirecta por edema.

• Aparece en forma brusca en cuestión de

horas.

• Evoluciona de forma benigna, con

recuperación del 80 % en 15 días a 6

meses.

Parálisis Traumática

• Incidencia de 25 %.

• Es producida por traumas externos,

iatrogénicos u obstétricos.

• Fractura de temporal.

• Conmoción cerebral.

• Cirugía del ángulo pontocerebeloso, CAI,

Oído medio, Mastoides y parotidea

Parálisis Tumoral

• Por tumores intrínsecos (Neurinomas,

Hemangiomas etc), extrínsecos

(carcinomas, etc).

• Son de aparición lenta y progresiva y se

asocian a otros síntomas tumorales como

parálisis de otros pares craneales.

Síndrome de Ransay-Hunt

• Por afectación del ganglio geniculado por

herpes zoster.

• De aparición brusca.

Parálisis en otitis media aguda

• Se observa mas en niños o ptes con

deshiesencia del canal de Falopio.

Parálisis en la otitis media

crónica

• Aparece por invasión del hueso

circundante o del propio nervio.

Síndrome de Merkelsson-

Rosenthal

• Similar a la parálisis de Bell.

• Se diferencia de esta por su recurrencia y

por la asociación de edema facial y lengua

saburral o geográfica.

Síndrome de Herenfort o Fiebre

uveoparotidea

• Se caracteriza por una triada:

1. Paralisis facial.

2. Uveitis.

3. Parotiditis.

Diagnostico de Parálisis Facial

1. Historia clínica.

2. TAC y RM

3. Exploración de la motilidad Voluntaria.

4. Exploración topodiagnostica.

5. Exploración eléctrica.

Exploración de la motilidad

Voluntaria

1. May.

2. House-Brackman.

May

• Valora y suma diez movimientos de la

cara, dando un 10 a la presencia del

movimiento, 5 a la ausencia parcial y 0 a

la ausencia total.

MAY

1. Tono muscular espontáneo.

2. Arrugar la frente

3. Cerrar los ojos.

4. Parpadear.

5. Arrugar la nariz.

6. Enseñar los dientes.

7. Silbar.

8. Insuflar la mejilla.

9. Evertir el labio inferior.

10. Tensar la musculatura cervical.

House-Brackman

• Solo observa la motilidad del orbicular de

los ojos y de los labios, ordenando cada

uno de 0 a 4 puntos.

Topodiagnostica

1. Prueba de lagrimacion o Schirmer.

2. Reflejo estapedial.

3. Electogeusiometria.

4. Prueba de Salivación.

Prueba de lagrimacion o Schirmer

• Se realiza secando ambas conjuntivas y

colocando una tira de papel secante en el

parpado inferior durante 5 minutos para

medir la longitud del papel en cada ojo.

• Es positiva cuando existe una diferencia

de 30 % entre ambos ojos e indica que la

lesión se encuentra por encima de la

salida del N. Petroso superficial mayor.

Reflejo estapedial

• Se mide en un impedanciometro y su

ausencia implica una afectación situada

por encima de la porción mastoidea del

facial.

Electrogeusiometria

• Se realiza estimulando la lengua

eléctricamente en los bordes

laterales, con intensidad creciente hasta

que se aprecie un sabor metálico al

alcanzar 30 microamperes.

• Es positiva con diferencia superiores de

100 microamperes.

Prueba de Salivación.

• Mediante sondaje de los conductos de

Wharton y estimulación con limón, se

mide la cantidad de saliva recogida.

• Se considera positiva si existe una

diferencia del 20 % o mas.

Exploración eléctrica.

1. Prueba de Hilger.

2. Electroneuronografia.

3. Electromiografia.

Prueba de Hilger

• Es la estimulación eléctrica de la zona

estilomastoidea, hasta producir

contracción de los músculos de la cara.

• Es positiva cuando existe una diferencia

mayor de 3.5 miliamperios.

Electroneuronografia

• Se aplican estímulos eléctricos y se

observa, mediante un osciloscopio, la

respuesta evocada por el músculo.

Electromiografia

• Registra actividades del músculo estriado

en reposo y en contracción.

• Es valida a partir de la 3era semana.

