TEMA: OSTEOMIELITIS

Franklin Sánchez Calderón.

Medicina – unan-Managua.

OBJETIVOS Explicar el concepto de osteomielitis. Describir los agentes etiológicos

principales de la osteomielitis. Determinar la fisiopatología y los

cambios anatomopatologicos de la osteomielitis.

Identificar los cambios radiológicos de la osteomielitis

Indicar el tratamiento medico y quirúrgico de la osteomielitis así como su prevención.

CONCEPTO:

infección ósea purulenta, generalmente bacteriana (piógenas y micobacterias), tanto del territorio cortical como medular.

CLASIFICACIÓN Aguda (menos de 2 semanas de

evolución), subaguda (entre 2 y 4) o crónica (más de 4).

Otras clasificaciones se basan en el tipo de hueso afecto, su localización, su extensión, las características del huésped o la variedad de microrganismos.

Pero las más utilizadas son la patogénica de Waldvogel, que considera tres clases:

1. Hematógena. 2. Por contigüidad. 3. Asociada a insuficiencia vascular;

La de Cierny y Mader que establece doce grupos combinando la localización anatómica y la situación del huésped, y cuyo propósito es estandarizar el tratamiento.

CIERNY Y MADER - CLASIFICACIÓN DE OSTEOMIELITIS

ETIOLOGÍA. Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis

Los bacilos gramnegativos aerobios o facultativos habituales, en especial en las osteomielitis contiguas, postraumáticas y posquirúrgicas, de evolución crónica y de desarrollo nosocomial.

Pseudomonas aeruginosa:1. infecciones en adictos a drogas por vía

parenteral, 2. heridas por punción en los pies,

infecciones en los pies en enfermos diabéticos o infecciones por herida quirúrgica.

3. > 60 a

Los microrganismos anaerobios tienen gran importancia en las osteomielitis de cráneo y cara, isquémicas o ampliamente manipuladas.

El 30-60% de las osteomielitis crónicas son infecciones polimicrobianas.

PATÓGENOS SEGÚN GRUPOS Staphyloccocus aureus (90% OA) Streptoccocus betahemolítico del grupo

A (< 10% ). Haemophilus influenzae OA en niños no

vacunados.

En neonatos: 1. Streptococcus del grupo B 2. los bacilos gramnegativos (E. Coli). Salmonella niños con anemia de

celulas falciformes. Deben sospecharse otros

microorganismos según la patología de base y la puerta de entrada.

OTROS AGENTES NO BACTERIANOS.

Hongos: actinomicetos, blastomicetos, Virus: del sarampión, de la papera, Parásitos: Helmintos

ANATOMÍA PATOLÓGICA. proceso supurativo con abundantes

polimorfonucleares. acompañado de edema, congestión

vascular y trombosis de pequeños vasos. (tdv)

Micronecrosis del hueso. Secuestros: compromiso de la

vascularización desarrolla macronecrosis, con grandes áreas de hueso muerto.

Transformación anatómica (micronecrosis y macronecrosis).

involucro:a formación subperióstica del hueso, que puede llegar a formar una cáscara alrededor de los secuestros,

provocar fracturas patológicas por destrucción cortical.

FISIOPATOLOGÍA. Las características de la vascularización

metafisaria próxima al cartílago de crecimiento explican esta especial localización.

Los capilares metafisarios aferentes carecen de células fagocíticas, los eferentes las contienen, aunque funcionalmente inactivas.

Diámetro entre vasos aferentes y eferentes Condiciona turbulencias circulatorias, Mayor lentitud de flujo. carecen de anastomosis y por ello su

obstrucción puede facilitar áreas de necrosis.

CUADRO CLINICOGenerales: Fiebre malestar general. Astenia. Irritabilidad. Anorexia.

Locales: dolor en el hueso

afectado. impotencia

funcional. Calientes. edematosos. dolorosos a la

palpación.

En el recién nacido la osteomielitis puede cursar con escasa o inaparente sintomatología local.

En las osteomielitis secundarias a úlceras por decúbito, heridas o fracturas abiertas, es difícil encontrar signos y síntomas clínicos de osteomielitis.

