Osteomielitis

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OSTEOMIELITIS DEL ADULTO Dr. Daniel Amarilla G.

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concepto y causas de la Osteomielitisprecausiones a la hora de contraer dicha enfermedadtratamientos ofrecidos y sintomas

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OSTEOMIELITIS DEL ADULTO

Dr. Daniel Amarilla G.

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Concepto

“Inflamación de todas las estructuras delhueso: medula, corteza, periostio, vasossanguíneos y nervios provocada por procesoinfeccioso”

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Concepto

Característica esencial

“Hueso muerto infectado rodeado de tejidos blandos comprometidos , bajo aporte nutricio y

escasa llegada de Antibióticos”

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Una de las primeras referencias que se tienen sobre esta entidadse le adjudica a Sir Benjamín Brodie (1783-1862), médico inglés,que describió por primera vez lo que sería conocido hastanuestros días como absceso de Brodie, una de las formascrónicas de la osteomielitis.

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• 2 semanasAguda

• 2 a 4 semanasSub Aguda

• Mayor a 4 semanasCrónica

Clasificación

Silver K., Kemple, Bruyn; Infections of the bone and joints. Handbook of pediatrics. Lange medical Publications; 1998

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Osteomielitis Aguda

Casi exclusiva en niños

En adultos sospechar con enfermedad de base

Localización inducida por trauma o puerta de entrada

Rápidamente destructiva

Localización habitual a nivel de la rodilla

El estafilococo dorado es el germen mas frecuente

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En el Niño

Rodilla

Cadera

Hombro

En el adulto

Fémur

Columna

Pie

Osteomielitis Aguda Hematógena

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Osteomielitis Aguda

Clínica

Algunos pacientes presentan signología infecciosa aguda

Cerca del 50% de los pacientes presentan molestias vagas y progresivas, con dolor y una mínima o incluso nula presencia de fiebre

En los casos de casos de OM por continuidad, la signología suele ser más localizada

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Osteomielitis AgudaDiagnostico

Parámetros de la laboratorio compatibles con cuadro infeccioso:

Leucocitosis

Aumento de VSG

Aumento de PCR

hemocultivo positivo en el 50% de los caos en OM por vía hematógena

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Osteomielitis Aguda

Diagnostico por Imágenes

Los primeros hallazgos radiograficos (8-10días) se caracterizan por aumento de partes blandas.

Los cambios óseos se hacen evidentes luego de 2 a 3 semanas

Se requiere de 40 a 50% de perdida ósea para detectar una radiolucencia

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Osteomielitis AgudaDiagnostico por Imágenes

Centellografía ósea:

Radio fármaco (Tc99) que se une a sitios con incremento dela actividad metabólica, por lo que resulta altamente sensibleen la detención precoz de la OM aguda.

Posee una elevada sensibilidad con baja especificidad,ya que no tiene la capacidad de distinguir si lahipercaptación se debe a infección, inflamación oregeneración ósea

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Osteomielitis AgudaDiagnostico por Imágenes

T.A.C.

Muy buena resolución de imágenes óseas y algo menor enpartes blandas.

Permite identificar destrucción de la médula, reacciónperihostal, destrucción cortical, daño articular y compromisode partes blandas, aun cuando las Rx convencionales esténnormales.

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Osteomielitis Aguda

Diagnostico por Imágenes

RMN

Examen de elección para Dx de infección ósea(sensibilidad de 90 a 100%)

Otorga una excelente visión de partes blandas, así comotambién detecta en forma precoz edema óseo, pudiendopreceder a los hallazgos cistigráficos

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Osteomielitis Aguda

Criterios Diagnósticos

Obtención de material purulento del hueso afectado

Hallazgos positivos desde el tejido óseo o de hemocultivos

Signos locales de inflamación (dolor óseo, eritema o edema)

Estudio radiológico positivo

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Osteomielitis Sub Aguda

“Es aquella que se inicia sin una fase aguda y con uncomienzo insidioso, dolor leve y poca incapacidadfuncional, así como escasos signos sistémicos y datos delaboratorio.”

Se debe a una alteración de la relación

huésped - microorganismo patógeno.

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Osteomielitis Crónica

15% de las osteomielitis

Déficit de tratamiento inicial

Secuestros - fístulas crónicas

Los antibióticos no tienen acción sobre el hueso necrótico

Riesgo de amiloidosis secundaria

Carcinoma sobre fístulas antiguas (raro)

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Osteomielitis Crónica

Absceso intra-óseo: cavidad labrada dentro del hueso, con contenido purulento, generalmente séptico.

Secuestro: segmento óseo necrótico, aislado en el interior del hueso o en su superficie.

Involucro: cavidad dentro del hueso que guarda en su interior al secuestro.

Foramina (cloacas de Troya): perforaciones de segmentos óseos, que vacían contenido purulento desde el interior del involucro o del secuestro.