Tratamiento

1. Corticosteroides.

2. Complejo B.

3. Oxigenadores cerebrales.

4. Aciclovir.

Tratamiento Quirúrgico

1. Drenaje Trastimpanico: en infecciones.

2. Descompresión y reparación: en traumas

e ideopatica.

Patologías de oído

Externo.

Malformaciones Congénitas.

La mayoría de estas aparecen por trastornos del

desarrollo del 1er y 2do Arco Braquial.

1. Orejas sobresalientes.

2. Microtia.

3. Macrotia.

4. Apéndices Auriculares Rudimentarias.

5. Estenosis Parcial o Total del CAE.

6. Fístula Preauricular.

Tapón de Cerumen

Hay 2 formas que se trasmiten

genéticamente.

1. Húmedo es mas frecuente en raza

blanca que en la negra.

2. Seco: es mas frecuente en la raza

Mongoloide y en Indios Americanos.

• El cerumen tiene como función:

1. Lubricar el oído para evitar

descamación.

2. Eliminar contaminantes.

3. No tiene función antibiótica.

• En algunos individuos el cerumen tiende a

impactarse y taponar el CAE, siendo mas

frecuente esto en ancianos debido a que

el componente sudoríparo disminuye y el

cerumen se hace mas seco.

Síntomas de Tapón de

Cerumen1. Hipoacusia Conductiva.

2. Acufenos.

3. Sensación de Obstrucción.

Diagnostico de Tapón de

Cerumen

Se hace mediante una otoscopia en

donde se observa una masa marrón

oscuro que ocupa el CAE.

Tapón Dermico

• Estos se forman por la descamación

epitelial del CAE en un núcleo de

cerumen.

Síntomas de Tapón de Dermico

1. Hipoacusia Conductiva.

2. Acufenos.

3. Sensación de Obstrucción.

Diagnostico de Tapón Dermico

• Se realiza por otoscopia en donde

observamos una masa de color

amarillento.

Manejo de Tapón Dermico.

• Iluminación.

• Extracción con cureta de oído.

Queratosis Obstructiva del Oído

• En esta se produce un molde de queratina

en la porción ósea del CAE, este borde de

queratina se adhiere a la piel del CAE y al

borde del tímpano.

• Su extracción es mas difícil y se hace

manual.

• Para evitar esto la limpieza del oído debe

ser regular.

Cuerpos Extraños de oído

Externo

Se llama cuerpo extraño a todo cuerpo

exógeno y-o endógeno capaz de obstruir

una cavidad parcial o totalmente.

Clasificación de cuerpos

extraños

1. Animados.

2. Inanimados los cuales de dividen en:

• Orgánicos: (Semillas vegetales).

• Inorgánicos (Pilas de

reloj, Juguetes, etc.).

Síntomas de cuerpos extraños

en el oído externo

1. Acufenos.


3. Neurosis.

Diagnostico de Cuerpos

extraños en oído externo

• Se realiza mediante la historia clínica y

examen con otoscopio.

Tratamiento de Cuerpos

extraños en oído externo

• Iluminación.

• Lavado de Oído.

• Extracción manual con pinza de Hartman

o Cureta.

• Los cuerpos extraños animados vivos se

deben matar (ahogarlos) antes de ser

extraídos con agua, solución, gotas oticas

o lidocaina.

Principios para extracción de

cuerpos extraños

1. No Manejar a ciegas.

2. No lastimar órganos y tejidos vecinos.

3. No introducir mas e cuerpo extraño de

donde esta.

4. Tratar de extraerlo de un solo intento.

Hematoma del Pabellón

Auricular (Otohematoma)

Es una acumulación de sangre en la piel y

el cartílago del pabellón. Se produce

generalmente por traumas.

El diagnostico es visible.

El tratamiento consiste en realizar un

drenaje mediante una incisión, colocando

un vendaje mastoideo.

Pericondritis

Se produce por un traumatismo de tipo

lacerante, accidentes en cirugía de oído o

por manejo inadecuado de un forúnculo

del CAE.

Tratamiento de Pericondritis

• Se realiza antibióticos de amplio espectro

(Quinolotas, Cefalosporinas, Aminoglucosidos, e

tc.) en lo que se tiene un reporte de cultivo.