Las osteomielitis brucelar, tuberculosa o micótica insidiosas

DIAGNÓSTICO. temprano y el inicio de un rápido

tratamiento 5 o 7 días cuando la pérdida ósea es ya

superior al 30-50%.

CAMBIOS RADIOLÓGICOS Desplazamiento de planos profundos

musculares alejándose del hueso. Hinchazón muscular Obliteración de planos radiotransparentes

intermusculares Edema superficial subcutáneo.

evidentes de 2 o 3 semanas. se caracterizan por:• osteoporosis.• imágenes radiotransparentes líticas.• formación de secuestros.• involucro.

En el pie infectado diabético o en úlceras por decúbito, la presencia de aire, erosiones o hueso ectópico no siempre significaosteomielitis.

La TC: • invasión de tejidos blandos.• destrucción cortical• proliferación perióstica• gas intraóseo• participación medular o lesión en discos

intervertebrales. La RM permite la localización de los focos de

infección y los secuestros óseos.

Las técnicas isotópicas han aportado considerables ventajas en el diagnóstico. El barrido óseo con 99mTc-MDP (metildifosfonato).

La VSG y los polimorfonucleares están a menudo elevados en las osteomielitis y su normalización se considera como un índice de calidad terapéutica.

Se normaliza a las 3-4 semanas en casos de osteomielitis no complicada; en un 25% de pacientes no existe elevación de la VSG en fases iniciales.

La confirmación histológica. La PCR se eleva en las primeras 8 horas,

alcanza el valor máximo a los 2 días y se normaliza a la semana.

TBS.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorios: BHC, VSG y hemocultivos,

PCR Radiografías: poca utilidad Gram y cultivo de exudados

Por lo tanto el diagnóstico es clínico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Artritis reumatoidea Linfangitis Artritis séptica Celulitis Tumor de Ewing Tromboflebitis. Infarto óseo (drepanocitosis). Histiocitosis X. Enfermedad de Perthes.

EVOLUCIÓN. La cronificación • impotencia funcional permanente, • Seudoartrosis• Retrasos de consolidación de fracturas.• amputación como medida resolutiva. • amiloidosis secundaria.• 2% carcinoma de células escamosas.

PRONÓSTICO

En las osteomielitis agudas, el pronóstico es bueno resuelve la infección sólo con tratamiento médico

El pronóstico es peor en las osteomielitis crónicas. La posibilidad de recidiva es del 20 al 40%.

COMPLICACIONES TEMPRANAS Panosteomielitis Artritis séptica Gangrena Ulceras Meningitis Embolia séptica Endocarditis bacteriana.

TARDIAS Deformidades óseas Anquilosis Osteomielitis crónica

TRATAMIENTO La base terapéutica de las osteomielitis

obligaría a combinar el tratamiento antimicrobiano con el quirúrgico, psiquiátrico y rehabilitador.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento quirúrgico debe cumplir, al menos, tres principios:

1. Desbridamiento, 2. Obliteración del espacio muerto 3. Restauración de la estabilidad.

TRATAMIENTO MEDICO Staphylococcus aureus : • Penicilinas isoxazólicas. • cefalosporinas de primera generación, • Clindamicina.• Vancomicina.• Otros:cefalosporinas de segunda y tercera

generaciones o modernas quinolonas fluoradas (ciprofloxacino).

Staphylococcus epidermidiscon vancomicina.

de bacilos gramnegativos aerobios: • monoterapia cefalosporinas de tercera

generación (cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima)

• carbapenemes (imipenem ) y monobactámicos

• Los aminoglucósidos INEFICACES.

En las infecciones por anaerobios, si no hay participación de Bacteroides fragilis, sigue siendo de primera elección la penicilina G. Si participa el microrganismo citado, es conveniente utilizar, piperacilina, clindamicina o metronidazol.

ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO

PROFILAXIS.

Fracturas abiertas. En la colocación de implantes.

Como Staphylococcus aureus es:penicilinas isoxazólicas (Meticilina. Nafcilina. Oxacilina. Cloxacilina. Dicloxacilina) o cefalosporinas de primera generación,

Anaerobios metronidazol. Cemento con antibióticos. Rosarios acrílicos que porten

antimicrobianos. La mayor concentración del antibiótico

se debe conseguir en el momento de realizar la incisión quirúrgica.

Gracias por su atención.