Características

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Osteomielitis Crónica

Secundaria a OMA

Periostitis albuminosa de Ollier

Esclerosante de Garre

Neuralgica de Gosselin

Absceso oseo de Brodie

Fibrosa de Phemister

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Abceso de Brodie Esclerosante de Garre.

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Osteomielitis Crónica

Manifestaciones clínicas Dolor espontáneo y a la palpación Fiebre Enrojecimiento y fistula exudativa

Radiografía Rarefacción ósea Engrosamiento perióstico Secuestro rodeado de zona radiolucida

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Del punto de vista anatómico la osteomielitis consiste en un proceso inflamatorio supurado

Se acompaña de Trombosis de los pequeños vasos del hueso

El compromiso de la irrigación ósea conduce a la necrosis del tejido óseo

Patogenia

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Los mediadores inflamatorios resultan ser potentesfactores osteolíticos así como agonistas de lososteoclastos (destrucción ósea)

El pus generado aumenta la presión intra ósea, alterael flujo sanguíneo con la consiguiente desvascularizacióny necrosis de ciertos fragmentos llamados secuestro.

Patogenia

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El hueso muerto constituye un medio ideal para lamultiplicación de los gérmenes

La infección se extiende a los tejidos blandos circundantesy también a distancia a través de los vasos afectados

Patogenia

hematógena

Metáfisis de

huesos largos

vértebra

secundaria

Inoculación directa

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EtiologíaVía hematógena Gérmenes más frecuentes

Joven anteriormente sano Staphylococcus aureus es el más frecuente. Menos frecuentes: enterobacterias, Streptococcus spp.

Anemia drepanocítica Salmonella spp., Streptcoccuspneumoniae

Usuario de droga intravenosa (UDIV) Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, enterobacilos, Candida spp.

Localización vertebral Staphylococcus aureus, enterobacterias, Salmonella spp., Brucella spp., Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis

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EtiologíaPor contigüidad o inoculación directa Gérmenes

Ulcera de decúbito o isquemia vascular polimicrobiana: Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., enterobacterias, anaerobios.

Infección odontógena gérmenes de la boca

Localización esternal (post-cirugía cardiaca) S. aureus, S. epidermidis

Fractura expuesta o post-operatoria Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, anaerobios

Mordedura gérmenes de la boca, Pasteurella multocida (mordedura animal), S. aureus, enterobacterias

Prótesis o materiales de osteosíntesis Staphylococcus spp., enterobacterias, anaerobios

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Las bacterias que causan osteomielitis:

Tienen capacidad de adherirse a las superficies óseas y alos implantes

Forman una película protectora que dificultanotablemente la llegada de antibióticos (biofilm)

Dentro del biofilm adquieren la forma de “coloniaspequeñas” se enquistan hasta contar con un medioapropiado para la multiplicación

Recordar que….

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Osteomielitis . CEDECEM 2010 de infecciones osteoarticulares

La mayoría de los antibióticos no difunde adecuadamentea través del biofilm con lo cual son menos susceptibles a laacción antibiótica.

Se deben elegir drogas que tengan buena llegada al hueso,apropiada concentración en el biofilm y se correspondan conlos patrones de sensibilidad de la flora prevalente.

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Diagnostico Diferencial

Artritis sépticas

Celulitis

Bursitis

Flebitis

TBC

Sífilis

Tumores

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Tratamiento

OMA constituye una emergencia y se debe iniciar ATBempírico

Nunca debe emplearse mono terapia debido a laresistencia de los gérmenes

Por frecuencia se debe incluir a S. aureus, Streptococus y

enterobacterias por lo que el tratamiento debe incluir unaPenicilina sintética resistente y una cefalosporina de 3ra.Generación

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Tratamiento

Para pacientes con OM secundaria a trauma además delS. aureus y Gram negativos, se debe agregar a la P.auruginosa, por lo que hay que incluir quinolonas oalgunas cefalosporinas con actividad antipseudomonas

Una vez obtenidos los cultivos se procederá segúnantibiograma

La inmovilización en posición funcional alivia el dolor ypreviene rigideces

Sanford Guide Antimicrobial Therapy. 2010. EEUU.

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Tratamiento

En OMC no esta indicado el inicio de ATB empírico

Se debe obtener muestras del foco principal para obtener la sensibilidad del o los gérmenes

Muestras obtenidas de los trayectos fistulosos se considerancontaminadas

El tratamiento quirúrgico es fundamental

Eliminar tejidos blandos y óseos desvitalizados o necróticos para facilitar llegada del ATB

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Pronóstico

Muy variable!! pero claramente mejorcuando se hace un Diagnostico oportuno yse inicia un tratamiento agresivo.

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Pronóstico

95% de las OMA cura sin secuelas 5% presentan una recaída (forma crónica) dentro del año.

Otras posibles complicaciones son Fracturas patológicas Deformidades Aflojamiento de implantes Émbolos sépticos

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