• Si hay evidencia de liquido entre el pericondrio y

el cartílago hay que drenarlo.

• En esta patología la oreja se desforma y se

denomina Oreja de Coliflor.

Otitis Externa Aguda

Es la inflamación aguda de

forma parcial o total de la piel

del CAE.

Factores Predisponentes

1. Cambios del PH de acido a alcalino.

2. Traumatismos de Oído.

3. Natación.

Gérmenes mas comunes:

1. Estreptococo, Stafilococo y Pseudomona (De tipo Bacteriana).

2. Hongos. Tipo Mitótica.

3. Virus.

Otitis Externa Bacteriana Aguda

• Patogenia:

Se facilita por la ruptura de la barrera

lipidica cutánea, que permite la entrada de

las bacterias

Clasificación de Otitis Externa

Bacteriana Aguda

1) Otitis Externa Circunscrita o

Furunculosis.

2) Otitis Externa Difusa.

3) Otitis Externa Maligna o Necrozante.

Otitis Externa Circunscrita o

Furunculosis.

• Es la infección de un folículo piloso, por

Stafilococcus Aureus que se produce en la

parte cartilaginosa del CAE.

Signos y Síntomas

1. Otalgia Intensa.

2. Acufenos.


4. Dolor a la digito presión del trago (Signo

de Vacher).

5. Otorrea serosa o purulenta.

6. Obstrucción auditiva.

Diagnostico

1. Historia Clínica.

2. Dolor a la digito presión del trago.

3. Otoscopia

Hiperemia del CAE.

Hipertrofia del CAE.

Otorrea (ocasional).

Hipertrofia de Forúnculo piloso.

Tratamiento.

1. Limpieza del CAE (Aspiración, Mecha de

Gasa o Aplicacdor Metálico).

2. Gotas Oticas ( Polimixina

B, Neomicina, Clotimazol, Ciprofloxacina

, Hidrocortizona, Benzomicina, Gentamic

ina).

3. Analgésicos.

Otitis Externa Difusa.

• Se facilita por la entrada de agua

contaminada al CAE (Otitis del nadador).

• Pseudomona Aeruginosa.

Signos y Síntomas

1. Otalgia Intensa.

2. Acufenos.


4. Dolor a la digito presión del trago (Signo

de Vacher).

5. Otorrea serosa o purulenta.

6. Obstrucción auditiva.

Diagnostico


2. Dolor a la digito presión del trago.

3. Otoscopia

Hiperemia del CAE.

Hipertrofia que produce oclusión del

CAE.

Acumulación de detritus y

descamaciones del CAE.

Tratamiento.

1. Limpieza del CAE (Aspiración, Mecha de Gasa o Aplicacdor Metálico).

2. Gotas Oticas ( Polimixina B, Neomicina, Clotimazol, Ciprofloxacina, Hidrocortizona, Benzomicina, Gentamicina). Por dispositivo de Otowick o mecha de gasa.

3. Acido Salicilico 2 %.

4. Analgésicos.

Otitis Externa Maligna o

Necrozante

• Descrita por Chandler.

• Ptes inmunocomprometidos o diabéticos

de edad avanzada.

• Letal en 50 %.

• Pseudomona Aeruginosa.

• Afecta pabellón auricular, partes blandas

adyacentes, parotida y articulación

temporomandibular.

• Los tejidos oseos presentan osteomielitis

de la base del cráneo, tromboflebitis del

seno lateral o afectación meníngea y

parálisis de los pares craneales.

Signos y Síntomas

• Otorrea purulenta.

• Otalgia (ocasional).

Diagnostico


2. Otoscopia.

3. Estudios de imágenes:

• RM de oído.

• TAC de oído.

• Gammagrafia con tecnecio 99 y galio 66.

Tratamiento

1. Limpieza del CAE.

2. Antibioticos de amplio espectro

(Quinolonas, Cefalosporinas, Aminogluc

osidos).

3. En fase avanzada se realiza cirugía con

desbridamiento y extirpación del tejido

afectado.

Otitis Externa Mitótica u Otomicosis

1. Pityrosporum.

2. Aspergillus Niger.

3. Candida Albicans

Tratamiento

1. Limpieza del CAE

2. Gotas oticas (Clotrimazol, Ketaconazol)

3. Tinidazol (candida albicans)

Otitis Externa Bullosa:

Es una infección con aparición de múltiples

vesículas hemorrágicas pequeñas que

afectan a la pared del CAE y

frecuentemente a la membrana timpánica

(Miringitis Bullosa)

Etiopatogenia:

Herpes Zoster 96% y Simple 4%.

El H. Zoster afecta el ganglio geniculado

del VII pars produciendo el Sindrome de

Ramsay Hunt (Otalgia, Vesícula en el

CAE y Parálisis Facial Periférica).

Diagnostico:

1. Historia clínica.

2. Otoscopia: se observan vesículas en el

CAE y en los bordes de la membrana

timpánica.

Cultivo de oído.

3. Prueba de la motilidad voluntaria del

facial.

Tratamiento

1. Sintomático.

2. Gotas Oticas (Otalgia y Prevención).

3. Esteroides y Neurotropas (parálisis).

Otitis Externa Crónica

• Igual etiología que las agudas.

• No hay dolor a la presión del trago.

• Otalgia ocasional.

• Hipoacusia conductiva.

• Prurito.

Diagnostico:

• Historia clínica.

• Otoscopia.

• Cultivo.

Tratamiento.

1. Limpieza del CAE (Aspiración, Mecha de

Gasa o Aplicacdor Metálico).

2. Gotas Oticas ( Polimixina B, Neomicina,

Clotimazol, Ciprofloxacina,

Hidrocortizona, Benzomicina,

Gentamicina).

3. Acido Salicilico 2 %.

4. Analgésicos.

Eccema de oído externo o Dermatosis

Eritematovesiculosa pruriginosa

• Reacción cutánea con exudado,

descamación y prurito local del tercio

externo del CAE y la fosa navicular.

• Etiología alérgica (Cosméticos,

medicamentos, mecánicos, ebanistas,

etc).

• Diagnostico: Es evidente.

• Tratamiento:

1. Soluciones tópicas de corticosteroides.

2. Antialergicos.

Osteitis Necrotizante Ideopatica

• Es una formación epidémica con

capacidad de osteolisis, que necroza las

paredes oseas del CAE especialmente la

inferior.

• Aparece a partir de la 5ta década de la

vida.

• Etiología desconocida.

• Diagnostico fortuito ya que no produce

síntomas.

• Tratamiento quirúrgico mediante resección

y reconstrucción con injerto cutáneo en el

CAE.

Condritis Helicis Nodularis

• Es una lesión cutánea hiperqueratosica

que aparece en el borde libre del helix.

• Aparece en ancianos diabéticos.

• Dolor intenso.

• Se relaciona con angiopatia diabética.

• Produce isquemia local.

• Tratamiento quirúrgico, extirpación.

Lesiones Neoplásicas Benignas

Del Oído Externo.

I. Pólipos.

II. Granulomas.

III. Ostema.

IV. Exostosis.

Pólipo de oído externo

• Es la mas frecuente.

• Mas de bordes libres, rojiza, que ocupa

parcial o totalmente el CAE.

• Puede acompañarse de otorrea.

• Se origina en el oído medio.

Ganuloma de oído Externo

• Es de etiología infecciosa o traumática.

• Se origina en el oído externo.

Osteoma

• Es una tumoración osea de base amplia

localizada en la parte osea del CAE.

Exostosis

• Formaciones oseas de base estrecha,

pediculadas, que se producen por una

periostitis de la parte osea del CAE.

• Nadadores y países fríos.

Tumores Malignos de oído

externo

• Se desarrollan generalmente en varones

de mas de 65 años de piel clara.

• Se relacionan etimológicamente con

exposición a la luz solar e infecciones a

repetición.

Epitelioma Espinocelular o

Carcinoma Epidermoide

• Es el mas frecuente.

• Produce ulceraciones y sangrado.

• Tratamiento quirúrgico.

• Radioterapia.

• Produce metástasis a ganglios regionales.

Epitelioma Basocelular o

Basalioma

• Afecta la piel del CAE y se origina en la

capa basal cutánea del CAE.

• Se localiza en el antihelix y raíz del helix.

• Es de evolución lenta y asintomático.

• Diagnostico: Biopsia.

• Tratamiento: Quirúrgico.

• Radioterapia.

Melanoma del Pabellón Auricular

• Aparece 5-15%.

• Mal pronostico.

• Afecta precozmente los ganglios

regionales.

• Biopsia.

• Cirugía.

• Radioterapia.

Afecciones de Oído Medio.

• Otitis media efusivas:

1. Otitis media serosa.

2. Otitis media mucoide.

Otitis Media serosa.

• Es Mas frecuente en niños.

• Disfunción de la tropa de Eustaquio.

• Aumento de la presión negativa

provocando desplazamiento de liquido a la

cavidad timpánica.

Otitis_media.wmv

Signos y Síntomas


2. Sensación de plenitud auditiva.

3. Autofonia.

4. Vertigos.

Diagnostico


2. Otoscopia: membrana timpánica retraída

con puntos de referencia

pronunciados, de coloración amarillenta

por el liquido acumulado.

3. Prueba con diapasón.

4. Audiometría.

5. Timpanometria.

Tratamiento

1. Causa primaria.

2. Meringotomia.

Otitis Media Mucoide

Signos y Síntomas:


2. Acufenos.

Fisiopatogenia:

Aumento de secreciones de las Glándulas mucosas del oído medio.

Dx:

Otoscopia: Membrana timpánica Color grisáceo No retraída.

Riner (-) y Trazado B de Timpanograma.

Barotrauma.

• Lesión causada por diferencia de presión en el oído medio.


• Otoscopia: Membrana timpánica abombada o normal de color violáceo. Produce hemotimpano.

• Audiometría

• Diapasón.

• Timpanometria.

• Descongestionante y H1.

• Cirugía.

Otitis Media

• Se produce cuando la virulencia de los

gérmenes vence el mecanismo de

defensa que producen los Cilios y la

enzima Muronidasa, lo cual permite que

gérmenes procedentes de la nasofaringe

(a través de la trompa de Eustaquio) se

alojen en el oído medio.

Clasificación

• Otitis media supurativa aguda

• Otitis media necrotizante aguda

Otitis Media Supurativa Aguda

• Es una infección del oído medio por

diferentes gérmenes.

Etiología

1. Rhinovirus.

2. Adenovirus.

3. Influenza.

4. Parainfluenza.

5. VRS.

Estos facilitan la entrada de bacterias como:

1. Stafilococo.

2. Estreptococo.

3. Pseudomonas.

4. Neumococo.

5. H.Influenza (Principalmente en 0-5 Años).

Clasificación

Etapa 1:

1. Hiperemia del CAE.

2. Otalgia.

3. Fiebre.

4. Hipoacusia Conductiva Leve

Otoscopia: Membrana Timpánica Ligeramente hiperemia a lo largo del mango del martillo y en la pars flácida, mientas que los demás puntos de referencias están normales.

Etapa 2

1. Exudado.

2. Otalgia (principalmente en niños).

3. Fiebre.

4. Hipoacusia de Conducción mas

acentuada.

Otoscopia: No se observan los puntos de

referencia, membrana timpánica color

rojo intenso y abombada por el exudado

acumulado.

Etapa 3

1. Otorrea por la presión del exudado

2. Membrana timpánica perforada

3. Mejora la fiebre y la otalgia.

Otoscopia: Membrana timpánica Opaca, no

se observan los puntos de

referencias, se ve un orificio en el cual

sale el pus.

Etapa 4

1. Coalecemia.

2. Mucosa del oído ½ y periosteo se

inflama lo cual impide que las celdas

mastoideas drenen con normalidad y por

un proceso de acidosis y actividad

osteoclastica las trabeculas de las

celdas se destruyen.

3. En esta etapa la complicación es que

llegue al oído interno o a la faringe o al

VII pars.

Tratamiento

Etapa 1 y 2: Antibióticos de amplio espectro

V.O., Descongestionantes, Antialerrgicos

y Antihistamínicos o AINES.

Etapa 3: se utiliza lo anterior y puede llegar

a una Meringoctomia.

Etapa 4: es eminentemente QX ya que se

puede producir un absceso mastoideo.

Otitis Media Necrotisante

Aguda. • Se observa frecuentemente en

Inmunocomprometidos.

(sarampión, Rubéola, Varicela,etc), donde

hay necrosis de la membrana timpanica y

destrucción de la mucosa, perforación

generalmente el germen es

Estreptococo.

• Signos y Síntomas: Igual .

• Tratamiento: Igual pero hay que tratar la

causa primaria

Otitis Media Crónica

Es la inflamación crónica del oído 1/2 , sin tendencia a la curación luego de falta de Tx de una OMA o por Tx inadecuado de la misma.

Clasificación:

OMC Simple.

OMC Maligna o Colesteatoma.

Estas se van a dividir:

OMC Activa (Hay Otorrea).

OMC Inactiva (No hay Otorrea y se encuentran secuelas).

Factores Predisponentes

Causas de Obstrucción Tubarica:

1. Enfermedades de vías aéreas

superiores

a) Adenoiditis.

b) Rinosinusitis.

2 Obstrucción nasal

a) Desviación Septal.

b) Pólipos Nasales.

3 Neoplasias del Cavum:

a) Carcinoma Nasofaringeo.

b) Linfoma.

c) Tumores Metastáticos

d) Carcinoma Adenoideo Quistico.

e) Adenocarcinoma.

f) Fibrosarcoma.

g) Melanoma.

4 Lesiones Benignas de la Nasofaringe:

a) Craneofaringioma.

b) Polipos Antrocoanales.

c) Condroma.

d) Amiloidosis.

e) Rabdomioma.

f) Paraganglienil.

g) Angiofibroma Juvenil.

5 Fibrosis Nasofaringeas:

a) Iatrogénica (Post

Adenoamigdalectomia).

b) Infecciosa

(Difteria, TBC, Lues, Rinoscleroma)

c) Enf. Ganulomatosas(Granulomatosisi de

Wegener, Granuloma Letal de linea

media).

6 Malformaciones Cráneo Faciales con o

sin Paladar Hendido.

Fisiopatología

Existe una relación directa entre el grado de

neumatizacion mastoidea y la gravedad y

tendencia a la cronicidad de las

infecciones.

En a neumatizacion influyen factores

genéticos, debido a que en el nacimiento

existen pocas cerdillas mastoideas.

La obstrucción de la Trompa de Eustaquio.

Otitis Media Crónica Simple

• Se caracteriza por supuración mucopurulenta no

fétida, perforación timpánica central, inflamación

de la mucosa de oído tipo proliferativo e

hipoacusia conductiva.

• Otoscopia: Perforación timpanica

central, otorrea.

• Radiografía de mastoides: Proyección Stevens y

Schiller.

• Tomografía de Oído.

• Pruebas de Diapasón.

• Audiometria.

Tratamiento

• Terapéutico y Quirúrgico.

1. Cirugía.

2. Conservador:

• Muestra de cultivo.

• Aspirar.

• Gotas oticas.

• Antibióticos de Amplio especto.

Otitis Media Crónica Tuberculosa

• Secreciones poco densas, otalgia, la

membrana timpanica se observa con

perforaciones multiples.

• Tratamiento. Igual al de tuberculosis.

• Tratamiento quirúrgico: Mastoidectomia

simple.

Sífilis de Oído Medio

• Treponema Pallidum.

• Hipoacusia Neurosensorial Súbita en niños y asimétrica en adultos (3era y 4ta).

• Signo de Hennerbert (Fístula Positiva).

• Signo de Tullio (Vértigo y nistagmo en ruidos).

• Perforación timpánica múltiples.

• Penicilina G Benzatinica. Anti-inflamatorios.

Otitis Media Maligna o

Colesteactoma.

• Se caracteriza por presentar supuración

fétida, perforación timpanica marginal,

hipoacusia de conducción o

neurosensorial si la lesión alcanza la

coclea.

• Etiología: los mismos gérmenes que en la

OMC.

• Diagnostico: los mismos métodos

radiográficos, Audiometría, pruebas de

diapasón, otoscopia.

Colesteactoma

• Es una formacion epitelial, a veces toma forma quistica, es una combinacion de restos epiteliales,material necrotico y cristales colesterales.

• Su origen puede ser:

1. Congénito.

2. Adquirido.

a) Primariamente Adquiridos.

b) Secundariamente Adquiridos.

Congénito

• Es poco frecuente, no produce síntomas.

• Consiste en un quiste epidermoide que

aparece en el hueso petroso y su hallazgo

es radiológico.

Adquirido

• Primariamente Adquirido: presenta

disfunción de la trompa e Eustaquio, pro

presión negativa de la misma, hipoacusia

de conducción, retracción de la membrana

timpánica.

• El epitelio que se descama en el oído

medio se une al colesteactoma y forma

una tumoración la cual histológicamente

es benigna, pero se comporta como

maligno.

Adquirido

• Secundariamente Adquiridos: se

presenta perforación timpánica, a través

de ella entran al oído medio restos

epiteliales sustituyendo la mucosa y

destruyendo todo a su paso.

Tratamiento

• Mastoidectomia Radical: se utiliza en ptes con OMC Maligna con colesteactoma y una hipoacusia perceptiva profunda. Construyendo una cavidad de oído medio y mastoides y se oblitera la trompa de Eustaquio.

• Mastoidectomia Radical Modificada: en hipoacusia preceptiva no muy profunda se injerta la cadena osicular y la membrana timpánica.

Complicaciones de Otitis Media

• Petromastideas.

• Intracraneales.

Mastoiditis

• Bezold en 1878.

• Puede aparecer luego de 2 semanas.

• Mas frecuente en niños.

Signos y Sintomas

1. Absceso Retroaurcular 48%.

2. Signo de Caliceti (dolor a la presion de la

mastoides.

3. Signo de Vacher.

Diagnostico


• Otoscopia:

1. Necrosis parcial del CAE

2. Hiperemia del CAE.

• Imágenes.

1. Radiografía de Schuller 1 y TAC de

oídos muestran destrucción osea.

Tratamiento

• Cirugía.

1. Mastoidectomia Simple o Radical.

2. Mastoidectomia Total.

Laberintitis

• Es la complicación mas frecuente de otitis

media.

Patogenia

• La puerta de entrada mas frecuente es la

ventana oval y menos frecuente la

ventana redonda.

Clasificación

1. Perilaberintitis o Fístula Laberíntica.

2. Laberintitis Serosa.

3. Laberintitis Supurada.

Perilaberintitis o Fístula Laberíntica

• Es una erosión de las paredes oseas del

laberinto (Colesteatoma), se afecta

frecuentemente el conducto semicircular

horizontal produciéndose erosión.

Signos y Síntomas

1. Signo de fistula positiva

2. Vertigo.

3. Signo de Tullio.

Diagnostico


2. Otoscopia con pera de politzer, lo que

desencadena cuadro vertiginoso y

nistagmo hacia el lado opuesto.

Tratamiento

• Antibióticos.

• Cirugía.

Laberintitis Serosa

• Se produce por el paso de gérmenes de

oído medio, hacia los líquidos laberinticos.

La puerta de entrada es la ventana

redonda o un defecto congénito.

• Vértigo.

• Tratar la causa desencadenante.

• Antibioterapia.

• Cirugía.

Laberintitis Supurada

• Es una infección laberíntica generalizada

con perdida vestibular y auditiva

irreversible.

• Antibioterapia.

• Proceso desencadenante.

• Cirugía.

Petrositis

• Gradenigo en 1904.

• Es una infección de la punta del peñasco

del temporal.

• Produce el síndrome de Gradenigo:

1. Otorrea.

2. Dolor retro-orbitario intenso.

3. Parálisis del IV y III par craneal.

Apesitis

• Cuando solo alcanza la punta de la

apófisis petrosa.

Basopresitis

• Cuando alcanza la base de la apófisis

petrosa.

Parálisis Facial

• Ya descritas.

Vértigos

• Ya descritos.

Intracraneales

1. Meningitis

2. Absceso Extradural.

3. Absceso Subdural.

4. Absceso Cerebral y Cerebeloso.

5. Tromboflebitis del seno Lateral.

6. Hidrocefalia Otogena.

Otorrinolaringologia tema ii

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